藥理學(xué)七個(gè)重點(diǎn)藥物總結(jié)

1、-作者xxxx-日期xxxx藥理學(xué)七個(gè)重點(diǎn)藥物總結(jié)【精品文檔】藥理學(xué)七個(gè)重點(diǎn)藥物總結(jié)重點(diǎn)掌握藥物有：1、阿托品2、嗎啡3、腎上腺素4、阿司匹林5、糖皮質(zhì)激素6、降壓藥7、抗心絞痛藥阿托品原理阻斷M-R藥理作用1.抑制腺體分泌競爭性結(jié)合M-R而產(chǎn)生阻滯作用唾液腺、汗腺>淚腺、呼吸道>胃腺2.解除平滑肌痙攣競爭性結(jié)合M-R而產(chǎn)生阻滯作用胃腸道>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管>子宮3.眼擴(kuò)瞳阻斷M-R，使瞳孔括約肌麻痹，瞳孔擴(kuò)大升高眼內(nèi)壓阻斷M-R,使睫狀肌麻痹，前房角變小，房水潴留，眼內(nèi)壓升高調(diào)節(jié)麻痹由于睫狀肌麻痹，懸韌帶繃緊，晶體變薄平，視遠(yuǎn)，調(diào)節(jié)麻痹4.心血管系統(tǒng)心臟

2、阻斷M-R，解除心迷走的抑制，心率加快，傳導(dǎo)加速血管與阻斷M-R無關(guān) 直接擴(kuò)張皮膚血管；解除小血管痙攣，改善微循環(huán)5.興奮中樞阻斷M-R，減弱迷走興奮，使中樞興奮臨床應(yīng)用1.減少腺體分泌全麻前給藥阻斷M-R,抑制迷走興奮,減少腺體分泌嚴(yán)重盜汗和流涎2.緩解內(nèi)臟絞痛阻斷M-R,使內(nèi)臟平滑肌麻痹,解除其痙攣引起的疼痛胃腸絞痛>膀胱刺激癥狀>腎、膽絞痛（與度冷丁合用）3.眼科應(yīng)用虹膜睫狀體炎阻斷M-R，使睫狀肌和瞳孔括約肌麻痹，有利于炎癥消退此外配合縮瞳藥使用，以防止炎癥滲出所造成的粘連檢查眼底阻斷M-R，瞳孔括約肌麻痹，瞳孔擴(kuò)大，利于光線進(jìn)入，方便檢查驗(yàn)光配鏡阻斷M-R，使睫狀肌麻痹，

3、晶體固定，有利于計(jì)算屈光度數(shù)4.緩解型心律失常阻斷M-R，降低心迷走對竇房結(jié)自律性和傳導(dǎo)束的抑制，加快心率5.感染性休克由于其能擴(kuò)張血管，使得局部組織灌注增加，對抗休克6.解救有機(jī)磷酸類中毒有機(jī)磷酸酯類能難逆性結(jié)合Ache使Ache過量堆積，而高濃度阿托品可通過阻斷M-R使多余的Ach難以結(jié)合M-R產(chǎn)生作用不良反應(yīng)治療量常見的副作用：口干、視力模糊、心悸、皮膚干燥、體溫升高、尿潴留等大劑量興奮中樞：出現(xiàn)煩躁不安、多言、譫妄、驚厥等反應(yīng)嚴(yán)重中毒可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷，最終可因呼吸麻痹而致死中毒解救中樞用毒扁豆堿對抗，外周用毛果蕓香堿對抗嗎啡原理主要激動(dòng)u-R（阿片受體）藥理作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)1

4、.鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜激動(dòng)u-R，抑制感覺神經(jīng)末梢釋放P物質(zhì)，阻斷痛覺沖動(dòng)傳導(dǎo)（偶聯(lián)Ca2+通道，抑制遞質(zhì)釋放），產(chǎn)生中樞性鎮(zhèn)痛作用激動(dòng)u-R，直接抑制呼吸中樞并降低呼吸中樞對CO2的敏感性激動(dòng)u-R，抑制延腦咳嗽中樞，使咳嗽反射消失激動(dòng)u-R，興奮副交感神經(jīng)，使瞳孔括約肌收縮（針尖樣瞳孔為嗎啡中毒特征）催吐，升高體溫等平滑肌胃腸平滑?。ㄖ篂a及致便秘）興奮胃腸平滑肌，提高其張力；抑制消化液的分泌，使食物消化延緩；抑制CNS，使排便反射減少.收縮膽道平滑肌膽道奧狄氏括約肌收縮，膽道排空受阻，膽囊內(nèi)壓力增加，誘發(fā)膽絞痛（以阿托品可緩解）其它平滑肌收縮支氣管、膀胱括約肌、子宮平滑肌心臟血管系統(tǒng)降壓作用擴(kuò)張容量

5、血管及阻力血管；抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞舒血管；釋放組胺使血管擴(kuò)張升高顱內(nèi)壓因抑制呼吸，引起CO2蓄積而致腦血管擴(kuò)張臨床應(yīng)用各種急性劇痛依賴于其鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用，常配阿托品以緩解平滑肌痙攣心源性哮喘1.降低呼吸中樞對CO2的敏感性，使呼吸頻率減慢；2.擴(kuò)張外周血管，減少回心血量，減輕心臟前后負(fù)荷；3.鎮(zhèn)靜作用有利于消除心臟病人煩躁、焦慮情緒用于消耗性腹瀉止瀉不良反應(yīng)常見的有眩暈、惡心、嘔吐、便秘、排尿困難、嗜睡、體位性低血壓耐受性及成癮性：連續(xù)多次用藥易產(chǎn)生，一旦停藥即出現(xiàn)戒斷癥狀。應(yīng)連續(xù)用藥不超過一周急性中毒：大劑量時(shí)可出現(xiàn)血壓下降、紫紺、昏迷、呼吸深度抑制、針尖樣瞳孔、休克。呼吸麻痹時(shí)中毒致死（可注射

6、嗎啡拮抗藥納洛酮，人工呼吸、給氧搶救）禁忌分娩止痛及哺乳婦女、支氣管哮喘及肺心病患者（因收縮支氣管及抑制呼吸）、顱腦損傷所致顱內(nèi)壓增高及肝功能嚴(yán)重減退患者腎上腺素（AD）原理同時(shí)無選擇性地激動(dòng)a-R、1-R、和2-R藥理作用1.興奮心臟（強(qiáng)心藥）激動(dòng)1-R，心臟正性肌力（收縮力增加）激動(dòng)-R，心臟正性頻率（傳導(dǎo)加快，心率加快）導(dǎo)致心臟輸出增加，耗氧量增加 2.血管激動(dòng)a-R，皮膚、粘膜血管、內(nèi)臟血管強(qiáng)烈收縮；激動(dòng)2-R,骨骼肌血管、冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張3.血壓激動(dòng)a-R，皮膚、粘膜血管、內(nèi)臟血管強(qiáng)烈收縮激動(dòng)2-R，骨骼肌血管、冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，加快房室傳導(dǎo)；激動(dòng)1-R，心臟正性肌力（收縮力增加），增加心輸

7、出小劑量時(shí)-R占優(yōu)勢，較大劑量時(shí)a-R占優(yōu)勢，具體作用視受體優(yōu)勢而定血壓一方面取決于a與2的對抗效應(yīng)，另一方面取決于1強(qiáng)心效應(yīng).4.松弛支氣管平滑肌激動(dòng)2-R，擴(kuò)張支氣管平滑肌;激動(dòng)2-R,抑制過敏物質(zhì)(組胺)釋放激動(dòng)a-R,收縮支氣管粘膜血管,減輕水腫(優(yōu)于異丙腎上腺素)5.促進(jìn)代謝激動(dòng)2-R，升高血糖,激動(dòng)-R,加速脂肪分解臨床應(yīng)用1.搶救心臟驟停心室內(nèi)注射,興奮心臟,強(qiáng)心效果明顯(不論a-R或-R何者占優(yōu)勢)2.過敏性休克為首選藥,能通過收縮小動(dòng)脈,對抗過敏引起的血管擴(kuò)張引起循環(huán)量不足的休克3.支氣管哮喘急性發(fā)作可以擴(kuò)張平滑肌,抑制過敏介質(zhì)釋放,而且能收縮毛細(xì)血管減輕水腫4.局部止血通過

8、收縮小動(dòng)脈以治療鼻粘膜和齒齦出血,但遠(yuǎn)端不用5.配局麻藥用量:1:250000，通過收縮小動(dòng)脈以延長局麻藥的作用時(shí)間及減少局麻藥吸收中毒不良反應(yīng)主要是高血壓引起的癥狀，易致心律失常禁用于高血壓、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢等阿司匹林藥理作用解熱鎮(zhèn)痛抗炎共同機(jī)制抑制環(huán)加氧酶（COX),抑制前列腺素（PG）生成解熱通過減少PG的合成量，使下丘腦的升高的體溫定點(diǎn)下降至正常范圍內(nèi)鎮(zhèn)痛通過減少PG的合成量，降低局部感受器對致痛物質(zhì)的敏感性和其本身的致痛性抗炎通過減少PG的合成量，減少細(xì)胞因子（致炎作用）的合成和釋放其它作用抗血栓，抗風(fēng)濕劑量與作用無關(guān)抗血栓（小劑量），解熱鎮(zhèn)痛（中劑量），抗風(fēng)濕（大劑量、早

9、期、快速）臨床應(yīng)用頭痛、牙痛、肌肉痛、神經(jīng)痛、痛經(jīng)、感冒發(fā)燒、抗炎、抗風(fēng)濕、心梗、冠心病不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)（出血、潰瘍），凝血障礙，過敏反應(yīng)（阿司匹林哮喘），水楊酸反應(yīng)（頭痛、頭暈、耳鳴、視、聽力減退，重者精神紊亂、呼吸加快，酸堿平衡障礙）糖皮質(zhì)激素(GCS)生理基礎(chǔ)1.三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝糖代謝升高血糖(促糖原異生；減慢GS分解；抑制其合成)蛋白質(zhì)代謝促進(jìn)皮膚、肌肉等蛋白質(zhì)分解、抑制其合成脂肪代謝使四肢脂肪減少，并使脂肪重新分布（滿月臉、水牛背等）2.水和電解質(zhì)代謝潴Na+、排K+、降Ca2+藥理作用3.抗炎癥主要通過結(jié)合G-R（胞漿內(nèi)），影響參與炎癥的一些基因轉(zhuǎn)錄早期：改善紅、腫、熱、痛等癥狀

10、，慢性或后期；抑肉芽、疤痕與粘連4.抗免疫抗過敏免疫抑制A. 抑制MC.小劑量抑制細(xì)胞免疫，大劑量抑制體液免疫 （主要抑制漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，干擾補(bǔ)體參與免疫反應(yīng)過程）過敏抑制結(jié)合G-R（過敏介導(dǎo)細(xì)胞胞漿內(nèi)）釋放過敏介質(zhì)5.抗內(nèi)毒素提高機(jī)體對細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力，緩和機(jī)體對內(nèi)毒素的反應(yīng)，減輕細(xì)胞損傷6.抗休克C.降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，以解除小血管痙攣，改善微循環(huán)7.影響血液增強(qiáng)骨髓造血功能；縮短凝血時(shí)間；使嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞減少8.允許作用糖皮質(zhì)激素對有些組織細(xì)胞雖無直接活性，但可給其它激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件9.其他作用退熱；中樞興奮；促進(jìn)消化；增加腎小球?yàn)V過率臨床

11、應(yīng)用可替代其分泌氫化可的松的功能急性癥狀緩解后，先停用糖皮質(zhì)激素，直至感染完全控制再用抗生素促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，防止粘連感染性休克（首選，有效足量的抗生素，及早突擊大量的糖皮質(zhì)激素，見效即停）；過敏性休克（配合AD）自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應(yīng)；血液??；皮膚病不良反應(yīng)1.消化系統(tǒng)并發(fā)癥刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃腸粘膜對胃酸的抵抗力糖皮質(zhì)激素抗炎不抗菌,且降低機(jī)體防御功能,細(xì)菌易乘虛而入誘發(fā)感染或促進(jìn)體內(nèi)原有病灶擴(kuò)散惡化,必要時(shí)合用抗生素3. 類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥 由于過量GCS引發(fā)水鹽、脂質(zhì)代謝紊亂的結(jié)果。表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、痤瘡、多毛

12、、浮腫、血鉀降低、肌無力、高血壓、高血脂、糖尿減少鈣、磷吸收并增加其排泄，長期應(yīng)用抑制骨細(xì)胞活力，造成骨質(zhì)疏松，嚴(yán)重者引起自發(fā)性骨折，補(bǔ)充維生素D和鈣鹽抑制蛋白質(zhì)合成，延緩傷口愈合抑制生長素分泌和造成負(fù)氮平衡，影響兒童生長發(fā)育，孕婦偶可引起畸胎可誘發(fā)精神或癲癇，兒童大劑量可致驚厥8.白內(nèi)障、青光眼大劑量長期局部和全身用藥均可發(fā)生長期尤其是連日用藥后，通過負(fù)反饋使ACTH分泌減少癥狀基本控制后，突然停藥或減量過快，引起原病復(fù)發(fā)或惡化禁忌癥抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活動(dòng)性結(jié)核病，胃或十二指腸潰瘍、嚴(yán)重高血壓、動(dòng)脈硬化、糖尿病、角膜潰瘍、骨質(zhì)疏松、孕婦、創(chuàng)傷或手術(shù)修復(fù)期、骨折、腎上腺皮質(zhì)功能

13、亢進(jìn)癥、嚴(yán)重精神病和癲癇、心或腎功能不全降壓藥作用類型代表藥作用機(jī)制利尿降壓藥氫氯噻嗪1.利尿排鈉，降低血容量（初始用藥）；2.由于胞內(nèi)低鈉，使Na+-Ca2+交換減少Ca2+內(nèi)流降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的敏感性（長期用藥）該銅帶阻滯藥硝苯地平抑制胞外Ca2+的內(nèi)流，使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)處于適當(dāng)缺Ca2+狀態(tài)，導(dǎo)致血管平滑肌松弛、血管擴(kuò)張、血壓下降-R阻斷藥普萘洛爾1. 阻斷心臟1-R,減少心輸出量2. 阻斷腎臟1-R，腎素分泌減少，打斷RAAS形成3. 阻斷突觸前膜的2-R，減少NA釋放，抑制外周交感神經(jīng)活性4. 阻斷血管運(yùn)動(dòng)中樞的1-R，抑制中樞，產(chǎn)生降壓效果ACE阻斷藥卡托普利抑制血管緊

14、張素I轉(zhuǎn)化酶，使血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II減少，降低外周阻力AngII受體拮抗藥氯沙坦氯沙坦可選擇性地與AT1結(jié)合，阻斷AngII引起的血管收縮及醛固酮分泌等作用，從而降低血壓其它1受體阻斷藥：哌唑嗪； 2.a、抗心絞痛藥硝酸甘油藥理作用降低心肌耗氧量通過降解釋放NO，舒張A、V，回心血量減少，后負(fù)荷降低，心室壓力降低，耗氧量降低改善缺血心肌的供血舒張冠脈，使心臟得到充分血液供應(yīng)保護(hù)缺血心肌細(xì)胞促多種對心肌有保護(hù)作用的細(xì)胞因子釋放抗血栓形成NO能抑制血小板，產(chǎn)生抗血栓作用臨床應(yīng)用防治各型心絞痛，急性心肌梗死，心功能不全2.受體阻滯藥普萘洛爾藥理作用降低心肌耗氧量阻斷1-R，使心肌收縮力、心率下降，做功減少，導(dǎo)致心肌耗氧量減少改善心肌代謝減少心肌對游離脂肪酸攝取，使心肌耗氧量降低改善心肌供血心率減慢，心舒張期延長，缺血區(qū)灌流時(shí)間增加，改善供血促HbO2解離增加心肌供氧，改善