腦出血影像診斷學教案

1、住院醫(yī)師規(guī)范化師資培訓教學模板首 頁授課章節(jié)：顱內出血高血壓性腦出血師資培訓方向：?？品较?醫(yī)學影像使用教材：白人駒、張雪林主編，第三版，醫(yī)學影像診斷學，高?！笆晃濉币?guī)劃教材，人民衛(wèi)生出版社，2012年出版編寫時間：2015-1-1學時：1教 學 要 求掌握內容1.高血壓腦出血CT分型及不同時期CT表現(xiàn)。2.高血壓腦出血不同時期MRI表現(xiàn)。熟悉內容1.熟悉高血壓腦出血的臨床及病理學特征。2.熟悉高血壓腦出血影像學鑒別診斷。了解內容通過高血壓腦出血這一課的學習，了解過腦出血的發(fā)病機制及病理改變的特征。教學重點1. 高血壓腦出血CT分型及不同時期CT表現(xiàn)。2. 高血壓腦出血不同時期MRI表現(xiàn)。教

2、學難點1.高血壓腦出血CT影像學分型及不同時期CT特點。2.高血壓腦出血MRI影像學特點。教學方法與手段 傳統(tǒng)教學手段與現(xiàn)代教學手段相結合（黑板板書、PPT課件，運用影像圖片閱片講解、分析等手段講授，結合臨床病例）教學內容與組織安排1.高血壓腦出血病因和發(fā)病機制. 3分鐘2.高血壓腦出血臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥. 5分鐘3.高血壓腦出血病理基礎. 7分鐘4.高血壓腦出血CT影像學特點. 15分鐘5.高血壓腦出血MRI影像學特點. 10分鐘6. 高血壓腦出血影像學鑒別診斷. 5分鐘7.課堂討論與小結. 5分鐘依托病例病史摘要：患者男性，52 歲。主訴：突發(fā)左側肢體無力10小時。體格檢查：T：36.6，P

3、：85次/min，R：20次/min，BP：150/80mmHg。雙眼向右凝視，左側肌力0 級。四肢肌張力正常。左側肢體生理反射減弱，病理反射可引出。輔助檢查： 實驗室檢查：血常規(guī)：WBC：8.9×109/L，N：0.68，L：0.25，Hb：140g/L，Plt：355×109/L，ESR：63mm/h。尿糞常規(guī)正常。血清生化示：肝、腎功能正常。血脂總膽固醇：7.3mmol/L，甘油三酯：3.5mmol/L，空腹血糖8.7mmol/L。心電圖示：竇性心律，正常心電圖。CT顱腦平掃示：右側殼出血，破入右側腦室前后角及左側腦室后角；周圍水腫帶；右側腦溝回消失，并壓迫腦室，中線

4、左移。 影像學診斷：右側殼出血，破入腦室系統(tǒng)，腦疝。教 案 續(xù) 頁 第二章 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 第六節(jié) 腦血管疾病二、腦內出血（一）高血壓性腦出血 高血壓腦出血（Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是高血壓病最嚴重的并發(fā)癥之一。是指高血壓伴發(fā)的小動脈、靜脈或毛細血病變，在血壓驟升時血管破裂引起腦實質內的一種自發(fā)性腦血管病，具有高血壓特性，是腦內出血最常見的原因。男女發(fā)病，相近男性發(fā)病率稍高，多見于5060歲的老年人，但在年輕的高血壓病人也可發(fā)病。病因與發(fā)病機制：高血壓病患者因情緒激動、過度腦力與體力勞動或其它因素引起血壓劇烈升高，導致已病變的腦血管破

5、裂出血所致。高血壓性腦出血的發(fā)病機制目前多認為長期高血壓可導致腦內小動脈或深穿支動脈壁纖維素樣壞死或脂質透明變性、小動脈瘤或微夾層動脈瘤形成，當血壓驟然升高時，血液自血管壁滲出或動脈瘤壁直接破裂，血液進入腦組組形成血腫。另外，高血壓可引起遠端血管痙攣，導致小血管缺氧、壞死及血栓形成，斑點狀出血及腦水腫，出血融合成片即發(fā)生較大量出血，可能為子癇與高血壓性腦出血的機制。腦內動脈壁薄弱，中層肌細胞及外膜結締組織均少，且缺少外彈力層，隨年齡增長及病變加重，腦內小動脈變得彎曲呈螺旋狀，使深穿支動脈成為出血的主要部位。豆紋動脈自大腦中動脈近端呈直角分出，受高壓血液沖擊易發(fā)生粟狀動脈瘤，是腦出血最好發(fā)部位，

6、其外側文被稱為出血動脈。一次出血通常在30分鐘內停止，致命性出血可直接導致死亡。近年來利用頭顱CT對腦出血動態(tài)觀察，發(fā)現(xiàn)2040患者在病后24小時內血腫仍繼續(xù)擴大，為活動性出血或早期再出血。多發(fā)性腦出血通常繼發(fā)于血液病、腦淀粉樣血管病、新生物。臨床與病理： 臨床表現(xiàn) ： 1.突然的劇烈頭痛或頭暈，伴惡心、嘔吐。 2.多伴有不同程度的意識障礙，如多伴有躁動、嗜睡或昏迷。 3.出現(xiàn)不同程度的偏癱，甚至失語。 4.大小便失禁。 5.出血量大和累及腦干者，還可出現(xiàn)瞳孔不等大，呼吸深慢、去腦強直等癥狀。6.發(fā)病時血壓明顯高于平時血壓。 7.上述癥狀體征可在數(shù)小時內發(fā)展至高峰。 病理生理：高血壓腦出血其根

7、本原因是血壓增高，通常在活動和情緒激動時發(fā)病。絕大多數(shù)學者認為長期高血壓可使腦動脈發(fā)生玻璃樣變性，先使血管內膜下基質腫脹，內膜下有脂質沉淀，在內膜與內彈力層之間形成無結構物質，彈力降低，脆性增加。血管壁張力喪失并有纖維素性壞死，產(chǎn)生局部動脈在血壓沖擊下呈紡錘體或球狀凸出，即粟粒狀動脈瘤，血液還可侵入管壁而形成夾層動脈瘤。當血壓驟然升高時，動脈瘤破裂引起出血。另外，高血壓還可引起腦小動脈痙攣，導致遠端腦組織缺血、缺氧、壞死，產(chǎn)生出血。此外，腦內動脈壁薄弱，中層肌細胞及外膜結締組織少，且無外彈力層，可能導致高血壓腦出血多于其他內臟出血。 血腫在不同時期的病理改變：1. 急性期 血腫內含有新鮮的血液

8、或血塊，周圍腦組織有一定程度的軟化，還可以有點狀出血。2. 吸收期 血腫內紅細胞破壞，血塊液化。血腫周圍出現(xiàn)吞噬細胞，并逐漸形成含有豐富毛細血管的肉芽組織。3. 囊變期 壞死組織被清除，缺損部分由膠質細胞及膠原纖維形成瘢痕。血腫小可由此類物質填充，血腫大時則遺留囊腔。這與腦軟化相同，唯一特點是血紅蛋白產(chǎn)物長久殘存于瘢痕組織中，使該組織呈現(xiàn)棕黃色。 影像學表現(xiàn)：X線：腦血管造影，腦內血腫較大時，可顯現(xiàn)出血管以為、拉直等占位征象。CT：1分型 內側型（血腫居內囊內側）、外側型（血腫居內囊外側）、混合型、皮質下型、小腦型、腦干型。2血腫在不同時期CT表現(xiàn)1 急性期發(fā)病時間小于1周，血腫密度為均勻一致

9、的高密度，CT值60 80Hu。這與血紅蛋白對X線的吸收高于腦實質有關且外，溢血液因容積較大，故在CT上顯影。血腫形態(tài)多為腎形，其次為類圓形、不規(guī)則形。血腫周圍低密度水腫，第1天內可不出現(xiàn), 以后逐漸明顯，出現(xiàn)占位效應，這與血腫內血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織缺血、壞死和水腫有關。此時一般不需增強掃描。2 吸收期發(fā)病2周至2月內，血腫內紅細胞破壞，隨著血紅蛋白的分解，血腫密度逐漸減低，小的血腫(體積<5ml)密度下降較快，20天或更早就變成等密度，大的血腫在第35周變?yōu)榈让芏戎恋兔芏?。演變過程為高密度血腫向心性縮小，表現(xiàn)為血腫周圍低密度影逐漸擴大，邊緣模糊，同時中心區(qū)密度逐漸降低血腫，

10、周圍水腫在出血兩周內最明顯，范圍最大，占位效應較重，以后水腫及占位效應逐漸減輕。此期有時需增強掃描，可見環(huán)形或腦回狀強化。3 囊變期發(fā)病超過兩個月。壞死組織被清除,較小的血腫由膠質及膠原纖維愈合;大的血腫則殘留囊腔,呈腦脊液樣密度,基底節(jié)的囊腔多呈條帶狀或新月狀。3其他表現(xiàn)1 血液進入腦室，多量時將腦室填滿呈鑄型，少量時出現(xiàn)沉積現(xiàn)象，上為腦脊液，下為血液。2 血液進入蛛網(wǎng)膜下腔，腦池、腦溝表現(xiàn)為等密度或高密度。3 腦積水，可由血腫壓迫室間孔、導水管或第四腦室等引起，也可由血塊在腦脊液流經(jīng)通道阻塞所致。4 占位征象，腦室受壓，中線結構移位，嚴重時形成腦疝。MRI：腦出血后血腫的病理演變過程為：紅

11、細胞懸液血液濃縮血凝塊形成和收縮紅細胞溶解低蛋白血腫液。血腫內血紅蛋白的演變過程為：氧合血紅蛋白（HBO2）脫氧血紅蛋白（DHB）高鐵血紅蛋白（MHB）含鐵血黃素（H-S），其中可出現(xiàn)互相重疊現(xiàn)象。根據(jù)腦內血腫的病理及血紅蛋白變化規(guī)律，腦內血腫的MR信號表現(xiàn)規(guī)律為：1超急性期（24小時），血腫主要由完整紅細胞內的氧合血紅蛋白HBO2組成。超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。實際上該期僅持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘，臨床上極少遇到。超急性期尚未凝固的血液表現(xiàn)出血液的長T1長T2特性，因此在T1WI上表現(xiàn)為略低信號，在T2WI上呈現(xiàn)高信號。2急性期（<3天），血腫內氧合血紅蛋白（HBO2）逐

12、漸向脫氧血紅蛋白DHB演化。在這一期紅細胞的細胞膜保持完整，細胞內的氧合血紅蛋白釋放出氧變成脫氧血紅蛋白。脫氧血紅蛋白的順磁性效應，造成局部磁場的不均勻，加快了質子失相位，因此血腫T2值明顯縮短，在T2WI或T2*WI上表現(xiàn)為低信號。細胞內脫氧血紅蛋白對T1值的影響較小，因此該期血腫在T1WI上信號變化不明顯，常表現(xiàn)為略低信號或等信號。3. 亞急性期（3天至三周）。亞急性早期 一般為出血后第3天到第5天。該期紅細胞的細胞膜仍保持完整，細胞內開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細胞內期，細胞內正鐵血紅蛋白的出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。由于細胞內正鐵血紅蛋白具有較強的順磁性，使

13、血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號。該期血腫在T2WI上不表現(xiàn)為高信號，一般仍為低信號。亞急性中期 一般為出血后第6天到第10天。該期紅細胞的細胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細胞外期。紅細胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發(fā)展。該期血腫在T1WI上仍表現(xiàn)為高信號，在T2WI上表現(xiàn)為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號。 亞急性后期 一般為出血后10天到3周。該期紅細胞完全崩解，血腫內主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細胞內的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場的不均勻。因此該期血腫在

14、T1WI和T2WI上均為高信號，但在T2WI上血腫周邊出現(xiàn)低信號環(huán)。4.慢性期 一般為出血3周以后。血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細胞內有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)橐夯?，在T1WI上為低信號，在T2WI上為高信號；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號環(huán)，在T1WI上為等信號或略高信號。診斷與鑒別診斷:診斷要點為：（1）多見于50歲以上中老年人，常有高血壓、腦動脈硬化病史，一般在活動狀況下發(fā)病。起病急，可有神志改變，顱內高壓征象。（2）CT平掃為均勻高密度占位病變，以基底殼、丘腦多見。吸收期及囊變期血腫為等密度或低密度。（3）MRI顯示血腫信號多變，急性期T2WI像為

15、低信號，慢性期為高信號。 急性期T1WI像為等信號，亞急性期為高信號，慢性期為低信號。鑒別診斷：與高血壓腦出血相鑒別的腦出血病因很多，應根據(jù)患者的年齡、既往史及影像學檢查進行鑒別。年輕的病人多為腦血管畸形出血，有慢性高血壓的病史支持高血壓性出血，長期服用抗凝藥物或在心肌梗死抗凝治療過程中，也可偶爾發(fā)生腦出血，出血的部位也很重要。典型的殼核或丘腦出血基本可以確定為高血壓腦出血;腦葉皮質下出血多提示血管畸形;明顯的蛛網(wǎng)膜下腔出血提示動脈瘤可能性大。腦轉移瘤特別是黑色素瘤、絨毛膜上皮癌、腎上腺癌、乳腺癌、肺癌等的腦轉移灶以及原發(fā)性腦腫瘤中的膠質母細胞瘤等也易出現(xiàn)自發(fā)性出血。其他引起出血的原因還有腦靜脈血栓形成、腦梗死后出血、血液病、動脈炎等。課堂討論及小結：1.針對高血壓腦出血CT檢查快速、方便、準確、安全，一經(jīng)CT檢查確診，無需再作其他檢查，為患者爭取時間及時治療。CT檢查直接顯示腦內血腫大小、數(shù)目及準確部位，并可計算出血腫體積和出血量；CT除了可準確發(fā)現(xiàn)血腫的位置、大小及范圍，并可觀察其動態(tài)變化，根據(jù)血腫不同時期的大小、形態(tài)及密度變化判斷血腫分期。為臨床治療提供科學依據(jù)，使治療方案的制訂更為合理。 2. CT和MRI作為高血壓腦出血診斷均有很好的診斷價值