6肺血栓栓塞癥危險(xiǎn)分層與診斷策略-楊媛華

1、肺血栓栓塞癥的危險(xiǎn)分層與診斷首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院-北京呼吸疾病研究所楊媛華肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism, pte)是來(lái)自深靜脈或右心的血栓堵塞了 肺動(dòng)脈及其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。引起 pte的血栓主要來(lái)源于深靜脈血栓形成(dvt), pte常為dvt的并發(fā)癥。pte與dvt是 靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism, vte)的兩種重要的臨床表現(xiàn)形式。pte-dvt 一直是國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)界非常關(guān)注的醫(yī)療保健問(wèn)題，在世界范圍內(nèi)發(fā)病率和病死率都很高，臨床 上漏診與誤診情況嚴(yán)重。美國(guó)每年約有600

2、, ()()()例vte發(fā)生。我國(guó)冃前尚無(wú)準(zhǔn)確的流行病 學(xué)資料。但據(jù)國(guó)內(nèi)部分醫(yī)院的初步統(tǒng)計(jì)和依臨床經(jīng)驗(yàn)估計(jì)，在我國(guó)pte絕非少見(jiàn)病，而且 近年來(lái)其發(fā)病例數(shù)有增加趨勢(shì)。一、病因pte的危險(xiǎn)因素包括任何可以導(dǎo)致靜脈血液淤滯、靜脈內(nèi)皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素, 即virchow三要素。這些因素單獨(dú)存在或者相互作用，對(duì)于外周靜脈血栓形成和pte的發(fā)生 具有非常重要的意義。易發(fā)生vte的危險(xiǎn)因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。1. 原發(fā)性因素：由遺傳變異引起的pte,包括凝血、抗凝、纖溶在內(nèi)的各種遺傳性缺陷, 如v因子突變(v leiden).蛋白c缺乏、蛋白s缺乏和抗凝血酶缺乏等。由于抗凝蛋白、 凝血因子、纖

3、溶蛋白等的遺傳性分子缺陷而易發(fā)生血栓栓塞的一類疾病稱為遺傳性易栓癥， 常以反復(fù)血栓栓塞為主要臨床表現(xiàn)。如40歲以下的年輕患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)或反復(fù)發(fā)生 pte,或呈家族遺傳傾向，應(yīng)考慮到有無(wú)易栓癥的可能性，注意做相關(guān)遺傳學(xué)檢查。2. 繼發(fā)性因素：由后天獲得的多種病理生理異常所引起的pte,包括骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、 妊娠、產(chǎn)褥期、口服避孕藥、激素替代治療、惡性腫瘤和抗磷脂綜合征等，其他重要的危險(xiǎn) 因素還包括神經(jīng)系統(tǒng)病變或卒中后的肢體癱瘓、長(zhǎng)期臥床、制動(dòng)等。年齡可作為獨(dú)立的危險(xiǎn) 因素，隨著年齡的增長(zhǎng)，pte的發(fā)病率逐漸增高。即使積極地應(yīng)用較完備的技術(shù)手段尋找危險(xiǎn)因素，臨床上仍有部分病例發(fā)病原因不明，

4、稱為特發(fā)性vte。這些患者可能存在某些潛在的異常病變(如惡性腫瘤)促進(jìn)血栓的形成，應(yīng) 注意仔細(xì)篩查。二、發(fā)病機(jī)制1. 血栓來(lái)源引起pte的栓子可以來(lái)源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來(lái)源于 下肢深靜脈，特別是從胭靜脈上端到骼靜脈段的下肢近端深靜脈(約占50%-90%)o隨著醫(yī) 學(xué)影像技術(shù)的發(fā)展，盆腔靜脈叢血栓的發(fā)現(xiàn)率較前有明顯增多。近年來(lái)由于頸內(nèi)和鎖骨下靜 脈內(nèi)插入、留置導(dǎo)管和靜脈內(nèi)化療以及介入等項(xiàng)技術(shù)的廣泛使用，使來(lái)源于上腔靜脈徑路的 血栓亦較以前有增多趨勢(shì)。右心腔來(lái)源的血栓所占比例較小。2. 病理生理改變pte所引起的病理生理學(xué)機(jī)制較為復(fù)雜，pte發(fā)生后，一方面通過(guò)栓子的機(jī)

5、械阻塞作用 直接影響肺循環(huán)、體循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)和呼吸功能；另一方面，通過(guò)心臟和肺的反射效應(yīng) 以及神經(jīng)體液因素(包括栓塞后的炎癥反應(yīng))等導(dǎo)致多種功能和代謝變化。以上機(jī)制的綜合 和相互作用加上栓子的大小和數(shù)量、多個(gè)栓子的遞次栓塞間隔時(shí)間、是否同時(shí)存在其他心肺 疾病等對(duì)pte的發(fā)病過(guò)程和病情的嚴(yán)重程度均有重要影響。(1) 急性pte后肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)變化pte對(duì)心血管系統(tǒng)的影響與栓子的大小和患者基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)有關(guān)。既往心肺功能正 常的個(gè)體即使堵塞面積較大，也可能不出現(xiàn)明顯的血流動(dòng)力學(xué)變化；但當(dāng)患者存在明顯的心 肺基礎(chǔ)疾病或栓塞范圍很大時(shí)，可導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓力急劇升高，甚或引起急性肺心病，繼而可 導(dǎo)致

6、血流動(dòng)力學(xué)的不穩(wěn)定和心肌的低灌注狀態(tài)。%1 肺動(dòng)脈高壓肺動(dòng)脈的機(jī)械堵塞和神經(jīng)-體液因素引起的肺血管痙攣是栓塞后形成肺動(dòng)脈高壓的基 礎(chǔ)。當(dāng)肺血管床被堵塞20%30%時(shí)，開始出現(xiàn)一定程度的肺動(dòng)脈高壓；隨看肺血管床堵塞 程度的加重，肺動(dòng)脈壓力會(huì)相應(yīng)增加，當(dāng)肺血管床堵塞達(dá)75%以上時(shí)，由于嚴(yán)重的肺動(dòng)脈 高壓，可出現(xiàn)右室功能衰竭甚至休克、猝死。同時(shí)，pte時(shí)受損的肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、血栓中 活化的血小板及中性粒細(xì)胞等可以釋放血栓素a2(txa2). 5-甕色胺、內(nèi)皮素、血管緊張素ii 等血管活性物質(zhì)，這些物質(zhì)可引起肺血管痙攣，加重肺動(dòng)脈高壓。在臨床上可以看到，雖然 影像學(xué)上肺血管堵塞程度并不嚴(yán)重，但患者的臨

7、床癥狀卻相當(dāng)嚴(yán)重，這一點(diǎn)也說(shuō)明體液因素 在其中起著非常重要的作用。%1 右心功能障礙隨著肺動(dòng)脈高壓的進(jìn)展，右心室后負(fù)荷增加，導(dǎo)致右心室每搏功耗增加，收縮末期壓力 升高。在栓塞早期，由于心肌收縮力和心率的代償作用，并不導(dǎo)致心室舒張末期壓力升高, 不出現(xiàn)右心室擴(kuò)張，維持血流動(dòng)力學(xué)相對(duì)穩(wěn)定。隨著右心室后負(fù)荷的進(jìn)一步增加，心率和心 肌收縮力的代償作用不足以維持有效的心輸出量時(shí)，心室舒張末期壓力開始顯著升高，心輸 出量明顯下降，右心室壓升高，心房擴(kuò)大，導(dǎo)致回心血量減少，體循環(huán)淤血，出現(xiàn)急性肺原 性心臟病。%1 左心功能障礙肺動(dòng)脈堵塞后，經(jīng)肺靜脈回流至左心房的血液減少，左室舒張末期充盈壓下降，體循環(huán) 壓力

8、趨于下降，通過(guò)興奮交感神經(jīng)使心率和心肌收縮力增加，以維持心排量的相對(duì)穩(wěn)定。當(dāng) 通過(guò)心率和心肌收縮力的改變不能代償回心血量的繼續(xù)下降時(shí)，心排量明顯減少，造成血壓 下降，內(nèi)臟血管收縮，外周循環(huán)阻力增加，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克癥狀。上述病理生理改變的嚴(yán)重程度和發(fā)展速度受到以下因素影響：肺血管阻力升高的幅度、 速度和患者基礎(chǔ)心肺功能狀態(tài)。如果肺血管阻力突然升高，且幅度越大時(shí)，右心功能損害就 越嚴(yán)重，病情發(fā)展就越快；如果肺血管阻力極度升高，心臟射血功能接近喪失，會(huì)出現(xiàn)電機(jī) 械分離現(xiàn)象，即心臟可以產(chǎn)生接近正常的電活動(dòng)，但是心肌細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)接近等長(zhǎng)收縮, 心室內(nèi)壓力雖可隨心動(dòng)周期而變化，卻不能產(chǎn)生有效的肺循環(huán)血流

9、，甚至可發(fā)生猝死。(2) 急性pte后呼吸功能的變化栓塞部位肺血流減少或阻斷，肺泡死腔量增大；肺梗死、肺水腫、肺出血、肺萎陷和肺 不張等因索均可導(dǎo)致通氣/血流(v/q)比例失調(diào)；支氣管痙攣及過(guò)度通氣等因素綜合存在可 產(chǎn)生氣體交換障礙，從而發(fā)生低氧血癥和代償性過(guò)度通氣(低碳酸血癥)。3. 急性pte發(fā)生后的炎癥反應(yīng)血栓形成后啟動(dòng)復(fù)雜的炎性反應(yīng)，介導(dǎo)促凝集級(jí)聯(lián)反應(yīng)并進(jìn)一步導(dǎo)致靜脈血管壁的損 傷；血栓溶解過(guò)程則伴隨片細(xì)胞的大量蓄積并最終導(dǎo)致血管周圍組織的纖維化。促炎細(xì)胞因 子(如tnf和tl-1)可以進(jìn)一步激活白細(xì)胞，刺激趨化因子的釋放，增加細(xì)胞粘附分子(cam) 的表達(dá)，促進(jìn)血栓形成。凝血酶作為一

10、種促炎因子，不僅可以放大凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)，而且能夠 刺激內(nèi)皮細(xì)胞的促凝效應(yīng)，增加細(xì)胞粘附分子的表達(dá)和炎性介質(zhì)釋放；炎性介質(zhì)的釋放可以 導(dǎo)致肺泡-毛細(xì)血管壁通透性增加，肺間質(zhì)液體的聚集或肺水腫；炎性介質(zhì)的分泌增加直接 導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)的氣體交換功能障礙和支氣管痙攣。三、臨床表現(xiàn)1. 癥狀pte的臨床癥狀多不典型，表現(xiàn)譜廣，從完全無(wú)癥狀到突然猝死，因而極易 造成漏診與誤診。從國(guó)家“十五”科技攻關(guān)課題-肺栓塞規(guī)范化診治方法的研究入選的516 例肺栓塞患者的臨床表現(xiàn)分析，其各種臨床癥狀的發(fā)生率和特點(diǎn)如下：(1) 呼吸困難：占88. 6%,隨著病情的加重，呼吸困難的程度加重。多表現(xiàn)為勞力性 呼吸困難，而在休息時(shí)減

11、輕或消失。(2) 胸痛：占59. 9%,可表現(xiàn)為胸膜炎性胸痛(45.2%)和心絞痛樣胸痛(30.0%)。胸 膜炎性胸痛多發(fā)生于外周小肺動(dòng)脈的栓塞，累及胸膜后出現(xiàn)。(3) 咳嗽：56. 2%的pte患者可出現(xiàn)咳嗽，但部分患者不能排除是由于合并冇其他疾病 所引起。(4) 咯血：僅有26. 0%的患者會(huì)出現(xiàn)咯血的癥狀，多為小量咯血，很少發(fā)生大咯血的 情況。(5) 心悸：占 32.9%。(6) 暈厥：13%的患者出現(xiàn)暈厥，且可為pte的首發(fā)癥狀。暈厥往往是病情較重的信號(hào), 與一過(guò)性腦供血不足有關(guān)。2. 體征 同pte的臨床癥狀一樣，沒(méi)有一個(gè)特異性的體征可預(yù)示pte的存在。在pte 患者的體格檢查方面，

12、可以有如下異常發(fā)現(xiàn)。(1) 生命體征的變化呼吸急促：呼吸20次/分，是pte最常見(jiàn)的體征。對(duì)516例pte的資料分析顯示，呼 吸急促的發(fā)生率為51.7%0呼吸急促可部分反映患者病情的嚴(yán)重程度，隨著呼吸困難的緩解 呼吸急促的表現(xiàn)消失。心動(dòng)過(guò)速：心率超過(guò)100次/分，發(fā)生率28.1%。引起竇性心動(dòng)過(guò)速的主要原因是缺氧、 肺循環(huán)阻力增高和右心功能不全等因素引起的交感神經(jīng)興奮。是機(jī)體的一種代償反應(yīng)。血壓變化：大而積pte患者，可出現(xiàn)血壓下降、低血壓狀態(tài)甚至出現(xiàn)休克，其發(fā)生率 10.5%。另有些患者可表現(xiàn)為血壓一過(guò)性增高，主要由于栓寒早期交感神經(jīng)興奮，使體循環(huán) 外周血管廣泛收縮所致。但隨著神經(jīng)反射作用的

13、逐漸減弱或消失，血壓可逐漸恢復(fù)正常。體溫：pte后部分患者體溫可升高，其發(fā)生率為24%。一般為低熱，僅有少數(shù)患者體 溫超過(guò)38.3°co(2) 發(fā)纟甘發(fā)生率為34. 5%,發(fā)生機(jī)制是嚴(yán)重的低氧血癥和體循環(huán)瘀血引起的周圍型紫組。(3) 呼吸系統(tǒng)體征25. 4%的患者存在細(xì)濕啰音，可能與炎癥滲出或肺泡表面活性物質(zhì)減少導(dǎo)致肺泡內(nèi)液體 量增加有關(guān)。另有8.5%的患者存在哮鳴音，程度一般較輕，有的局限于受累部位，也有的 波及全肺。如合并胸腔積液，可出現(xiàn)胸膜炎的相應(yīng)體征，如局部叩診實(shí)音，胸膜摩擦感和摩 擦音等。(4) 循環(huán)系統(tǒng)體征41.9%的患者在肺動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)可聞及第二心音亢進(jìn)。當(dāng)存在右心室擴(kuò)

14、大時(shí)，可使三尖 瓣瓣環(huán)擴(kuò)張，造成三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全，出現(xiàn)收縮期反流。在胸骨左緣第四肋間可聞及三尖 瓣收縮期反流性雜咅，吸氣時(shí)增強(qiáng)，發(fā)生率7.8%。另有20.2%的患者可出現(xiàn)頸靜脈充盈或 怒張，為右心壓力增高在體表的反映。如果患者病情危重，出現(xiàn)急性右心功能衰竭時(shí)，可出 現(xiàn)肝臟腫大、肝頸反流征陽(yáng)性、下肢水腫等表現(xiàn)。四、輔助檢查如患者在臨床上疑診為pte,特別是存在pte的危險(xiǎn)因素并出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、 胸痛、暈厥、休克，或伴有單側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹、疼痛等，應(yīng)進(jìn)行如下檢查：1. 動(dòng)脈血?dú)夥治?常表現(xiàn)為低氧血癥，低碳酸血癥，肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差(p(a-a)02) 增大，部分患者的血?dú)饨Y(jié)果可

15、以正常。2. 心電圖 心電圖的改變?nèi)Q于肺栓塞栓子的大小、堵塞后血流動(dòng)力學(xué)變化以及病人 的基礎(chǔ)心肺儲(chǔ)備狀況。當(dāng)肺栓塞面積較小時(shí)，心電圖表現(xiàn)可以正?；騼H有竇性心動(dòng)過(guò)速。肺 栓塞引起急性右心室擴(kuò)大時(shí)，在導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)s波，iii導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波，iii導(dǎo)聯(lián)的t波倒置, 即所謂的s(qnit,ii征。在大面積肺栓塞屮，約有12%的患者出現(xiàn)此征氣 右心室擴(kuò)大可以導(dǎo) 致右心傳導(dǎo)延遲，從而產(chǎn)生完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯。右心房擴(kuò)大時(shí)，可出現(xiàn)肺型p 波，在pte患者心電圖演變過(guò)程中，出現(xiàn)肺型p波的時(shí)間僅為6小時(shí)。當(dāng)出現(xiàn)肺動(dòng)脈及右 心壓力升高時(shí)可出現(xiàn)vi-v.,的t波倒置和st段異常，電軸右偏及順鐘向轉(zhuǎn)位等。由于肺栓

16、塞 心電圖的變化有時(shí)是非常短暫的，所以對(duì)心電圖改變，需及時(shí)、動(dòng)態(tài)觀察。3. x線胸片可顯示肺動(dòng)脈阻塞征如區(qū)域性肺紋理變細(xì)、稀疏或消失，肺野透亮度增 加；另可表現(xiàn)為右下肺動(dòng)脈干增寬或伴截?cái)嗾?，肺?dòng)脈段膨隆以及右心室擴(kuò)大等肺動(dòng)脈高壓 征及右心擴(kuò)大征象；部分患者胸片可見(jiàn)肺野局部片狀陰影，尖端指向肺門的楔形陰影，肺不 張或膨脹不全等肺組織繼發(fā)改變。有肺不張側(cè)可見(jiàn)橫膈抬高，有時(shí)合并少至屮量胸腔積液。 x線胸片另對(duì)鑒別其他胸部疾病有重要幫助。4. 超聲心動(dòng)圖在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價(jià)值。對(duì)于嚴(yán)重的pte 病例，可以發(fā)現(xiàn)右室壁局部運(yùn)動(dòng)幅度降低(為劃分次大面積pte的依據(jù))；右心室和/或右 心

17、房擴(kuò)大；室間隔左移和運(yùn)動(dòng)異常；近端肺動(dòng)脈擴(kuò)張；三尖瓣返流速度增快；下腔靜脈擴(kuò)張, 吸氣時(shí)不萎陷。若在右房或右室發(fā)現(xiàn)血栓，同時(shí)患者臨床表現(xiàn)符合pte,可以做出診斷。超 聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈近端的血栓而直接確定診斷。5. 血漿d-二聚體(d-dimer)酶聯(lián)免疫吸附法(eltsa)是較為可靠的檢測(cè)方法。急性 pte時(shí)血漿d-二聚體升高。6. 核素肺灌注掃描 通過(guò)外周靜脈內(nèi)注入直徑2090nm的核素標(biāo)記的蛋白微粒，當(dāng) 放射性微粒隨血流進(jìn)入肺毛細(xì)血管時(shí)，會(huì)暫時(shí)嵌頓于肺毛細(xì)血管內(nèi)。當(dāng)肺栓塞時(shí)，該動(dòng)脈支 配區(qū)的肺血流減少或無(wú)血流，放射性顆粒不能隨血流進(jìn)入該區(qū)域，相應(yīng)區(qū)域出現(xiàn)放射性分布 稀疏或缺損。pte

18、典型征象呈肺段或肺葉分布的肺灌注缺損。當(dāng)肺核素顯像止常時(shí)，可以可 靠地排除pte。肺灌注顯像分高度可能性、中間可能性和正?；蚪咏！８叨瓤赡軙r(shí)約90% 患者有pte,對(duì)pte診斷的特異性為96%；中間可能性診斷不能確診pte,需作進(jìn)一步檢查;正常或接近正常吋，如果臨床征象不支持pte,則可以除外pte診斷。7. ct肺動(dòng)脈造影（ctpa）對(duì)pte診斷的敏感性和特異性較高，可達(dá)到92%100%。由 于ctpa是無(wú)創(chuàng)性檢查方法，且可以安排急診檢查，已在臨床上廣泛應(yīng)用。pte的ct直接征 彖是各種形態(tài)的充盈缺損，i'可接征象包括病變部位肺組織有“馬賽克”征、肺出血、肺梗死 繼發(fā)的肺炎改變等

19、。8. 磁共振肺動(dòng)脈造影（mrpa） 在大血管的pte, mrpa可以顯示栓塞血管的近端擴(kuò)張, 血栓栓子表現(xiàn)為異常信號(hào)，但對(duì)外周的pte診斷價(jià)值有限。由于掃描速度較慢，故限制其臨 床應(yīng)用。有研究證實(shí)，mrpa對(duì)新舊血栓的鑒別有一定的價(jià)值。9. 肺動(dòng)脈造影 敏感性和特異性達(dá)95%,是診斷pte的“金標(biāo)準(zhǔn)”。表現(xiàn)為栓塞血管腔 內(nèi)充盈缺損或完全阻塞，外周血管截?cái)嗷蚩葜ΜF(xiàn)象。肺動(dòng)脈造影為有創(chuàng)性檢查，可并發(fā)血管 損傷、11!血、心律失常、咯血、心衰等。致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率分別為0.1%和1.5%, 應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證。五、危險(xiǎn)分層根據(jù)肺栓塞的臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查情況，可以將肺栓塞分為人

20、面積（高 危）、次大面積（屮危）和非大面積（低危）肺栓塞。對(duì)確診的pte患者進(jìn)行嚴(yán)重程度分層可以幫助識(shí)別高?；颊?，采取積極的處理措施，從 而減少pte的病死率。嚴(yán)重程度指的是與pte相關(guān)的早期死亡的危險(xiǎn)性，并非指栓子的大小 及其在肺內(nèi)的分布程度。換言之，有些雙側(cè)肺動(dòng)脈主干堵塞的患者并不是高?；颊撸行?高危患者肺動(dòng)脈的堵塞程度較輕。可從臨床、影像學(xué)及生物標(biāo)記物等方血進(jìn)行判斷。1. 臨床表現(xiàn)預(yù)示患者死亡危險(xiǎn)性增加的臨床表現(xiàn)包括：體循環(huán)收縮壓90mmhg或較 基礎(chǔ)值下降幅度40mmhg,持續(xù)15分鐘以上，或?qū)绗F(xiàn)暈厥。其他預(yù)示髙危的臨床情況需要 根據(jù)每個(gè)患者的具體情況進(jìn)行判斷，如年齡超過(guò)70歲，同

21、時(shí)合并有惡性腫瘤、充血性心衰、 慢性阻塞性肺疾病等也是判斷預(yù)后的因素。2. 心臟超聲 対前瞻性采集的520例pte患者進(jìn)行超聲分析，發(fā)現(xiàn)右心室功能不全（right ventricular disfunction, rvd）與患者的預(yù)后高度相關(guān),尤其是存在右心室擴(kuò)張、 右心室內(nèi)徑與左心室內(nèi)徑0. 67和（或）估測(cè)肺動(dòng)脈收縮壓60 mmhg等指標(biāo)能夠有效地 鑒別高危患者。至少25%的急性pte患者會(huì)出現(xiàn)rvd,其診斷的敏感性為60%-70%,但目前 并沒(méi)有判斷r¥d統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。另外，卵圓孔重新開放且伴有右向左分流以及存在右心血栓也是 判斷預(yù)后不良的指標(biāo)。3. ct肺血管造影（ct pulm

22、onary angiography, ctpa） ctpa不僅能夠直接觀察肺動(dòng) 脈內(nèi)栓子的大小和形態(tài)，也可以通過(guò)計(jì)算右心室（rv）與左心室的（lv）內(nèi)徑比來(lái)間接判斷 右心室的功能。通過(guò)在軸位顯示四腔心的平面測(cè)量rv與lv的內(nèi)徑，如果rv/lv） 0.9,則 提示患者的預(yù)后不良。4. 腦鈉肽（brain natriuretic peptide, bnp）右心室功能不全時(shí),右心張力增加,從而 導(dǎo)致bnp的釋放。急性pte患者bxp或腦鈉肽原（nt-probnp）水平可以反映rvd或血流動(dòng)力 學(xué)的嚴(yán)重程度，可作為急性pte患者危險(xiǎn)度分層的重要評(píng)價(jià)指標(biāo)。但其陽(yáng)性預(yù)測(cè)值較低，而 陰性預(yù)測(cè)值較髙，故如果急

23、性pte患者bnp或nt-probnt的水平較低則預(yù)示患者臨床預(yù)后好。5. 心肌肌鈣蛋白（cardiac troponins）在非大面積和大面積pte患者中，肌鈣蛋白t升 高的發(fā)生率分別為0-35%和50%。肌鈣蛋白i和t的水平均與住院病死率相關(guān)。肌鈣蛋白t 陽(yáng)性pte患者的住院病死率為44%,而陰性者僅為3%o肌鈣蛋白升高者在3個(gè)月的隨訪屮全 因死亡率高于陰性者3. 5倍。肌鈣蛋白陰性可以確定為低危pte患者，其早期死亡的陰性預(yù) 測(cè)值為可達(dá)99-100%o六、診斷策略（一）國(guó)內(nèi)肺血栓栓塞癥診治指南制定的診斷策略屮華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)在肺血栓栓塞癥的診斷與治療指南（草案）屮提出的診斷 步驟分為

24、臨床疑似診斷、確定診斷和危險(xiǎn)因素的診斷三個(gè)步驟。并對(duì)每個(gè)步驟中所包含的不 同檢查手段的診斷價(jià)值做出了較科學(xué)的評(píng)價(jià)。1. 臨床疑似診斷對(duì)存在危險(xiǎn)因素的病例，如果出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、暈厥和休克，或伴有 單側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱性下肢腫脹、疼痛等對(duì)診斷具有重要的提示意義。心電圖、x線胸片、動(dòng) 脈血?dú)夥治龅然緳z查，有助于初步診斷，結(jié)合d 二聚體檢測(cè)（elisa法），可以建立疑似 病例診斷。超聲檢查對(duì)于提示pte診斷和排除其他疾病具有重要價(jià)值，若同時(shí)發(fā)現(xiàn)下肢深靜 脈血栓的證據(jù)則更增加診斷的可能性。2. pte的確定診斷對(duì)于臨床疑診的患者應(yīng)盡快合理安排進(jìn)一步檢查以明確pte診斷。如果沒(méi)有影像學(xué)的客 觀

25、證據(jù)，就不能診斷pte。pte的確定診斷主要依靠核素肺通氣/灌注掃描、ctpa. mrpa和 肺動(dòng)脈造影等臨床影像學(xué)技術(shù)。如心臟超聲發(fā)現(xiàn)右心或肺動(dòng)脈內(nèi)存在血栓征象，也可確定 pte的診斷。3. pte成因和易患因素的診斷對(duì)于臨床擬診和已經(jīng)確診pte的患者，應(yīng)注意尋找pte的成因和易患因素。并據(jù)以采取 相應(yīng)的治療和預(yù)防措施。（二）國(guó)外肺血栓栓塞癥診治指南中制定的診斷策略在各種急性pte診治指南中，主要采取以下的診斷策略：第一，應(yīng)用臨床可能性評(píng)分 進(jìn)行pte的可能性判斷，然后根據(jù)臨床可能性的高低采取不同的診斷策略；第二，對(duì)于臨 床可能性較低的患者，應(yīng)用血漿d-二聚體檢查進(jìn)行急性pte的除外診斷，不