缺氧護理措施課件

1、1第十章第十章缺氧（缺氧（hypoxia）2掌握掌握 缺氧的概念和常用的血氧指標。四類缺氧的概念和常用的血氧指標。四類缺氧的原因、發(fā)病機制及其血氧和皮膚、缺氧的原因、發(fā)病機制及其血氧和皮膚、粘膜顏色的變化和特點。粘膜顏色的變化和特點。熟悉熟悉 缺氧對機體的影響。缺氧對機體的影響。了解了解 影響機體對缺氧耐受性的因素。缺氧影響機體對缺氧耐受性的因素。缺氧防治及護理的病理生理學基礎。防治及護理的病理生理學基礎。教學目的要求教學目的要求3缺氧（缺氧（hypoxia）n概念概念 供氧減少或利用氧障礙供氧減少或利用氧障礙引起引起細胞發(fā)生細胞發(fā)生代代謝、功能和形態(tài)結構異常變化謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病

2、理過程稱的病理過程稱為缺氧。為缺氧。n氧的獲得和利用氧的獲得和利用 外呼吸、氣體的運輸和內呼吸外呼吸、氣體的運輸和內呼吸4氧氧氣氣的的獲獲得得和和利利用用5缺氧缺氧n常用的血氧指標常用的血氧指標 n缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧的類型、原因和發(fā)病機制n缺氧對機體的影響缺氧對機體的影響n影響機體對缺氧耐受性的因素影響機體對缺氧耐受性的因素n缺氧防治與護理的病生基礎缺氧防治與護理的病生基礎6缺氧缺氧 常用的血氧指標常用的血氧指標 n血血氧分壓（氧分壓（partial pressure of oxygen in blood，po2） 為溶解在血液中的氧所產生的張力。為溶解在血液中的氧所產生的張力。

3、動脈血動脈血氧分壓（氧分壓（pao2，正常，正常100mmhg）主要主要取決于取決于吸入氣體的氧分壓吸入氣體的氧分壓和和外呼吸功能。外呼吸功能。 靜脈血靜脈血氧分壓（氧分壓（pvo2 ，正常，正常40mmhg ）主）主要要取決于取決于組織攝氧組織攝氧和和利用氧的能力利用氧的能力。7缺氧缺氧 常用的血氧指標常用的血氧指標n血氧容量（血氧容量（oxygen binding capacity in blood， co2max） 為為100ml血液中血液中hb被被氧充分飽和時氧充分飽和時的的最大帶最大帶氧量氧量，應等于：，應等于： 1.34（ml/g）15（g/d1）20 ml/d1 它取決于血液中它

4、取決于血液中hb的質的質（與（與o2結合的能力）結合的能力）和量和量。8n血血氧含量（氧含量（oxygen content in blood，co2） 為為100ml血液血液實際的帶氧量。實際的帶氧量。 主要是主要是hb實際結合的氧量實際結合的氧量和和極小量溶解于血漿極小量溶解于血漿中的氧中的氧。 它取決于它取決于血氧分壓和血氧容量。血氧分壓和血氧容量。 動 脈 血 氧動 脈 血 氧 含 量 （含 量 （ c a o2） 靜 脈靜 脈 血 氧血 氧 含 量含 量（cvo2），動），動-靜脈血氧含量差反映組織攝氧量。靜脈血氧含量差反映組織攝氧量。缺氧缺氧 常用的血氧指標常用的血氧指標 9n血血氧

5、飽和度（氧飽和度（oxygen saturation，so2） 是指是指hb與氧結合的百分數(shù)。與氧結合的百分數(shù)。 so2（血氧含量溶解氧量）（血氧含量溶解氧量）/血氧容血氧容量量100% so2主要取決于主要取決于氧分壓氧分壓（氧離曲線）。（氧離曲線）。缺氧缺氧 常用的血氧指標常用的血氧指標 1011缺氧缺氧 缺氧的類型、原因和發(fā)病機制缺氧的類型、原因和發(fā)病機制n低張性低張性缺氧（缺氧（hypotonic hypoxia）n血液血液性性缺氧（缺氧（hemic hypoxia）n循環(huán)性缺氧（循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）n組織性缺氧（組織性缺氧（histogenous hy

6、poxia）12n概念：概念： 又稱乏氧性又稱乏氧性缺氧（缺氧（hypoxic hypoxia) 主要為主要為動脈血氧分壓降低動脈血氧分壓降低，使，使cao2減少，組減少，組織供氧不足?？椆┭醪蛔?。n原因和機制：原因和機制： 吸入氣氧分壓過低吸入氣氧分壓過低 （大氣性缺氧）（大氣性缺氧） 外呼吸功能障礙外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）（呼吸性缺氧） 靜脈血分流入動脈靜脈血分流入動脈缺氧缺氧 低張性低張性缺氧缺氧13n血氧變化的特點血氧變化的特點：（1）動脈血的氧分壓，氧含量和血紅蛋白動脈血的氧分壓，氧含量和血紅蛋白的氧飽和度均降低。的氧飽和度均降低。血氧容量正常。血氧容量正常。動動-靜靜脈血脈血氧

7、含量差一般氧含量差一般缺氧缺氧 低張性低張性缺氧缺氧14缺氧缺氧 低張性低張性缺氧缺氧（2）發(fā)紺發(fā)紺（cyanosis）：毛細血管中氧合血紅蛋白濃）：毛細血管中氧合血紅蛋白濃度度，脫氧血紅蛋白濃度，脫氧血紅蛋白濃度 毛細血管中脫氧毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度增血紅蛋白平均濃度增加到加到5gdl以上可使以上可使皮膚與粘膜呈青紫色。皮膚與粘膜呈青紫色。15缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧n概念：是由于概念：是由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質血紅蛋白數(shù)量減少或性質改變改變，以致，以致血氧含量降低血氧含量降低或血紅蛋白結或血紅蛋白結合的氧不易釋出合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。所引起的組織缺氧。16缺氧缺氧

8、 血液血液性性缺氧缺氧n原因和機制：原因和機制： （1）貧血貧血 （2）一氧化碳中毒一氧化碳中毒（co與與hb的親合力比的親合力比o2大大210倍）倍）（3）高鐵血紅蛋白血癥高鐵血紅蛋白血癥（高鐵血紅蛋白高鐵血紅蛋白無攜帶無攜帶o2的能力）的能力） 亞硝酸鹽、過氯酸鹽等氧化劑亞硝酸鹽、過氯酸鹽等氧化劑 fe2+氧化為氧化為fe3+（4）hb與氧的親和力異常增強與氧的親和力異常增強 hb氧離曲線明顯左移氧離曲線明顯左移 輸入大量庫存血輸入大量庫存血 紅細胞紅細胞2,3-dpg； 輸入大量堿性液體輸入大量堿性液體 血液血液ph 17n血氧變化的特點：血氧變化的特點： （1） 動脈血氧分壓及血氧飽和

9、度正常，動脈血氧分壓及血氧飽和度正常，血氧容量血氧容量降低，因而血氧含量也減少降低，因而血氧含量也減少（hb與氧的親和力與氧的親和力增強引起者此二項不降低）增強引起者此二項不降低） 。動動-靜脈血氧含量靜脈血氧含量差低于正常差低于正常。缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧18缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧（2）與血紅蛋白相關的膚色特點：）與血紅蛋白相關的膚色特點： 可可無發(fā)紺無發(fā)紺； 櫻桃紅色櫻桃紅色（一氧化碳中毒者血中一氧化碳中毒者血中hbco增多）增多） 蒼白色蒼白色（嚴重缺氧時皮膚血管收縮）嚴重缺氧時皮膚血管收縮） 咖啡色或類似于發(fā)紺的顏色咖啡色或類似于發(fā)紺的顏色（高鐵血紅蛋白）高鐵血紅蛋白）

10、19缺氧缺氧 循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧n循環(huán)性缺氧（循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia） 又稱低動力性缺氧（又稱低動力性缺氧（hypokinetic hypoxia） 由于由于組織血流量減少使組織供氧量減少組織血流量減少使組織供氧量減少所引起所引起的缺氧。的缺氧。n原因原因和機制：和機制：（1）組織缺血性缺氧組織缺血性缺氧 （休克、心衰、（休克、心衰、 ami等）等）（2）組織瘀血）組織瘀血性缺氧性缺氧 （靜脈栓塞或炎癥）（靜脈栓塞或炎癥）20n血氧變化的特點血氧變化的特點：（1）動脈血的氧分壓、氧飽和度、氧容動脈血的氧分壓、氧飽和度、氧容量和氧含量正常（但左心衰或肺動脈栓量和氧含

11、量正常（但左心衰或肺動脈栓塞引起廣泛肺瘀血或缺血時可降低）；塞引起廣泛肺瘀血或缺血時可降低）；cvocvo2 2，動動-靜脈血氧含量差靜脈血氧含量差加大。加大。（2）皮膚）皮膚蒼白色蒼白色或或發(fā)紺發(fā)紺缺氧缺氧 循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧21缺氧缺氧 組織性缺氧組織性缺氧n概念概念 由由組織細胞利用氧障礙組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧，也稱氧所引起的缺氧，也稱氧利用障礙性缺氧（利用障礙性缺氧（dysoxidative hypoxia）。）。n原因和機制原因和機制（1）組織中毒組織中毒 （如：氰化物中毒（如：氰化物中毒 - -呼吸鏈中斷）呼吸鏈中斷）（2）細胞損傷細胞損傷 （線粒體損傷（線粒體損傷 -

12、- 氧的利用障礙）氧的利用障礙）（3）維生素缺乏（很多維生素是許多氧化還原酶維生素缺乏（很多維生素是許多氧化還原酶的輔酶的輔酶）22n血氧變化的特點：血氧變化的特點：（1）動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量均正常，但均正常，但靜脈血氧分壓、氧飽和度和靜脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量均高于正常。動氧含量均高于正常。動-靜脈血氧含量差靜脈血氧含量差小于正常。小于正常。（2）膚色變化：膚色變化： 玫瑰紅（氧合血紅蛋白增多）玫瑰紅（氧合血紅蛋白增多） 缺氧缺氧 組織性缺氧組織性缺氧23缺氧缺氧 缺氧對機體的影響缺氧對機體的影響 n呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化 n循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)

13、變化 n中樞神經系統(tǒng)變化中樞神經系統(tǒng)變化n血液系統(tǒng)變化血液系統(tǒng)變化n組織細胞變化組織細胞變化24缺氧缺氧 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化 n代償性代償性肺通氣增加肺通氣增加 對對低張性缺氧低張性缺氧最重要，血液性和組織性最重要，血液性和組織性缺氧，呼吸缺氧，呼吸一般不增強；一般不增強；循環(huán)性缺氧循環(huán)性缺氧，呼吸可加快。，呼吸可加快。n中樞性中樞性呼吸衰竭呼吸衰竭 由由pao2過低，中樞嚴重缺氧所產生。過低，中樞嚴重缺氧所產生。n呼吸功能障礙呼吸功能障礙- -高原高原肺水腫肺水腫（急性（急性低張性缺氧）低張性缺氧） 與肺毛細血管壓力增高和血管壁通透性增高有關。與肺毛細血管壓力增高和血管壁通透性增高有關

14、。25缺氧缺氧 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 n代償性反應代償性反應 （1）心輸出量增加心輸出量增加 心率加快心率加快 （通氣增加等對肺牽張感受器刺激（通氣增加等對肺牽張感受器刺激 交感交感神經興奮）神經興奮） 心肌收縮性增強心肌收縮性增強 （交感神經興奮）（交感神經興奮） 靜脈回流量增加靜脈回流量增加（呼吸運動及心臟活動增強）（呼吸運動及心臟活動增強）26（2）器官血流的改變）器官血流的改變 血流分布改變（皮膚、腹腔血管收縮；心、腦血管擴張）血流分布改變（皮膚、腹腔血管收縮；心、腦血管擴張） 肺血管收縮肺血管收縮 交感神經作用：交感神經興奮（交感神經作用：交感神經興奮（a a受體）受體） 體液因

15、素作用：血管活性物質的釋放（體液因素作用：血管活性物質的釋放（lts，txa2 ，et ） 缺氧對血管平滑肌的直接作用：缺氧對血管平滑肌的直接作用：ca2+內流增加內流增加 毛細血管增生毛細血管增生缺氧缺氧 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 27n失代償性反應失代償性反應 （1）嚴重缺氧，心血管運動中樞受抑并且心肌能）嚴重缺氧，心血管運動中樞受抑并且心肌能量代謝障礙，使心率減慢，量代謝障礙，使心率減慢，心肌收縮力心肌收縮力減弱，減弱，心輸出量心輸出量降低。降低。（2）嚴重缺氧，代謝產物蓄積，外周血管廣泛擴）嚴重缺氧，代謝產物蓄積，外周血管廣泛擴張，血壓下降，甚至循環(huán)張，血壓下降，甚至循環(huán)衰竭衰竭。缺氧

16、缺氧 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 28缺氧缺氧 中樞神經系統(tǒng)變化中樞神經系統(tǒng)變化n腦對缺氧十分敏感腦對缺氧十分敏感 n中樞神經系統(tǒng)功能障礙中樞神經系統(tǒng)功能障礙 腦缺氧病人的臨床表現(xiàn)腦缺氧病人的臨床表現(xiàn) 腦組織的形態(tài)學變化：主要是腦細胞腫脹、腦組織的形態(tài)學變化：主要是腦細胞腫脹、變性、壞死及腦間質水腫。變性、壞死及腦間質水腫。n機制較復雜機制較復雜 29缺氧缺氧 血液系統(tǒng)變化血液系統(tǒng)變化 n缺氧可使缺氧可使骨髓造血增強骨髓造血增強及及氧離曲線右移氧離曲線右移，從而，從而增加氧的運輸和增加氧的運輸和hb釋放氧。釋放氧。（1 1）紅細胞增多）紅細胞增多（2 2）氧離曲線右移（缺氧）氧離曲線右移（缺氧紅

17、細胞內紅細胞內2,3-dpg）30缺氧缺氧 組織細胞變化組織細胞變化n代償性反應代償性反應 （1 1）細胞利用氧的能力增強（線粒體的數(shù)目和）細胞利用氧的能力增強（線粒體的數(shù)目和膜的表面積膜的表面積） （2 2）無氧酵解增強）無氧酵解增強 （3 3）肌紅蛋白增加）肌紅蛋白增加 （肌紅蛋白和氧的親合力肌紅蛋白和氧的親合力大，肌紅蛋白的增加大，肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用）可能具有儲存氧的作用） （4 4）低代謝狀態(tài)）低代謝狀態(tài) 31缺氧缺氧 組織細胞變化組織細胞變化n損傷性變化損傷性變化（1 1）細胞膜的）細胞膜的損傷：損傷：na+內流內流（使細胞水（使細胞水腫）；腫）； k+外流外流（胞內

18、（胞內k+缺乏，影響合成缺乏，影響合成代謝和酶的功能）；代謝和酶的功能）；ca2+內流內流（激活磷脂（激活磷脂酶而分解膜磷脂；促進氧自由基生成）酶而分解膜磷脂；促進氧自由基生成）（2 2）線粒體的）線粒體的損傷：腫脹、嵴崩解、外膜損傷：腫脹、嵴崩解、外膜破裂、基質外溢。破裂、基質外溢。（3 3）溶酶體的）溶酶體的變化：腫脹、破裂、水解酶變化：腫脹、破裂、水解酶外溢。外溢。32缺氧缺氧 影響機體對缺氧耐受性的因素影響機體對缺氧耐受性的因素n機體的代謝耗氧率機體的代謝耗氧率 耗氧耗氧 （發(fā)熱、甲亢等）（發(fā)熱、甲亢等） 機體對缺氧耐受性機體對缺氧耐受性 耗氧耗氧（體溫降低等）（體溫降低等） 機體對缺氧耐受性機體對缺氧耐受性n機體的代償能力機體的代償能力 有