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文檔簡介

1、To 奮戰(zhàn)在執(zhí)醫(yī)一線的外科童鞋們 o( v)o 內(nèi)科復(fù)習(xí)題一 常見癥狀與體征 哪種物質(zhì)直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱 血液中白細胞產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原 中度發(fā)熱的口腔溫度是 38 38.9 國人咯血的常見原因是 肺結(jié)核 大量咯血 一次咯血量 >300ml 血中 Hb 含量 <60g/L ,即使重度缺氧,亦難發(fā)現(xiàn)發(fā)紺 血中還原紅蛋白 >50g/L ,皮膚粘膜可出現(xiàn)發(fā)紺語音震顫增強見于 接近胸膜的肺內(nèi)大空洞以肺組織含氣量由多到少為序,叩診音的排序是:鼓音-過清音 -清音-濁音-實音痰鳴音屬于 粗濕啰音 正常人肩胛間區(qū)第 3、4 胸椎水平可聽及的呼吸音是 支氣管肺泡呼吸音 正常人背部

2、第 1、2 胸椎附近可聽及的呼吸音是 支氣管呼吸音 喘鳴音屬于 干啰音 最常能聽到的胸膜摩擦音的部位是 前下側(cè)胸壁 心絞痛的牽涉痛表現(xiàn)為 左前臂內(nèi)側(cè)痛 胸骨后痛可見于 反流性食管炎 吸氣性呼吸困難見于 甲狀腺腫大 呼氣性呼吸困難見于 阻塞性肺氣腫 混合性呼吸困難見于 大量胸腔積液 Kussmaul 呼吸常見于 尿毒癥 Cheyne-Stokess 呼吸常見 巴比妥類藥中毒 Biots 呼吸常見于 巴比妥類藥中毒 按發(fā)生機制,呼吸遏制見于 呼吸中樞性 呼吸困難 按發(fā)生機制雙吸氣見于 呼吸中樞性 呼吸困難 原發(fā)性醛固酮增多癥時產(chǎn)生水腫的主要始動因素是 水與鈉潴留 右心衰竭時,產(chǎn)生水腫的主要始動因素

3、是 毛細血管濾過壓增高 急性腎炎時,產(chǎn)生水腫的主要始動因素是 毛細血管通透性增高 腎病綜合征時,產(chǎn)生水腫的主要始動因素是 血漿膠體滲透壓降低 絲蟲病時,產(chǎn)生水腫的主要因素是 淋巴液回流受阻 正常人平臥時,頸外靜脈在鎖骨上 緣至下頜角間的充盈水平在 下 2/3 以內(nèi) 正常人立位或坐位時,頸外靜脈在鎖骨上緣至下頜角間的充盈水平是 常不顯露 30° 45°的半臥位 頸外靜脈充盈度超過正常水平,稱為頸靜脈怒張 頸外靜脈怒張伴收縮期搏動見于 三尖瓣關(guān)閉不全 心臟觸診檢查震顫,通用的正確手法是用 手掌尺側(cè) 動脈導(dǎo)管關(guān)閉 常有震顫 心臟瓣膜 Erb 聽診區(qū)又稱 主動脈瓣第二聽診區(qū) 心尖區(qū)

4、聽診最清晰的心音是 第一心音 心底部聽診最清晰的心音是 第二心音 仰臥位和左側(cè)臥位聽診最清晰的心音 第三心音 高抬下肢可增強坐位或立位可減弱或消失的心音 第三心音 通常只在兒童或青少年可聽到的心音 第三心音 額外心音大多出現(xiàn)在 S 1 之前、S 2 之后 舒張早期奔馬律的組成的是 病理 S 3 與S 1 、S 2 室性奔馬律的組成是 病理 S 3 與S 1 、S 2舒張晚期奔馬律的組成是 S 4 與S 1 、S 2 房性奔馬律的組成是 S 4 與S 1 、S 2 周圍血管征不包括 奇脈 Corrigan 脈是指 水沖脈 Traube 征是指 槍擊音 .Quincke 征是指 毛細血管搏動 Do

5、roziez 征是指 動脈雙重雜音 De Musset 征是指 點頭運動 膝胸或俯臥位可使嘔吐減輕,常見于 十二指腸淤滯 惡心伴隨癥狀的臨床意義 眩暈 -美尼爾綜合征 腹痛發(fā)生的三種基本機制是 內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛 內(nèi)臟性腹痛的特點 A 疼痛部位含混 B 疼痛部位接近腹中線 C 常伴自主神經(jīng)興奮癥狀 D 腹痛不因體位變化加重 E 疼痛感覺模糊軀體性腹痛的特點 A 疼痛定位準確 B 疼痛程度劇烈而持久 C 可有局部腹肌強直 D 咳嗽、體位變化可加重疼痛 E 不 伴自主神經(jīng)興奮癥狀 左側(cè)臥位可使腹痛減輕提示 胃粘膜脫垂 膝胸或俯臥位可使痛減輕提示 十二指腸淤滯癥學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載 仰臥

6、位時腹痛明顯前傾位或俯臥位時減輕提示 胰體癌 上體前屈時腹痛明顯直立位時減輕示 反流性食管炎 腹部反跳痛的發(fā)生機制是 炎癥波及腹膜壁層 腹瀉至少超過 2個月 時間稱為慢性腹瀉 胃腸粘膜分泌過多液體引起的腹瀉稱為 分泌性腹瀉 嘔血最常見的原因是 消化性潰瘍 胃腸粘膜因炎癥等病變致血漿、粘液滲出所致的腹瀉稱為 滲出性腹瀉 潑尼松 治療可用來鑒別肝外阻塞性黃疸與非梗阻性膽汁淤積性黃疸Meig 綜合征是指 卵巢纖維瘤伴腹水 .肝硬化性腹水約占腹水患者的 70% Budd-Chiari 綜合征時肝腫大是由 肝淤血 鏈霉素過敏 可引起全身淋巴結(jié)腫大 皮下出血面積的直徑 3 5mm 稱為紫癜 皮下出血面積的

7、直徑 >5mm 稱為淤斑 皮下出血面積的直徑 <2mm 稱為淤點 引起出血性疾病較常見的因素是 血小板因素 正常人脾濁音界在左腋中線的第 911 肋之間 輕度腫大的脾臟在仰臥位時觸不到,醫(yī)生可用雙手觸診,病人應(yīng)取 右側(cè)臥位,右下肢伸直,左下肢屈曲 24 小時尿量超過 2500ml 為多尿 24 小時尿量少于 400ml 為少尿 24 小時尿量少于 100ml 為無尿 血尿的正確概念是 離心尿沉渣每高倍鏡視野 2 個以上紅細胞 急性腎盂腎炎 發(fā)熱伴寒戰(zhàn) 流行性出血熱 發(fā)熱伴出血 .流行性感冒 發(fā)熱伴口角皰疹 綠膿桿菌感染 黃綠色或翠綠色痰 .化膿菌感染 黃色膿性痰 肺結(jié)核干酪性肺炎

8、微黃奶酪樣痰 肺棘球蚴病 水樣痰,內(nèi)含粉皮樣物 念珠菌感染 痰粘稠牽拉成絲 肺炎桿菌肺炎 磚紅色膠凍樣粘痰 葡萄球菌肺炎 粉紅色乳樣痰 出血性疾病 咯血顏色鮮紅 左心衰竭肺水腫 粉紅色漿液性泡沫樣痰 Eisenmenger 綜合征 心性混血發(fā)紺 . 縮窄性心包炎 淤血性發(fā)紺 休克 缺血性發(fā)紺 全心衰竭 混合性發(fā)紺 二尖瓣脫 心尖區(qū)收縮中期喀喇音 肥厚型梗阻性心肌病 胸骨左緣 34 肋間收縮期噴射性雜音 .動 脈導(dǎo)管未閉 胸骨左緣 2 肋間 Gibson 雜音 二 慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫 感染是慢性支氣管炎發(fā)生發(fā)展的 重要因素 慢性支氣管炎病人的植物神經(jīng)功能失調(diào)是 副交感神經(jīng)功能亢進 與慢性

9、支氣管炎發(fā)病有關(guān)的最常見的細菌為 甲型鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、奈瑟球菌 慢性支氣管炎最主要的病因是 長期吸煙 小氣道的概念是 內(nèi)徑 <2mm 慢性支氣管炎的臨床分型是 單純型和喘息型 .慢性支氣管炎早期肺部 X 線表現(xiàn)是 無特殊征象 慢性支氣管炎急性發(fā)作期最常見的表現(xiàn)為 咳粘膿痰,咳嗽和痰量增多 慢性支氣管炎伴小氣道阻塞時最早出現(xiàn)的肺功改變是流速 -容量曲線降低 MEFV )慢性支氣管炎早期最可能發(fā)生的肺功能改變是 小氣道功能異常 慢性支氣管炎的臨床分期是 急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期 夜間痰量較多 符合慢性支氣管炎咳痰特點 診斷慢性支氣管炎的主要依據(jù)是 病史和癥狀 慢性

10、支氣管炎的診斷標準是 咳嗽、咳痰或伴喘息反復(fù)發(fā)作,每年至少 3個月,并持續(xù) 2 年或以上者 慢性支氣管炎與支氣管擴張的主要鑒別點是 支氣管造影術(shù) 慢性支氣管炎急性發(fā)作期的治療,最主要的措施是 控制感染 慢性支氣管炎急性發(fā)作期及慢性遷延期的治療不恰當?shù)臑?應(yīng)長期連續(xù)應(yīng)用抗生素,以求徹底治愈 慢性喘息型支氣管炎,急性發(fā)作期的主要治療措施是 控制感染 慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥是 阻塞性肺氣腫 阻塞性肺氣腫最常見的病因是 慢性支氣管炎 阻塞性肺氣腫的病理分型是 小葉中央型、全小葉型、混合型 慢性支氣管炎肺氣腫的酶系統(tǒng)改變 1 抗胰蛋白酶減少 小葉中央型肺氣腫的病理改變的特點是 呼吸性細支氣管擴張,外

11、周正常 全小葉型阻塞性肺氣腫的病理特點是 擴張部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡 在慢性氣道阻塞的患者中最常見的肺氣腫病理類型為 小葉中央型 在慢性支氣管炎導(dǎo)致肺氣腫過程中最早出現(xiàn)的是 細支氣管腔不全阻塞 慢性阻塞性肺氣腫,發(fā)生缺氧的主要機制是 V/Q 比例失調(diào) 慢性阻塞性肺氣腫首先發(fā)生的病理生理 缺氧 慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫的主要癥狀為 逐漸加重的呼吸困難慢性阻塞性肺氣腫其臨床分型為 紅喘型的阻塞性肺氣腫的特點是 阻塞性肺氣腫最早出現(xiàn)的變化是慢支并發(fā)肺氣腫的X 線表現(xiàn) A 早期可無異常 B 兩肺紋理增粗紊亂D 兩肺透亮度增加 E 橫膈低平紅喘型、紫腫型、混合型咳嗽輕 .紫腫型阻塞性肺氣腫的特點是 多

12、發(fā)生肺心病伴心衰 最大通氣量降低RV/TLC>40% ,MVV< 預(yù)計值 80%,F(xiàn)EV1< 正常 60%肺功能測定對阻塞性肺氣腫的診斷有決定性意義 阻塞性肺氣腫的治療目的是 改善呼吸功能慢性阻塞性肺病( COPD )包括 具有氣流阻塞特征的慢支和(或)肺氣腫 兩肺散在濕啰音、伴哮鳴音及呼氣延長 喘息型慢性支氣管炎 固定性濕啰音 支氣管擴張 普遍性哮鳴音,呼氣延長 支氣管哮喘 限局性吸氣性哮鳴音 支氣管肺癌 三 慢性肺源性心臟病 慢性肺心病急性加重期的最常見誘因是 呼吸道感染 慢性肺心病常見的原因疾病 慢性支氣管炎 慢性肺心病形成肺動脈高壓的主要因素是 缺 O 2 肺小動脈收

13、縮痙攣 在肺心病肺動脈高壓的原因中最重要的因素是 功能因素 肺心病時最常見的心臟改變是 右心室肥大顯性肺動脈高壓的診斷標準是 靜息時肺動脈平均壓 2.7kPa(20mmHg ) 慢性肺心病急性呼吸道感染導(dǎo)致心力衰竭的主要因素缺 O 2 和 CO 2 潴留引起了肺小動脈痙攣慢性肺心病肺心功能代償期具有的體征是 A 肺氣腫征 B 肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進 C 頸靜脈充盈 D 劍突下心臟收縮 期搏動 早期慢性肺心病的診斷依據(jù)是 肺動脈高壓及右心室增大征象 慢性肺心病 X 線所見 A 肺氣腫征象 B 右下肺動脈橫徑 15mmC 肺動脈段高度 3mmD 肺動脈圓錐顯著凸出 E 右 心室增大征 判斷慢性肺心

14、病心力衰竭最有意義的是 靜脈壓明顯升高 支持肺心病的診斷超聲心動圖檢查結(jié)果 A 右室流出道內(nèi)徑 30mmB 右室前壁增厚 C 右心內(nèi)徑 20mmD 左右心室內(nèi)徑的比值 <2E 右肺動脈內(nèi)徑及右房增大 降低肺心病肺動脈高壓的首選治療 氧療 慢性肺心病呼吸性酸中毒最有效的治療措施 改善呼吸功能 慢性肺心病急性加重期關(guān)鍵性的治療是正確應(yīng)用抗生素 .最容易發(fā)生洋地黃中毒的心臟病是 肺心病慢性肺心病急性加重期患者應(yīng)慎重使用的藥物是 鎮(zhèn)靜劑 肺心病的首要死亡原因 肺性腦病 肺心病急性加重期控制感染時選擇抗生素的原則 A 參考痰細菌培養(yǎng)及藥敏試驗 B 在無培養(yǎng)結(jié)果前,根據(jù)感染環(huán)境 及痰涂片革蘭染色選用

15、抗生素 C 院外感染多選用抗革蘭陽性菌的藥物 D 院內(nèi)感染多選用抗革蘭陰性菌的藥物 E 原 則上選用窄譜抗生素 肺心病應(yīng)用血管擴張劑的指征是 頑固性心力衰竭者 肺性腦病不能用高濃度吸氧的主要原因是 解除了頸動脈竇的興奮性 慢性肺心病人痰液粘稠,首選的治療措施是 霧化吸入 性肺心病心力衰竭的病人使用利尿劑 血鉀不高,利尿同時,只要患者有正常排尿即應(yīng)常規(guī)補鉀 慢性肺心病并發(fā)心律失常最多表現(xiàn)為 房性期前收縮 肺心病并發(fā)心律失常最具特征性的類型為 紊亂性房性心動過速 慢性肺心病最常見的酸堿失衡類型是 呼吸性酸中毒 慢性肺心病最常見的并發(fā)癥是 肺性腦病 四 支氣管哮喘 引起支氣管哮喘發(fā)作,釋放生物活性物

16、質(zhì)的細胞是 肥大細胞 外源性支氣管哮喘 A 常有家族及個人過敏史 B 季節(jié)性明顯 C 緩解期肺哮鳴音消失 D 多在少年,兒童時發(fā)病 E 發(fā) 作期間血清 IgE 水平增加 內(nèi)源性支氣管哮喘 A 少有家族過敏史 B 常終年發(fā)作 C 發(fā)作緩解后肺部聽診亦常有哮鳴音 D 痰常為膿性E 發(fā)作期間血清 IgE 水平常正常或偏低 支氣管哮喘的臨床特征主要是 反復(fù)發(fā)作,陣發(fā)性,呼氣性呼吸困難 外源性支氣管哮喘多屬于 第型或速發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 所謂內(nèi)源性哮喘是 感染性哮喘 支氣管哮喘分型正確的是 外源性,內(nèi)源性 支氣管哮喘與過敏性肺炎不同點主要為 胸部 X 線表現(xiàn) 典型支氣管哮喘發(fā)作時最主要的臨床表現(xiàn)為 呼氣性呼吸

17、困難,雙肺哮鳴音 支氣管哮喘發(fā)作時肺部典型體征是 兩肺密布哮鳴音 支氣管哮喘發(fā)作禁用 嗎啡 診斷支氣管哮喘的依據(jù)是 反復(fù)發(fā)作性呼氣性呼吸困難伴哮鳴音學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載 支氣管哮喘與喘息型慢性支氣管炎的鑒別最有價值的是 長期咳嗽,咳痰,喘息病史 支氣管哮喘 應(yīng)用喘康速氣霧劑(特布他林氣霧劑)吸入,可使呼吸困難很快改善 中重度支氣管哮喘發(fā)作首選治療藥物是 糖皮質(zhì)激素 色甘酸二鈉 主要用于預(yù)防哮喘發(fā)作 抗原脫敏治療支氣管哮喘的機制是 產(chǎn)生 IgG 阻止 IgE 與抗原結(jié)合 氨茶堿的適宜濃度為 10 20mg/L 治療支氣管哮喘重度發(fā)作使用 5%碳酸氫鈉能 增強支氣管擴張劑的療效 支氣管哮喘發(fā)作時,

18、 酸中毒 能降低支氣管擴張劑的療效 重癥支氣管哮喘發(fā)作伴酸中毒時,療效最易被減低的藥物是 支氣管擴張劑 重癥支氣管哮喘發(fā)作時,除吸氧外,應(yīng)首先 改善通氣,支氣管解痙,控制感染,糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào),應(yīng) 用糖皮質(zhì)激素 對嚴重的支氣管哮喘發(fā)作病人,重要的祛痰方法 補液 主要作用于 2腎上腺素能受體的支氣管解痙藥是 沙丁胺醇 哮喘嚴重發(fā)作時, PaCo 2 >50mmHg 是通氣不足的可靠指標 支氣管哮喘病人急性發(fā)作時, PaCO 2 正?;蛟龈弑硎?病情嚴重 五 支氣管擴張癥 支氣管擴張的主要發(fā)病因素是 支氣管肺組織的感染和支氣管阻塞 支氣管肺組織的感染和阻塞所致的支氣管擴張癥的最常見

19、原因是 嬰幼兒麻疹,百日咳,支氣管肺炎等感染 繼發(fā)于支氣管肺組織炎性病變的支氣管擴張多見于 左肺下葉 結(jié)核引起的支氣管擴張啰音多見于 肩胛間區(qū) 對支氣管擴張最有確診價值的檢查是 支氣管造影術(shù) 支氣管擴張癥的治療主要是 保持呼吸道通暢和控制感染 支氣管擴張癥的治療 A 體位引流的作用有時較抗生素治療尤為重要 B 有時可考慮環(huán)甲膜穿刺,注入抗生素及濕化 液 C 經(jīng)纖支鏡局部灌洗后,注入抗生素也有顯著療效 D 大咯血者,病變不超過二葉肺經(jīng)藥物治療不易控制,可手 術(shù)治療 E 在引流痰量較多時,應(yīng)注意將痰液逐漸咳出,以防發(fā)生窒息 結(jié)核性支氣管擴張癥 好發(fā)部位位于上葉尖后段或下葉背段 肺囊性纖維化 血清內(nèi)

20、可含有抑制支氣管柱狀上皮細胞纖毛活動的物質(zhì) 六 呼吸衰竭 呼吸衰竭的動脈血氣診斷指標是 PaO 2 <8.0kPa, PaCO 2 >6.65kPa 型呼吸衰竭最主要的發(fā)生機制是 肺泡通氣不足 慢性呼吸衰竭最常見的病因是 阻塞性肺疾病 慢性肺心病呼吸衰竭產(chǎn)生二氧化碳潴留的最主要的機制是 通氣不足 對呼吸性酸堿失衡的判斷,最有價值的指標是 PaCO 2對代謝性酸堿失衡的判斷,最有價值的指標是 SB 肺性腦病與高血壓腦病鑒別的主要依據(jù)是 發(fā)紺 肺性腦病狂躁不安的處理是 重點改善通氣功能 慢性呼吸衰竭用呼吸興奮劑時的給氧方法是 給氧濃度可稍高( 40%) 慢性肺心病引起呼吸衰竭應(yīng)用 呼吸

21、中樞興奮劑 失代償性呼酸時,血氣分析及血清電解質(zhì)的改變是 PaCO 2 升高、pH 降低、血鉀升高 ARDS 的肺水腫屬于 滲透性肺水腫可引起呼吸衰竭加重的是慢阻肺合并呼吸道感染可引起呼吸性堿中毒的是機械通氣過度可引起代謝性堿中毒的是大量利尿劑可引起呼酸合并代酸的是慢性呼吸衰竭合并休克七 肺炎引起肺炎的病原體主要是 細菌 院內(nèi)感染所致肺炎中,主要病原體是 需氧革蘭陰性桿菌 院外感染所致肺炎中,主要病原體是 肺炎球菌 軍團菌肺炎 可呈爆發(fā)性流行 肺炎球菌肺炎的抗生素治療停藥指標是 熱退 3 天 肺炎球菌的主要致病作用在于 莢膜對組織的侵襲力學(xué)習(xí)好資料 肺炎球菌肺炎痊愈后,一般肺部 完全吸收不留痕

22、跡 促進院內(nèi)感染性肺炎發(fā)病增多的因素 A 抗腫瘤化療 B 輔助呼吸 C 大量腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 E 三代頭孢菌素的大 量應(yīng)用 肺炎球菌肺炎的診斷最有價值 痰培養(yǎng)肺炎球菌陽性 葡萄球菌肺炎 容易并發(fā)膿氣胸 肺炎支原體肺炎的突出癥狀是什么 咳嗽 不能引起肺部化膿性病變的病原體是 肺炎球菌 肺炎球菌肺炎出現(xiàn)呼吸困難的主要原因 V.Q 比例失調(diào) 引起肺炎球菌肺炎低氧血癥的原因是 V.Q<0.8 肺炎球菌肺炎應(yīng)用足量青霉素治療效果不滿意應(yīng)想到 是否出現(xiàn)并發(fā)癥 肺炎球菌肺炎出現(xiàn)機化性肺炎是由于 肺泡內(nèi)纖維蛋白沒有完全吸收 肺炎球菌肺炎有特殊意義的癥狀 咳鐵銹色痰 治療肺炎球菌肺炎最常用的抗生素是

23、青霉素 肺炎合并感染性休克最常見的致病微生物是 革蘭陰性桿菌 克雷白桿菌肺炎及早使用有效抗生素是治愈的關(guān)鍵: 首選氨基甙類抗生素如慶大霉素,卡那霉素,妥布霉素、丁胺 卡那霉素 軍團菌肺炎 治療首選紅霉素,氨基甙類和青霉素、頭孢菌素類抗生素?zé)o效 肺炎支原體肺炎 嬰兒間質(zhì)性肺炎時應(yīng)考慮本病的可能性,周圍嗜酸粒細胞正常治療首選紅霉素也可用四環(huán)素類抗生 素 常并發(fā)敗血癥的肺炎 金葡菌肺炎 最易引起膿氣胸的肺炎是 金葡菌肺炎 X 線陰影具有易變性,易形成單個或多發(fā)的液氣囊腔 金葡菌肺炎 八 肺膿腫 原發(fā)性肺膿腫多發(fā)生于右肺最主要原因是 右主支氣管與氣管夾角較大 血源性肺膿腫好發(fā)部位最多見于 兩肺外周部

24、急性肺膿腫的致病細菌多屬 厭氧菌為主 血源性肺膿腫最常見的病原菌是 金黃色葡萄球菌 肺膿腫早期最易與 細菌性肺炎 疾病混淆診斷急性肺膿腫最有 價值的是 咳大量膿臭痰 急性肺膿腫的治療原則是 積極抗感染,輔以體位引流 原發(fā)性肺膿腫的抗生素治療應(yīng)首選 青霉素 治療急性肺膿腫停用抗生素的指征是 X 線片示空洞和炎癥消失 在有效抗生素治療下,影響肺膿腫療效的主要原因是 膿液引流不暢,痰液不易排出 慢性肺膿腫最常見的并發(fā)癥是 支氣管擴張 肺膿腫慢性期表現(xiàn) 肺內(nèi)見有蜂窩狀,伴大量纖維化影 肺炎鏈球菌肺炎 胸片大片致密影呈肺葉或肺段分布 肺膿腫 胸片大片狀陰影內(nèi)有空洞,液平 肺結(jié)核 有空洞形成,同側(cè)或?qū)?cè)有

25、小片狀條索狀陰影肺癌 胸片有空洞形成,壁較厚,內(nèi)壁凹凸不平支氣管擴張 兩肺紋理增強呈卷發(fā)樣陰影 九 肺結(jié)核 人類結(jié)核病的主要病原菌是 人型和牛型結(jié)核菌 結(jié)核病的主要社會傳染源是 排菌的病人 發(fā)現(xiàn)早期肺結(jié)核的主要方法是 胸 X 線檢查 結(jié)核桿菌感染人體的主要途徑是 呼吸道 判斷肺結(jié)核患者有無傳染性 查痰結(jié)核菌 結(jié)核菌素試驗原理是 型變態(tài)反應(yīng) 切斷肺結(jié)核傳染鏈的最有效方法是 發(fā)現(xiàn)并治愈涂陽病人 肺結(jié)核患者低熱持續(xù)不退,多提示 病變播散 浸潤型肺結(jié)核 為最常見的繼 發(fā)性肺結(jié)核 浸潤型肺結(jié)核自然演變過程中, 空洞形成 最常見 對疑診支氣管內(nèi)膜結(jié)核的病人,首選進行 痰結(jié)核菌 檢查 肺結(jié)核的基本病變是 滲

26、出、變質(zhì)、增生 考核抗結(jié)核治療效果的主要指標是 痰菌檢查 .肺結(jié)核大咯血最危險的合并癥是 窒息 診斷肺結(jié)核最可靠的依據(jù)是 痰中找到結(jié)核菌 肺結(jié)核大咯血搶救時需特別注意的是 保持呼吸道通暢 預(yù)防肺結(jié)核的最主要措施是 隔離和有效治療排菌病人 肺結(jié)核患者大咯血時應(yīng)采取哪種體位 患側(cè)臥位 鏈霉素 應(yīng)用于兒童和青少年時,應(yīng)特別注意嚴密觀察其副作用 急性粟粒型肺結(jié)核治療方案中可選 異煙肼、鏈霉素、對氨水楊酸 肺結(jié)核患者咳痰帶血,最恰當?shù)奶幚硎?安靜休息,避免緊張情緒 核患者大咯血而致血壓突然下降,首選治療是 腦垂體后葉素 510 單位+25%葡萄糖 40ml ,緩慢靜脈注射 異煙肼 : 肝功損害 利福平

27、:肝功損害 吡嗪酰胺 :肝功損 鏈霉素 :耳鳴耳聾 乙胺丁醇 :視神經(jīng)炎 抗結(jié)核化學(xué)藥物治療的原則: 早期,連用,適量,規(guī)律,全程 結(jié)核菌全殺菌藥物 :異煙肼( H) 利福平( R) 鏈霉素( S) 結(jié)核菌半殺菌劑 吡嗪酰胺( Z) 結(jié)核菌抑菌藥物 :乙胺丁醇( E) 對氨水楊酸鈉( P) 卡那霉素( K)廣泛應(yīng)用抗癆藥物以來明顯減少的并發(fā)癥喉、腸結(jié)核 慢性肺結(jié)核纖維組織增生可引起 支氣管擴張癥結(jié)核菌進入血循環(huán)可引起 腦膜結(jié)核 肺干酪樣壞死破潰入胸腔可引起 膿氣胸 十 彌漫性肺間質(zhì)纖維化彌漫性肺間質(zhì)疾病是指 發(fā)生于肺泡壁及肺泡周圍組織的疾病 彌漫性肺間質(zhì)疾病的病理特點是 肺間質(zhì)纖維化 特發(fā)性肺

28、纖維化肺部聽診特點是 Velcro 尼龍帶拉開音 特發(fā)性肺纖維化最主要的臨床表現(xiàn)是 隱襲性進行性呼吸困難 特發(fā)性肺纖維化肺功能的特點是 限制性通氣功能障礙 特發(fā)性肺纖維化動脈血氣的主要改變是 PaO 2 降低 對特發(fā)性肺纖維化的診斷,最有價值的檢查是 治療特發(fā)性肺纖維化首選藥物是 糖皮質(zhì)激素 十一 .胸腔積液 感染性胸膜炎最常見的病原菌是 結(jié)核桿菌經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢診斷滲出性胸膜炎 胸腔穿刺液檢查 最有價值胸液滲出液 a細胞數(shù) >500×10的 6次方 /L 血液 LDH 比值 >0.6 d 胸液中葡萄糖含量降低 結(jié)核性胸膜炎最常發(fā)生于 青少年原發(fā)性肺結(jié)核 結(jié)核性滲出性

29、胸膜炎與癌性胸膜炎最主要的鑒別點是 胸水細胞學(xué)和細菌學(xué)檢查 鑒別胸水的性質(zhì) 胸水常規(guī)檢查 最重要 大量胸腔積液所致呼吸困難最有效的治療措施是 立即胸腔穿刺排液 對 40 歲以下血性胸腔積液疑診癌性胸膜炎的病人 胸水脫落細胞檢查 最有意義 對胸腔積液的患者,若作胸腔穿刺發(fā)現(xiàn)膿液并有臭味,應(yīng)對膿液首先作 厭氧菌培養(yǎng) 檢查以確定病因 0.51.0L 胸腔抽液每次不宜超過 1.0L 以上正常人每天通過胸膜腔的液體量應(yīng)為b 蛋白含量 30g/L ,胸液 / 血清比值 >0.5 c 胸液 LDH>200U/L ,胸液 LDH/X 線透視下見到肋膈角變鈍的液體量是 十二 .心力衰竭 慢性充血性心

30、力衰竭的誘發(fā)因素中, 肺動脈高壓 右室壓力負荷過重 貧血和甲亢對心臟產(chǎn)生的影響使 判定心力衰竭代償期的主要指標是 心排血量增加甚至接近正常 左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀是 勞力性呼吸困難 左心衰竭的臨床表現(xiàn)主要是由于 肺淤血、肺水腫所致 左心衰竭時肺部啰音的特點是 濕啰音常見于兩肺底,并隨體位變化而改變 右心衰竭時較早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是 頸靜脈充盈和怒張 重度二尖瓣狹窄竇性心律 急性左心衰竭禁用洋地黃類藥物 血管擴張劑治療心力衰竭的主要作用機制是 降低心臟前、后負荷 長時間較大劑量靜脈滴注硝普鈉可產(chǎn)生的副作用主要是 氰化物中毒 診斷急性肺水腫最具有特征意義的依據(jù)是 嚴重呼吸困難伴咯粉紅色泡沫樣痰 左心

31、衰竭與支氣管哮喘的主要鑒別點為 坐起時能夠緩解呼吸困難 老年人伴有心力衰竭的治療 洋地黃類藥物的劑量應(yīng)減少 急性左心衰竭,高度呼吸困難,煩躁不安時立即給予 嗎啡皮下注射 治療洋地黃中毒所致的室性心動過速,宜首選 利多卡因 治療洋地黃中毒所致的陣發(fā)性室性心動過速,最有效的是 苯妥英鈉和鉀鹽 治療洋地黃中毒的治療措施: A 早期治療和及時停藥時治療關(guān)鍵 B 出現(xiàn)快速性心律失常,可用苯妥英和利多卡因。0.3 0.5L 胸腔積液癥狀明顯時的液體量為 0.5L 以上最為常見的是 感染 高血壓 引起左室壓力負荷過重 左、右室容量負荷加重C 異位快速性心律失常伴低鉀血癥時,可予鉀鹽靜脈點滴,房室傳導(dǎo)阻滯者禁

32、用 直流電復(fù)律(一般屬禁忌,因可致室顫) E 緩慢性心律失常者,可用阿托品治療 心力衰竭并發(fā)心房撲動時首選 快速洋地黃制劑 診斷右心衰竭時,最可靠的體征是 治療洋地黃中毒伴緩慢性心律失常時宜選用 阿托品 洋地黃中毒癥狀: A 胃腸道反應(yīng) 食欲不振最早出現(xiàn),繼以惡心、嘔吐,屬中樞性D 多種方法無效時,可考慮小能量F 使用地高辛特異性抗體肝頸靜脈回流征陽性B 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn) 如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等 C 心臟毒性 為各種心律失常。室早二三聯(lián)律,交界處逸搏心律和非陣發(fā)性交界處 心動過速伴房室分離共約占 2/3 D 房顫 E慢性房顫患者在用洋地黃期間心室率突然變得規(guī)則時, 應(yīng)警惕中毒的

33、可能學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載急性心力衰竭的搶救措施 A 病人取坐位, 雙腿下垂, 以減少靜脈回流 B 高流量氧氣吸入 C 嗎啡 D 快速利尿 E 四肢輪流結(jié)扎降低前負荷 F 血管擴張劑 G 強心甙(禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者)H 氨茶堿十三。 心律失常 竇性心動過速的頻率范圍多為 100 180 次/ 分竇性心動過緩時出現(xiàn)早搏可用何藥治療 阿托品使快速房顫的心室率減慢,應(yīng)首選 洋地黃 最易引起房顫的疾病是 風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄 心房顫動時 f 波的頻率為 350 600 次/分 刺激迷走神經(jīng)可以糾正 陣發(fā)性室上性心動過速 心律失常 診斷陣發(fā)性室上性心動過速最有意義的是 頸動脈竇按摩使心率突

34、然減慢 非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速最常見于 洋地黃中毒 急性心肌梗死出現(xiàn)室性期前收縮首選 利多卡因 心電圖有心室奪獲及室性融合波 有利于室性心動過速(有)與室上性心動過速的鑒別 洋地黃中毒出現(xiàn)室性心動過速 不適合于應(yīng)用電擊復(fù)律治療 治療尖端扭轉(zhuǎn)型室速時不宜選用 普羅帕酮 洋地黃中毒引起的下列心律失常中, 房室傳導(dǎo)阻滯 用鉀鹽治療是錯誤的.度型及度房室傳導(dǎo)阻滯,阻滯部位在雙束支,心室率緩慢,曾有 置臨時或永久性人工心臟起搏器 最易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死是 下壁心肌梗死Ad ams Stokes 綜合征發(fā)作,治療首選 安洋地黃治療房顫,減慢心室率的最主要作用是 度型竇房傳導(dǎo)阻滯的是 度型竇房傳導(dǎo)

35、阻滯是 診斷竇性停搏的是 P-P 間期顯著延長,長間歇與正常直接延長房室結(jié)的不應(yīng)期P 間期逐漸縮短,直至出現(xiàn)長間歇,最長P-P 間期小于最短 P-P 間期的兩倍P 間期顯著延長,長間歇與正常 P-P 間期呈倍數(shù)關(guān)系P-P 間期無倍數(shù)關(guān)系P 波受阻, QRS 波群脫落風(fēng)心病二尖瓣狹窄,快速房顫度型房室傳導(dǎo)阻滯的是 P-R 間期逐漸延長,直到 甲狀腺功能亢進,快速房顫首選 心得安口服 預(yù)激綜合征合并房顫 電復(fù)律 冠心病急性心梗,快速房顫,急性左心衰,心源性休克 陣發(fā)性室上性心動過速首選 異搏定 室性心動過速有嚴重血流動力學(xué)障礙,首選 尖端扭轉(zhuǎn)型室速可選用 異丙基腎上腺素 陣發(fā)性室性心動過速,可選用

36、 利多卡因洋地黃治療中出現(xiàn)室性期前收縮二聯(lián)律,首選 體外同步電直流復(fù)律 陣發(fā)性室上性心動過速可選用 腺苷 頻發(fā)室性期前收縮 利多卡因急性心肌梗死時發(fā)生室顫盡快用 非同步直流電除顫.度房室傳導(dǎo)阻滯 心室按需型起搏器 室性心動過速藥物療效不滿意應(yīng)及早應(yīng)用 十四。 心跳驟停和心臟性猝死電復(fù)律治療時出現(xiàn)心室顫動,應(yīng) 再次電復(fù)律心臟性猝死是 因心臟原因意外地突然死亡 猝死最常發(fā)生于 冠心病心臟驟停復(fù)蘇后最易出現(xiàn) 腦損傷 心肺復(fù)蘇時用藥通常首選藥物是 腎上腺素 心臟驟停早期診斷最佳指標是 頸動脈和股動脈搏動消失西地蘭靜注電復(fù)律利多卡因同步直流電復(fù)律胸外心臟按壓時手掌的正確部位是 胸骨中下 1.3 交界處

37、在心肺復(fù)蘇期間,對于難治性室速和室顫,建議應(yīng)用 胺碘酮 150 500mg 靜注, 10mg/( kg·d)靜脈滴注 急性高鉀血癥引起的頑固性心室顫動,低血鈣或應(yīng)用鈣拮抗劑中毒者可給予10%葡萄糖酸鈣 5 10ml 靜注未建立靜脈通道時,若出現(xiàn)緩慢性心律失常,應(yīng)心內(nèi)注射 心肺復(fù)蘇術(shù)中一旦確定室顫或持續(xù)性快速室性心動過速用 十五。 高血壓高血壓早期病理變化主要是 周身細小動脈痙攣 原發(fā)性高血壓的主要病理生理是 周圍血管阻力增加腎上腺素( 0.5 1.0mg)200300J 能量進行直流電除顫如無效該 300J 或 360J 能量最適合 受體阻滯劑治療的是 高血壓伴肥厚梗阻性心肌病199

38、9 年世界衛(wèi)生組織和國際高血壓學(xué)會( WHO.ISH )制定和修改的新的正常人血壓標準為 BP<130/85mmHg我國高血壓病引起的死亡原因最常見的是 腦血管意外 高血壓病人發(fā)生胰島素抵抗時, 空腹胰島素水平 判斷胰島素敏感性 血管緊張素的功能 A 直接使小動脈收縮 B 使交感神經(jīng)發(fā)放沖動增加 C 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶,使醛固酮分泌增多D 也可使靜脈收縮,回心血流量增多 E 增加渴覺,導(dǎo)致飲水行為 高血壓分期標準最主要的依據(jù)是 器官損傷及功能代償情況 高血壓期的臨床表現(xiàn) A 心絞痛 B 腦卒中 C 視網(wǎng)膜出血、滲出 D 血肌酐 >177mol/LE 主動脈夾層動脈瘤 老年人高血壓

39、的最主要特點 以純收縮壓升高為多見 高血壓危象的發(fā)生機制可能為 交感神經(jīng)功能亢進和血循環(huán)中兒茶酚胺過多 高血壓腦病時最常見的癥狀是 頭痛,頭暈 高血壓伴有低鉀首先應(yīng)考慮 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤所致的血壓升高,首選 酚妥拉明 繼發(fā)性高血壓常見于 腎實質(zhì)性高血壓 腎血管性高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 嗜鉻細胞瘤 皮質(zhì)醇增多癥 妊娠高血壓 主動脈縮窄 高血壓病人,心臟 B 超示室間隔與左室后壁之比達 1.4,依那普利 藥物最佳 血壓顯著增高多年的病人,應(yīng)用降壓藥使血壓短時間內(nèi)驟降至正常水平可以 誘發(fā)腎功能不全 可引起心動過緩的降壓藥 美托洛爾 常致反射性心動過速 硝苯地平 常見的副反應(yīng)是干咳

40、卡托普利 可引起低血鉀 雙氫氯噻嗪 血壓持續(xù)升高,有腦血栓形成 高血壓病三期 舒張期血壓,持續(xù)在 90mmHg 以上,眼底二級,心電檢查有左心室肥厚心功能代償 高血壓病二期 血壓驟然升高,劇烈頭痛,抽搐昏迷 高血壓腦病 有助于原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷 安體舒通試驗 有助于嗜鉻細胞瘤的診斷 芐胺唑啉降壓試驗 有助于皮質(zhì)醇增多癥的診斷 地塞米松抑制試驗 慢性腎炎高血壓 高血壓發(fā)生于尿蛋白之后 腎動脈狹窄 上腹部可聽到血管雜音 嗜鉻細胞瘤 發(fā)作時血壓驟升伴劇烈頭痛,心悸,發(fā)作間期血壓可正常 糖尿病不宜 普萘洛爾 活動性肝病不宜 地爾硫 潰瘍不宜 利血平 繼發(fā)性高血壓最常見的原因 腎性高血壓 低腎素型

41、高血壓 原發(fā)性醛固酮增多癥 十六。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病左冠狀動脈回旋支阻塞引起的心肌梗死是 高側(cè)壁 心絞痛發(fā)作的典型部位是 胸骨上、中段后 引起急性前間壁心肌梗死閉塞的冠狀動脈分支是 左冠狀動脈前降支 急性心肌梗死早期( 24 小時內(nèi))死亡主要由于 心律失常右冠狀動脈病變 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病6 8 周缺血性心臟病最常見的病因是 冠狀動脈粥樣硬化急性心肌梗死合并急性病態(tài)竇房結(jié)綜合征常見原因是 引起心肌病變的各種病因中,目前國內(nèi)外最常見的是 動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變最常見的是 冠狀動脈 急性心肌梗死后心肌壞死組織逐漸纖維化形成瘢痕需要 冠心病患者出現(xiàn)心前區(qū)收縮期喀喇音及收縮晚期吹風(fēng)樣雜

42、音,是由于 二尖瓣脫垂 心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn) 房性或室性過早搏動 中間綜合征不同于急性心肌梗死的最主要特點是 不出現(xiàn)異常 Q 波 診斷典型心絞痛, 含硝酸甘油 5 分鐘內(nèi)疼痛消失 最有特征 梗死前心絞痛的哪一點與急性心肌梗死不同 心電圖未見病理性 Q 波 目前發(fā)現(xiàn)心肌缺血及診斷心絞痛最常用的無創(chuàng)性檢查方法是 心電圖 心肌梗死癥狀中最先出現(xiàn)下列哪一項 疼痛 急性心肌梗死時血清酶中升高最早的是 肌酸磷酸激酶( CPK ) 急性下壁心肌梗死最易合并 房室傳導(dǎo)阻滯 心肌梗死的并發(fā)癥 A 心臟破裂 B 梗死后綜合征 C 二尖瓣脫垂 D 室壁瘤 E 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 急性前壁心肌梗死最常見的心律失常是

43、室性期前收縮及室性心動過速 治療自發(fā)性心絞痛禁用 心得安 合并心絞痛時不宜應(yīng)用硝酸甘油的是 肥厚型梗阻性心肌病 緩解急性心肌梗死劇烈疼痛效果最好的是 嗎啡心肌梗死后 24 小時內(nèi)避免使用 洋地黃 急性心肌梗死合并休克時禁用 異丙基腎上腺素學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載 判斷急性心肌梗死面積最有價值的是 血清 CPK 增高的程度 急性心肌梗死與心絞痛的主要鑒別點是 肌酸磷酸激酶同功酶升高 急性心肌梗死的超急期心電圖改變是 T 波高聳 AMI 時發(fā)生心室顫動,盡快采用 非同步直流電除顫 房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到度或度時宜用 心室抑制型按需起搏器臨時起搏 室性心動過速藥物療效不滿意時也應(yīng)及早用 同步直流電復(fù)律 增高

44、可持續(xù) 13 周的心肌梗死的化驗檢查 白細胞計數(shù) 增高后 12 周恢復(fù)正常的心肌梗死的化驗報告LDH增高 3 6 日降至正常的心肌梗死 的化驗檢查 GOT 心肌梗死起病 6 小時內(nèi)增高的化驗 CPK 十七。 心臟瓣膜病 二尖瓣狹窄的病理生理 由于左房平均壓升高,從而使肺靜脈壓及肺毛細血管壓力升高 二尖瓣狹窄最常見的早期癥狀 呼吸困難 正常二尖瓣口面積 4.06.0cm 2 發(fā)生急性肺水腫時,肺毛細血管壓力多在 30mmHg 以上 二尖瓣狹窄右室負荷加大時心電圖可見 右束支傳導(dǎo)阻滯或右室肥大 二尖瓣關(guān)閉不全與二尖瓣脫垂鑒別主要之點是 后者除收縮期雜音外,心尖區(qū)常有收縮中期喀喇音 二尖瓣關(guān)閉不全的

45、病理生理 左室衰竭發(fā)生較晚,發(fā)生后則進展迅速 二尖瓣關(guān)閉不全時可有 心尖區(qū)全收縮期雜音,并在呼氣時增強 二尖瓣關(guān)閉不全 X 線檢查的特征是 左室收縮時左房反向膨出 二尖瓣關(guān)閉不全時后葉損害雜音特點 傳至胸骨左緣和心底部 合并左房內(nèi)血栓 不是二尖瓣球囊成形術(shù)的適應(yīng)證 風(fēng)濕性心臟病中最易發(fā)生猝死的是 主動脈瓣狹窄 風(fēng)濕性心臟病主動脈瓣狹窄時 A 主動脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音 B 主動脈瓣區(qū)第二心音減弱 C 脈壓小,脈搏細弱 D 左心室增大 E 可出現(xiàn)第四心音 主動脈瓣狹窄引起心功能代償反應(yīng)最主要的是 左心室肥厚 風(fēng)心病聯(lián)合瓣膜病最常侵犯的瓣膜是 二尖瓣及主動脈瓣 風(fēng)濕性心瓣膜病中,最易導(dǎo)致心絞痛的類

46、型是 主動脈瓣狹窄 主動脈瓣關(guān)閉不全引起的周圍血管征是由于 脈壓增大Austin-Flint ( 重度返流者,心尖區(qū)可聞及舒張中期和或晚期隆隆樣雜音 )雜音的發(fā)生與以下哪項有關(guān) 主動脈瓣關(guān)閉不全 主動脈瓣關(guān)閉不全 X 線檢查的特征是 “搖椅式 ”搏動 確診主動脈瓣關(guān)閉不全的依據(jù) 彩色多普勒主動脈瓣心室側(cè)探及舒張期射流 心尖區(qū)可聞及收縮中晚期吹風(fēng)樣雜音及喀喇音,超聲心動圖可見,二尖瓣前葉 CD 段呈吊床樣波形,最可能的診斷 是二尖瓣脫垂 肺水腫 肺毛細血管楔壓 >30mmHg肺靜脈壓增高 肺毛細血管楔壓 >20mmHg.二尖瓣重度狹窄 二尖瓣口面積 1.0cm 2 .主動脈瓣關(guān)閉不全

47、 左室增大,主動脈明顯擴張 二尖瓣狹窄 梨形心 二尖瓣關(guān)閉不全 心室收縮時心房反向膨出 主動脈瓣狹窄 心影正常或左室,左房輕度增大 主動脈瓣狹窄 胸骨右緣 2 肋間 3 級以上噴射性收縮期雜音 二尖瓣狹窄 心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音 肥厚型梗阻性心肌病 胸骨左緣功能性收縮期雜音 二尖瓣關(guān)閉不全 心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音 主動脈瓣關(guān)閉不全 胸骨左緣 3 肋間舒張早期哈氣樣雜音 動脈導(dǎo)管未閉 胸骨左緣 2 肋間連續(xù)性機器樣雜音 梅毒性心臟病 Austin-Flint 雜音 二尖瓣狹窄 Graham-Steell 雜音 二尖瓣脫垂 收縮中、晚期喀喇音 脈壓增大時可出現(xiàn) 水沖脈 左室功能不全可出現(xiàn) 交

48、替脈 心包填塞可出現(xiàn) 奇脈 十八。 感染性心內(nèi)膜炎 亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的致病菌是 草綠色鏈球菌學(xué)習(xí)好資料 亞急性感染性心內(nèi)膜炎,最常發(fā)生于 風(fēng)濕性心瓣膜病 亞急性感染性心內(nèi)膜炎的周圍體征A Roth 點 B Janeways結(jié) C Osler 結(jié)D 瘀點 E 指甲下出血 F 杵狀指最易發(fā)生亞急性感染性心內(nèi)膜炎的風(fēng)濕性心瓣膜病類型是 二尖瓣輕至中度關(guān)閉不全 亞急性感染性心內(nèi)膜炎具有決定診斷意義的依據(jù)是 血培養(yǎng) 治療亞急性感染性心內(nèi)膜炎,首選的抗生素是 青霉素 亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的死亡原因是 心力衰竭 亞急性感染心內(nèi)膜炎的贅生物最常見的附著部位是 二尖瓣和主動脈瓣 亞急性細菌性心內(nèi)

49、膜炎的心臟并發(fā)癥 A 心力衰竭 B 心臟破裂 C 縮窄性心包炎 D 房室傳導(dǎo)阻滯 E 心肌炎 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的抗生素治療中 A 早期應(yīng)用 B 大劑量,充分長程治療 C 加用小劑量氨基糖苷類抗生素,以 發(fā)揮協(xié)同殺菌作用 D 急性者應(yīng)用針對金葡菌,鏈球菌和革蘭陰性桿菌的廣譜抗菌治療 E 亞急性者采用針對包括腸 球菌在內(nèi)的鏈球菌的抗生素 Osler 結(jié)見于 ( 為在指和趾墊出現(xiàn)的豌豆大的卵圓形出血斑塊拌中心呈白色) 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎可有 脾腫大 風(fēng)濕熱可以有 抗“O”升高 十九 。心肌疾病 肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狹窄的主要病理基礎(chǔ)是 非對稱性室間隔肥厚 肥厚型梗阻

50、性心肌病胸骨左緣的收縮期雜音變化 左室容積減少時增強 肥厚型梗阻性心肌病人導(dǎo)管檢查,具有診斷意義的是 Brockenbrough 現(xiàn)象陽性 心得安 可使肥厚型梗阻性心肌病雜音減弱 擴張型心肌病的最主要特征是 心肌收縮期泵功能衰竭 擴張型心肌病的病因最主要的是 病毒感染 擴張型心肌病的病理改變是 心肌細胞肥大,變性纖維化 擴張型心肌病的主要體征是 心臟擴大 擴張型心肌病的徹底治療方法是 心臟移植術(shù) 心肌炎急性期能確診的檢查是 心肌活檢 心肌疾病病毒感染的陽性指標是 發(fā)病后 3 周間兩次血清的抗體滴定度有 4 倍增高 心肌炎在 房室傳導(dǎo)阻滯 情況下可試用糖皮質(zhì)激素 心肌炎在 室性期前收縮 情況下不

51、主張試用糖皮質(zhì)固醇類藥物 每日飲純酒精量超過 125ml 持續(xù) 10 年以上應(yīng)考慮診斷酒精性心肌病 體循環(huán)或肺循環(huán)出現(xiàn)栓塞頻率較高的是 圍生期心肌病 女性產(chǎn)后 220 周出現(xiàn)心肌病改變稱為圍生期心肌病 Fiedler 心肌炎病因是 Coxsackie B 病毒感染 高血壓性心臟病 交替脈 擴張型心肌病 心功能不全控制后,心臟雜音增強 限制型心肌病 奇脈 風(fēng)濕性心臟病 心功能不全控制后,心臟雜音減弱 肥厚型梗阻性心肌病 使用硝酸甘油后心臟雜音增強 心肌細胞肥大,形態(tài)特異,排列紊亂 擴張型心肌病 心肌細胞肥大,變性纖維化 酒精性心肌病 心肌細胞及間質(zhì)水腫,纖維化,線粒體變性 感染性心肌炎 心肌細胞

52、溶解,間質(zhì)水腫,單核細胞浸潤 克山病 心肌變性呈彌漫性,壞死呈灶狀分布 蛙泳征 大量心包積液 鼓帆征 二尖瓣狹窄 鉆石征 擴張型心肌病 SAM 征 肥厚型心肌病 吊床征 二尖瓣脫垂 抗 O>800U 急性風(fēng)濕熱 血清病毒中和抗體 >4 倍 急性病毒性心肌炎 遺傳因素 肥厚型心肌病 免疫指標陽性 紅斑狼瘡 血培養(yǎng)細菌陽性 感染性心內(nèi)膜炎 室缺 超聲心動室間隔連續(xù)中斷 擴張型心肌病 超聲心動,左室徑 65mm 心包積液 超聲心動出現(xiàn)右室前壁以及房室溝處無反射區(qū) 二尖瓣狹窄 超聲心動二尖瓣 EF 斜率下降 肥厚型心肌 超聲心動 IVS LVPW1.5 1 二十。 心包疾病 我國目前最常見

53、的急性心包炎的病因是 結(jié)核性 縮窄性心包炎最常見的臨床表現(xiàn) 頸靜脈怒張,肝大,腹水急性心臟壓塞的主要特征 Beck 三聯(lián)征 診斷急性心包炎最具特征的體征是 心包摩擦音 急性心包炎心電圖變化, ST 段抬高以 急性非特異性心包炎 最為多見 縮窄性心包炎時 A 頸靜脈怒張 B 靜脈壓升高 C 心排血量減少 D 收縮壓較低 E 脈壓變小 心包摩擦音 是纖維蛋白性心包炎的典型體征 皮膚有環(huán)形紅斑,抗 “O”800單位以上 風(fēng)濕性心包炎 呼吸道感染史,胸痛,呼吸時加重,心電圖 ST 段弓背向下型抬高 急性非特異性心包炎 包腔內(nèi)大量血性積液, OT 試驗陽性 結(jié)核性心包炎 二十一。 胃、十二指腸疾病 慢性

54、胃炎的發(fā)病與 幽門螺桿菌 感染有關(guān) 血清壁細胞抗體陽性多見于 慢性萎縮性胃體胃炎 慢性 A 型胃炎的治療 惡性貧血性,注射維生素 B 12 診斷慢性胃炎最可靠的依據(jù)是 胃鏡檢查及胃粘膜活檢 慢性胃竇炎發(fā)病的病因最重要的是 幽門螺桿菌感染 慢性胃炎活動期判定根據(jù)是 胃粘膜中性粒細胞增多 慢性淺表萎縮性胃炎 患者纖維胃鏡檢查示胃粘膜有散在小片狀充血呈紅白相間的花斑狀,伴有小片狀糜爛,點狀出 血,部分胃粘膜呈紅白相間,以白為主 見于萎縮性胃炎和老年人的粘膜變化為 假幽門腺化生 慢性 A 型胃炎的診斷依據(jù)是 血清抗壁細胞抗體陽性 慢性胃炎,有膽汁反流,治療上最好用 胃復(fù)安 不宜用于慢性胃炎治療的藥物是

55、 腎上腺糖皮質(zhì)激素 慢性胃炎常見的癥狀和體征是 上腹飽脹不適,食后加重 慢性胃體炎的主要表現(xiàn)為 血清抗壁細胞抗體陽性 血清促胃液素增高伴胃酸增多,見于 促胃液素瘤 HP 相關(guān)性胃炎需選用 膠體次枸櫞酸鉍 慢性胃炎經(jīng)檢查 HP 陽性需選用 質(zhì)子泵抑制劑 HP 相關(guān)性胃炎推崇的治療方法 三種藥物聯(lián)合治療 慢性胃炎 HP 陽性推崇的治療是 鉍劑 +兩種抗生素 急性胃炎的急診胃鏡檢查應(yīng)在上消化道出血后1 2 天內(nèi)進行胃及十二指腸疾病以出血為主要表現(xiàn)者,其原因鑒別主要依靠 急診胃鏡檢查 消化性潰瘍的發(fā)病機制中,所謂損傷因素主要是指胃酸 .胃蛋白酶的消化作用在消化性潰瘍的發(fā)病機制中最重要的因素是 胃酸 壁

56、細胞總數(shù)( PCM )增加與下述何種疾病有關(guān) 十二指腸球潰瘍 消化性潰瘍在病理上組織損害深達 粘膜肌層 胃潰瘍的好發(fā)部位是 小彎胃角附近 胃蛋白酶在下列何種條件下才具有活性 pH3 以下 消化性潰瘍的主要癥狀是 上腹疼痛 消化性潰瘍所引起的疼痛,以 節(jié)律性疼痛 最具特征性 空腹疼常見于 十二指腸球潰瘍 胃潰瘍節(jié)律性疼痛的特點是 餐后 1/21 小時出現(xiàn)疼痛 胃潰瘍的特點是 X 線鋇餐見凸出于胃輪廓之外的龕影 治療消化性潰瘍療效最好的抑酸藥是 洛賽克 法莫替丁 H 2 -受體拮抗劑的作用強而持久且副作用少 鋇餐透視見龕影 對診斷消化性潰瘍意義最大 預(yù)防十二指腸球部潰瘍復(fù)發(fā)最重要的是 消滅 HP

57、診斷胃惡性潰瘍最有價值的是 胃鏡見潰瘍形狀不規(guī)則,底凸凹不平 西米替下 藥物抑酸效果最佳 易發(fā)生幽門梗阻的潰瘍是 幽門管潰瘍 消化性潰瘍的命名是由于 潰瘍是由胃酸和胃蛋白酶作用形成 腹痛頑固而持續(xù) 應(yīng)考慮消化性潰瘍發(fā)生后壁慢性穿孔 關(guān)于十二指腸潰瘍的治療最佳措施是 抑酸 +消除 HP 萎縮性胃體胃炎 胃酸明顯減少 . 萎縮性胃竇胃炎 胃酸正?;驕p少 促進胃排空,防止膽汁反流 嗎丁啉 促進粘液分泌及胃粘膜細胞更新 前列腺素 E 2 作用于壁細胞 H 2 受體,抑制胃酸及胃蛋白酶分泌 甲氰咪胍 抑制 H + -K + -ATP 酶活動 奧美拉唑 保護胃粘膜 硫糖鋁 促胃液素瘤 胃酸明顯增高 胃潰瘍

58、 胃酸正常或減少 十二指腸球潰瘍 胃酸升高 胃癌 胃酸明顯減少 二十二。 肝臟疾病學(xué)習(xí)好資料 歡迎下載 肝昏迷患者經(jīng)治療后神志恢復(fù)可給予蛋白質(zhì)飲食,最適宜的選擇是 植物蛋白 肝性腦病的治療中禁止 肥皂水灌腸 癥狀出現(xiàn)之前肝性腦病的早期檢測方法是 誘發(fā)電位 對亞臨床肝腦病最有診斷價值的是 簡易智力測驗 肝昏迷前期最突出的表現(xiàn)是 意識模糊、撲翼震顫 肝性昏迷患者出現(xiàn)抽搐時最好選用 地西泮(安定) 預(yù)后最差的肝性腦病患者是 暴發(fā)性肝炎所致者 肝性腦病前驅(qū)期的臨床表現(xiàn)有 可有撲翼樣震顫 緩慢發(fā)生的肝昏迷其最早出現(xiàn)的癥狀為 行為異常,欣快 肝性腦病的發(fā)病機制是 A 氨中毒 B 假神經(jīng)遞質(zhì) C 氨硫醇和短

59、鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用 D 氨基酸代謝不平衡 最 主要產(chǎn)氨場所是 腸道 關(guān)于肝昏迷 A 血中 NH 3 易入血腦屏障 B 低鉀性堿中毒時 NH 3 易入腦組織 C 腸道 pH 在 6以下易使 NH 3 變?yōu)?NH 4D 腸道 pH在5時,NH 3 不易被吸收 E 缺氧和高熱增加氨的毒性 亞臨床肝癌是指 AFP 檢出而無任何癥狀和體征的肝癌 甲胎蛋白的陽性可早于肝癌出現(xiàn)臨床癥狀811 個月AFP>200 g.L排除活動性肝病診斷肝癌的標準為 ALT 正常, AFP>200 g/L持續(xù) 8周 原發(fā)性肝癌定位診斷 CT 肝動脈碘油造影 方法最敏感 確認原發(fā)性肝細胞癌最早指標是 AFP 原發(fā)性肝細胞癌的 AFP 陽性率 70% 90% 根治原發(fā)性肝癌最好的辦法是 手術(shù)切除治療 與原發(fā)性肝癌發(fā)病最密切的因素是 病毒性肝炎 原發(fā)性肝癌肝外血行轉(zhuǎn)移最

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