非ST抬高急性冠脈綜合征的診治進展

1、非非st抬高急性冠脈綜合抬高急性冠脈綜合征的診治進展征的診治進展 山東大學齊魯醫(yī)院山東大學齊魯醫(yī)院 陳玉國陳玉國 2008.10.18主主 要要 內容內容 概念概念 危險分層及處理策略危險分層及處理策略 抗血小板藥物抗血小板藥物 acs抗栓治療應注意出血的風險抗栓治療應注意出血的風險 調脂藥物調脂藥物 -受體阻滯劑受體阻滯劑 優(yōu)化心肌能量代謝藥物優(yōu)化心肌能量代謝藥物心電圖正常心電圖正常 心電圖心電圖st段抬高或段抬高或一過性抬高一過性抬高 心電圖心電圖st段段 抬高抬高 肌鈣蛋白陰性肌鈣蛋白陰性 ck正常正常 肌鈣蛋白陽性肌鈣蛋白陽性 ck正常正常 肌鈣蛋白陽性肌鈣蛋白陽性ck升高升高肌鈣蛋白

2、陽性肌鈣蛋白陽性ck升高升高 出院心電圖出院心電圖 正常正常 出院心電圖出院心電圖 無無 q 波波出院心電圖出院心電圖無無 q 波波出院心電圖出院心電圖q 波波/無無 q 波波 低危低危不穩(wěn)定心絞痛不穩(wěn)定心絞痛高危高危 不穩(wěn)定心絞痛不穩(wěn)定心絞痛非非st段抬高段抬高心梗心梗 st段抬高段抬高 心梗心梗 急性冠脈綜合征分型急性冠脈綜合征分型 動脈粥樣硬化血栓形成動脈粥樣硬化血栓形成動脈粥樣硬化血栓形成的特征是突然發(fā)生的動脈粥樣硬化斑塊破動脈粥樣硬化血栓形成的特征是突然發(fā)生的動脈粥樣硬化斑塊破損（破裂或蝕損），導致血小板活化和血栓形成損（破裂或蝕損），導致血小板活化和血栓形成動脈粥樣血栓形成是導致急

3、性心肌梗死、缺血性腦卒中和其它血動脈粥樣血栓形成是導致急性心肌梗死、缺血性腦卒中和其它血管性死亡事件的病理基礎管性死亡事件的病理基礎斑塊破裂斑塊破裂1斑塊侵蝕斑塊侵蝕1. falk e et al. circulation 1995; 92: 65771. 2. arbustini e et al. heart 1999; 82: 26972.從易損斑塊到易損病人從易損斑塊到易損病人 (vulnerable patient) 易損病人易損病人 易發(fā)生猝死或非致死性心臟事件個體易發(fā)生猝死或非致死性心臟事件個體 病理基礎病理基礎: 三因素三因素 易損斑塊易損斑塊(vulnerable plaque

4、): 易破裂易破裂 易損血液易損血液(vulnerable blood): 易形成血栓易形成血栓 易損心肌易損心肌(vulnerable myocardium): 易發(fā)生壞易發(fā)生壞死、調亡及致命性心律失常等死、調亡及致命性心律失常等naghavi m et al. circulation,2003;108:1664反復發(fā)作的缺血反復發(fā)作的缺血 st段不斷變化段不斷變化 (st段壓低或段壓低或 短暫的短暫的st段抬高段抬高) 梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛 心肌鈣蛋白升高心肌鈣蛋白升高血液動力學不穩(wěn)定血液動力學不穩(wěn)定嚴重的心律失常嚴重的心律失常 (vf, vt) 糖尿病糖尿病

5、高危病人高危病人急性期的危險分層急性期的危險分層低危病人低危病人起初和重復檢查無心肌鈣蛋白升高起初和重復檢查無心肌鈣蛋白升高或其他心肌壞死的生化標記物升高或其他心肌壞死的生化標記物升高acsacs的構成比的構成比對全球對全球 (grace registry(grace registry，1999.41999.4開始開始) )和歐和歐洲的資料洲的資料 (euro heart survey)(euro heart survey)不穩(wěn)定心絞痛不穩(wěn)定心絞痛 41-42% of acs非非st段抬高心梗段抬高心梗31-34% of acs st段抬高心梗段抬高心梗25-27 % of acs非非stst

6、段抬高段抬高acsacs評估和預測評估和預測 評估并預測非評估并預測非st段抬高段抬高acs患者數患者數 2002, 2005 and 2010年年 522 9001 445 100611 8001 632 200751 7001 898 9000200 000400 000600 000800 0001 000 0001 200 0001 400 0001 600 0001 800 0002 000 000200220052010europe 5 majorusa病史、體檢、病史、體檢、ecg、 采血采血非非st段抬高段抬高gpiib/iiia拮抗劑拮抗劑冠脈造影冠脈造影低危低危高危高危陽性

7、陽性兩次陰性兩次陰性運動試驗運動試驗冠脈造影冠脈造影阿司匹林、氯吡格雷、肝素阿司匹林、氯吡格雷、肝素 、他汀、他汀、 -受體阻斷劑、硝酸酯受體阻斷劑、硝酸酯第二次肌鈣蛋白測量第二次肌鈣蛋白測量急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征(acs)(acs)診治流程診治流程反復發(fā)作的缺血反復發(fā)作的缺血 st段改變段改變(st段壓低或段壓低或 短暫的短暫的st段抬高段抬高) 梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛 心肌鈣蛋白升高心肌鈣蛋白升高血液動力學不穩(wěn)定血液動力學不穩(wěn)定 嚴重心律失常嚴重心律失常 (vf, vt) 糖尿病糖尿病使用使用 gpiib/iiia拮抗劑拮抗劑冠脈造影冠脈造影高危患者的治療策

8、略高?；颊叩闹委煵呗? (一一) )阿司匹林、阿司匹林、 氯吡格雷、肝素、他汀、氯吡格雷、肝素、他汀、-阻斷劑、硝酸酯阻斷劑、硝酸酯高?；颊叩闹委煵呗愿呶；颊叩闹委煵呗? (二二) ) 冠脈造影冠脈造影 -4 48小時小時 盡早開始，如果出現以下情況：盡早開始，如果出現以下情況： 嚴重的心律失常嚴重的心律失常 血液動力學不穩(wěn)定血液動力學不穩(wěn)定 曾行冠脈旁路移植術曾行冠脈旁路移植術 梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛梗塞后早期的不穩(wěn)定心絞痛 治療治療 如果如果pci術，術，gpiib/iiia受體拮抗劑并持續(xù)受體拮抗劑并持續(xù)12小時小時(abciximab)或或24小時小時(tirofiban, epti

9、fibatide) 對所有的患者均給予氯吡格雷對所有的患者均給予氯吡格雷 對準備冠脈旁路移植術的患者，術前對準備冠脈旁路移植術的患者，術前5天停用氯吡格天停用氯吡格雷雷低?；颊叩闹委煵呗缘臀；颊叩闹委煵呗?1)(1)心肌生化標記物：心肌生化標記物：起初和重復檢查無起初和重復檢查無心肌鈣蛋白升高或其他心肌壞死的生心肌鈣蛋白升高或其他心肌壞死的生化學標記升高化學標記升高阿司匹林、阿司匹林、 氯吡格雷、肝素、氯吡格雷、肝素、他汀、他汀、-阻斷劑、硝酸酯阻斷劑、硝酸酯無無ecg變化變化第二次肌鈣蛋白測量第二次肌鈣蛋白測量: 陰性陰性停用肝素停用肝素阿司匹林、阿司匹林、 氯吡格雷、他汀、氯吡格雷、他汀、

10、-阻斷劑、硝酸酯阻斷劑、硝酸酯運動試驗、多排冠脈運動試驗、多排冠脈ct、冠脈造影檢查、冠脈造影檢查- 確立冠狀動脈疾病的診斷確立冠狀動脈疾病的診斷- 評估將來事件的危險評估將來事件的危險，決定是否冠脈血運重建決定是否冠脈血運重建低?；颊叩闹委煵呗缘臀；颊叩闹委煵呗?2)(2) 注意生活方式的改變注意生活方式的改變(tlc) 積極控制心血管危險因素積極控制心血管危險因素 抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、抗血小板：阿司匹林、氯吡格雷、 gpb/a -受體阻滯劑受體阻滯劑 statins調脂藥調脂藥: hmg-coa還原酶抑制劑還原酶抑制劑 其他，如其他，如acei、arb、曲美他嗪、曲美他嗪 非非s

11、tst段抬高段抬高acsacs常規(guī)處理常規(guī)處理急性冠脈綜合征的急性冠脈綜合征的抗血小板治療抗血小板治療 抗血小板藥物抗血小板藥物-急性冠脈綜合征治療具有重要作用急性冠脈綜合征治療具有重要作用 血小板激活血小板激活纖維蛋白原纖維蛋白原 txa2纖維蛋白結合位點纖維蛋白結合位點 adp 凝血酶凝血酶 抗血小板抗血小板-心腦血管疾病心腦血管疾病-基礎治療基礎治療 單獨應用不足以充分抗栓單獨應用不足以充分抗栓 副反應：胃腸道出血、皮疹、血小板減少副反應：胃腸道出血、皮疹、血小板減少 asa 抵抗：發(fā)生率抵抗：發(fā)生率 19.2%，使，使 mi、死亡、死亡 危險性升高危險性升高 chen wh. am c

12、oll cardiol, 2004, 43: 1122 - 1126阿阿 司司 匹匹 林林阿司匹林劑量阿司匹林劑量% 比值比比值比 5001500 mg/日日160325 mg/日日 75150 mg/日日 75 mg/日日 所有劑量的阿司匹林所有劑量的阿司匹林23% 2 | (p 0.0001) antithrombotic trialists collaboration: 低劑量阿司匹林低劑量阿司匹林(75150mg)的療效與中等劑量的相當的療效與中等劑量的相當1. antithrombotic trialists collaboration. bmj 2002; 324: 7186.1.

13、00.01.52.0安慰劑更佳安慰劑更佳阿司匹林更佳阿司匹林更佳0.5cox (環(huán)氧化酶環(huán)氧化酶) adp (二磷酸腺苷二磷酸腺苷) txa2 (血栓素血栓素 a2)氯吡格雷氯吡格雷asa | asacoxadpadpcgpllb/llla (纖維蛋白原受體纖維蛋白原受體)膠原膠原/凝血酶凝血酶txa2激活激活txa2asaadpadp受體拮抗劑受體拮抗劑1. schafer ai. am j med 1996; 101: 199209.antithrombotic trialists collaboration: 抗血小板治療對血管事件的效果抗血小板治療對血管事件的效果*11. antith

14、rombotic trialists collaboration. bmj 2002; 324: 7186.*血管事件血管事件 =心肌梗死、腦卒中或者血管性死亡心肌梗死、腦卒中或者血管性死亡類別類別% 比值下降比值下降急性心肌梗死急性心肌梗死急性腦卒中急性腦卒中 先前的心肌梗死先前的心肌梗死 先前的腦卒中先前的腦卒中/短暫腦缺血發(fā)作短暫腦缺血發(fā)作其他高度危險其他高度危險冠狀動脈疾病冠狀動脈疾病(如不穩(wěn)定性心絞痛、心衰如不穩(wěn)定性心絞痛、心衰)外周動脈疾病外周動脈疾病(如間歇跛行如間歇跛行)栓塞高度危險栓塞高度危險 (如房顫如房顫)其他其他 (如糖尿病如糖尿病)所有試驗所有試驗 22% 21.00

15、.50.01.52.0對照更好對照更好抗血小板更好抗血小板更好agent% orp value | agentdipyridamole -2%ns |ticlopidine 12%ns clopidogrel 10%0.03 all agents 8%0.00011. antithrombotic trialists collaboration. bmj 2002; 324: 7186.antithrombotic trialists collaboration:口服抗血小板制劑與阿司匹林的療效比較口服抗血小板制劑與阿司匹林的療效比較11.00.50.01.52.0aspirin better

16、other antiplatelet better氯吡格雷較氯吡格雷較asaasa預防更多威脅生命的事件預防更多威脅生命的事件1,21,2氯吡格雷預防的缺氯吡格雷預防的缺血性事件比阿司匹血性事件比阿司匹林多林多26%26%25阿司匹林阿司匹林 氯吡格雷氯吡格雷26%0 | 051015202419事件率事件率/1,000患者患者/年年1.caprie steering committee. lancet 1996;348:1329-1339.2.antiplatelet trialists collaboration. bmj 1994; 308:81-106.心梗、缺血性中風、血管性死心梗、

17、缺血性中風、血管性死亡亡 根據根據caprie研究和抗血小板研究和抗血小板研究協(xié)作組（研究協(xié)作組（aptc）薈萃分析）薈萃分析的結果，預計每年每的結果，預計每年每1000名接名接受阿司匹林治療的病人可預防受阿司匹林治療的病人可預防19次缺血性事件。相比之下，次缺血性事件。相比之下，預計每年每預計每年每1000名接受波立維名接受波立維治療的病人可預防治療的病人可預防24次缺血性次缺血性事件，與阿司匹林相比有事件，與阿司匹林相比有26%的差異的差異。capriecaprie：氯吡格雷良好的安全性：氯吡格雷良好的安全性有事件的患者百分數（有事件的患者百分數（%）阿司匹林阿司匹林(325 mg/日)氯

18、吡格雷氯吡格雷(75 mg/日)顱內出血顱內出血0.490.35胃腸道出血胃腸道出血2.66*1.99胃腸道潰瘍胃腸道潰瘍1.15*0.68消化不良消化不良/惡心惡心/嘔吐嘔吐17.59*15.01腹瀉腹瀉3.364.46*皮疹皮疹4.616.02*中性粒細胞減少中性粒細胞減少0.170.101.caprie steering committeelancet 1996;348:1329-1339. 2.prescribing information for clopidogrel bisulfate tablets, us food and drug administration, nov 1

19、997, page 12.*p0.05 氯吡格雷對急性冠脈綜合征的早期氯吡格雷對急性冠脈綜合征的早期和長期益處和長期益處impact of clopidogrel compared with placebo on cardiovascular death, myocardial infarction, stroke within first 30 days and from 30 days to 12 monthsrr = relative risk yusuf s et al. circulation 2003; 107: 966972 weeks0.900.920.940.960.981.

20、00months0.900.920.940.960.981.00placebo01234rr: 0.79 (0.670.92) p=0.003030 days clopidogrelplaceborr: 0.82 (0.70 0.95) p=0.00931 days to 12 monthsclopidogrel12108641proportion event-free proportion event-free 氯氯 吡吡 格格 雷雷氯吡格雷氯吡格雷 asa 成為成為 pci 的常規(guī)用藥的常規(guī)用藥v pci 術前使用負荷劑量氯吡格雷有效降低急性和術前使用負荷劑量氯吡格雷有效降低急性和亞急性血

21、栓形成亞急性血栓形成v pci 術后長期氯吡格雷治療可顯著降低術后長期氯吡格雷治療可顯著降低 macev 氯吡格雷明顯抑制心血管事件相關的炎癥標志物氯吡格雷明顯抑制心血管事件相關的炎癥標志物表達表達第三代第三代adp受體拮抗劑受體拮抗劑 近年報道，近年報道，triton-timi38臨床研究，新型臨床研究，新型的抗血小板藥物的抗血小板藥物prasugrel，在權衡出血風，在權衡出血風險的基礎上，應用于高血栓形成風險的患者，險的基礎上，應用于高血栓形成風險的患者，如如acs、pci后發(fā)生血栓、冠心病合并其他后發(fā)生血栓、冠心病合并其他臨床疾病臨床疾病(如如ckd、dm等等) 特點：起效快、作用強特

22、點：起效快、作用強 gp iib/iiia 拮抗劑拮抗劑 強大的抗血小板作用可應用于強大的抗血小板作用可應用于acs 高血栓負荷的患者高血栓負荷的患者 消化道反應，特別是急性下壁梗死時，口服抗血小板消化道反應，特別是急性下壁梗死時，口服抗血小板藥物應用受到限制時藥物應用受到限制時 多個支架置入或多個支架置入或pci中出現撕裂夾層中出現撕裂夾層 急診急診pci 出現無血流或慢血流時，可冠脈內給藥，而出現無血流或慢血流時，可冠脈內給藥，而后持續(xù)靜脈泵入后持續(xù)靜脈泵入應應 用用 方方 法法 pci患者患者10ug/kg，三分鐘以上靜注后，持續(xù)靜，三分鐘以上靜注后，持續(xù)靜脈滴注脈滴注0.15ug/kg

23、/min，維持，維持48小時小時 非介入治療的非介入治療的acs患者，患者，0.4ug/kg/min30min，而后而后0.1ug/kg/min，維持，維持48小時小時 抗栓治療是雙刃劍抗栓治療是雙刃劍-應注意出血的風險應注意出血的風險1. acs急性期，出血的發(fā)生率高急性期，出血的發(fā)生率高 2. 出血顯著增加死亡、心梗和卒中的風險出血顯著增加死亡、心梗和卒中的風險(出血限制抗栓藥物的出血限制抗栓藥物的應用，同時出血觸發(fā)血栓前狀態(tài)和炎癥前狀態(tài)應用，同時出血觸發(fā)血栓前狀態(tài)和炎癥前狀態(tài))3. 預防出血同預防缺血一樣重要，可顯著地減少死亡、預防出血同預防缺血一樣重要，可顯著地減少死亡、心梗和卒中，尤

24、其對老年人更為重要心梗和卒中，尤其對老年人更為重要4. 對于出血的危險分層應該納入治療策略的一部分對于出血的危險分層應該納入治療策略的一部分5.15.13.03.05.35.37.07.018.618.616.116.115.315.322.822.80 010102020303040405050總體總體不穩(wěn)定心絞痛不穩(wěn)定心絞痛非非st段抬高型段抬高型mist段抬高型段抬高型mi死亡率死亡率 (%) (%)未大出血未大出血大出血大出血* * *p p0.0010.001*moscucci m et al.eur heart j 2003;24:1815-23. acsacs患者大出血院內死亡率

25、患者大出血院內死亡率基于出血的基于出血的3030天死亡事件天死亡事件oasis oasis 注冊、注冊、 oasis-2oasis-2及及curecure研究研究 (n=34146) (n=34146) eikelboom circulation 2006;114: 774 - 782; published online august 14 2006 風險風險 5倍倍 02468101214051015202530出血出血未出血未出血累計事件發(fā)生率累計事件發(fā)生率( % )33676334193315732990328793276932710470459440430420410408天天風險患者

26、例數風險患者例數未出血未出血出血出血非非st段抬高型段抬高型mi(nstemi)患者大出血的多變量模型患者大出血的多變量模型moscucci. eur heart j 2003;24:1815變量變量年齡年齡 (每每10歲遞增歲遞增)女性女性腎功能不全病史腎功能不全病史出血史出血史用用gp iib/iiia拮抗劑拮抗劑經皮介入治療經皮介入治療經校正的比值比經校正的比值比1.221.361.532.181.862.24p值值0.00020.01160.00620.0140.001 0.0001他汀類藥物在他汀類藥物在acs治療中的作用治療中的作用20世紀里程碑式的臨床證據世紀里程碑式的臨床證據

27、二級預防：二級預防： 1. 4s 2. care 3. lipid 一級預防：一級預防： 1.woscops 2 afcaps/texcaps22.615.9/13.27.92.8placebo mi rate per 100 subjects per 5 yearswos : nejm 1995; 333 : 1301-1307care : nejm 1996; 335 : 1001-1009lipid : nejm 1998; 339: 1349-13574s : lancet 1994; 344 : 1383-1389texcaps: jama 1998; 279: 1615-1622主

28、要他汀類研究主要他汀類研究caren=4,159tc 5.4 mmol/llipidn=9,014tc 5.6 mmol/lwoscopsn=6,595 tc 7.0 mmol/l4sn=4,444tc 6.8 mmol/l冠心病冠心病 + 高膽膽固醇水平高膽膽固醇水平冠心病冠心病 + 正常膽膽固醇水平正常膽膽固醇水平無冠心病無冠心病 + 高膽膽固醇水平高膽膽固醇水平afcaps /texcapsn=6,605 tc 5.7 mmol/l無冠心病無冠心病 + 一般膽一般膽固醇水平固醇水平 + 低低hdl膽固醇水平膽固醇水平五大臨床試驗的共同特征五大臨床試驗的共同特征1.應用他汀類降脂藥物應用他

29、汀類降脂藥物2.追蹤觀察時間長追蹤觀察時間長3.治療后治療后tc和和ldl-c明顯降低，明顯降低，ldl-c降低是關鍵降低是關鍵4.chd死亡率和致殘率顯著下降，死亡率和致殘率顯著下降，他汀革命他汀革命5.未見自殺、暴力、惡性腫瘤等非未見自殺、暴力、惡性腫瘤等非chd死亡率上升死亡率上升6.可降低需接受血管重建術的相對危險可降低需接受血管重建術的相對危險(降低降低3263%)，pci與他汀治療并不矛盾與他汀治療并不矛盾7.入選對象的臨床狀態(tài)均較為穩(wěn)定，入選對象的臨床狀態(tài)均較為穩(wěn)定，絕大多數為穩(wěn)定性絕大多數為穩(wěn)定性chd病人病人ncep atp iii后的后的5個研究個研究(一一) hps（辛伐

30、他汀，（辛伐他汀， 40mg） heart protection study lancet ,2002;360:7-22. prosper（普伐他?。ㄆ辗ニ? 40mg） prospective study of pravastatin in the elderly at risk lancet, 2002;360:1623-30. allhat-llt（普伐他?。ㄆ辗ニ? 40mg） antihypertensive and lipid-lowing treatment to prevent heart attack trial-lipid lowing trial jama, 2002

31、;288:2998-3007. ncep atp iii后的后的5個研究個研究(二二) ascot-lla（阿托伐他汀（阿托伐他汀, 10mg） angio-scandinavian cardiac outcomes trial- lipid-lowing arm lancet. 2003;361:1149-58. prove it (timi-22)（普伐他?。ㄆ辗ニ?40mg、阿托伐他、阿托伐他汀汀, 80mg） pravastatin or atorvastatin evaluation and infection therapy-thrombolysis in myocardial

32、infarction 22 n engl j med, 2004;350心臟保護研究（心臟保護研究（hps） 入選：入選：20536例高危患者，基線例高?；颊撸€tc及及l(fā)dl-c水平并不高水平并不高 服用藥物；辛伐他汀服用藥物；辛伐他汀40mg 隨訪：隨訪：5年年 主要終點：心腦事件及總死亡率主要終點：心腦事件及總死亡率 結果：總死亡率減少結果：總死亡率減少13%，主要冠脈事件減少，主要冠脈事件減少27%，卒中，卒中危險降低危險降低25%普伐他汀治療在高危老年人群中普伐他汀治療在高危老年人群中的前瞻性研究（的前瞻性研究（prosper） 入選：入選：5804例患有心血管病或心血管病高危的老

33、例患有心血管病或心血管病高危的老年患者，平均年患者，平均ldl-c水平為水平為147mg/l 服用藥物；普伐他汀服用藥物；普伐他汀40mg 主要終點：冠心病死亡、非致死性心梗、致死性主要終點：冠心病死亡、非致死性心梗、致死性和非致死性腦卒中和非致死性腦卒中 隨訪：隨訪：3.2年年 結果：冠心病死亡率減少結果：冠心病死亡率減少24%，主要冠脈事件減少，主要冠脈事件減少19%，tia發(fā)作危險降低發(fā)作危險降低25%prove it (timi-22)普伐他汀普伐他汀/阿托伐他汀療效評估阿托伐他汀療效評估入選：入選：4162例例acs患者，高患者，高ldl-c服藥服藥: 標準治療組普伐他汀標準治療組普

34、伐他汀40mg/d；強化治療組阿托伐他汀；強化治療組阿托伐他汀80mg/d，將將ldl-c降至降至70mg/dl主要終點：降低主要心血管事件主要終點：降低主要心血管事件隨訪：隨訪：2年年結果：在結果：在acs發(fā)生發(fā)生10天內開始積極調脂治療是有益的；強化治療組天內開始積極調脂治療是有益的；強化治療組主要終點事件較標準治療組低主要終點事件較標準治療組低16%（p=0.005結論：基線結論：基線 ldl-c125mg/dl的患者，和年齡的患者，和年齡 65歲以及未曾應用過他汀類治療的患歲以及未曾應用過他汀類治療的患者，需給予積極的強化調脂治療者，需給予積極的強化調脂治療聯(lián)合降壓和降脂預防心臟病發(fā)作

35、聯(lián)合降壓和降脂預防心臟病發(fā)作（allhat-llt，普伐他?。辗ニ。┤脒x：入選：10155例高血壓患者，例高血壓患者，ldl-c為為20189mg/dl服藥服藥: 開放隨機接受普伐他汀開放隨機接受普伐他汀40mg/d或常規(guī)治療或常規(guī)治療主要終點：總死亡率、致死性或非致死性冠心病事件發(fā)生率主要終點：總死亡率、致死性或非致死性冠心病事件發(fā)生率隨訪：隨訪：4.8年年結果：普伐他汀組和常規(guī)治療組相比，未發(fā)現總死亡率，致死性或非結果：普伐他汀組和常規(guī)治療組相比，未發(fā)現總死亡率，致死性或非致死性冠心病事件發(fā)生率有顯著性差異致死性冠心病事件發(fā)生率有顯著性差異研究結果解釋：開放式研究，非盲法；研究未嚴格

36、按方案進行；對照研究結果解釋：開放式研究，非盲法；研究未嚴格按方案進行；對照組中許多患者應用其它他汀類調脂藥組中許多患者應用其它他汀類調脂藥結論：應用調脂藥控制膽固醇水平以預防和治療心血管疾?。唤抵谓Y論：應用調脂藥控制膽固醇水平以預防和治療心血管疾病；降脂治療中，應強調需降低療中，應強調需降低 ldl-c到足夠程度到足夠程度聯(lián)合降壓和降脂預防心臟病發(fā)作聯(lián)合降壓和降脂預防心臟病發(fā)作(ascot-lla，阿托伐他汀，阿托伐他汀) 入選：高血壓患者，入選：高血壓患者，tc250mg/dl服藥：阿托伐他汀服藥：阿托伐他汀10mg/d或常規(guī)治療或常規(guī)治療主要終點：致死性或非致死性冠心病事件發(fā)生率主要終

37、點：致死性或非致死性冠心病事件發(fā)生率隨訪：隨訪：3年年結果：致死性或非致死性冠心病事件危險降低結果：致死性或非致死性冠心病事件危險降低36%，卒中，卒中危險降低危險降低27%結論：對高血壓患者即使結論：對高血壓患者即使ldl-c不高，也能從降脂治療中不高，也能從降脂治療中獲益；冠心病事件的減少與基線膽固醇的水平無關，并且獲益；冠心病事件的減少與基線膽固醇的水平無關，并且在不同膽固醇水平上其結果一致；患者在得到顯著心血管在不同膽固醇水平上其結果一致；患者在得到顯著心血管益處的同時，沒有增加非心血管疾病的危險性益處的同時，沒有增加非心血管疾病的危險性靜脈靜脈-受體阻滯劑在受體阻滯劑在acs治療中的作用治療中的作用 減少心率血壓乘積減少心率血壓乘積 血