糖尿病高血壓文獻詳解課堂PPT

1、1 1高血壓高血壓合并糖合并糖尿病的尿病的降壓藥降壓藥分析分析powerpointdesign template add your subheadingcompany name2報告內(nèi)容1背景與目的2相關(guān)文獻3討論與結(jié)論4參考文獻company name3company name4我國糖尿病患病率在迅速增長0.672.285.510.50369121980年1994年2001年2007-2008年糖尿病患病率（%）company name5超過60%的糖尿病患者合并高血壓12.716.68.110.30481216男性女性患者比例（%）糖尿病糖尿病合并高血壓63.8%62.1%合并高血壓的糖尿

2、病患者比例：n=19,374company name6company name7糖尿病 + 高血壓 = 事件風險顯著增加糖尿病一旦合并高血壓：心腦血管事件的風險至少是單純高血壓或單純糖尿病的倍倍加速視網(wǎng)膜病變以及腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展死亡風險將增加7.2倍倍中國高血壓防治指南20101+12company name8糖尿病合并高血壓患者由于正常的杓型動態(tài)血壓節(jié)律消失，收縮壓特別是夜間收縮壓會明顯升高，因此加強糖尿病合并高血壓患者的合理降壓治療有著重要意義company name9腎臟對鈉的重吸收增加，引起水鈉潴留降低血管平滑肌細胞膜上na+-k+一atp酶對胰島素的敏感性，致血管平滑肌細胞內(nèi)鈉潴

3、留，興奮性升高，對升壓物質(zhì)敏感性增強降低血管平滑肌細胞膜上ca2+-mg2+-atp酶活性，致細胞內(nèi)caz2+潴留，收縮性升高，對升壓物質(zhì)敏感性增強。增加交感神經(jīng)活性，兒茶酚胺釋放增多通過胰島素樣生長因子刺激血管平滑肌細胞增殖、管壁增厚、阻力增加，胰島素抵抗是ii型糖尿病的主要病理生理特征，同時又可誘發(fā)血壓升高，這可能是糖尿病繼發(fā)高血壓如此高發(fā)的重要原因。胰島素抵抗為何誘發(fā)血壓升高，目前尚無肯定的解釋，胰島素抵抗引起的繼發(fā)性高胰島素血癥被認為是重要的機制之一。目前認為，高胰島素血癥可引起：糖尿病合并高血壓的可能機制company name10company name11降壓藥的種類血管緊張素轉(zhuǎn)

4、換酶抑制劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑acei血管緊張素血管緊張素受體阻滯劑受體阻滯劑arb鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑ccb利尿劑利尿劑降壓藥受體阻滯劑受體阻滯劑company name12company name13company name14company name15company name16company name17選藥原則糖尿病患者使用非藥物治療無法有效控制血壓時， 就必須選擇藥物治療，而降壓藥物的選擇要注意遵循以下幾個原則：不主張超常規(guī)加量； 控制血壓的同時兼顧靶器官及對并發(fā)癥 的益處；最大程度上避免藥物副作用，如對靶器官代謝產(chǎn)生各種不良影響等。company name18中國糖高共識

5、推薦高血壓合并糖尿病患者首選ras抑制劑 基于大量臨床試驗證據(jù)arb與acei被推薦為治療高血壓合并糖尿病的基石藥物 arb/acei不僅有效降壓，而且有效改善糖代謝，并可顯著減少尿微量白蛋白排泌、延緩腎臟損害的進展等，因而被推薦為高血壓合并糖尿病患者的首選降壓藥物 2型糖尿病的降壓治療與相關(guān)并發(fā)癥(特別是腎臟損害)防治方面， arb類藥物具有更充分的研究證據(jù)，推薦首先選用company name19血管緊張素原腎素血管緊張素 iace血管緊張素 iiat1at2血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細胞生長細胞分化直接途徑arb血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血壓升高血

6、壓降低非ace途徑其它at受體arb特異性阻斷at1，不影響at2降壓更完全，同時保護靶器官arb：血管緊張素ii受體阻滯劑company name20血管緊張素原腎素血管緊張素 iace血管緊張素 iiat1at2直接途徑acei緩激肽 降解產(chǎn)物咳嗽、血管神經(jīng)性水腫血管收縮醛固酮分泌增加,水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化血壓升高血壓降低非ace途徑其它at受體aceacei阻斷不完全，會產(chǎn)生干咳等副作用acei:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管舒張水鈉分泌抗增殖/抑制細胞生長細胞分化company name21糖尿病患者血壓糖尿病患者血壓130/80mmhgsbp高于目標血壓高于目標血壓2

7、0mmhg)起始應用起始應用arb或或acei,并逐步加至足并逐步加至足量量sbp高于目標血壓高于目標血壓20mmhg)起始應用起始應用arb 或或acei + 噻嗪類利尿劑或噻嗪類利尿劑或ccb加用長效噻嗪類利尿劑或者加用長效噻嗪類利尿劑或者ccb加用加用ccb或或受體阻滯劑受體阻滯劑2-3周內(nèi)復查血壓仍未達標周內(nèi)復查血壓仍未達標使用醛固酮受體阻滯劑使用醛固酮受體阻滯劑若已用若已用ccb，加用另一亞類，加用另一亞類ccb藥物藥物4周內(nèi)復查血壓仍未達標周內(nèi)復查血壓仍未達標建議高血壓?？漆t(yī)生會診建議高血壓?？漆t(yī)生會診推薦高血壓伴糖尿病降壓達標流程2-3周內(nèi)復查血壓仍未達標周內(nèi)復查血壓仍未達標2-

8、3周內(nèi)復查血壓仍未達標周內(nèi)復查血壓仍未達標company name22對對at1受體的阻斷率受體的阻斷率(%)厄貝沙坦纈沙坦氯沙坦厄貝沙坦阻斷厄貝沙坦阻斷at1受體作用受體作用大約是纈沙坦的大約是纈沙坦的2倍和氯沙坦的倍和氯沙坦的3倍倍company name23血壓下降值血壓下降值(mmhg)p0.01p0.01收縮壓收縮壓舒張壓舒張壓(n=211)(n=215)6mmhg收縮壓每降低收縮壓每降低2mmhg，心血管死亡危險降低，心血管死亡危險降低10company name24血壓下降值血壓下降值(mmhg)p0.01p0.01(n=134)(n=131)收縮壓收縮壓舒張壓舒張壓厄貝沙坦降壓

9、療效顯著優(yōu)于氯沙坦厄貝沙坦降壓療效顯著優(yōu)于氯沙坦5mmhg收縮壓每降低收縮壓每降低2mmhg，心血管死亡危險降低，心血管死亡危險降低10company name25隨訪時間隨訪時間(月月)主要終點事件發(fā)生率主要終點事件發(fā)生率(%)vs 氨氯地平氨氯地平p=0.006厄貝沙坦降低腎臟終點事件顯著優(yōu)于厄貝沙坦降低腎臟終點事件顯著優(yōu)于ccb0612182430364248540.00.10.20.30.40.50.6厄貝沙坦厄貝沙坦(n=579)安慰劑安慰劑(n=569)氨氯地平氨氯地平(n=567)company name26厄貝沙坦腎保護獨具優(yōu)勢的厄貝沙坦腎保護獨具優(yōu)勢的“三個唯一三個唯一”厄貝

10、沙坦厄貝沙坦氯沙坦氯沙坦纈沙坦纈沙坦唯一具有全程腎保護證據(jù)prime唯一與ccb相比更有效降低腎臟終點事件idnt唯一具有高血壓合并2型糖尿病腎病適應癥sfda批準批準company name27厄貝沙坦治療成本最低厄貝沙坦治療成本最低商品名商品名通用名通用名生產(chǎn)廠家生產(chǎn)廠家包裝規(guī)格包裝規(guī)格用法用用法用量量日價格日價格元元/日日安博維安博維厄貝沙厄貝沙坦坦賽諾菲安萬賽諾菲安萬特特150mg x 7#1#, qd5.74科素亞科素亞氯沙坦氯沙坦默沙東默沙東50mg x 7#1#, qd7.50代文代文纈沙坦纈沙坦諾華諾華80mg x 7#1#, qd7.03美卡素美卡素替米沙替米沙坦坦勃林格英格

11、勃林格英格翰翰80mg x 7#1#, qd7.00絡(luò)活喜絡(luò)活喜氨氯地氨氯地平平輝瑞輝瑞5mg x 7 #1#, qd6.04company name28最好的臨床療效最好的臨床療效強效降壓強效降壓最少的不良反應最少的不良反應最低的治療成本最低的治療成本george l et al.j clin hypertens.2008;10:707-13厄貝沙坦是高血壓伴糖尿病治療的首選厄貝沙坦是高血壓伴糖尿病治療的首選厄貝沙坦厄貝沙坦 company name29120例高血壓病合并糖尿病患者隨機分成觀察組(61例)與對照組(59例)。所有患者在治療前2周停用影響腎功能的藥物，并停用降壓藥物3d，繼續(xù)

12、降糖藥物治療。觀察組服用苯磺酸氨氯地平(商品名:西絡(luò)寧)5 m/d及厄貝沙坦(商品名:安博維)150 mg/d；對照組服用厄貝沙坦150 mg/d。療程12周。每天測血壓一次，若2周后血壓未降至正常，觀察組苯磺酸氨氯地平增至10 mg/d，或?qū)φ战M厄貝沙坦增至300 mg/d.觀察指標治療前、后觀察空腹血糖、血壓、血肌醉、尿微量白蛋白排泄率(uaer)company name30uaer:尿微量白蛋白排泄率company name31 氨氯地平對于機體糖代謝具有雙重作用，它可抑制胰島素分泌，同時也可抑制糖原分解以及糖異生，可改善機體的糖代謝。厄貝沙坦是一種血管緊張素受體亞型拮抗劑，能夠有效降壓

13、，且可保護腎臟，減少尿蛋白，2種藥物聯(lián)合應用不僅可以實現(xiàn)穩(wěn)固降壓的效果，而且對患者的腎功能具有保護作用。本研究結(jié)果顯示苯磺酸氨氯地平聯(lián)合厄貝沙坦治療高血壓病合并糖尿病降壓效果好、達標率高、安全性好、副作用少,對腎臟的保護作用明顯,對血糖、肌酐無明顯影響,是安全有效的降壓組合。值得臨床應用推廣company name32小結(jié)降壓藥物選擇時應綜合考慮療效、心腎保護作用、安全性和依從性以及對代謝的影響等因素。降壓治療的獲益主要與血壓控制本身相關(guān)。供選擇的藥物主要有、鈣拮抗劑、利尿劑、受體阻滯劑等，其中或為首選藥物。為達到降壓目標，通常需要多種降壓藥物聯(lián)合應用。聯(lián)合用藥推薦以或為基礎(chǔ)的降壓藥物治療方案

14、，可以聯(lián)合使用鈣拮抗劑、吲噠帕胺類藥物、小劑量噻嗪類利尿劑或小劑量選擇性受體阻滯劑。company name33降壓獲益及降壓目標臨床研究證據(jù) 降壓目標一般糖尿病患者：130/80mmhg；老年或伴嚴重冠心?。?40/90mmhg。 收縮壓每 10mmhg 糖尿病并發(fā)癥 12% 死亡風險 15% 平均血壓5.6/2.2 mmhg 微血管或大血管事件 9% 心血管死亡率 14% 全因死亡事件 14%強化降壓（收縮壓120mmhg） vs.常規(guī)降壓 （收縮壓140mmhg） 患者并未進一步獲益不良事件反而顯著增加company name34company name35總結(jié)綜上所述，糖尿病合并高血壓

15、發(fā)病率較高，且不同的降壓藥物差異較大，對于合并糖尿病的高血壓患者，應綜合分析其危險水平、降壓療效、對臨床終點事件的影響、治療的依從性和安全性及經(jīng)濟狀況等，構(gòu)建合理的治療方案。治療時應該最大限度地保護心、腦、腎等生命重要器官，并且密切觀察患者血壓、血糖變化，根據(jù)檢查結(jié)果選擇合理的藥物治療，這樣才能夠有效地防止心腦血管并發(fā)癥發(fā)生和加劇，從而最大程限度地減少遠期心、腦血管事件及總死亡風險，為高血壓及其他心腦血管病的全面治療帶來新的變化。company name36陳薈仿.高血壓伴2型糖尿病患者降壓用藥分析.中國現(xiàn)代藥物應用2013,7（13）:168-170于雁濤.單用降壓藥或聯(lián)合用藥治療2型糖尿病腎病合并高血壓臨床觀察及分析b中外醫(yī)學研究2015，13（19）:51-52景華威.糖尿病患者降壓藥物的選擇臨床分析.吉林醫(yī)學院2013，34（27）:5634張學明.糖尿病合并高血壓的可能機制和降壓藥選擇策略a中國當代醫(yī)藥2010，17（6）:13-15鄭剛.糖尿病患者血壓控制和降壓策略的再評價a醫(yī)藥專論2015，36（10）:649-65白楊.苯磺酸氨氯地平聯(lián)合厄貝沙坦治療高血壓病合并糖尿病療效觀察.中國實用醫(yī)藥2013.8（19）:155-156胡大一等 中華心血管雜志2010