《藥理學(xué)》?？己?jiǎn)答題(考研和期末考必背)

1、藥理學(xué)?？己?jiǎn)答題（考研和期末考必背）1、簡(jiǎn)述何謂藥物作用的二重性。 答：能達(dá)到防治效果的作用稱為治療作用， 由于藥物的選擇性是相對(duì) 性，有些藥物具有多方面作用， 一些與治療無(wú)關(guān)的作用會(huì)引起對(duì)病人 不利的反應(yīng)，此為不良反應(yīng)，這就是藥物的兩重性的表現(xiàn)。2、簡(jiǎn)述表示藥物安全性的參數(shù)及實(shí)際意義。答：治療指數(shù) TI ：LD50/ED50tt 值，評(píng)估藥物的安全性，數(shù)值越大越 安全。安全指數(shù)：最小中毒量 LD5/最大治療量 ED95 比值。 安全界限：（LD1-ED99/ED99× 100%，評(píng)價(jià)藥物的安全性。3、簡(jiǎn)述受體的主要特征。答：敏感性、選擇性、飽和性、可逆性。4、簡(jiǎn)述藥物不良反應(yīng)的類型

2、。答：不良反應(yīng)類型：副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、繼發(fā)性反應(yīng)、后 遺反應(yīng)、致畸、致突變、致癌反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)、藥物依賴性。5、簡(jiǎn)述主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特征。答：需要膜上特異性載體蛋白，需耗 ATP，分子載離子可由低濃度或 低電位差的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)到較高的一側(cè)， 具有選擇性、飽和性、競(jìng)爭(zhēng)性（針 對(duì)載體）。6、簡(jiǎn)述簡(jiǎn)單擴(kuò)散的基本特征。 答：脂溶性藥物跨膜方式， 藥物解離度對(duì)簡(jiǎn)單擴(kuò)散影響很大，藥物進(jìn) 出膜取決于分子型藥物的濃度，取決于 PH 的變化，膜兩側(cè)的濃度梯 度出重要，順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)，不耗能。7、藥物與血漿蛋白結(jié)合的基本特征。 答：藥物與血漿蛋白結(jié)合的藥物活性暫消失，呈可逆性結(jié)合，是藥物 的暫時(shí) “儲(chǔ)存”，有利于

3、藥物的吸收和消除。血漿蛋白結(jié)合位點(diǎn)有限， 可發(fā)生兩種以上藥物競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合位點(diǎn)， 而使游離藥物濃度增加， 可能導(dǎo) 致藥物中毒。8、試述藥物與血漿蛋白的結(jié)合率及競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)實(shí)際用藥的指導(dǎo)意義？ 答：結(jié)合率高的藥物在結(jié)合部位達(dá)到飽合后，如繼續(xù)稍增藥量，就能 導(dǎo)致血漿中的自由型藥物濃度大增，而引起毒性反應(yīng)。 如兩種藥與同一類蛋白質(zhì)結(jié)合， 且結(jié)合率高低不同， 將他們前后服用 或同時(shí)服用可發(fā)生與蛋白質(zhì)結(jié)合的競(jìng)爭(zhēng)性排擠現(xiàn)象， 導(dǎo)致血漿中某一 自由型藥物的濃度劇增，而發(fā)生毒性反應(yīng)。9、肝微粒體混合氧化酶的基本特征。 答：非專一性，個(gè)體差異大，被誘導(dǎo)，被抑制，食物和藥物對(duì)酶活性 的影響大。10、簡(jiǎn)述一級(jí)動(dòng)力學(xué)和零級(jí)動(dòng)力

4、學(xué)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)的規(guī)律。 答：一級(jí)動(dòng)力學(xué)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)規(guī)律：?jiǎn)挝粫r(shí)間恒比消除， logc-t 關(guān)系曲 線是一直線。血漿半衰期是一常數(shù)，恒速恒量給藥，經(jīng) 45 個(gè)半衰 期達(dá)到穩(wěn)態(tài)。零級(jí)動(dòng)力學(xué)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)規(guī)律：?jiǎn)挝粫r(shí)間恒量消除， c-t 為直線， t1/2 不是常數(shù)。11. 試述阿托品的藥理作用及用途： 答：藥理作用：腺體：抑制腺體分泌如唾液汗腺，阿托品對(duì)胃酸 濃度影響較少眼：擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓增高。調(diào)節(jié)麻痹，使腱狀肌松弛， 懸韌帶拉緊， 加重青光眼，視遠(yuǎn)物清楚平滑?。?松弛平滑肌心臟： a、雙相調(diào)節(jié)心率，治療量時(shí)心率短暫性輕度減慢，較大劑量加快心 率；b、房室傳導(dǎo)：加快傳導(dǎo)速度； c、血管于血壓：治療量，無(wú)顯著 影響

5、；大劑量，皮膚血管擴(kuò)張，血壓下降出現(xiàn)潮紅，溫?zé)岬劝Y狀； d、 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量，輕度興奮延髓及高級(jí)中樞；較大劑量，輕度 興奮延髓大腦；持續(xù)大劑量，中樞興奮轉(zhuǎn)為抑制，由于中樞麻痹和昏 迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。臨床應(yīng)用：解除平滑肌痙攣制止腺體分泌眼科治療虹膜晶狀 體炎，驗(yàn)光配鏡緩慢型心率失?？垢腥拘孕菘私饩扔袡C(jī)磷中 毒。15、苯二氮卓類有何藥理作用和臨床應(yīng)用？ 答：藥理作用：抗焦慮作用：小劑量即可抗焦慮，能顯著改善緊 張狀態(tài)，不安激動(dòng)失眠等癥狀， 選擇性作用于調(diào)節(jié)情緒反應(yīng)的邊緣系 統(tǒng)。鎮(zhèn)靜催眠作用： 縮短誘導(dǎo)睡眠時(shí)間， 延長(zhǎng)睡眠時(shí)間。 抗驚闕， 抗癲癇作用。中樞性肌肉松弛作用，緩解骨骼肌痙攣。其

6、他：影 響呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管， BP 下降，HR 下降，較大劑量可引起短暫的記憶喪失。臨床應(yīng)用：治療失眠。治療焦慮（首選） 。麻醉前給藥。 心臟電擊復(fù)律或內(nèi)鏡檢查前給藥。16、簡(jiǎn)述地西泮的藥理作用。 答：抗焦慮；抗驚厥和抗癲癇；小劑量地西泮表現(xiàn)鎮(zhèn)靜作用， 較大劑量產(chǎn)生催眠作用。中樞性肌肉松弛作用；17、簡(jiǎn)述加西泮中樞抑制作用的藥理學(xué)機(jī)理。答：地西泮與其受體結(jié)合后， 促進(jìn) GABA 與 GABAa 受體結(jié)合， 從而 使 cl通道開放的頻率增加，使 cl- 內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。18、比較地西泮與苯巴比妥藥理作用及臨床應(yīng)用的差異。 答：為鎮(zhèn)靜催眠藥，均用抗驚闕抗

7、癲癇作用，在作用機(jī)制方面，均與 CL-通道開放有關(guān)； 地西泮可選擇性抑制邊緣系統(tǒng)，用于抗焦慮。地西泮催眠作用優(yōu)于苯巴比妥：不縮短快波睡眠-FWS，停藥后無(wú)代償性惡夢(mèng)增多。治療指數(shù)高，對(duì)呼吸影響小，對(duì)肝藥酶 無(wú)誘導(dǎo)作用，不加快藥物代謝。依賴性、戒斷癥狀輕。苯巴比妥可用于各種類型抗癲癇， 而地西泮一般用于癲癇持續(xù) 狀態(tài)。苯巴比妥可用于靜脈麻醉及麻醉前給藥，而地西泮不引起麻 醉。地西泮能控制脊髓多突觸反射， 抑制中間神經(jīng)元的傳遞， 有中 樞性肌肉松馳作用，而苯巴比妥脂溶性較低，中樞作用弱。19、簡(jiǎn)述氯丙嗪的藥理作用、臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)。 答：藥理作用： 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用： 1)抗神經(jīng)病作用；

8、對(duì)正常人有影響； 2) 鎮(zhèn)吐作用； 3）降溫作用，對(duì)正常體溫有作用 對(duì)植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用： 1）擴(kuò)血管、降壓； 2）引起口干、便秘、 視力模糊；對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響： 增加催乳素分泌， 抑制促性腺激素和糖皮質(zhì) 激素分泌，也可抑制垂體生長(zhǎng)激素分泌；臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ) 精神分裂癥： 小劑量能迅速控制患者興奮躁動(dòng)狀態(tài)， 大劑量連續(xù)使 用能消除患者的幻覺和妄想等癥狀，使其恢復(fù)理智。 嘔吐和頑固性呃逆： 小劑量即可對(duì)抗 DA 受體激動(dòng)藥， 大劑量直接 抑制嘔吐神經(jīng)，但是暈動(dòng)癥無(wú)效。 低溫麻醉和人工冬眠：對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強(qiáng)的抑制作用， 可降低正常體溫。20、簡(jiǎn)述氯丙嗪引起帕金森綜合癥的發(fā)生機(jī)制。

9、 答：多巴胺能神經(jīng)通路釋放 DA 對(duì)脊髓前觸動(dòng)神經(jīng)元發(fā)揮抑制作用， 能膽堿能神經(jīng)通路對(duì)脊髓前角神經(jīng)元具有興奮作用， 出理?xiàng)l件下， 兩 條通路的功能或兩種遞質(zhì)（ DA/Ach ）處于動(dòng)態(tài)平衡，共同參與機(jī)體 運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)，氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)紋狀體通路的 D2 樣受體，使紋狀 體 DA 功能減弱而 Ach 功能增強(qiáng)所致。21、簡(jiǎn)述氯丙嗪主要作用于哪些受體及其產(chǎn)生的相應(yīng)藥理作用。 答：氯丙嗪阻斷 DA 受體，產(chǎn)生以下作用：阻斷中腦一皮層和中 腦邊緣系統(tǒng)的 Dz 樣受體，產(chǎn)生抗精神病作用；阻斷黑質(zhì)一紋狀 體系統(tǒng) D2 受體，產(chǎn)生錐體外系反應(yīng)不良反應(yīng)；阻斷結(jié)節(jié)一漏斗系統(tǒng) D2 受體，對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響，內(nèi)分泌

10、激素釋放下降；阻斷延 腦催吐化學(xué)感受區(qū)的 D2 受體，產(chǎn)生催吐作用。氯丙嗪阻斷 受體，引起血壓下降，致體位性低血壓。 氯丙嗪阻斷 M 受體，抗膽堿作用，引起視物模糊，口干，Df 便秘， 排尿困難等不良反應(yīng)。22、應(yīng)用氯丙嗪后出現(xiàn)突發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙的原因是什么？如何減輕和避 免？答：原因：突觸后膜 DA 受體長(zhǎng)期被抗精神病藥阻斷，使巴比妥受 體數(shù)量增加，即向上調(diào)節(jié)，從而使黑質(zhì)一紋狀體 DA 功能相對(duì)增強(qiáng)。 預(yù)防和避免：有預(yù)防意識(shí)，按療程治療，觀察變化，可減經(jīng)癥狀， 改用氯氮平，同時(shí)黑質(zhì)一紋狀體，可避免癥狀。23、氯丙嗪引起的不良反應(yīng)有哪些？說(shuō)明其基礎(chǔ)及防治措施， 并指出 禁忌癥。答：不良反應(yīng)：常見不

11、良反應(yīng)：中樞抑制癥狀（嗜睡、淡漠、無(wú)力等） ；M 受體阻 斷癥狀（視力模糊、口干、便秘） ；受體阻斷癥狀（鼻塞、血壓下 直立性低血壓、反射性心動(dòng)過(guò)速） ； 靜注可致血栓性靜脈炎，應(yīng)稀釋后緩慢注射，為防止直立性低血壓， 注藥后應(yīng)臥床休息 2h。 錐體外系反應(yīng)： 帕金森綜合征。 靜坐不能。 急性肌張力障礙。 由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)紋狀體通路的 D2 樣受體，可通過(guò)減少藥量、 停藥來(lái)減輕或消除，也可用抗膽堿藥來(lái)緩解。遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙。DA 受體敏感性增加或反饋性促進(jìn)突觸前膜 DA 釋放增加所致，用抗 DA 藥可減輕此反應(yīng) 精神異常：一旦發(fā)生應(yīng)立即減量或停藥。 驚厥與癲癇：必要時(shí)加用抗癲癇藥物。過(guò)敏反應(yīng)：

12、停藥并使用抗生素預(yù)防感染。 心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)：直立性低血壓；高催乳素血癥：由 于阻斷了 DA 介導(dǎo)的下丘腦催乳素抑制途徑，應(yīng)對(duì)癥治療。禁忌癥：癲癇、驚厥史者、青光眼患者、乳腺增生癥、乳腺癌患者 禁用，冠心病患者慎用24、氯丙嗪的錐體外系不良反應(yīng)有哪些？發(fā)生機(jī)制以及可能解救措 施？ 答：長(zhǎng)期大量服用氯丙嗪可能出現(xiàn)三種反應(yīng)：帕金森綜合癥，靜坐不 能，急性肌張力障礙。以上三種反應(yīng)是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路 D2 樣受體，使紋狀體的 DA 功能減弱， Ach 的功能相對(duì)增強(qiáng) 所致，可以通過(guò)減少藥量， 停藥來(lái)減輕或消除，也可用抗膽堿藥來(lái)緩 解。25、簡(jiǎn)述卡比多巴在治療帕金森病中的作用機(jī)制。

13、 答：與左旋多巴合用時(shí)，僅抑制外周左旋多巴的脫羥反應(yīng)，減少外周 DA 生成，使血中更多的左旋多巴進(jìn)入中樞，增強(qiáng)療效。26、比較氯丙嗪與阿斯匹林對(duì)體溫的影響有什么不同？ 答：作用機(jī)制不同： 氯丙嗪對(duì)下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有較強(qiáng)的抑制作 用，使體溫調(diào)節(jié)中樞喪失體溫調(diào)節(jié)作用， 機(jī)體的溫度隨環(huán)境溫度變化而變化；阿司匹林則是通過(guò)抑制中樞 PG 合成酶，減少 PGs的合成而發(fā)揮作用的。作用特點(diǎn)不同： 氯丙嗪在物理降溫的配合下不僅降低發(fā)熱機(jī)體的體 溫，還可以使體溫降到正常體溫以下，在炎熱夏季可以是體溫升高； 阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫降到正常水平，對(duì)正常體溫沒有影響。27、阿司匹林的藥理作用及不良反應(yīng)有哪些？ 答

14、：藥理作用：抗炎（抑制體內(nèi)環(huán)氧酶COX）；鎮(zhèn)痛（抑制PGs合成）；解熱（抑制 PGs 合成）；影響血小板的功能，小劑量 用于防止血栓形成（抑制血小板環(huán)氧酶） ；抗風(fēng)濕；降低結(jié)腸癌 風(fēng)險(xiǎn)；抗老年癡呆。不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)加重出血傾向水楊酸反應(yīng)過(guò)敏反應(yīng) （阿司匹林哮喘）瑞夷綜合征對(duì)少數(shù)、老年人腎臟有損傷。28、簡(jiǎn)述阿司匹林哮喘產(chǎn)生的機(jī)制及解救方法。 答：產(chǎn)生機(jī)制：阿司匹林抑制了 COX，使 PGS 合成受阻，導(dǎo)致脂 氧酶途徑生成白三烯增加， 引起支氣管痙攣， 誘發(fā)哮喘。解救方法： 用糖皮質(zhì)激素解救，使白三烯減少。29、解釋大劑量阿司匹林與小劑量阿司匹林對(duì)凝血作用的影響。 答：血栓素 A2 能誘發(fā)血

15、小板聚集和血栓形成，小劑量阿司匹林抑制 血小板 TXA2 合成，此即阿司匹林抗血栓形成的機(jī)制。 血管內(nèi)皮 PGI2 能抑制血小板聚集和血栓形成， 大劑量阿司匹林抑制血管 PG 合成酶， PGI2 下降，促凝作用。30、說(shuō)明阿司匹林產(chǎn)生胃腸道不良反應(yīng)的原因 答：藥物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化學(xué)感受區(qū)， 導(dǎo)致上腹部不適， 惡心、嘔吐及厭食較為常見。用藥劑量大，療程長(zhǎng)時(shí)，抑制胃黏膜 PGS合成，內(nèi)源性 PGS 具有保護(hù)胃黏膜的作用，易引起胃潰瘍、胃 出血、誘發(fā)或加重潰瘍。31、試述 NSAIDS 鎮(zhèn)痛作用的特點(diǎn)。 答：抑制花生四烯酸代謝過(guò)程中的環(huán)氧合酶 (cox)，使前列腺素 (PGS) 合成減少而

16、減輕疼痛。 僅有中等程度的鎮(zhèn)痛作用， 對(duì)慢性鈍痛有效作 用部位主要在外周。32、嗎啡的藥理作用是什么 ? 答：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛作用：最好是用于慢性頓痛，但成癮性 高，不常用。鎮(zhèn)靜，致欣快作用。抑制呼吸：降低呼吸中樞對(duì) CO2的敏感性，抑制呼吸調(diào)節(jié)中樞， 治療量可抑制呼吸。 呼吸抑制是 嗎啡急性中毒致死的主要原因。 鎮(zhèn)咳：激動(dòng)延髓孤束核的阿片受體。 其他：縮瞳，催吐等。對(duì)平滑肌作用：升高胃腸道平滑肌張力，減少其蠕動(dòng)，易引起便 秘。引起膽道 Oddi 括約肌痙攣收縮，膽內(nèi)壓升高，誘發(fā)膽絞痛。 提高輸尿管平滑肌和膀胱括約肌， 可引起尿潴留。降低子宮張力， 延長(zhǎng)產(chǎn)婦分娩時(shí)間。心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張血管，降

17、低外周阻力，可引起直立性低血壓。 模擬缺血性適應(yīng)，保護(hù)心肌缺血性損傷，減小梗死病灶，減少心肌 細(xì)胞死亡。抑制呼吸，腦血流量增加和顱內(nèi)壓增高。其他：免疫系統(tǒng)抑制作用，擴(kuò)張皮膚血管。33、試述嗎啡的鎮(zhèn)痛作用特點(diǎn)、機(jī)制及臨床應(yīng)用 答：作用特點(diǎn)：對(duì)傷害性疼痛有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用，對(duì)急慢性疼痛 作用良好；對(duì)持續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛； 對(duì)神經(jīng)疼 痛效果差在椎體內(nèi)注射可產(chǎn)生節(jié)段性鎮(zhèn)痛，不影響意識(shí)及其他感 覺。作用機(jī)制：?jiǎn)岱鹊逆?zhèn)痛作用通過(guò)激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)，丘腦內(nèi)側(cè)、腦室 及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)等部位的阿片受體。嗎啡激動(dòng)阿片受體通過(guò)G-蛋白偶聯(lián)機(jī)制抑制腺苷酸、環(huán)化酶，促進(jìn) K+ 外流減少， Ca+內(nèi)流使突 觸前膜遞

18、質(zhì)釋放減少， 突觸后膜超極化， 最終減弱或阻滯痛覺信號(hào)傳 導(dǎo)而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。臨床應(yīng)用： 緩解嚴(yán)重創(chuàng)傷、手術(shù)等引起的疼痛； 晚期癌癥疼痛； 內(nèi)臟平滑肌痙攣引起的膽、腎絞痛；緩解心肌梗死引起的疼痛， 并能減輕心肌負(fù)擔(dān)用于其他鎮(zhèn)痛藥無(wú)效的短期應(yīng)用。37、說(shuō)明 AD 治療支氣管哮喘的藥理學(xué)機(jī)制。答： AD 激動(dòng)支氣管平滑肌的 2受體，使支氣管擴(kuò)張，此外，能收 縮支氣管粘膜血管，降低毛細(xì)血管通透性，減輕支氣管黏膜水腫，亦 能抑制肥大細(xì)胞釋放， 組胺等過(guò)敏性物質(zhì)，以上都能緩解支氣管哮喘。39、說(shuō)明大劑量多巴胺引起心動(dòng)過(guò)速、心律失常，腎血管收縮的藥理 學(xué)機(jī)制。答：多巴胺激動(dòng) 1受體，心肌收縮力增強(qiáng)，劑量加大

19、，心率加快， 致心動(dòng)過(guò)緩，用于休克早期，如神經(jīng)源性休克，過(guò)敏性休克。大劑量 多巴胺可激動(dòng)腎血管 受體，使腎血管明顯收縮。40、簡(jiǎn)述普萘洛爾對(duì)心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和冠狀動(dòng)脈的影響及其機(jī)制。 答：普萘洛爾阻斷心臟的 1受體，降低心肌收縮力，減慢心率；降 低竇房結(jié)，房室結(jié)和傳導(dǎo)組織的自律性， 減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng) APD 和 ERP。 阻斷 2受體，會(huì)使冠狀動(dòng)脈收縮。41、簡(jiǎn)述 Nitroglycerin 硝酸甘油治療心絞痛的作用機(jī)制。 答：硝酸甘油的心絞痛作用機(jī)制：在血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)生成NO，NO 活化鳥苷酸環(huán)化酶使 EGMP生成增多，從而擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈， 降低心臟前、后負(fù)荷，降低室壁肌張力，從而使心肌耗

20、氧減少。使 冠脈血流重新分布，改善缺血區(qū)供血及抗血小板凝集作用。42、簡(jiǎn)述 propranolol 治療心絞痛的作用機(jī)制。 答：普萘洛爾通過(guò)阻斷心臟 1受體，抑制心臟活動(dòng)，使心肌收縮減 弱，心率減慢，冠脈的灌流時(shí)間延長(zhǎng)，降低心肌耗氧，改善缺血區(qū)的 供血。此外，促進(jìn)氧合血紅蛋白的解離而增加組織供氧，也是抗心絞 痛機(jī)制之一。普萘洛爾可抑制心肌收縮性，增大心室容積，延長(zhǎng)射血 時(shí)間，相對(duì)增加耗氧量是其不利因素。43、簡(jiǎn)述 Nitroglycerin 和 propra 合用治療心絞痛的優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn)。 答：優(yōu)點(diǎn)：（取長(zhǎng)補(bǔ)短）：N 可抵消 P所致的心室容積擴(kuò)大和心室 射血時(shí)間延長(zhǎng)。 P減弱 N因擴(kuò)張血管反射引

21、起的心率加快， 心肌收 縮性增強(qiáng)作用。減少各個(gè)藥物的使用劑量，而降低不良反應(yīng)。 缺點(diǎn)：兩藥缺有降壓作用，如降壓過(guò)多，可減少冠脈血流量，不利于心絞痛治療44、試述 la 類抗心率失常藥奎尼丁的基本作用。 答： APD ：動(dòng)作電位時(shí)程。 ERP：有效不應(yīng)期。 基本作用是與胞膜快鈉通道蛋白結(jié)合，阻滯鈉通道，適度抑制Na內(nèi)流。 抑制 4 相 Na內(nèi)流，降低自律性；不同程度減慢 O 相除極和減 慢傳導(dǎo)速度。明顯延長(zhǎng)復(fù)極過(guò)程（ APDERP）； 較明顯的抗膽堿作用及 受體阻斷作用，使外周血管舒張， 血壓下 降，而反射性興奮交感神經(jīng)。45、試述各類抗心律藥的代表藥物及藥理作用。類 代表藥 藥理作用類鈉通道阻

22、滯藥 a 奎尼丁 適度阻滯鈉通道，降低動(dòng)作電位 0 位上升速率， 不同程度抑制心肌細(xì)胞膜 KCa通透性，延長(zhǎng)復(fù)極過(guò) 程，且延長(zhǎng) ERP 更顯著。利多卡園 輕度阻滯鈉通道，輕度降低動(dòng)作電位上升的速率， 降低自率性，縮短或不影響動(dòng)作電位時(shí)程。c 普羅帕酮 明顯阻滯鈉通道，顯著降低動(dòng)作電位上升速率和幅 度，減慢傳導(dǎo)性時(shí)作用最為明顯。受體拮抗藥 普萘洛爾 阻斷心臟的 受體，對(duì)抗兒茶酚胺對(duì)心臟 的作用，降低竇房結(jié)，房室結(jié)和傳導(dǎo)組織的自律性，減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng) APD 與 ERP。延長(zhǎng)動(dòng)作 APD 電位時(shí)程藥 胺碘酮 抑制多種 K 外流，延長(zhǎng)心 房肌、心室肌及傳導(dǎo)組織的 ADP 和 ERP 對(duì)自律性無(wú)明顯影響

23、，對(duì)傳 導(dǎo)無(wú)影響。鈣通道阻滯藥 維拉帕米 阻滯心肌慢鈣通道，抑制胞外 Ca2內(nèi) 流，能減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)，消除房室結(jié)區(qū)的折返激動(dòng)。46、說(shuō)明酚妥拉明不用于治療高血壓的原因。答：酚妥拉明無(wú)選擇性作用于 受體，阻斷 1受體和直接舒張血管， 使血壓下降，反射性加強(qiáng)心肌收縮力，加快心率。由于阻斷 2受體， 促進(jìn)神經(jīng)末梢 NA 釋放，興奮心臟，用于治療高血壓時(shí)，可出現(xiàn)血壓 明顯下降及心率加快，甚至心律失常。47、抗心律失常藥分哪幾類，并各舉一個(gè)代表藥，簡(jiǎn)述其臨床應(yīng)用?答：分為：類鈉通道阻滯藥（又分 a， b，c 類）、類 腎上腺素受體拮抗藥、 類延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥、 類鈣通道阻滯藥。 舉例： a類代表藥：

24、奎尼丁，臨床應(yīng)用：為廣譜抗心律失常藥，適用于 心房纖顫， 心房撲動(dòng)室上性和室性心動(dòng)過(guò)速的轉(zhuǎn)復(fù)和預(yù)防， 以及頻發(fā) 室上性和室性期前收縮的治療。 b 類代表藥：利多卡因（輕度阻滯 Na+通道），臨床應(yīng)用：利多 卡因的心臟毒性低， 主要用于室性心率失常， 如心臟手術(shù)， 心導(dǎo)管術(shù)， 急性心肌梗死或強(qiáng)心甘中毒所致的室性心動(dòng)過(guò)速或室性心顫（首選 藥）。 c 類代表藥：普羅帕酮，臨床應(yīng)用：適用于室上性和室性期前收 縮，室上性和室性心動(dòng)過(guò)速伴發(fā)心動(dòng)過(guò)速和新房顫動(dòng)的預(yù)激綜合癥。 類代表藥：普萘洛爾（竇性心率失常首選藥） ，臨床應(yīng)用：主要 用于室上性心率失常， 對(duì)于交感神經(jīng)興奮性過(guò)高， 甲狀腺功能亢進(jìn)及 嗜鉻細(xì)胞

25、瘤等引起竇性心動(dòng)過(guò)速效果良好。與強(qiáng)心甘或地爾硫卓合 用，控制心房撲動(dòng)， 心房纖顫及陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí)的室性頻率 過(guò)快效果較好。心肌梗死患者應(yīng)用本品，可減少心律失常的發(fā)生，縮 小心肌梗死的范圍， 降低死亡率。 普萘洛爾還可用于運(yùn)動(dòng)或情緒變動(dòng) 所引起的室性心律失常，減少肥厚型心肌病所致的心律失常。 類代表藥：胺碘酮，臨床應(yīng)用：胺碘酮為廣譜抗心律失常藥，對(duì) 心房撲動(dòng)，室上性心動(dòng)過(guò)速和室性心動(dòng)過(guò)速都有效。 類代表藥：維拉帕米，臨床應(yīng)用：治療室上性和房室結(jié)折返引起 心律失常效果好， 對(duì)急性心肌梗死， 心肌缺血及洋地黃中毒引起的室 性早搏有效，為陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速首選藥。48、試述強(qiáng)心苷產(chǎn)生正性肌力

26、作用的機(jī)制 . 答：強(qiáng)心苷正性肌無(wú)力作用的機(jī)制是抑制心肌細(xì)胞膜上的Na K ATP 酶，使 Na K轉(zhuǎn)運(yùn)受阻，使胞內(nèi) NaCa2交換， 最終使心肌細(xì)胞內(nèi)可利用 Ca2增多，心肌收縮加強(qiáng)。49、試述強(qiáng)心苷引起心臟毒性作用的種類和處理方法。 答：各型心律失常：異位節(jié)律點(diǎn)自律性增高，快速型心律失常 房室傳導(dǎo)阻滯；竇性心動(dòng)過(guò)緩。 處理：停用強(qiáng)心苷及排鉀利尿藥。酌情補(bǔ)鉀，但對(duì)度以上傳 導(dǎo)阻滯或腎功能衰竭者， 視血鉀情況慎用或不用鉀鹽， 因鉀離子能抑 制房室傳導(dǎo)?？焖傩托穆墒С＃撼a(bǔ)鉀外，尚可選用苯妥英鈉，利多卡因，普萘洛爾。傳導(dǎo)阻滯功心動(dòng)過(guò)緩，可選用阿托品。地高 辛抗體。53、口服鐵劑應(yīng)注意哪些問(wèn)題？

27、答：胃酸，維生素 C，果糖，半光氨酸，促進(jìn)鐵吸收。 胃酸缺乏， 高鈣高鱗，蘋果酸妨礙鐵吸收。四環(huán)素與鐵絡(luò)合妨礙鐵吸收。54、簡(jiǎn)述肝素的藥理作用，抗凝機(jī)制，臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)？ 答：藥理作用：抗凝作用，降血脂作用，抗炎癥作用，抑制血管平 滑肌細(xì)胞增生，抑制血小板聚集， 抗凝機(jī)制，主要依賴于抗凝血酶。 抗凝血酶與凝血酶及因子 a， a， a 等形成穩(wěn)定復(fù)合物抑制活 性，肝素加速這一反應(yīng)可達(dá)數(shù)千倍以上。臨床應(yīng)用： 血栓栓塞性疾病； DIC；）防治心肌梗死， 腦梗死， 心血管手術(shù)及外周靜脈術(shù)后血栓形成；體外抗凝，不良反應(yīng)，自發(fā) 性出血，長(zhǎng)期應(yīng)用可致骨質(zhì)疏松和骨折，血小板減少癥。55、簡(jiǎn)述長(zhǎng)期利用噻嗪類

28、利尿藥的降壓作用。答：長(zhǎng)期用噻嗪類可通過(guò)排鈉作用， 降低血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性發(fā) 揮降壓作用，還可誘導(dǎo)動(dòng)脈壁產(chǎn)生肌肽，前列腺素等擴(kuò)血管性質(zhì)，松 弛血管平滑肌。56、簡(jiǎn)述呋塞米產(chǎn)生利尿的機(jī)制。 答：呋塞米作用于髓袢升支粗段， 特異性地與腔膜側(cè) KNa 2cl 因而轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可逆性結(jié)合，抑制其轉(zhuǎn)運(yùn)能力，干擾 Nacl 的重吸收， 使管腔液中 Nacl 濃度增加，凈水生成減少，尿的稀釋功能受抑制。57 簡(jiǎn)述吷塞米治療肺水腫的作用機(jī)制。答：吷塞米迅速擴(kuò)張容量血管，減少回心血量，降低左室舒張末期壓 力而消除左心衰竭等引起的急性肺水腫。58、簡(jiǎn)述各類利尿藥物作用部位及對(duì)利尿效果的影響。 答：高效利尿藥作用在

29、髓袢長(zhǎng)支粗段，原尿中 30 35的 Na在 此重吸收，抑制 Nacl 的重吸收，利尿作用迅速?gòu)?qiáng)大。遠(yuǎn)曲小管有 5 10Na被重吸收， 中效利尿作用在此， 減少 Nacl 和水的重吸收而利尿，利尿作中等利尿作用。遠(yuǎn)曲小管末端和集合管有 2 5Na被重吸收，弱效利尿作用在 此。59、糖皮質(zhì)激素的藥理作用及臨床應(yīng)用？答：藥理作用：對(duì)代謝的影響：促進(jìn)糖，脂，蛋白質(zhì)的分解，影響核酸代謝，水和 電解質(zhì)代謝減少， 對(duì)水的重吸收，有利尿作用，減少小腸對(duì)鈣的吸收， 抑制腎小管對(duì)鈣的重吸收。a、糖代謝：增加來(lái)源，減少去路，升高血糖； b、蛋白質(zhì)代謝：加速 組織蛋白質(zhì)分解代謝； c、脂肪代謝：重新分布皮下脂肪； d

30、、核酸代謝； e、水和電解質(zhì)代謝：較弱保鈉排鉀作用，骨質(zhì)脫鈣； f、生長(zhǎng)發(fā)育：妊娠早期致畸，影響 CNS 發(fā)育； 允許作用：糖皮質(zhì)激素 GCS 對(duì)有些細(xì)胞雖無(wú)直接活性，但可以給 其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件?？寡鬃饔茫?GCS 有強(qiáng)大抗炎作用，能對(duì)抗各種原因引起的早期滲 出性炎癥， 抑制炎癥后期毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞的增生， 延緩肉芽組 織形成，防止粘連和瘢痕形成，減輕后遺癥。免疫抑制作用和抗過(guò)敏作用。 抗休克作用： 常用于嚴(yán)重感染中毒 性休克（大劑量）其他作用： a退熱作用：抑制體溫中樞對(duì)致熱源的反應(yīng)，穩(wěn)定溶酶體膜，減少內(nèi) 源性致熱源的釋放有關(guān)；b 血液與造血系統(tǒng)：紅細(xì)胞，血紅蛋白含量，血小板

31、，纖維蛋白，白 細(xì)胞增多，功能下降；c 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞興奮性。d骨骼：出現(xiàn)骨質(zhì)疏松， 抑制成骨細(xì)胞的活力， 減少骨中膠原的形成， 減少鈣的吸收；e胃腸：易行成潰瘍， 促進(jìn)胃酸和胃蛋白的釋放， 抑制黏液層的形成。 臨床應(yīng)用：嚴(yán)重感染或炎癥 a、嚴(yán)重急性感染：主要用于中毒性感染或同時(shí)伴有休克者，在應(yīng)用 有效抗菌藥物治療感染的同時(shí)，可用 GCS 作輔助治療。對(duì)于多種結(jié) 核病的急性期， 特別是滲出為主的結(jié)核病， 在早期應(yīng)用抗結(jié)核藥物的 同時(shí)輔以短程糖皮質(zhì)激素。b、抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器 官，早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減少炎癥滲出， 減輕愈合過(guò)程中纖維組織 過(guò)度增生及

32、粘連，防止后遺癥的發(fā)生。 自身免疫性疾病、器官排斥反應(yīng)和過(guò)敏性疾病。 a、自身免疫性疾?。?應(yīng)用 GCS后可緩解癥狀。對(duì)多發(fā)性皮肌炎， GCS 為首選藥（綜合療法，不宜單用） 。b、過(guò)敏性疾?。?GCS 作輔助治療。 c、器官移植排斥反應(yīng)。 抗休克治療。a、感染中毒性休克 治療原則：在有效的抗菌藥物治療下，可及早、 短時(shí)間突擊使用大劑量 GCS，待癥狀緩解后停用，停藥在撤去抗菌 藥物之前。 b、過(guò)敏性休克： GCS為次選藥。 c、低血容量性休克：超 大劑量。 d、心源性休克：結(jié)合病因治療。 血液?。憾嘤糜谥委焹和毙粤馨图?xì)胞性白血病。 局部應(yīng)用：皮膚科以及封閉治療和支哮氣霧吸氣。 替代療法：用

33、于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全。62、簡(jiǎn)述 GCS 的抗炎作用及其基本機(jī)制？ 答：抗炎作用：炎癥早期：增高血管緊張性，減輕滲出，降低毛 細(xì)血管的通透性，減輕水腫，抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，減少各種 炎癥因子的釋放； 炎癥后期： 抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞的增生及 膠原蛋白的合成，防止粘連及瘢痕形成。作用機(jī)制：與受體結(jié)合引起基因效應(yīng)。具體： 誘導(dǎo)脂皮素 1 的生成，抑制磷脂酶 A2 花生四烯酸代謝的連鎖反 應(yīng)炎癥介質(zhì) PGE2、PGI2 和白三烯類 ，從而產(chǎn)生抗炎作用；抑 制誘導(dǎo)型 NO 合酶和環(huán)氧化酶 2 的表達(dá) NO、PG 的生成；促進(jìn) ACE 的產(chǎn)生，水解緩激肽；抑制細(xì)胞因子及粘附分子的產(chǎn)生和

34、生 物效應(yīng)的發(fā)揮；其他60、平喘藥的分類及代表藥有哪些？ 答：支氣管擴(kuò)張藥：腎上腺素受體激動(dòng)藥，如沙丁胺醇。茶堿 類，如氨茶堿。 M 膽堿受體阻斷藥，如異丙托溴銨?？寡仔云酱帲喝缣瞧べ|(zhì)激素抗過(guò)敏平喘藥：如色甘酸二鈉61、簡(jiǎn)述氨茶堿的作用機(jī)制。答：抑制磷酸二酯酶（ PDE）。阻斷腺苷受體。增加內(nèi)源性兒 茶酚胺的釋放。干擾氣道平滑肌的鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)。70、說(shuō)明間羥胺比 NA 作用持久的機(jī)制。 答：間羥胺為非兒茶酚胺類，兒茶酚核上去掉一個(gè)羥基， 碳原子上 的氫被甲基取代，不易被 MAO 氧化，作用時(shí)間長(zhǎng)。 NA 為兒茶酚胺 類，易被 MAO 與 COMT 破壞，因此作用時(shí)間短。62、試述氟喹諾酮類抗菌

35、作用機(jī)制，主要臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)？ 答：作用機(jī)制：抑制 DNA 回旋酶，是氟喹諾酮類抗 G-的重要靶 點(diǎn)，使細(xì)菌的 DNA 無(wú)法保持高度的卷緊和螺旋狀態(tài)，從而抑制了細(xì) 菌 DNA 的復(fù)制。抑制拓?fù)洚悩?gòu)酶 IV 是氟喹諾酮類抗 G+ 重要靶點(diǎn)。 臨床應(yīng)用：泌尿生殖道感染，呼吸系統(tǒng)感染，腸道感染與傷寒。 不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng) ;中樞神經(jīng)系統(tǒng)毒性；皮膚反應(yīng)及光敏反應(yīng)； 軟骨損害。63、簡(jiǎn)述 ACEI 藥理作用，臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)。 答：基本藥理作用：阻止 Ang 的生成，從而取消 Ang 及取消 刺激醛固酮釋放，增加血容量，升血壓和促心血管肥大增生等作用； 保存緩激肽的活性；保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞與抗

36、動(dòng)脈粥樣硬化作用； 抗心肌缺血和心肌保護(hù)作用； 增加高血壓患者和糖尿病患者對(duì)胰 島素的敏感性；阻止心血管病理性重構(gòu)；清除氧自由基。臨床應(yīng)用：治療高血壓，對(duì)伴有心衰和糖尿病，腎病的高血壓患 者 ACE 抑制藥為首選藥；治療充血性心力衰竭與心肌梗死；治 療糖尿病性腎病和其他腎病 （其對(duì)腎臟保護(hù)作用與降壓作用無(wú)關(guān)， 而 是它舒張身出球小動(dòng)脈的結(jié)果） 。主要不良反應(yīng)：首劑低血壓；咳嗽，無(wú)痰干咳是 ACE 抑制藥 常見的不良反應(yīng)；高血鉀（由于 ACE 抑制藥減少 Ang排鉀的醛 固酮減少）；低血糖：胰島素增敏引起；腎功能損傷；血管神 經(jīng)性水腫。64、試述 受體阻斷藥與硝酸甘油合用治療心絞痛的機(jī)制 答：通

37、常以普萘洛爾和硝酸甘油合用，兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量， 同時(shí) 受體阻斷藥能對(duì)抗硝酸甘油所引起的反射心率加快和心肌收 縮力增強(qiáng)，而硝酸甘油可縮小 受體阻斷藥所致的心室容積增大和心 室射血時(shí)間延長(zhǎng)， 兩藥合用可取長(zhǎng)補(bǔ)短， 合用時(shí)藥量、 副作用都減少。65、試述 受體阻斷藥與鈣拮抗藥 （CCB）聯(lián)合用藥抗高血壓的好處。 答：受體阻斷藥可反射性的引起交感活動(dòng)增加導(dǎo)致心率加快，用鈣 拮抗藥可抗這一不良反應(yīng)， 鈣拮抗藥可消除 受體阻斷藥的縮血管作 用，用藥量均減少，療效增加，鈣拮抗藥有水鈉潴留不良反應(yīng)，而 受體阻斷藥無(wú)水鈉潴留，聯(lián)合用藥可減輕不良反應(yīng)。66、氨基糖苷類抗生藥的不良反應(yīng)？ 答：耳毒性：一旦聽

38、力喪失，停藥后也不能恢復(fù)，對(duì)老人和兒童要 謹(jǐn)慎用藥，孕婦禁用，避免與其他耳毒性的藥物合用； 監(jiān)測(cè)血藥濃度， 不超過(guò) 12 /L 腎毒性：以腎臟排泄為主，易在腎中積蓄，損害腎 小管上皮細(xì)胞，避免與有腎毒性的藥物結(jié)合使用。神經(jīng)肌肉麻痹： 可發(fā)生呼吸暫停。過(guò)敏反應(yīng)：如皮疹，發(fā)熱等。67、簡(jiǎn)述常用抗高血壓藥的降壓機(jī)制、特點(diǎn)、代表藥物。 答：利尿藥：氫氯噻嗪、氯酞酮 機(jī)制：早期通過(guò)利尿、血容量減少而減壓，抑制遠(yuǎn)曲小管近端 Na+-Cl+共轉(zhuǎn)運(yùn)子，抑制 NaCL 重吸收； 長(zhǎng)期用藥通過(guò)擴(kuò)張外周血管而產(chǎn)生降壓作用； 特點(diǎn)：降壓作用緩慢、溫和、持久。鈣拮抗藥：硝苯地平，維拉帕米 機(jī)制：細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度下降 血

39、管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低 松弛血管平滑肌 降血壓。特點(diǎn)：降壓時(shí)不降低心、腦、腎等器官的血流量； 長(zhǎng)期應(yīng)用可逆轉(zhuǎn)或改善高血壓作用所致的左心房肥厚和血管肥厚； 受體阻斷藥：普萘洛爾 機(jī)制：減少心輸出量，抑制腎素釋放，在不同水平抑制交感神經(jīng)活性 增強(qiáng)前列腺素的合成等， 臨床用于輕中度高血壓， 對(duì)心輸出量偏高或 血漿腎素水平偏高的高血壓療效較好。不良反應(yīng)：支氣管收縮， 心臟過(guò)度抑制和反跳現(xiàn)象長(zhǎng)期用藥不能突然停藥 ACEI ：卡托普利機(jī)制：抑制 ACE 血管舒張，醛固酮分泌減少；緩激肽水解減 少，量增多；抑制交感系統(tǒng)活性； 不良反應(yīng)：首劑低血壓；咳嗽；高血鉀；低血糖；腎功能 損傷；血管神經(jīng)性水腫；

40、致畸；AT1 受體阻斷藥：氯沙坦機(jī)制：競(jìng)爭(zhēng)性阻斷 AT1 受體，阻斷 Ang介導(dǎo)的血管收縮，降低 外周阻力阻斷醛固酮釋放。 AT-1受體受阻后反饋性 AT2受體激活，激活緩激肽 NO途徑舒血 管降血壓。68、胰島素臨床應(yīng)用及不良反應(yīng) 答：應(yīng)用： IDDM（ 型胰島素依賴型糖尿病 ）；NIDDM 經(jīng)飲食 控制或用口服降血糖藥未能控制者； 發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥的 糖尿??；合并重度感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù) 的各型糖尿病；細(xì)胞內(nèi)缺鉀與葡萄糖同用可促使鉀內(nèi)流； 不良反應(yīng)： 低血糖癥； 過(guò)敏反應(yīng)； 胰島素抵抗； 脂肪萎縮；69、常用口服降糖藥種類，代表藥物答：胰島素增敏藥 羅格列酮；

41、磺酰脲類 氯磺丙脲；雙胍類 二甲雙胍70、說(shuō)明 NA 只能靜脈注射而不能肌肉注射的原因。答：肌肉注射會(huì)因血管強(qiáng)烈收縮，使吸收緩慢，且易產(chǎn)生局部組織壞71、比較兩類骨骼肌松弛藥的作用機(jī)制和作用特點(diǎn)有何不同。除極化型肌松藥 非除極化型肌松藥（競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥）代表藥 琥珀膽堿 筒箭毒堿作用機(jī)理 初始 +N2-R，持久去極化妨礙復(fù)極 -N2-R，抑制去極化 肌松特征 先肌顫后肌松無(wú)肌顫中毒解救 禁用新斯的明可用新斯的明72、舉例說(shuō)明腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)。答：腎上腺素活動(dòng)受體及 受體引起的積壓是以升壓為主的雙向， 升 壓作用是激動(dòng) 受體產(chǎn)生的，酚妥拉明阻斷 受體，升壓作用被取 消， 受體興奮作用占優(yōu)，血壓下

42、降。73、說(shuō)明麻黃堿比腎上腺素作用弱，但持久的機(jī)制。 答：麻黃堿為非兒茶酚胺去掉的兩個(gè)羥基，中樞作用強(qiáng)，外周作用相 應(yīng)減弱， AD 是兒茶酚西胺，外周作用強(qiáng)，因此麻黃堿比腎上腺素作 用弱，不易被 COMT 破壞，作用時(shí)間更長(zhǎng)。74、試述兒茶胺類與非兒茶胺類擬腎上腺素藥物的構(gòu)效關(guān)系規(guī)律。 答：兒茶酚胺類的外周作用比中樞作用強(qiáng)，易被 MAO 、COMT 破 壞，作用時(shí)間短。非兒茶酚胺類比兒茶胺類茶環(huán)上少兩個(gè)羥基， 極性減弱， 中樞作用 增強(qiáng)，外周作用相應(yīng)減弱，不易被 COMT 破壞，作用時(shí)間延長(zhǎng)。 86、試比較阿托品、 NA 、腎上腺素在抗休克治療方面的差異。答：阿托品：解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，提高心臟功能，緩解 休克的病理變化，用于感染性休克。 NA ：收縮小血管，加強(qiáng)心臟收縮力作用使血壓升高，保證休克的 心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。AD ：激動(dòng) 、1和 2受體，收縮血管、興奮心臟，升高血壓。同 時(shí)舒張支氣管平滑肌，消除黏膜水腫，緩解呼吸困難，迅速解除休克 癥狀，用于過(guò)敏性休克。75、簡(jiǎn)述抗菌藥的作用機(jī)制及細(xì)菌獲得耐藥性的表現(xiàn)？ 答：作用機(jī)制：抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成 如 -內(nèi)酰胺類與