探討支氣管哮喘患者的臨床護理體會

1、探討支氣管哮喘患者的臨床護理體會【摘 要】支氣管哮喘（簡稱哮喘）是以嗜酸粒細胞、肥大細胞反應 為主的氣道變應性炎癥和氣道高反應為特征的疾病。氣道不同程度的可逆 性阻塞是本病的特點。臨床特點為發(fā)作性胸悶、咳嗽或典型的呼氣性呼吸 困難伴哮鳴音，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，可經(jīng)平喘藥物或自行緩解。因此老 年患者的護理更為關鍵，現(xiàn)將我院2005-2006年60例老年哮喘患者的護 理體會報道如下?！娟P鍵詞】支氣管哮喘；護理；體會1臨床資料60例中，男46例，女14例；年齡60-84歲，平均68±14歲。所有 病例均符合屮華醫(yī)學會哮喘學組2003年的診斷標準。誘因：上呼吸道感 染28例，急性支氣管炎19

2、例；吸入煙霧、花粉、冷空氣誘發(fā)10例，精 神緊張3例。老年患者伴隨的基礎疾?。焊哐獕翰?3例，糖尿病患者15 例，肺心病12例，心衰2例。并發(fā)癥：水電解質紊亂3例，呼吸衰竭8 例，冠心病9例，高血壓13例，肺氣腫12例。預后：哮喘完全緩解及部 分緩解58例，死亡2例。2護理2. 1支氣管哮喘的護理問題2.1.1低效性呼吸型態(tài)。與支氣管痙攣、平滑肌水腫有關。2. 1.2清理呼吸道無效。與支氣管痙攣、黏液分泌過多、無力咳嗽有關。2. 1.3焦慮。與呼吸困難、健康狀況改變有關。2.1.4舒適的改變。與哮喘發(fā)作、呼吸i木i難冇關。2.1.5體液不足。與人量出汗及用力張口呼吸使水分丟失有關。2. 1.6

3、潛在并發(fā)癥。呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸。2.1.7知識缺乏。與缺乏支氣管哮喘的預防保健知識有關。2.2支氣管哮喘的臨床護理措施2. 2. 1環(huán)境：保持病室濕度在50%70%,病房內空氣流通，溫度維持 在1822°c；病室內不擺放屁草，臥具不使用羽毛制品。2. 2.2飲食護理:哮喘發(fā)作時勿講話、勿進飲食，以防加重哮喘發(fā) 作。緩解時給予營養(yǎng)豐富、高維生素的清淡流質或半流質飲食，多吃水果 和蔬菜，避免進食可能誘發(fā)哮喘的食物，如魚、蝦、蛋等。2. 2. 3保持呼吸道通暢(1)臥床休息，協(xié)助患者抬高床頭使患者半坐位或半坐臥位，有利 于呼吸。(2)對病情不允許活動的臥床患者，鼓勵他們在床上做慢而深的

4、呼吸，如呼-呼將肺內氣體吐盡，吸-吸使新鮮空氣進入肺內。2.2.4 口腔、皮膚的護理2. 2. 5心理護理陪伴在患者床邊，給予其支持及安慰。向患者解釋病情，講明緊張情 緒對哮喘的不利影響。2. 2.6鑒別診斷支氣管哮喘需與喘息型慢性支氣管炎相鑒別。哮喘常于幼年或青年突 然起病，常有個人或家族過敏性疾病史，但一般無慢性咳嗽、咯痰病史， 以發(fā)作性的呼氣性呼吸困難為特征，發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無 癥狀；喘息型慢支多見于屮、老年，一般以咳嗽、咯痰或伴冇喘息及哮鳴 音為臨床特征，感染控制后癥狀多可緩解，但肺部仍有哮鳴音。典型患例 不難區(qū)別，當哮喘并發(fā)慢支和（或）肺氣腫兩者難以鑒別時，可診斷慢性

5、阻塞性肺疾?。╟opd）。定期巡視病房，嚴密觀察呼吸困難的程度及生命 體征情況，及時發(fā)現(xiàn)呼吸衰竭及自發(fā)性氣胸等并發(fā)癥，并及時采取措施協(xié) 助醫(yī)牛搶救。3討論3.1支氣管哮喘的變態(tài)反應學說具有特異性體質的人接觸外源性過敏原后，即產(chǎn)生特異性ige抗體， 并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面，當該種過敏原再次進入體內時， 即與特異性ige抗體結合形成橋聯(lián)，激活肥大細胞脫顆粒，釋放出各種炎 性介質引起氣道平滑肌收縮和氣道阻塞。繼而嗜酸性粒細胞、中性粒細胞 及血小板聚集和浸潤，導致氣道產(chǎn)生變應性炎癥，此為速發(fā)性哮喘反應 （iar）；幾乎可在吸入過敏原的同時發(fā)生，1530分鐘達高峰，兩小時后 逐漸恢復正常。3

6、. 2氣道炎癥學說氣道炎癥是所有哮喘的發(fā)病基礎。氣道反應性是指氣道對各種化學、 物理或藥物刺激的收縮反應。氣道高反應性（ahr）是指氣道對正常不引 起或僅引起輕度應答反應的刺激物出現(xiàn)過度的氣道收縮反應。氣道高反應 性是哮喘的重耍特征之一。氣道炎癥是導致氣道高反應性最重要的機制之 -o當氣道受到變應原或其他刺激后，由于多種炎癥細胞、炎癥介質和細 胞因子的參與、氣道上皮和上皮內神經(jīng)的損害等而導致ahro ahr與b腎 上腺能受體功能低卜、膽堿能神經(jīng)興奮性增強和非腎上腺素能非膽堿能神 經(jīng)（nanc）的抑制功能缺陷有關。在病毒性呼吸道感染、冷空氣、s02、f燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣

7、道反應性增高。氣道 高反應性程度與氣道炎癥密切相關，但兩者并非等同。氣道高反應性目前 c公認是支氣管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出現(xiàn)氣道高反應性者 并非都是支氣管哮喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢 性阻塞性肺疾?。╟0pd）、過敏性鼻炎、支氣管擴張、熱帶肺嗜酸性粒細 胞增多癥和過敏性肺泡炎等患者也可出現(xiàn)，所以應該全面地理解ahr的臨 床意義。3.3神經(jīng)因素支氣管的自主神經(jīng)支配很復朵，除以前所了解的膽堿能神經(jīng)、腎上腺 能神經(jīng)外，還存在非腎上腺素能非膽堿能（nanc）神經(jīng)系統(tǒng)。支氣管哮喘 與0腎上腺能受體功能低下和迷走神經(jīng)張力亢進有關，并可能存在有a腎 上腺素能神經(jīng)的反應性增加。nanc神經(jīng)系統(tǒng)又分為抑制性nanc神經(jīng)系統(tǒng) （i-nanc）及興奮性nanc神經(jīng)系統(tǒng)（e-nanc）。i-nanc是產(chǎn)生氣道平滑肌 松弛的主要神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽 （vtp）和（或）組胺酸甲硫胺。vip是最強烈的內源性支氣管擴張物質， 而氣道平滑肌的收縮可能與該系統(tǒng)的功能受損有關。e-nanc是一種無髓鞘 感覺神經(jīng)系統(tǒng)，其神經(jīng)遞質是p物質，而該物質存在于氣道迷走神經(jīng)化學 敏感性的c類傳入纖維中。當氣道上皮損傷濟暴露出c纖維傳入神經(jīng)末梢, 受炎癥介質的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經(jīng)側索逆向傳導，并釋 放感覺神經(jīng)肽，引起支氣管平滑肌收縮、黏液分