第二次生理討論內(nèi)容.doc

1、第二次討論內(nèi)容（2018.5）一、討論題1. 通常情況下，機體是冬季產(chǎn)熱多還是夏季產(chǎn)熱多？在炎熱的夏天，機體可以采取哪些方式散熱？如果患者出現(xiàn)發(fā)熱，你有方法處理可以降低體溫？冬季產(chǎn)熱多。夏季溫度較高，較為接近人體正常體溫調(diào)定點，即 37，產(chǎn)熱活動較冬天減弱，若環(huán)境溫度高于 37，產(chǎn)熱將停止，散熱活動加強。交感神經(jīng)緊張性降低，皮膚小動脈舒張，動 - 靜脈吻合支開放，皮膚血流顯著增多。汗腺活動增強，出汗散熱。降溫方法：飲用大量水，溫水擦拭身體，冷敷頭部，服用退燒藥2. 正常人在大量出汗而未飲水后，尿量和滲透壓發(fā)生什么變化？變化的內(nèi)在機制是什么？如果一個成年人大量出汗而未飲水，則體內(nèi)的滲透壓增大，尿

2、量減小。由于大量出汗而未飲水，導(dǎo)致體內(nèi)水分缺乏，細胞外液的滲透壓上升，來自下丘腦合成并由垂體釋放的抗利尿激素釋放增多，刺激腎小管和集合管重吸收水增加，導(dǎo)致尿量減小。3. 臨床上因疾病原因會對消化道進行部分切除， 哪些部位消化道的切除可能導(dǎo)致巨幼紅細胞性貧血？壁細胞在分泌鹽酸的同時，也分泌一種被稱為內(nèi)因子 (intrinsic factor) 的糖蛋白。內(nèi)因子有兩個活性部位，一個活性部位可與進入胃內(nèi)的維生素 B12結(jié)合，形成內(nèi)因子 - 維生素 B12復(fù)合物，可保護維生素 B12 免遭腸內(nèi)水解酶的破壞。當(dāng)內(nèi)因子 - 維生素 B12 復(fù)合物運行至遠端回腸后，內(nèi)因子的另一活性部位與回腸黏膜細胞膜的相應(yīng)

3、受體結(jié)合，促進維生素 B12的吸收。若缺乏內(nèi)因子，可因維生素 B12 吸收障礙而影響紅細胞生成，引起巨幼紅細胞性貧血。能促使胃酸分泌的各種刺激，如迷走神經(jīng)興奮、促胃液素、組胺等，均可使內(nèi)因子分泌增多，萎縮性胃炎、胃酸缺乏的人則內(nèi)因子分泌減少。4. 試比較血液運輸氧合二氧化碳機制的異同點。1. 氧在血液中的運輸O2主要以氧合血紅蛋白（HbO2）的方式運輸。擴散入血的O2能與紅細胞中血紅蛋白（ Hb）發(fā)生可逆性結(jié)合。在肺由于 O2分壓高，促進 O2與 Hb結(jié)合，將 O2由肺運輸?shù)浇M織；在組織處 O2分壓低，則 HbO2解離，釋放出 O2.2. 二氧化碳在血液中的運輸CO2也主要以化學(xué)結(jié)合方式運輸。

4、化學(xué)結(jié)合運輸?shù)腃O2分為兩種形式：氨基甲酰血紅蛋白（ HHbNHCOOH）形式和 HCO3的-方式。（ 1）HCO3方-式： HC03-的方式占 CO2運輸總量的 88%.由于紅細胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，從組織擴散入血的大部分CO2 在紅細胞內(nèi)生成H2CO3，H2CO3又解離成 HCO3和- H+HCO3在-紅細胞內(nèi)與 K+結(jié)合成 KHCO3隨.著紅細胞內(nèi)HCO2生-成的增加，可不斷向血漿擴散，與血漿中Na+結(jié)合成NaHC0。.在肺部，由于肺泡氣PCO2低于靜脈血，上述反應(yīng)向相反方向進行，以 HCO3形-式運輸?shù)?CO2逸出，擴散到肺泡被呼出體外。（ 2）氨基甲酰血紅蛋白方式： 大約 7%

5、的 CO2與 Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酰血紅蛋白。這一反應(yīng)無需酶的催化，反應(yīng)迅速、可逆，醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng)搜集整理主要調(diào)節(jié)因素是氧合作用。 由于氧合血紅蛋白與 CO2的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織處，還原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酰血紅蛋白的生成，一部分 CO2就以 HHbNHCOOH的形式運輸?shù)椒尾?。在肺部，氧合血紅蛋白的生成增加，促使 HHbNHCOOH釋放出 CO2.二、案例題1. 7 歲男孩，三周前患上呼吸道感染， 治療后痊愈。 今日家長發(fā)現(xiàn)男孩晨起時雙眼瞼和下肢有水腫，但活動后水腫有所減輕，早餐伴有食欲減退、惡心嘔吐，小便時尿液顏色呈洗肉水樣。查體：體溫 36.9 , 心率 90

6、次/ 分，呼吸 24 次 / 分，血壓 145/80mmHg，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，精神差，雙眼瞼浮腫，結(jié)膜無蒼白，鞏膜無黃染，咽稍充血，扁桃體 I 腫大，無充血，未見膿性分泌物，心肺無異常，腹稍膨隆，肝肋下未觸及，無壓痛，脾未及，移動性濁音 (-) ，腸鳴音存在，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢輕度可凹性水腫。實驗室檢查：血常規(guī)： WBC 5109/L ，Hb 130g/L ，血沉 35mm/h ；尿常規(guī)：尿蛋白 (+) ，紅細胞10-12 個/ 高倍視野；血生化檢測：BUN 6.5mmol/L,血肌酐95mol/L,總蛋白60.9g/L,白蛋白 35.4g/L ，膽固醇 4.5mmol/L ，補體 C3

7、 0.48g/L ?？?ASO： 800IU/L 。診斷：急性腎小球腎炎。問題：急性腎小球腎炎為什么出現(xiàn)血尿和蛋白尿？由于腎小球濾過膜的濾過作用和腎小管的重吸收作用 , 健康人尿中蛋白質(zhì) ( 多指分子量較小的蛋白質(zhì) ) 的含量很少 ( 每日排出量小于 150mg),蛋白質(zhì)定性檢查時 , 呈陰性反應(yīng)。當(dāng)尿中蛋白質(zhì)含量增加 , 普通尿常規(guī)檢查即可測出 , 稱蛋白尿。血尿是指離心沉淀尿中每高倍鏡視野 3 個紅細胞 , 或非離心尿液超過 1 個或 1 小時尿紅細胞計數(shù)超過 10 萬, 或 12 小時尿沉渣計數(shù)超過 50 萬, 均示尿液中紅細胞異常增多 , 是常見的泌尿系統(tǒng)癥狀急性腎小球腎炎 (AGN)

8、簡稱急性腎炎 , 廣義是指一組病因不一 , 臨床表現(xiàn)為急性起病 , 多有前期感染 , 以血尿為主 , 伴不同程度蛋白尿 , 可有水腫、高血壓 , 或腎功能不全等特點的腎小球疾患。其中絕大多數(shù)屬急性鏈球菌感染后腎小球腎炎( APSGN)蛋白尿及血尿產(chǎn)生的原因當(dāng)腎小球發(fā)生疾病時 , 由于基底膜受到損害, 所以篩孔增大 , 電荷改變 , 以致通透性增加 , 這樣就使白蛋白等分子量較大的蛋白質(zhì)從基底膜漏出。與此同時 , 血中的紅細胞亦可從斷裂的毛細血管壁被擠壓出去 , 因而在尿中出現(xiàn)血尿伴蛋白尿。為什么患者會出現(xiàn)少尿和水腫？過多的體液在組織間隙或體腔中積聚稱為水腫。70%病例有水腫 , 為最早出現(xiàn)和最

9、常見癥狀。晨起水腫, 一般僅累及眼瞼及顏面部 , 童者 2-3 天遍及全身。水腫呈非凹陷性、下行性。出現(xiàn)水腫原因急性腎小球腎炎一腎小球受到破壞一腎小球濾過率從腎小球慮過的水鈉 , 但是與此同時腎小管的受到的損傷卻較為輕微 , 其功能基本正常 , 仍可以正常的吸收慮過的水鈉 , 從而導(dǎo)致少尿水鈉潴留從而導(dǎo)致出現(xiàn)水腫現(xiàn)象。但是正是因為水鈉潴留 , 血容量上升 , 血壓提高 , 從而增加了腎小球的血流量 , 提高了腎小球濾過率。二者相互平和 , 則有利于緩解水腫癥狀 , 如若失衡 , 則就會出現(xiàn)水腫癥狀。少尿定義 :24 小時尿量少于腎疾病和休克病人。年齡正常尿量嬰兒400-500 200400 毫

10、升或者每小時尿量少于少尿無尿17 毫升為少尿,見于心,幼兒500-600 200 30-50學(xué)齡前 600-800300學(xué)齡兒 800-1400 400單位 :ml少尿的原因當(dāng)急性腎炎發(fā)生時 , 身體的免疫反應(yīng)導(dǎo)致全身小動脈發(fā)生痙攣 , 造成明顯的缺血現(xiàn)象, 毛細血管的有效濾過壓降低, 導(dǎo)致尿量減少。腎小管重吸收功能正?；蜉p度的損傷, 而腎小球濾過膜的損傷較為嚴重, 所以可濾過的原尿減少, 且通過腎小管的時間延長, 從而導(dǎo)致少尿發(fā)生。當(dāng)腎小球毛細血管袢炎癥阻塞后, 腎小管周圍毛細血管壓力下降 , 導(dǎo)致腎小管上皮可以充分吸收原尿中的水和鈉 , 引起少尿及水鈉潴留。2. 你正在急診科實習(xí)，一名 3

11、2 歲男性患者前來就診，主述右上腹疼痛難以忍受。仔細詢問病史，患者稱自己在進食油膩食物后常伴有上腹疼痛，這次疼痛也是在進食了高脂肪食物后出現(xiàn)，并且他注意到自己的大便顏色變淡呈灰白色，量多，油脂泡沫狀浮于水面。體查： Bp 110/75, R 20 次 / 分， HR 90 次 / 分， T 37 C； ECG檢查結(jié)果正常，肝功能正常，腹部 B 超結(jié)果顯示該患者有膽道梗阻。問題：該患者進食油脂食物后右上腹疼痛難忍的具體原因？食物是引起膽汁分泌和排出的自然刺激物，其中以高蛋白食物刺激作用最強，高脂肪和混合食物次之，而糖類食物作用最弱。膽道阻塞，同時因過食油膩食物等，通過神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié) ( 具體

12、看書 p207) 致膽囊收縮加劇， 膽汁分泌增多， 膽汁排出不暢而濃縮，其中的膽鹽成分刺激膽囊黏膜而發(fā)生劇烈收縮性疼痛。患者大便為何出現(xiàn)上述異常的表現(xiàn)？消化過程中，因膽道梗阻，膽汁無法排入消化道，食入的脂肪將有40%從糞便丟失，且伴有脂溶性維生素的吸收不良。該患者需進行外科手術(shù)解除梗阻，在進行常規(guī)的術(shù)前準備外，外科醫(yī)生還為患者補充了維生素 K，請問醫(yī)生為何要給該患者補充維生素K？患者伴有脂溶性維生素吸收不良，維生素 K 攝取不足，凝血因子、需維生素 K 來合成，缺少以上凝血因子，凝血功能不足，手術(shù)中創(chuàng)口無法止血，可能引發(fā)大出血。3. 患者男性， 22 歲，因外傷刺破左胸緊急入院。體查發(fā)現(xiàn)：面色

13、嘴唇發(fā)紺，呼吸 32 次/ 分，血壓 80/50mmHg。左胸可見一傷口，在吸氣和呼氣過程中有氣體通過該傷口進和出胸腔。 X 線透視檢查， 可見左肺萎縮， 心臟縱膈向右移位，胸腔內(nèi)可見大量氣體和液體（血液） 。請回答下列問題：該患者為什么在吸氣時氣體會自傷口進入胸腔？1. 胸膜有兩層，即緊貼于肺表面的臟層胸膜和緊貼于胸廓內(nèi)壁的壁層胸膜。兩層胸膜轉(zhuǎn)折移行形成一個密閉的腔隙，即為胸膜腔。胸膜腔左右各一，互不相通，腔內(nèi)沒有氣體，僅有少量漿液。胸膜腔一直受到兩種力的作用，一是使肺泡擴張的肺內(nèi)壓；二是使肺泡縮小的肺回縮壓，胸膜腔內(nèi)壓就是這兩種方向相反的力的代數(shù)和，即【胸膜腔內(nèi)壓 =肺內(nèi)壓肺回縮壓】 胸膜

14、腔內(nèi)壓就是胸膜腔內(nèi)的壓力，經(jīng)測定，無論吸氣或呼氣，胸膜腔內(nèi)壓均低于大氣壓，為負壓，吸氣時負壓增大（更負） ，呼氣時負壓減小。外傷刺破胸膜腔，導(dǎo)致其于大氣壓想通。吸氣時，胸膜腔負壓增大，導(dǎo)致氣體自傷口進入胸腔。該患者為什么心臟縱膈會向右移位？2. 氣體自傷口進入導(dǎo)致左側(cè)胸膜腔負壓減小乃至消失，肺依其彈性而回縮，造成患側(cè)肺萎陷，而健側(cè)肺仍受牽張，連帶著縱膈向右移位。該患者為什么會出現(xiàn)發(fā)紺？3. 傷側(cè)肺受壓萎陷，通氣量減少；傷側(cè)胸膜腔內(nèi)的壓力將縱隔推向健側(cè)，使健側(cè)肺也受壓，導(dǎo)致呼吸功能衰竭。傷側(cè)胸膜腔內(nèi)持續(xù)增高的壓力推移縱隔，使縱隔向健側(cè)移位，造成腔靜脈扭曲成角，導(dǎo)致回心血流減降低，心排血量減少，最

15、終引致循環(huán)衰竭。4. 李先生， 78 歲，因咳嗽、咳痰 28 年，胸悶氣急 1 個月，雙下肢水腫 8 天入院。入院 3 周，在無明顯誘因下出現(xiàn)胸悶、心悸，呈進行性加重，短程步行即氣急， 8 天前出現(xiàn)雙下肢水腫，外院治療后水腫消退明顯，但仍有氣急，咳少量白粘痰?；颊哂新灾夤苎撞∈?30 年，吸煙 50 年， 20 支 / 天。體格檢查： T37.5 ， P 102 次/ 分， R21 次/ 分， BP132/90mmHg。神志清，口唇無發(fā)紺，頸靜脈無怒張，桶狀胸，兩肺呼吸音低，未聞及干濕性啰音，心律齊無雜音，腹部平軟，肝脾未觸及，兩腎區(qū)無叩痛，雙下肢輕度水腫，神經(jīng)系統(tǒng)正常。實驗室檢查：9WB

16、C1210 /L ，動脈血氣分析： pH7.49， PaCO272mmHg，PaO2 56mmHg，肺功能檢查提示：初步診斷：慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作、慢性肺源性心臟病、合并型呼吸衰竭。問題：應(yīng)如何給患者輸氧？為什么？慢阻肺應(yīng)該低流量吸氧。由于長期的二氧化碳潴留，中樞化學(xué)感受器對二氧化痰的刺激產(chǎn)生適應(yīng)，而外周化學(xué)感受器對缺氧適應(yīng)較慢，此時呼吸主要依靠低氧對外周化學(xué)感受器的刺激作用，如果給氧流量過快，濃度過高，會解除這種刺激作用，出現(xiàn)呼吸抑制。5. 早幾年，一篇由德國運動生理學(xué)博士發(fā)表的論文在網(wǎng)上引發(fā)了廣泛的爭論。他測定了馬拉松運動員汗液和尿液中重金屬離子的排出量，結(jié)果如下：汗與尿中的重金屬元素

17、量（ 100 克中）鉛( g) ：汗 84、尿 4.9鎘( g) ：汗 6.5、尿 0.65鈷( g) ：汗 1.2、尿 0.6鎳( g) ：汗 32、尿 3.1銅(mg) ：汗 0.11 、尿 0.01論文的結(jié)論：馬拉松運動員由于出汗較多，所以，馬拉松運動員不會患癌癥。正是這個結(jié)論才引起了廣泛的爭論。問題：為什么這個結(jié)論會引起爭論？1) 導(dǎo)致癌癥的因素有很多方面，在實際生活中，與遺傳、生活習(xí)慣等因素相比，重金屬暴露對一般人群的癌癥風(fēng)險貢獻恐怕要少得多。馬拉松運動員在一些方面可能比平常人更容易患癌癥。如果馬拉松運動員運動量過大，加之對于紫外線的防護不夠，他們患上惡性黑色素瘤和非黑色素瘤皮膚癌的

18、風(fēng)險都有所上升。2006 年一篇發(fā)表在皮膚病學(xué)文獻（Archives of Dermatology ）上的論文就論述了馬松選手的癌癥風(fēng)險問題。文中指出，過去十年內(nèi)，將近 10 名馬拉松選手患上惡性黑色素瘤，與對照組相比，論文作者推測，癌癥的發(fā)生可能主要與紫外線照射和長期大運動量訓(xùn)練對免疫功能的影響有關(guān)。2) 汗液的確是體內(nèi)砷、鎘、鉛、汞等有害物質(zhì)的排出途徑之一，在汗液中可以檢測到的重金屬濃度濃度會比尿液更高。不過，考慮到日常生活中的出汗與排尿量，正常人排尿量 1.5L/ 天，正常人每天約排出500 至 1000ml 的汗液，夏季可達1500 至 2000ml。很難說排汗會在排泄這些有害物質(zhì)方面起到更重要的作用。3) 而且，對于暴露風(fēng)險較低的普通人而言，他們體內(nèi)的重金屬含量本身就很低，這種情況下通過汗液“排毒”可能也無法再帶來多少額外的健康益處。你從這個結(jié)果中，能得到什么結(jié)論？或給了你什么樣的啟示？運動可能是通過調(diào)節(jié)內(nèi)分泌、代謝等方式影響腫瘤風(fēng)險的。運動對改善腫瘤患者的預(yù)后可能也有一些作用。此外，運動也有利于控制體重，而肥胖則與不少常見癌癥的風(fēng)險增加有關(guān)。從這點看，堅持運動對預(yù)防癌癥會有些幫助。運動可以降低患某些癌癥的幾率，在這方面，研究最為充分的是體育活動與結(jié)腸癌風(fēng)險的關(guān)系。大部分研究都認為，與久坐不動的人相比，增加運動的人罹患結(jié)腸癌的風(fēng)險更低。然而，長期大量出汗并