肝硬化性心肌病.PPT

1、上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院1肝硬化性心肌病肝硬化性心肌病Cirrhotic Cardiomyopathy，CCM 瑞金醫(yī)院心內(nèi)科瑞金醫(yī)院心內(nèi)科 凌天佑凌天佑上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院2 肝硬化患者常存在潛在的心肌損害，心臟對應(yīng)激肝硬化患者常存在潛在的心肌損害，心臟對應(yīng)激/負荷的反應(yīng)能力減弱負荷的反應(yīng)能力減弱肝硬化心肌?。ǜ斡不募〔。–CM) 在各類型的肝硬化中，都存在在各類型的肝硬化中，都存在CCM 心臟反應(yīng)能力減弱的程度在各類型的肝硬化患者心臟反應(yīng)能力減弱的程度在各類型的肝硬化患者中相似中相似 CCM較普遍，目前認為大多數(shù)肝硬化患者存在不較普遍，目前認為大多數(shù)肝硬化患者存在不同程度

2、的同程度的CCM上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院3 在無應(yīng)激刺激時，肝硬化心肌病臨床上不在無應(yīng)激刺激時，肝硬化心肌病臨床上不易識別易識別 肝硬化患者外周血管擴張，心室后負荷下降，肝硬化患者外周血管擴張，心室后負荷下降，從而從而“自動治療自動治療”患者，避免了明顯充血性心患者，避免了明顯充血性心力衰竭的出現(xiàn)。力衰竭的出現(xiàn)。 如果心臟存在明顯的應(yīng)激如果心臟存在明顯的應(yīng)激(運動運動/藥物負荷、藥物負荷、手術(shù)等）手術(shù)等）,可能出現(xiàn)明顯的心功能不全表現(xiàn)?？赡艹霈F(xiàn)明顯的心功能不全表現(xiàn)。 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院4肝硬化心肌病的臨床特征肝硬化心肌病的臨床特征 觀察范疇：觀察范疇： 收縮功能收縮功能 舒張

3、功能舒張功能 電生理變化電生理變化 結(jié)構(gòu)和組織學(xué)的異常結(jié)構(gòu)和組織學(xué)的異常 血清生化改變血清生化改變上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院5收縮功能收縮功能 肝硬化患者心臟收縮功能受損肝硬化患者心臟收縮功能受損 肝硬化患者的心臟對多種生理性和藥物刺激的收縮肝硬化患者的心臟對多種生理性和藥物刺激的收縮反應(yīng)減弱反應(yīng)減弱 研究發(fā)現(xiàn)，藥物研究發(fā)現(xiàn)，藥物/運動負荷下，患者的左心室舒張末運動負荷下，患者的左心室舒張末壓力顯著增加，正常情況下，心臟對舒張充盈增加壓力顯著增加，正常情況下，心臟對舒張充盈增加的反應(yīng)是每搏輸出量的顯著增加（等長的反應(yīng)是每搏輸出量的顯著增加（等長/異長調(diào)節(jié)）；異長調(diào)節(jié)）；但在這些患者中，每搏

4、輸出量指數(shù)并未增加，甚至但在這些患者中，每搏輸出量指數(shù)并未增加，甚至下降下降 。 極量運動時，與正常組相比，心輸出量增加極量運動時，與正常組相比，心輸出量增加 Regan TJ, et al. J Clin Invest 1969;48:397407 Gould L, et al. J Clin Invest 1969;48:860868 Kelbaek H, et al. Am J Cardiol 1984;54:852855 Grose RD, et al. J Hepatol 1995;22:326332上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院6 肝硬化患者的室壁順應(yīng)性降低肝硬化患者的室壁順應(yīng)性降

5、低 肝硬化心肌病異常的程度與肝臟衰竭的肝硬化心肌病異常的程度與肝臟衰竭的程度相關(guān)程度相關(guān) 與無腹水的患者相比，有腹水的患者收縮反與無腹水的患者相比，有腹水的患者收縮反應(yīng)性低下更為嚴重應(yīng)性低下更為嚴重 Wong F, et al.Gut 2001;49:268275上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院7肝硬化患者對于生理刺激的異常心血管反應(yīng)肝硬化患者對于生理刺激的異常心血管反應(yīng) 刺激物刺激物 預(yù)期或正常的反應(yīng)預(yù)期或正常的反應(yīng)觀察到的反應(yīng)觀察到的反應(yīng) 運動運動 心輸出量增加；心輸出量增加；肺楔壓不變肺楔壓不變 變力性反應(yīng)減弱變力性反應(yīng)減弱變時性反應(yīng)減弱變時性反應(yīng)減弱肺楔壓增加肺楔壓增加 進食進食 內(nèi)臟血

6、流增加；內(nèi)臟血流增加；心輸出量增加或不變心輸出量增加或不變 內(nèi)臟充血過早開始內(nèi)臟充血過早開始心輸出量下降心輸出量下降 直立姿勢或傾斜直立姿勢或傾斜 心率加快；心率加快；血壓穩(wěn)定血壓穩(wěn)定心率加快反應(yīng)減弱心率加快反應(yīng)減弱血壓波動血壓波動 Valsalva動作動作 心率減慢心率減慢 心率減慢反應(yīng)減弱心率減慢反應(yīng)減弱 深呼吸深呼吸 生理性竇性心律失常生理性竇性心律失常 心率無變化心率無變化 冷刺激冷刺激 心率減慢心率減慢 心率減慢反應(yīng)減弱心率減慢反應(yīng)減弱 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院8肝硬化患者藥物負荷下的異常心血管反應(yīng)肝硬化患者藥物負荷下的異常心血管反應(yīng) 藥物藥物 預(yù)期或正常反應(yīng)預(yù)期或正常反應(yīng) 觀

7、察到的反應(yīng)觀察到的反應(yīng) 血管緊張素血管緊張素-II 每搏作功指數(shù)上升；每搏作功指數(shù)上升；肺楔壓不變肺楔壓不變 每搏作功指數(shù)上升減每搏作功指數(shù)上升減少；肺楔壓上升少；肺楔壓上升 酪胺酪胺 血壓上升血壓上升 血壓反應(yīng)減弱血壓反應(yīng)減弱 異丙腎上腺素異丙腎上腺素 心率加快心率加快 心率加快反應(yīng)減弱心率加快反應(yīng)減弱 多巴胺多巴胺 搏出量增加搏出量增加 搏出量無變化搏出量無變化 毒毛旋花甙毒毛旋花甙 心室收縮增強心室收縮增強 收縮無變化收縮無變化 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院9舒張功能舒張功能 舒張功能不全是肝硬化心肌病另一項突出的特舒張功能不全是肝硬化心肌病另一項突出的特征。征。 幾乎在所有肝硬化患者

8、中都被認為存在一定程度的幾乎在所有肝硬化患者中都被認為存在一定程度的舒張功能不全。舒張功能不全。 E/A比率比率 肝硬化患者下降，反映舒張松弛受損，并由此減少肝硬化患者下降，反映舒張松弛受損，并由此減少了心室充盈。了心室充盈。 假性正?；F(xiàn)象假性正常化現(xiàn)象 左心室舒張流入血流減速時間左心室舒張流入血流減速時間 肝硬化患者的減速時間顯著延長肝硬化患者的減速時間顯著延長 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院10 與無腹水患者相比，腹水患者靜息及運動時的與無腹水患者相比，腹水患者靜息及運動時的舒張功能不全更嚴重；舒張功能不全更嚴重； 張力較高的腹水患者舒張功能不全的程度較重張力較高的腹水患者舒張功能不全的

9、程度較重 在大量穿刺抽腹水并輸入白蛋白后，舒張功能在大量穿刺抽腹水并輸入白蛋白后，舒張功能不全可部分改善不全可部分改善 提示肝臟衰竭的程度與肝硬化心提示肝臟衰竭的程度與肝硬化心肌病的嚴重度相關(guān)。肌病的嚴重度相關(guān)。Pozzi M, et al. Hepatology 1997;26:11311137Torregrosa M, et al. J Hepatol 2005;42:6874上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院11電生理改變電生理改變 心電圖心電圖QT間期延長間期延長 30-60%的肝硬化患者存在的肝硬化患者存在QT間期延長，隨肝臟疾病的嚴重度間期延長，隨肝臟疾病的嚴重度平行加重，并通常在肝移

10、植后改善平行加重，并通常在肝移植后改善 電機械不同步電機械不同步 電與機械收縮間的時間間期顯著增加電與機械收縮間的時間間期顯著增加 變時性不全變時性不全 對于正常情況下伴隨心率適當增加的刺激，肝硬化患者的心對于正常情況下伴隨心率適當增加的刺激，肝硬化患者的心臟心率加快反應(yīng)減弱臟心率加快反應(yīng)減弱 確切機制尚不明了確切機制尚不明了 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院12心腔內(nèi)徑及組織學(xué)心腔內(nèi)徑及組織學(xué) 許多肝硬化患者的心臟有結(jié)構(gòu)或組織學(xué)改變，許多肝硬化患者的心臟有結(jié)構(gòu)或組織學(xué)改變，但不是全部但不是全部 肝硬化患者通常存在左心室肥厚，對于右心室肝硬化患者通常存在左心室肥厚，對于右心室的報道各異的報道各異

11、 肝硬化患者的心臟組織學(xué)改變肝硬化患者的心臟組織學(xué)改變 包括心內(nèi)膜下和心肌細胞水腫，斑片狀的纖維化，包括心內(nèi)膜下和心肌細胞水腫，斑片狀的纖維化，心肌肥大，滲出，細胞核空泡化，以及異常的色素心肌肥大，滲出，細胞核空泡化，以及異常的色素沉著沉著 Inserte J, et al. Hepatology.2003;38:589598Lunseth JH, et al. AMA Arch Intern Med 1958;102:405413上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院13血清標記物血清標記物 研究發(fā)現(xiàn)肝硬化患者的研究發(fā)現(xiàn)肝硬化患者的肌鈣蛋白肌鈣蛋白I和許多和許多利鈉肽利鈉肽升高，其機制仍不明確，目前

12、大升高，其機制仍不明確，目前大多數(shù)證據(jù)支持心臟不良應(yīng)激的假設(shè)。多數(shù)證據(jù)支持心臟不良應(yīng)激的假設(shè)。 CCM的篩查的篩查Pateron D, et al. Hepatology 1999;29:640643Henriksen JH, et al. Gut 2003;52:15111517Zambruni A, et al. Scand J Gastroenterol 2007;42:642647上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院14臨床影響：肝移植臨床影響：肝移植 肝移植對心臟的影響：術(shù)中、術(shù)后肝移植對心臟的影響：術(shù)中、術(shù)后 前負荷降低，以及許多其它術(shù)中并發(fā)癥，如大出血，前負荷降低，以及許多其它術(shù)中并發(fā)

13、癥，如大出血，第三間隙液體丟失，或液體替換不足，可進一步降第三間隙液體丟失，或液體替換不足，可進一步降低心臟輸出，危害已受損的心臟對應(yīng)激的反應(yīng)。低心臟輸出，危害已受損的心臟對應(yīng)激的反應(yīng)。 過度的液體替換或血液輸入可導(dǎo)致肺水腫，因為超過度的液體替換或血液輸入可導(dǎo)致肺水腫，因為超負荷的心室不能對過強的應(yīng)激做出反應(yīng)。負荷的心室不能對過強的應(yīng)激做出反應(yīng)。 56%的移植受體在其術(shù)后住院期間，出現(xiàn)的移植受體在其術(shù)后住院期間，出現(xiàn)X線影像線影像上可見的肺水腫上可見的肺水腫 。謹慎的液體治療謹慎的液體治療上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院15 術(shù)前心臟儲備不足可能與術(shù)后心輸出低術(shù)前心臟儲備不足可能與術(shù)后心輸出低下

14、有關(guān)下有關(guān) 術(shù)前心臟儲備低的患者發(fā)生心肌抑制、低心術(shù)前心臟儲備低的患者發(fā)生心肌抑制、低心指數(shù)、以及肝移植后死亡的可能性增加指數(shù)、以及肝移植后死亡的可能性增加 。 但是，研究發(fā)現(xiàn)術(shù)前心室功能正常的患但是，研究發(fā)現(xiàn)術(shù)前心室功能正常的患者術(shù)后也可出現(xiàn)左室心力衰竭者術(shù)后也可出現(xiàn)左室心力衰竭沒有單個確定的試驗可準沒有單個確定的試驗可準確預(yù)測術(shù)后低心輸出確預(yù)測術(shù)后低心輸出Donovan CL, et al. Transplantation1996;61:11801188上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院16 肝移植后肝移植后CCM患者心臟的變化還未完全為人所患者心臟的變化還未完全為人所知知 術(shù)后即刻，全身性血

15、管舒張和高動力循環(huán)可突然術(shù)后即刻，全身性血管舒張和高動力循環(huán)可突然好轉(zhuǎn)。好轉(zhuǎn)。 初始初始24小時，心率、動脈壓、肺動脈楔壓，以及全身小時，心率、動脈壓、肺動脈楔壓，以及全身血管阻力改善血管阻力改善 肝移植后中期和長期過程中的心功能變化仍有爭肝移植后中期和長期過程中的心功能變化仍有爭論，需要進一步研究以闡明論，需要進一步研究以闡明 研究發(fā)現(xiàn)肝移植后研究發(fā)現(xiàn)肝移植后6-12月內(nèi)，與月內(nèi)，與CCM相關(guān)的心血管變相關(guān)的心血管變化完全逆轉(zhuǎn)化完全逆轉(zhuǎn) 亦有研究發(fā)現(xiàn)肝移植后第一年內(nèi)，心臟舒張功能惡化亦有研究發(fā)現(xiàn)肝移植后第一年內(nèi)，心臟舒張功能惡化 Al-Hamoudi W, et al. Can J Gast

16、roenterol 2007;21(suppl A):S029Torregrosa M, et al. J Hepatol 2005;42:6874Therapondos G, et al. Liver Transpl 2002;8:690700上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院17臨床影響：臨床影響：經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體循環(huán)分流經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體循環(huán)分流 對于肝硬化患者，經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體循對于肝硬化患者，經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體循環(huán)分流器環(huán)分流器(TIPS, transjugular intrahepatic portosystemic shunt)的置入的置入對心臟血液動力學(xué)有顯著影響。對心臟血液動力學(xué)有顯

17、著影響。 心律失常、心力衰竭、心肌缺血、以及急性心律失常、心力衰竭、心肌缺血、以及急性肺水腫等肺水腫等 TIPS后心臟失代償可能可以解釋為門靜后心臟失代償可能可以解釋為門靜脈血液突然移入全身靜脈中導(dǎo)致前負荷脈血液突然移入全身靜脈中導(dǎo)致前負荷急劇增加。急劇增加。 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院18 有研究觀察到有研究觀察到TIPS置入后置入后28天測得的天測得的E/A1是是多變量分析多變量分析1年死亡率的唯一獨立預(yù)測因素年死亡率的唯一獨立預(yù)測因素（相對風(fēng)險，（相對風(fēng)險，8.9；95%CI, 1.9-41.5; p=0.005）。）。（n=32例）例） 在這項研究中，在這項研究中，E/A1的患者中

18、大于的患者中大于50%在在TIPS置置入后第一年死亡，與之相比，入后第一年死亡，與之相比，E/A1的患者的患者100%存存活?；?。 對于對于TIPS或其它的主要治療后的死亡率預(yù)測因或其它的主要治療后的死亡率預(yù)測因子應(yīng)進一步研究子應(yīng)進一步研究 Cazzaniga M, et al. Gut 2007;56:869875上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院19臨床影響：腎功能不全臨床影響：腎功能不全 心臟泵功能不全，通過減少腎臟灌注，心臟泵功能不全，通過減少腎臟灌注，在肝腎綜合征的發(fā)病中起到重要促進作在肝腎綜合征的發(fā)病中起到重要促進作用，或至少是主要的允許作用用，或至少是主要的允許作用 Ruiz-del

19、-Arbol L,et al. Hepatology 2003;38:12101218Ruiz-del-Arbol L, et al. Hepatology 2005;42:439447上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院20致病機制致病機制 興奮路徑的活動減少興奮路徑的活動減少: 肝硬化的鼠模型的研究顯示心肌細胞肝硬化的鼠模型的研究顯示心肌細胞-腎上腺素信號通路的腎上腺素信號通路的多重缺陷，包括受體密度下降，多重缺陷，包括受體密度下降，Gs蛋白水平下降，腺苷酸環(huán)蛋白水平下降，腺苷酸環(huán)化酶及下續(xù)化酶及下續(xù)cAMP的產(chǎn)生減少的產(chǎn)生減少 ; 心肌細胞漿膜雙層脂質(zhì)組成的改變，膜流動性下降妨礙了蛋心肌細胞漿

20、膜雙層脂質(zhì)組成的改變，膜流動性下降妨礙了蛋白質(zhì)受體嵌入膜的功能，如鈣通道和白質(zhì)受體嵌入膜的功能，如鈣通道和-腎上腺素受體腎上腺素受體 心臟抑制系統(tǒng)的活性增加心臟抑制系統(tǒng)的活性增加 : 包括內(nèi)源性大麻素，以及生理活性氣體如一氧化氮（包括內(nèi)源性大麻素，以及生理活性氣體如一氧化氮（NO，nitric oxide）和一氧化碳（）和一氧化碳（CO，carbon monoxide） 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院21心肌細胞收縮的主要興奮性和抑制性影響，心肌細胞收縮的主要興奮性和抑制性影響，以及肝硬化時的變化以及肝硬化時的變化上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院22肝硬化心肌病的肝硬化心肌病的發(fā)展中潛在的病發(fā)展

21、中潛在的病理生理機制理生理機制Mller S, et al. Heart 2002;87:915上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院23 因為沒有確切的診斷標準，也沒有許多因為沒有確切的診斷標準，也沒有許多關(guān)于治療策略的研究，所以目前難以做關(guān)于治療策略的研究，所以目前難以做出關(guān)于診斷和治療的特定建議。出關(guān)于診斷和治療的特定建議。 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院24治療治療 在沒有心血管應(yīng)激的穩(wěn)定情況下，稍有亞臨床在沒有心血管應(yīng)激的穩(wěn)定情況下，稍有亞臨床的舒張和收縮功能異常不需要積極治療的舒張和收縮功能異常不需要積極治療 因為顯著的外周血管擴張，肝硬化患者幾乎通過因為顯著的外周血管擴張，肝硬化患者幾乎

22、通過“自動保護自動保護”避免了發(fā)展為嚴重或明顯的心力衰竭。避免了發(fā)展為嚴重或明顯的心力衰竭。 但在引起顯著心臟應(yīng)激的情況下，如敗血癥、但在引起顯著心臟應(yīng)激的情況下，如敗血癥、外科手術(shù)、或外科手術(shù)、或TIPS置入，心室儲備的臨界狀態(tài)置入，心室儲備的臨界狀態(tài)可能無法掩蓋，從而由潛伏狀態(tài)轉(zhuǎn)化為嚴重的可能無法掩蓋，從而由潛伏狀態(tài)轉(zhuǎn)化為嚴重的心力衰竭。因此，臨床醫(yī)生必須對這些情況下心力衰竭。因此，臨床醫(yī)生必須對這些情況下心臟惡化的可能性保持警惕。心臟惡化的可能性保持警惕。 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院25 如果開始出現(xiàn)明顯的心力衰竭，治療措如果開始出現(xiàn)明顯的心力衰竭，治療措施一般與非肝硬化性心功能不全

23、相似，施一般與非肝硬化性心功能不全相似，包括臥床休息、吸氧、謹慎地使用利尿包括臥床休息、吸氧、謹慎地使用利尿劑。劑。 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院26 對于使用藥物降低后負荷仍有爭議對于使用藥物降低后負荷仍有爭議 與非肝硬化患者充血性心衰時外周循環(huán)血管與非肝硬化患者充血性心衰時外周循環(huán)血管收縮不同，肝硬化患者外周血管擴張顯著，收縮不同，肝硬化患者外周血管擴張顯著，因此可能對降低前負荷與后負荷的藥物耐受因此可能對降低前負荷與后負荷的藥物耐受性較低。尤其是血管擴張劑如血管緊張素轉(zhuǎn)性較低。尤其是血管擴張劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，在一些患者中可能引起血壓嚴換酶抑制劑，在一些患者中可能引起血壓嚴重降

24、低重降低 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院27 洋地黃和其它心臟糖苷沒有益處；對于酒精性洋地黃和其它心臟糖苷沒有益處；對于酒精性肝硬化患者，短效毒毛旋花甙不能有效增強心肝硬化患者，短效毒毛旋花甙不能有效增強心臟收縮臟收縮 變力性變力性-腎上腺素激動劑如異丙腎上腺素和多腎上腺素激動劑如異丙腎上腺素和多巴胺，因為巴胺，因為-腎上腺素信號傳遞的缺陷，對肝腎上腺素信號傳遞的缺陷，對肝硬化心肌病患者無益硬化心肌病患者無益 對大多非肝硬化性充血性心力衰竭患者，推薦對大多非肝硬化性充血性心力衰竭患者，推薦應(yīng)用應(yīng)用-腎上腺素的對抗劑而不是激動劑腎上腺素的對抗劑而不是激動劑 ，肝硬，肝硬化心肌病的數(shù)據(jù)非常少。長期

25、使用是否改善收化心肌病的數(shù)據(jù)非常少。長期使用是否改善收縮功能不全或電生理異常仍是未知的縮功能不全或電生理異常仍是未知的 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院28 醛固酮拮抗劑醛固酮拮抗劑 研究發(fā)現(xiàn)，沒有明顯充血性心力衰竭的肝硬研究發(fā)現(xiàn)，沒有明顯充血性心力衰竭的肝硬化患者使用醛固酮拮抗劑坎利酸鹽化患者使用醛固酮拮抗劑坎利酸鹽6個月后，個月后，左心室心腔容積和室壁厚度減小。舒張功能左心室心腔容積和室壁厚度減小。舒張功能也輕度改善，但是這未達到統(tǒng)計學(xué)顯著性。也輕度改善，但是這未達到統(tǒng)計學(xué)顯著性?？赡苄枰L期的治療以顯示確切的、有統(tǒng)可能需要更長期的治療以顯示確切的、有統(tǒng)計學(xué)顯著性的改善。計學(xué)顯著性的改善。Pozzi M, et al. Am J astroenterol 2005;100:11101116上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院29 常位肝移植雖然在術(shù)后即刻和早期可引常位肝移植雖然在術(shù)后即刻和早期可引