生理學期末考試簡答題

1、生理學試卷簡答題1、跨膜信號轉導的方式有哪些？請舉例說明。 答：一共有三種方法：一、寄予離子通道偶聯(lián)受體的信號傳導。在這種方式中，受體既是信號結合 位點，又是離子通道。其受激活后通過構象的改變使孔道開放，陰陽黎姿即可進入細胞。二、基于G蛋白偶聯(lián)受體的信號傳導，配體一受體復合物與靶細胞（酶或離子通道）的作用要通過與G蛋白的偶聯(lián)，在細胞內產生第二信使，從而蔣保外信號跨膜傳遞到胞內影響細胞的功能。主要有兩種通 路，1、CAMP言號通路2、磷脂酰肌醇信號通路。三、基于酶偶連受體的信號傳導。當胞外配基與酶 偶連受體（跨膜蛋白）結合時，即激活受體胞內段酶活性，這條通路的特點是不需要信號偶聯(lián)蛋白， 沒有第二

2、信使的產生。2、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后點位形成的機理是什么？答：當動作電位傳至神經末梢（突觸小體時），末梢細胞膜產生除極，引起對Ca+的通透性增加，膜外的ca+內流進入胞質，胞質中 ca+增加，促進突觸小泡向前膜方向移動，并與前膜融合、破裂， 以胞吐的形式降小泡中的神經遞質釋放到突觸間隙，這里ca+起著神經遞質是否過程的觸發(fā)因子和信使分子的作用。釋放出的神經遞質通過擴散與突觸后膜上的受體結合，引起后膜對不同的離子通 透性變化，因而產生不同的突觸后效應，即興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位。這是如果突觸 前末梢若有少量的興奮性神經遞質釋放，則突觸后膜產生了局部除極，也就是產生了興奮性突觸

3、后 電位。而如果突觸前末梢釋放的是抑制性神經遞質，當它與突觸后膜受體結合時，就會使突觸后膜 出現(xiàn)超極化，稱為抑制性突觸后電位3、小腦的生理功能有哪些？ 答：小腦對于維持姿勢、調節(jié)肌緊張、協(xié)調隨意性運動云游重要的作用。具體說來前庭小腦：主要是由絨球小結葉構成，它直接與前庭神經核發(fā)生連接。保持身體的平衡 脊髓小腦：a.小腦前葉，接受視聽信息的傳入。b.后葉的中間區(qū)，不僅接受脊髓傳入還接受橋核來的反映大腦皮質運動區(qū)活動的傳入。皮質小腦：接受經橋核來的，由大腦皮質廣大區(qū)域（感覺皮質、運動皮質和聯(lián)絡區(qū)）傳來的信 息。4. 何謂牽涉痛？有何實例？其產生的可能機制是什么？某些內臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產

4、生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象，稱為牽涉痛。例如闌尾炎的早期，疼痛常發(fā)生在上腹部或臍周圍；心肌缺血或梗塞，常感到心前區(qū)、左肩、 左臂尺側或左頸部體表發(fā)生疼痛；膽囊疾患時，常在右肩體表發(fā)生疼痛等等。引起牽涉痛的 兩種機制假說 :（1）會聚學說 : 此學說認為由于內臟和體表的痛覺傳入纖維在脊髓同一水平的同一個神經元會聚后再上傳至大腦皮質, 由于平時疼痛刺激多來源于體表. 因此大腦依舊習慣地將內臟痛誤以為是是體表痛 , 于是發(fā)生牽涉痛 .（2）易化學說 : 此學說認為內臟傳入纖維的側支在脊髓與接受體表痛覺傳入的同一后角神經元構成突觸聯(lián)系 , 從患痛內臟來的沖動可提高該神經元的興奮性. 從而對體表傳入沖動

5、產生易化作用 , 使微弱的體表刺激成為致痛刺激產生牽涉痛.（3）目前認為牽涉痛的發(fā)生與這兩種機制都有關。5. 何謂脊休克？主要表現(xiàn)是什么？其產生和恢復說明了什么？指脊髓（ C5 以下）突然橫斷失去與高位中樞的聯(lián)系，斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能 力進入無反應狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克。產生原因：反射消失是由于失去了高位中樞對脊 髓的調節(jié)作用。表現(xiàn)為：脊休克時斷面下所有反射均暫時消失，發(fā)汗、排尿、排便無法完成， 同時骨髓肌由于失去支配神經的緊張性作用而表現(xiàn)緊張性降低，血管的緊張性也降低，血壓 下降。脊休克的恢復說明脊髓具有一定的反射調控能力，是軀體運動反射，排尿排便反射 等反射活動的基本中樞。6.

6、 動物中腦上下丘之間橫斷腦干，將出現(xiàn)什么現(xiàn)象？為什么？ 動物的上下丘之間橫斷腦干后出現(xiàn)全身肌緊張亢進、四肢伸直、脊柱挺硬、頭尾昂起。其發(fā)生首先是通過脊髓前角的丫運動神經元實現(xiàn)的。在上下丘橫斷腦干后阻斷了大腦皮質和基底核下行對 腦干網狀結構抑制區(qū)的激動作用，從而使易化區(qū)的活動大大加強，出現(xiàn)肌緊張亢進。7. 用生理學知識解釋有機磷農藥中毒的表現(xiàn)和急救方法 有機磷對人畜的毒性主要是對乙酰膽堿酯酶的抑制，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經受到 持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統(tǒng)等癥狀；嚴重患 者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。表現(xiàn)為流涎，流汗、大小便失禁，瞳孔縮小。心跳緩慢，全

7、身肌肉時時顫動。有機磷對人畜的毒性主要是引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經受到持續(xù)沖 動。其急救法首要的是制止毒液繼續(xù)被吸收，包括立即轉移中毒現(xiàn)場，脫去受污染的衣物，用肥皂水或生理鹽水洗滌，口服者應迅速徹底洗胃，常用25%碳酸氫鈉溶液、稀肥皂水或清水洗胃，反復沖洗至無特殊蒜臭味為止，也可使其飲大量洗胃液，再對其催吐。8. 什么是神經遞質？作為一個神經遞質要符合什么標準？ 神經遞質是指突觸前神經末梢釋放的，作用于突觸后膜特異受體的特殊化學物質。它使突觸后膜的 膜電位發(fā)生改變，從而引起興奮或抑制作用。確定神經遞質的標準有：A. 在突觸前神經元內存在合成該遞質的前體物質和酶系統(tǒng)；B. 該物質可以從突觸前

8、末梢釋放，并作用于突觸后膜的相應受體發(fā)揮特定的生理效應。C.將適當濃度的該物質時加到突觸后膜能產生與刺激突觸前成分相同的反應。D.突岀部位存在消除該物質的方法和途徑。E.有特異的受體激動劑和拮抗劑，能夠分別模擬和阻斷該物質的生理效應。9. 描述 Na-K 泵活動的生理意義。Na-K泵作用是:1.維持細胞的滲透性 ，保持細胞的體積 2 維持低Na+高K+的細胞內環(huán)境，維持 細胞的靜息電位 3 造成膜內外鈉鉀離子濃度差成為生物電活動的來源。4.維持胞內 PH的穩(wěn)定。5.泵每分解一個 ATP把3個Na移除胞外把 2個K引入胞內。在膜兩側的濃度差是繼發(fā) 性主動轉運的動力。10. 試述神經細胞靜息電位和

9、動作電位產生的離子機制。膜靜息電位：細胞在靜息狀態(tài)下， 由于細胞內外 口濃度的差別和細胞膜對 口有較高的通透性(比Na+ 通性高岀50100倍，K+外流形成了膜內側的電位較膜外側的低，胞膜內外兩側的電位差即為跨膜靜 息電位。動作電位：主要是由Na+迅速通過離子通道內流除極而產生。靜息狀態(tài)下(-70-90mV) N/通道呈關閉狀態(tài)，當除極達到閾電位(-50-70mV )時，許多“分和Ca道開放，大量正離子內流，引起快速 除極和超射，由此而產生動作電位(+30mV)。11. 試述興奮收縮偶聯(lián)的幾個主要步驟。 答：興奮導致收縮的聯(lián)系稱之為興奮收縮偶聯(lián)。 由膜的興奮到肌纖維的收縮至少至少有一些下幾個步

10、驟：(1) 興奮通過T管傳向肌細胞深部。橫管膜是肌細胞膜向內的延伸，也可以產生以“孑內流為基礎的動作電位。當肌細胞膜因刺激而岀現(xiàn)動作電位時，電變化可以沿橫管膜一直傳到細胞 內部，深入到三聯(lián)體和肌小節(jié)近旁。(2) 三聯(lián)體把T管的電變化轉變成終池釋放 Ca2+o當橫管膜除極時， 電壓感受器蛋白發(fā)生構型變化，這一變化信息直接傳遞到終池。&2+通道蛋白，引起 Ca2+通道開放，Ca2+順濃度梯度想肌漿擴散，到達粗，細肌絲交錯區(qū)，觸發(fā)肌絲的滑行。（3）肌漿網對Ca2+的釋放與回攝。在 c/和Mg2+存在的情況下，鈣泵可以分解ATP獲得能量，逆濃度把Ca2+肌漿運到肌漿網，使肌漿中的Ca2+濃度降

11、低，原來和肌鈣蛋白結合的鈣重新解離， 于是肌動蛋白和肌球蛋白橫橋的相互作用被抑制，肌肉舒張。12. 何謂椎體系統(tǒng)和錐體外系統(tǒng)？各有何生理功能？答：錐體系一般指椎體束及其發(fā)出錐體束的皮層神經元。錐體束是指有皮層發(fā)出并經延髓椎體而下 達脊髓的傳導束， 即皮層脊髓束。由皮層發(fā)岀到達腦神經運動核的皮層腦干束雖然不通過延髓椎體， 但因為它在功能上與皮層脊髓束相同，所以也包括在錐體系的概念中。生理功能：（1）加強肌緊張。（2）執(zhí)行隨意動作指令。（3）其他如抑制傳入沖動的傳遞。錐外體系：錐體外系是一個功能概念。指不經過延髓椎體的管理軀體運動的下傳系統(tǒng)。生理功能：它的功能視具體通路而異，主要調節(jié)肌緊張，肌群的

12、協(xié)調性運動有關13. 什么是特異和非特異投射系統(tǒng)？它們在結構和功能上有何特點？特異性投射系統(tǒng)：各種特異感覺向中樞的傳入一般要經過三級神經元（第一級神經元在脊神經節(jié)或有關腦感覺神經節(jié)內； 第二級在脊髓后角或腦干有關神經核內；第三級在丘腦的特異感覺接替核內）。這種特異傳導系統(tǒng)可引起明確的特定感覺，感覺不為與大腦皮層間一般有點對點的對應關系。不同 感覺的特異投射纖維在大腦皮層投射區(qū)有一定的區(qū)域分布。非特異性投射系統(tǒng)：各種特異傳導路徑經過腦干網狀結構時，發(fā)岀側支，經過多突觸多次換元后，投射到丘腦非特異核群，在丘腦換元之后，再彌散投射到大腦皮層的廣大區(qū)域。從丘腦到大腦皮層 的這種投射系統(tǒng)叫做非特異性投射

13、系統(tǒng)，通過該系統(tǒng)可以提高大腦皮層的興奮性，維持大腦的醒覺 狀態(tài)。脊髓和低位腦干中感覺通路的傳輸特點是：軀體感覺的傳入沖動是經脊髓（軀干部），低位腦干（頭面部）的傳導徑路傳向大腦的。軀體感覺的特點是傳入具有階段性分布，皮神經分布有重疊性。14 試述突觸傳遞的過程和原理。信息在突出的傳遞過程中主要經過以下幾個步驟：突觸前軸突末梢的動作電位t突觸小泡中的遞質向突觸間隙釋放t遞質與突觸后膜的受體結合t突 觸后膜離子通道的通透性改變-IPSP突觸后神經元的動作電位原理：若突觸前少數突觸小體傳來沖動時，在突觸后膜可記錄到一個持續(xù)一定時間，波幅較小的除 極電位，稱為興奮性突觸后電位（EPSP。EPSP波幅的

14、大小對突觸前興奮的突觸小體的數目不同而異，數目多波幅就大，反之就少。當EPSP波幅達到一定水平（閾電位）時，突觸后神經元就會快速除極，產生一個動作電位，此動作電位就會沿著神經元的軸突傳向與之相連的靶細胞。15. 試比較交感神經和副交感神經的結構和功能特征。答：交感神經和副交感神經的分布特征交感神經起自脊髓胸腰段側角神經元，一個借錢神經元一般能和多個節(jié)內神經元聯(lián)系，由節(jié)內神經 元發(fā)岀的軸突稱為節(jié)后纖維。交感神經的另一個特征是作用彌散。副交感神經 分散比較分散，一部分起自腦干有關的副交感神經核，另一部分起自脊髓骶部相當于側 角的部位。副交感神經節(jié)離效應裝置近，有的神經節(jié)就在效應器旁甚至就存在與效應

15、器官的壁內， 故副交感神經的節(jié)前纖維長而節(jié)后纖維短。副交感神經的調節(jié)作用比較局限。主要功能：效應器官交感神經副交感神經循環(huán)器官心率加快，收縮性和傳導性加強（B1受體）；皮膚，腎，胃腸道，外生殖器血心率減慢，收縮性和傳導 性減弱；軟腦膜動脈，夕卜 生殖器血管擴張管收縮(腎上腺素能，a受體)；冠狀 血管，胃腸道，骨骼肌血管舒張(受體 B 2 );骨骼肌血管舒張呼吸器官支氣管平滑肌舒張(受體B2)收縮，促進粘膜腺分泌消化器官分泌粘稠唾液，一直胃腸活動，促進括 約肌收縮，抑制膽囊活動分泌稀薄唾液，促進胃液， 胰液分泌，促進胃腸運動 和括約肌舒張，促進膽囊 收縮泌尿生殖器官逼尿肌舒張，內括約肌收縮。有孕

16、子宮 受體(a受體)，無孕子宮舒張(B2受體)逼尿肌收縮，內括約肌舒 張眼瞳孔擴大，睫狀肌松弛，上眼瞼平滑肌 收縮瞳孔縮小，睫狀肌收縮，促進淚腺分泌皮膚豎毛孔收縮，汗腺分泌豎毛孔收縮，汗腺分泌代謝促進糖原分解，促進腎上腺髓質分泌促進胰島素分泌功能特點：(1) 潛伏期長，作用持久。(2) 緊張性作用。迷走神經(副交感)具有持續(xù)的緊張性傳岀沖動，對心臟起抑制作用；而交感神經對心臟則具有和迷走神經作用相反的緊張性作用。(3) 拮抗作用。很多情況下交感和副交感神經的作用是相互拮抗的。(4) 交感和副交感神經活動的對立統(tǒng)一。交感與副交感神經的作用既對立又統(tǒng)一。(5) 交感和副交感神經具有協(xié)同作用。16.

17、 試述血液凝固的基本過程，分析影響血液凝固的因素。凝血過程是凝血因子按一定順序激活，形成“瀑布” 一樣的反應鏈，直至血液凝固。其基本過程大體可以分為三個階段：影響血液凝固的因素：(1) 溫度溫度升高可加速凝血，相反，溫度降低凝血速度減慢。(2) 粗糙面血小板與粗糙面接觸時，血小板發(fā)生黏著、聚集和釋放反應，激活凝血因子，加速凝血。相反，光滑面有利于減緩凝血。(3) Ca2+是凝血反應鏈中好幾步反應的因子，有助于凝血。(4) 其它凝血因子 女口：因子n、/、x等。血型是如何確定的？有哪些類型？ABO血型是依據紅細胞膜上的凝集原(糖蛋白和糖脂)不同進行分類的。只含有A凝集原的為A型;只含有B凝集原的

18、為B型；含有A、B兩種凝集原的為 AB型；不含凝集原的為 O型。18.試述心肌細胞動作電位各期的跨膜電位變化及其形成機制。心肌細胞在興奮是所發(fā)生的膜電位變化叫做動作電位（AP） o心肌細胞動作電位通常分為五個時相：（1） 0相（除極相） 膜內電位從靜息狀態(tài)（-90mV）迅速上升到+30mV.這個過程主要是由于 Na+內流 形成。（2） 1相（早期快速復極化相） AP達到頂峰后立即開始復極。 通道被激活，K+外流使膜電位迅速復極化到平臺期電位水平（ 3） 2 相（平臺、緩慢復極化階段）此階段復極化比較緩慢，持久的內流所造成。（ 4） 3 相（末期快速復極化相）通道失活，膜對 K+通透性增大，直至

19、完全復極化。（ 5） 4 相（靜息期或電舒張期）在 1相時Na+通道已經失活，同時 K+ 020mV）o波形比較平坦。主要是要是Ca2+緩慢此階段復極化速度較快，迅速有OmV左右恢復到-90mVo 3相時，Ca2+K外流促使膜內電位向負電性轉化，膜內電位越負，K通透性越大，3 相之后，膜電位雖然恢復到靜息水平，但膜內外離子分布尚未恢Ca2+、Na+攝入K+，使細胞內外例子分布恢復到靜復。4相開始后，細胞膜主動轉運作用增強，排岀息狀態(tài)。19、試述自律細胞的跨膜電位及其形成機制。（大家可以根據自身情況省略點）1. 普肯野細胞的跨膜電位及其形成機制 普肯野細胞動作電位波形、分期和形成原理與心室肌細胞

20、基本相同，其不同點在于 電位并不穩(wěn)定，出現(xiàn)自動地緩慢去極化，當去極化達閾電位水平時即引發(fā)下一個動作電位。普肯野細胞 4期自動除極的機制：目前認為 4期有一種隨著時間而逐漸增強的內向電流（If ），主要是Na+內流，從而導致自動除極。另外，4期內導致膜復極化的外向 K+電流（Ik ）逐漸減弱，亦有助于膜去極化。2. 竇房結細胞的跨膜電位及其形成機制 竇房結含有豐富的自律細胞，動作電位復極后出現(xiàn)明顯的 4期自動除極，但它是一種慢反 應自律細胞，其動作電位具有許多不同于心室?。旆磻毎┖推湛弦翱旆磻月杉毎奶?征：（1）竇房結細胞的最大復極電位（-60-65mV）和閾電位（ 耶細胞；（2） 0

21、期是由于細胞膜上慢鈣通道被激活，Ca2+內流而形成。 幅值約70mV超射??；（3）其除極幅度（70mV小于普肯耶細胞（為 120mV，而 比后者（1-2ms）長得多。因此，動作電位升支遠不如后者那么陡峭；（4）沒有明顯的復極 1 期和平臺期；（5）4期自動除極速度（約 s）比普肯耶細胞（約 s ）快。竇房結細胞 4 期自動除極機制：（1）進行性衰減的 K+外流是竇房結細胞 4期除極的重要離子基礎之一；（2） 進行性增強的內向離子流 If （主要是Na+內流。但它不同于心室肌 0期除極的Na+內 流。此鈉流可被銫所阻斷）；（3）T型鈣通道被激活，Ca2+內流。在自動除極過程的后半期，竇房結細胞上

22、的 道被激活，Ca2+內流使膜電位進一步減小，當除極達 -40mV時，激活L型鈣通道， 自律性動作電位。因此，根據 0 期去極的速度可將心肌細胞分為快反應細胞與慢反應細胞；根據4 期膜-40mV）的絕對值均小于普肯0 期除極結束時，動作電位0期除極時程（7ms左右）卻T 型鈣通引起下一個4 期有無自動去極化可分為自律細胞與非自律細胞。如心室肌細胞為快反應非自律細胞，竇房結細胞為慢 反應自律細胞。20、以簡單的流程圖表示正常心臟內興奮的傳播途徑，并說明其特點及生理意義。 答：心房肌優(yōu)勢傳導通路和心房肌希氏束竇房結左右心房及房室交界區(qū)左右束支普肯野纖維由內膜側向外膜側心室肌擴布 心室肌興奮整個心室

23、興奮特點及意義：由于各種心肌細胞的傳導性高低不等，興奮在心臟各個部分傳播的速度是不相同的。 在心房，一般心房肌的傳導速度較慢(約為 s )，而“優(yōu)勢傳導通路”的傳導速度較快，竇房結的 興奮可以沿著這些通路很快傳播到房室交界區(qū)。在心室，心室肌的傳導速度約為1m/s ，而心室內傳導組織的傳導性卻高得多， 末梢浦肯野纖維傳導速度可達 4m/s ，而且它呈網狀分布于心室壁， 這樣， 由房室交界傳入心室的興奮就沿著高速傳導的浦肯野纖維網迅速而廣泛地向左右兩側心室壁傳導。 很明顯，這種多方位的快速傳導對于保持心室的同步收縮是十分重要的。房室交界區(qū)細胞的傳導性很低，其中又以結區(qū)最低，傳導速度僅s。房室交界是

24、正常時興奮由心房進入心室的唯一通道，交界區(qū)這種緩慢傳導使興奮在這里延擱一段時間 (稱房 -室延擱) 才向心室傳播， 從而可以使心室在心 房收縮完畢之后才開始收縮，不致于產生房室收縮重疊的現(xiàn)象?？梢钥闯?，心臟內興奮傳播途徑的 特點和傳導速度的不一致性，對于心臟各部分有次序地、協(xié)調地進行收縮活動，具有十分重要的意 義。21、試述正常人心電圖的各個波和段的生理意義。答：1. P波(Pwave):由右、左心房的去極化產生，波形小而圓鈍，波幅小于，時間。右心房肥大造成 P 波高聳，左心房肥大造成 P 波時間延長或伴切跡。在 P 波前有竇房結的去極化，但其電位變化 太微弱，用一般的心電圖記錄方法難以顯示。

25、故心電圖用P波間接反映竇房結的電位變化。2. P-R間期(P-Rinterval):指從P波起點到QRS波群起點之間的時間，一般為。它反映興奮從 竇房結產生后，經過心房、房室交界區(qū)、房室束、束支、浦肯野纖維到達心室肌所需要的時間。其 中大部分時間是在房室交界區(qū)內的傳導。當房室傳導延緩時，P-R間期延長；如果房室傳導完全阻 滯，則P波后不繼以QRS波群。3. QRS波群(QRScomplex):反映左、右心室按一定順序的去極化過程，歷時。QRS波群中第一個向下的波稱為 Q波，第一個向上的波稱為 R波，在R波后面向下的波稱為 S波。由于各個導聯(lián)在機 體容積導體中所處的電場位置不同，所以在不同導聯(lián)中

26、這三個波并不一定都岀現(xiàn)。QRS波群增寬，反映興奮在心室內傳導時間延長，可能有室內傳導阻滯或者心室肥厚；QRS波群幅值增大，提示心室肥厚。如果是室性期前收縮，由于在心室內傳導途徑改變，傳導速度減慢，QRS波群寬大畸形而且在它的前面沒有與之有關的P波。4. ST段(STsegment):指QRS波群終點到T波起點之間的線段。正常心電圖ST段位于近基線的等電位水平，反映心室各部分之間電位差很小。ST段的上抬或下移離開基線達到一定范圍，具有重要的疾病診斷意義。5. T波(Twave):由心室復極化產生。波幅一般為，歷時。T波方向和 QRS波群的主波方向應該一致。在QRS波群主波向上的導聯(lián)中，T波波幅不

27、應低于 R波的1/10。T波是由于各部分心室肌的復極化不同步，岀現(xiàn)電位差而形成。在不同導聯(lián)T波形態(tài)各異。心房復極波(心房 T波，atrialTwave ，Ta): Ta波緊接在P波之后，方向與 P波方向相反。由于 心房復極電位微弱，波幅低，在時間上和P-R段、QRS波群重合在一起而被掩蓋，一般不能看到。如果房室傳導完全阻滯，房室脫節(jié)或心房肥大時，有時在心電圖上可以看到Ta波。6. Q-T間期(Q-Tinterval):指從QRS波起點到T波終點的時間。代表心室開始興奮去極化至完全復極的時間。Q-T間期的時間長短和心率呈負相關，這主要是由于心室肌動作電位時程因心率增快 而縮短的緣故。7. U波(

28、Uwave):在T波后有時可以記錄到一個低而寬的電位波動，稱為U波。其方向與 T波一致，波寬約，波幅常低于。U波的成因和生理意義尚不十分清楚。22. 胰液中含有哪些消化酶？它們的作用是什么？胰液中含有水解三大營養(yǎng)物的消化酶，是所有消化液中消化力最強的和最重要的。胰液的成分主要有：HCO、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。HCO作用包括：中和進入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕；為小腸內的多種消化酶提供適宜的PH環(huán)境（PH78）。胰蛋白酶可由腸激酶、組織液、鹽酸以及胰蛋白酶本身激活。胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原。兩種酶各自 作用可將蛋白質分解為胨和月示，二者協(xié)同作用時，可將蛋白質分解

29、為多肽和氨基酸。胰淀粉酶， 可將淀粉水解為麥芽糖。胰脂肪酶，可將TAG水解為脂肪酸、甘油和甘油一酯。23. 胸內負壓是如何產生的，有何生理意義？胸膜腔內的壓力稱為胸膜腔內壓。胸膜腔內壓比大氣壓低，為負壓。兩種力通過胸膜腔層作用于胸膜腔：一是肺內壓，是肺泡擴張；另一是肺的彈性回縮力，使肺泡縮小。胸膜腔內的壓力實際 上是這兩種方向相反的力的代數和，即胸膜腔內壓=肺內壓 -肺彈性回縮力，在吸氣和呼氣末，肺內壓等于大氣壓，因而胸膜腔內壓=大氣壓 -肺彈性回縮力，若以 1 個大氣壓為 0標準，則胸膜腔內壓=- 肺彈性回縮力。吸氣時肺擴張，肺彈性回縮力更大，胸膜腔內壓更負；呼氣時肺縮小，肺彈性回 縮力減小

30、，但是由于胸廓經常牽引著肺，即使在胸廓因呼氣而縮小時，仍使肺處于一定程度的擴張 狀態(tài)。因此，在正常情況下，肺總是表現(xiàn)出回縮的傾向，即胸膜腔內壓仍使負壓。生理意義： 1，保證肺泡呈擴張狀態(tài)，以便順利進行肺通氣和肺換氣。2，促使靜脈血和淋巴液的回流。24. 簡述CO和Q在血液中的運輸方式。正常情況下， 血液運輸的 O2 中， 97%是以紅細胞內 Hb 相結合的方式存在， 其余 3%以單純物理溶 解方式存在。血液中CO也是以溶解和化學結合的兩種形式運輸?；瘜W結合的CQ主要是碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白。溶解的約占 5%，結合的占 95%。25. 肺泡表面活性物質有哪些生理作用。（ 1）大幅度降低肺回縮

31、力；（ 2）防止液體滲入肺泡； （3）穩(wěn)定肺泡容積26. 為什么說胰液是所有消化液中最重要的一種？ 胰液中含有三種主要營養(yǎng)物質的水解酶，胰液是所有消化液中消化食物最全面、消化力最強的 一種，胰淀粉酶對淀粉的水解率最高，消化產物為麥芽糖和葡萄糖；胰脂肪酶分解TAG為脂肪酸、甘油、甘油一酯。胰蛋白酶和糜蛋白酶兩者共同作用將蛋白質分解為小分子的多肽和氨基酸。臨床 實驗均證明， 當胰液分泌障礙時， 即使其他消化腺都正常， 食物中的脂肪和蛋白質仍不能完全消化， 從而也影響吸收，同時脂溶性維生素吸收也受影響。27 胃排空是如何調控的（1）胃內因素促進排空：胃內容物作為擴張胃的機械刺激，通過內在神經叢反射或

32、迷走-迷走神經反射，引起胃運動加強，胃內壓升高，促進排空；食物的擴張刺激某些部分，主要是蛋白質消 化產物，引起胃竇粘膜釋放促胃液素，進而刺激胃運動，促進胃排空。（ 2）十二指腸因素抑制排空：在十二指腸存在多種感受器，酸、脂肪、滲透壓及機械刺激都 可刺激這些感受器，通過腸 - 胃反射抑制胃運動，減緩排空；當食糜，特別是酸或脂肪進入十二指腸 后，可引起小腸粘膜釋放促胰液素、抑胃肽等多種激素（統(tǒng)稱為腸抑胃素）抑制胃運動，減慢胃排 空。隨著鹽酸在腸內被中和，食物消化產物被吸收，它們對胃的抑制性影響逐漸消除，胃內因素又 加強。如此重復，使胃排空能較好的適應十二指腸內消化和吸收的速度。28. 何謂消化道平

33、滑肌的基本電節(jié)律？它與動作電位和肌肉收縮有何聯(lián)系？慢波電位或稱基本電節(jié)律是消化管平滑肌在靜息電位的基礎上自動產生節(jié)律性較慢幅度的較低地去 極化波動，慢波電位的幅度在515m V之間，動作電位是慢波去極化到閾電位水平時產生的 , 動作電位引起平滑肌收縮 . 參與平滑肌動作電位形成 的離子主要是Ca2+和K+慢波，動作電位和肌肉收縮的關系簡要歸納為：平滑肌的收縮是繼動作電位之后產生的 , 而動作電位是在慢波去極化的基礎上發(fā)生的。29. 胃液中有哪些主要成份？它們有何生理作用？ 胃液是一種純凈透明的酸性液體，主要成分有鹽酸，胃蛋白酶，黏液和碳酸氫鹽以及內因子。鹽酸的生理作用有激活為蛋白酶原，促進食物

34、中蛋白質變性，抑菌殺菌，在十二指腸促進促胰液素的分泌；造成十二指腸的酸性環(huán)境，促進小腸對鈣鐵的吸收。胃蛋白酶原可以被鹽酸激活，也可以被胃蛋白酶本身激活，主要作用于含酪氨酸和苯丙氨酸的肽鍵上。碳酸氫鹽和黏液保護胃粘膜。形成pH梯度。內因子是一種糖蛋白，保護VB12,并且促進 VB12的吸收。30. 影響腎小球濾過作用的因素有哪些？腎小球過濾量（GFR決定于腎小球濾過膜的面積（S）濾過膜的通透性（K）和有效濾過壓（Pui）關系如下：有效濾過壓，有效濾過壓決定于腎小管毛細血管血壓，血漿膠體滲透壓和囊內壓，三者友一因素變動都會引起濾過壓的變動。腎血流量，濾過膜。見P35931. 消化系統(tǒng)中，為消化食物

35、胃和腸分泌很多蛋白酶和強酸，但是胃腸為何不自己消化自己？黏液-碳酸氫鹽屏障是防止胃腸消化自己的一個原因。黏液凝膠層的黏稠度為水的30260倍。使H和HCO在其中的擴散速度明顯減慢。當川從胃腔向黏膜擴散時，在黏液層中不斷與 HCO相遇而中和。得到一個H+梯度，使靠近胃粘膜面呈中性或弱堿性。同時中性pH環(huán)境還使胃蛋白酶失去活性。見P32732. 簡述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的概念生理作用。在循環(huán)血量減少時，可以增強腎球旁細胞釋放腎素，從而提高血液中血管緊張素H和醛固酮的水平，把這種系列作用稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用。腎素是一種水解蛋白酶，由腎臟入球小動脈的近球細胞合成，貯存并釋放到

36、血液中，它直接作用于肝臟所分泌的血管緊張素原（a2球蛋白），使血管緊張素原轉變成血管緊張素I。血管緊張素I經過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉換酶的作用下，形成血管緊張素H（8肽），血管緊張素H可經酶作用，脫去一個天門冬氨酸，轉化為血管緊張素皿（7肽）。血管緊張素H具有很高的生物活性，有強烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的1040倍，而且可通過刺激腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌，潴留水鈉，刺激交感神經節(jié)增加去甲 腎上腺素分泌，增加交感神經遞質和提高特異性受體的活性等，使血壓升高。它還可反饋性 地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素，使血壓保持在正常水平。這個從腎素開始到 生成醛固酮為止的調節(jié)機制，稱為腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，具有調節(jié)血壓的作用。33. 試述氧離曲線的特點和生理意義。氧離曲線是表示 PO2與Hb氧結合量或 Hb氧飽和度關系的曲線。該曲線既表示不同 PO2時，02與Hb的結合情況。上面