無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議專家共識(shí)

1、無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾 病診治建議專家共識(shí)前言前言o hua常與傳統(tǒng)的代謝性心血管危險(xiǎn)因素高血壓、高脂血癥、2型糖尿病、肥胖、胰島素抵抗等伴發(fā)，因此長期以來hua僅僅被認(rèn)為是代謝異常的一種標(biāo)記。o 近20年來10多個(gè)前瞻性大規(guī)模臨床研究，約10萬例以上的觀察對(duì)象，采用多因素回歸分析證實(shí)hua是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素前言前言o 2002年日本痛風(fēng)核酸代謝協(xié)會(huì)在全球第一個(gè)提出，對(duì)無癥狀hua應(yīng)根據(jù)心血管危險(xiǎn)因素給予分層治療建議o 我國存在著大量合并多種心血管危險(xiǎn)因素或缺血性心臟病的hua患者，無癥狀高尿酸血癥是否有治療的必要性，治療標(biāo)準(zhǔn)如何確定，是目前有待解決的問題 o 為此，中國醫(yī)師協(xié)會(huì)

2、心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)組織相關(guān)領(lǐng)域?qū)＜揖蚳ua和心血管疾病的關(guān)系以及治療的必要性進(jìn)行廣泛討論，最終達(dá)成無癥狀高尿酸血癥合并心血管疾病診治建議中國專家共識(shí)。 共識(shí)內(nèi)容共識(shí)內(nèi)容o 高尿酸血癥的流行病學(xué) o 尿酸的代謝 o 高尿酸血癥的誘發(fā)因素 o 高尿酸血癥的診斷o 高尿酸血癥與心血管危險(xiǎn)因素及疾病o 無癥狀高尿酸血癥藥物治療相關(guān)臨床研究o 無癥狀高尿酸血癥的治療建議 一、hua的流行病學(xué)o 80和90年代我國部分地區(qū)hua的流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，10年期間我國hua的患病率增加近10倍。 o 目前我國約有hua者1.2億，（約占總?cè)丝诘?0%），高發(fā)年齡男性為50-59歲，女性于絕經(jīng)后，5%-12%的高

3、尿酸血癥患者會(huì)發(fā)展為痛風(fēng)。 1.41.41.31.314.214.27.17.117.717.710.810.80 05 5101015152020男性男性女性女性198019801997199719991999（患病率（患病率%）我國心血管危險(xiǎn)因素人群中hua的患病率o 男性和女性患病率分別為20.58%和30.55%。o hua合并3種以上危險(xiǎn)因素（肥胖、高血壓、高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥、低高密度脂蛋白血癥）的比例男性和女性分別高達(dá)76.92%和67.64%。首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2005，26（4）：520-524二、尿酸的代謝二、尿酸的代謝80%20%尿酸池尿酸池(1200mg)(12

4、00mg)池（)2/31/3凡是影響血尿酸生成和（或）凡是影響血尿酸生成和（或）排泄的因素均可以導(dǎo)致血尿酸水平增加排泄的因素均可以導(dǎo)致血尿酸水平增加分泌分泌50%重吸收重吸收98100%612%4044%重吸收重吸收少量重少量重吸收吸收少量重少量重吸收吸收堆積后堆積后可致腎可致腎結(jié)石結(jié)石尿酸在腎臟內(nèi)濾過及尿酸在腎臟內(nèi)濾過及重吸收過程重吸收過程尿酸經(jīng)小球?yàn)V過后，尿酸經(jīng)小球?yàn)V過后，98%98%在近端腎小管在近端腎小管s1s1段主動(dòng)重吸收，段主動(dòng)重吸收，50%50%在在s2s2段分泌，段分泌，40%-40%-44%44%在在s3s3段分泌后重段分泌后重吸收。吸收。 三、hua的誘發(fā)因素o 人群因素：

5、人群因素：隨年齡年齡增加、男性男性、肥胖、一級(jí)親屬中有一級(jí)親屬中有hua史史、受教育程度高、靜坐的生活方式和社會(huì)地位高的人群易發(fā)生hua。o 飲食因素：飲食因素：進(jìn)食高嘌呤食物高嘌呤食物如肉類、海鮮、動(dòng)物內(nèi)臟、濃的肉湯等，飲酒（尤其是啤酒）以及體育鍛煉均可使血尿酸增加。o 疾病因素：疾病因素：hua多與高血壓、高血脂、動(dòng)脈硬化、冠心病、糖尿病伴發(fā)o 藥物因素：藥物因素：某些藥物長時(shí)間應(yīng)用可導(dǎo)致血尿酸增高，如小小劑量阿司匹林，袢利尿劑和噻嗪類利尿劑劑量阿司匹林，袢利尿劑和噻嗪類利尿劑、胰島素胰島素、糖皮糖皮質(zhì)激素、質(zhì)激素、鈣離子拮抗劑和受體阻滯劑等都阻止尿酸排泄。四.高尿酸血癥（hyperuri

6、cemia,hua）的診斷標(biāo)準(zhǔn) o 正常血尿酸濃度正常血尿酸濃度男男性性 150-350 150-350 umolumoll l女女性性 100-300 100-300 umolumoll l高尿酸血癥高尿酸血癥o 男420umol/l(7mg/dl)o 女357umol/l(6mg/dl)正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹血尿酸水平.hua分型診斷尿酸排泄尿酸排泄尿酸清除率尿酸清除率尿酸排泄不良尿酸排泄不良型型0.48mg/kg/h6.2ml/min尿酸生成過多尿酸生成過多型型0.51mg/kg/h398umo/l者遠(yuǎn)期糖耐量異常和2型糖尿病的發(fā)病危險(xiǎn)比280umo/l者增加78%提示長期h

7、ua可導(dǎo)致糖耐量異常和糖尿病發(fā)病euor j epidem 2003,18:523-530;臨床內(nèi)科雜志，2005，22：797-799hua與胰島素抵抗與胰島素抵抗 helena vuorinen-markkola等人的臨床研究顯示，血尿酸濃度血尿酸濃度(182-568mol/l)與胰島素的敏感性及血與胰島素的敏感性及血漿甘油三酯明顯相關(guān)漿甘油三酯明顯相關(guān) 。 (j.clin.endocrinal.metbolism.jan,1994, 25-29)hua與胰島素抵抗與胰島素抵抗多元回歸分析表明：胰島素敏感性和血漿甘油三酯與血尿酸濃度獨(dú)立相關(guān)獨(dú)立相關(guān)。血尿酸水平越高，胰島素抵抗越明顯。血尿酸

8、水平越高，胰島素抵抗越明顯。血尿酸水平越高，甘油三酯也越高。血尿酸水平越高，甘油三酯也越高。高尿酸血癥可以作為胰島素抵抗的一個(gè)高尿酸血癥可以作為胰島素抵抗的一個(gè)簡單標(biāo)記物。簡單標(biāo)記物。 (j.clin.endocrinal.metbolism.jan,1994, 25-29)血尿酸水平與胰島素抵抗指數(shù)血尿酸水平與胰島素抵抗指數(shù)（homa-ir）正相關(guān)）正相關(guān)o 國內(nèi)痛風(fēng)高尿酸血癥患者臨床研究表明：o 以血尿酸為因變量進(jìn)行多元逐步回歸分析顯示：o 血尿酸與男性、胰島素抵抗指數(shù)homa-ir、體重指數(shù)bmi、膽固醇、甘油三脂等呈正相關(guān)。 組別組別年齡年齡（歲）（歲）血尿酸血尿酸c/umol.l-1

9、bmifbgc/umol.l-1膽固醇膽固醇c/umol.l-1甘油三脂甘油三脂c/umol.l-1對(duì)照組對(duì)照組n=7256.013.7289.2 64.324.583.484.58 0.795.01 1.051.40 0.81病例組病例組n=7258.51 3.7461.8 52.7*26.724.04*5.89 1.62*25.85 0.97*2.24 0.96*（t=2.07-13.01, p 0.05,0.01）, homa-ir =fins*bfg/22.5青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2004，40(3)hua患者存在明顯患者存在明顯ir組別組別空腹空腹胰島素胰島素z/mu.l-1空腹空腹c

10、-肽肽z/mu.l-1胰島素峰胰島素峰值值z/mu.l-1c-肽峰肽峰值值z/mu.l-1homa-ir胰島素分泌胰島素分泌曲線斜率曲線斜率c-肽分肽分泌曲線泌曲線斜率斜率對(duì)照組n=727.425.440.390.1872.7430.431.26 0.631.780.60.51 0.130.25 0.09病例組病例組n=7216.835.17*0.720.33*92.9529.91*1.60.55*3.070.8*0.36 0.10*0.21 0.08* 高尿酸血癥組空腹胰島素、空腹c-肽、homa-ir明顯升高（p0.01）。并存在明顯高胰島素血癥。（t=2.82-10.95,p0.01）

11、青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2004，40(3)ir引發(fā)高尿酸血癥的機(jī)理引發(fā)高尿酸血癥的機(jī)理o 在ir狀態(tài)下，糖酵解過程的中間產(chǎn)物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致血尿酸生成增加血尿酸生成增加。o ir可增加肝臟脂肪合成，導(dǎo)致嘌呤代謝紊亂，血尿酸增高。o 高水平胰島素及胰島素前體物刺激腎小管na+-h+交換，增加h+排泌的同時(shí)，使尿酸重吸收增加尿酸重吸收增加。o 內(nèi)臟脂肪增加使肝臟門脈系統(tǒng)游離脂肪酸增多，通過nadp-nadph介導(dǎo)的合成系統(tǒng)亢進(jìn)合成系統(tǒng)亢進(jìn)，導(dǎo)致三酰甘油的合成增加和血尿酸增加。o 同時(shí)，游離脂肪酸在的異位沉積也導(dǎo)致ir。青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2004，40(3);diabetit

12、es,2006,55(11):3536-3638; 中國糖尿病雜志，16（5）：275-277老年老年hua與糖尿病前期與糖尿病前期pdmo 國內(nèi)hua合并pdm的老年患者與正常血尿酸的老年pdm患者，對(duì)照性研究顯示：o 血尿酸水平與空腹血糖fpg、空腹胰島素fns、homa-ir正相關(guān)，o 血尿酸水平與胰島素敏感指數(shù)isi呈負(fù)相關(guān)。中國全科醫(yī)學(xué)，2009，1，20-21老年老年hua與糖尿病前期與糖尿病前期pdm組別組別例數(shù)例數(shù)血尿酸血尿酸（umoll）fpg（mmol/l）2hpg（mmol/l）fns(mu/l)homa-irisihua-ifg組42497 816.8 0.46.8 0

13、.714.9 0.84.1 1.1-3.2 0.6cg-ifg組36342 486.3 0.36.4 0.812.7 0.73.5 1.0-2.8 0.3t值p值1.880.051.240.051.850.051.790.05空腹血糖受損ifg的亞組分析顯示，合并hua組的空腹胰島素fns、homa-ir明顯高于尿酸正常組中國全科醫(yī)學(xué)，2009，1，20-21老年老年hua與糖尿病前期與糖尿病前期pdmo 糖耐量異常igt的亞組分析顯示，合并hua組的2h空腹血糖2hpg明顯高于尿酸正常組組別組別例數(shù)例數(shù)血尿酸血尿酸（umoll）fpg（mmol/l）2hpg（mmol/l）fns(mu/l)

14、homa-irisihua-igt組32468 765.1 0.59.1 1.112.6 0.52.7 1.1-3.0 0.5cg-igt組20314 545.1 0.48.1 0.612.5 0.62.8 1.0-2.9 0.5t值p值1.930.051.870.051.610.051.480.05中國全科醫(yī)學(xué)，2009，1，20-21hua與糖尿病與糖尿病 ii型糖尿病合并hua，發(fā)生率約占25%。 國內(nèi)外研究顯示，hua可損傷胰腺細(xì)胞功能，加重可損傷胰腺細(xì)胞功能，加重胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，導(dǎo)致糖耐量異常和糖尿病發(fā)病。，導(dǎo)致糖耐量異常和糖尿病發(fā)病。o 韓國和日本兩項(xiàng)前瞻性臨床研究證

15、實(shí)hua對(duì)血糖代謝的影響共入選2951例中年hua患者，隨訪6-7年o 發(fā)現(xiàn)基線血尿酸水平398umo/l者o 遠(yuǎn)期糖耐量異常遠(yuǎn)期糖耐量異常和ii型糖尿病的發(fā)病危險(xiǎn)型糖尿病的發(fā)病危險(xiǎn)o 比280umo/l者o 增加78%euor j epidem 2003,18:523-530;臨床內(nèi)科雜志，2005，22：797-799hua與高甘油三酯血癥 o 我國趙冬等隨機(jī)抽取北京市自然人群1239例35-64歲個(gè)體，探討血尿酸和甘油三酯的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)血尿酸水平與甘油三酯獨(dú)立相關(guān)，獨(dú)立于年齡、肥胖、飲酒和胰島素抵抗等因素。o 目前有一項(xiàng)關(guān)于尿酸和甘油三酯關(guān)系的前瞻性隊(duì)列研究，由日本nakanishi等完成

16、，該研究對(duì)1445名年齡在30-55歲的尿酸正常的男性隨訪8年，發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)甘油三酯是獨(dú)立于體重指數(shù)、年齡、血壓、總膽固醇、飲酒、服用降壓藥物、糖尿病和腎病等因素的hua獨(dú)立預(yù)測因素。 中華內(nèi)科雜志，2005，44（9）：664-667 int j epedemiol, 1999,28:888-893 hua與代謝綜合征 o 代謝綜合征患者中70%同時(shí)合并hua， 因此提出代謝綜合癥概念的reaven教授提出將hua納入代謝綜合征 。o 我國一項(xiàng)1600人的橫斷面調(diào)查顯示，在我國代謝性危險(xiǎn)因素人群中hua的患病率男性和女性分別為20.58%和30.55%。hua合并3種以上代謝性危險(xiǎn)因素（肥胖、高

17、血壓、高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥、低高密度脂蛋白血癥）的比例男性和女性分別高達(dá)76.92%和67.64%。提示高尿酸血癥與代謝性心血管危險(xiǎn)因素存在著密切的復(fù)雜聯(lián)系 drugs. 1999, 58 suppl1: s19-s20首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2005，26（4）：520-524 hua與代謝綜合征與代謝綜合征msishizaka 等對(duì)6339例（男2026，女4313)觀察顯示，血尿酸水平不僅與homa-ir存在顯著相關(guān)（相關(guān)系數(shù)0.16，p0.0001）,同時(shí)隨血尿酸升高，ms發(fā)生率也增加。arterioscler thromb vasc biol,2005,25:1038-1044h

18、ua與代謝綜合征與代謝綜合征mso 多元回歸分析，校正年齡，tc，吸煙因素后顯示，尿酸高的q3,q4患者，無論男性和女性，ms的發(fā)生率均明顯增加omultivariate analysis of the association between uric acid and metabolic syndromequartiles of serum uric acidvariables1234whole1 (reference)0.93 (0.761.14)1.60 (1.341.92)2.27 (1.902.72)female1 (reference)1.06 (0.601.87)2.18 (1.

19、303.64)4.17 (2.566.79)male1 (reference)0.92 (0.741.14)1.52 (1.251.85)1.97 (1.612.40)age, sex (for whole), tc, and smoking status were used as covariates.p 0.01; p 0.0001 vs the lowest quartile (reference).arterioscler thromb vasc biol,2005,25:1038-1044hua與與代謝綜合征代謝綜合征mso 國內(nèi)一項(xiàng)以血尿酸為因變量，以tg,血糖，bmi和血壓為應(yīng)變

20、量的logistic回歸分析，顯示：o tg,血糖，bmi分別是hua的顯著影響因素。自變量自變量bs.eor 值值95.0% c.ip值值tg0.6020.0651.8262.074-1.6080.001fpg0.449o.0591.5671.759-1.3960.001bmi0.1850.0351.2031.288-1.1230.001dbp0.0810.0091.0841.103-1.0610.001sbp0.0540.0071.0561.071-1.042357umol/l (6mg/dl)是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，血尿酸416.5umol/l(7mg/dl)是腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 尿酸

21、是冠心病預(yù)后獨(dú)立危險(xiǎn)因素o 對(duì)于已確診冠心病患者，bickel等發(fā)現(xiàn)血尿酸 433umol/l (7.5mg/dl)人群死亡率是血尿酸8.5mg/dl(476umol/l)者腎衰竭風(fēng)險(xiǎn)較尿酸在5.0-6.4mg/dl(298umol/l-381umol/l)者增加8倍。 j epidemiol ,2000,10:404-4098.hua與腎臟損害o iseki等對(duì)等對(duì)48177例日本成人隨訪例日本成人隨訪7年，年，根據(jù)性別和基線尿酸值計(jì)算終末期腎病的累積發(fā)病率，發(fā)現(xiàn):o 血尿酸水平男7.0mg/dl(420umol/l), 女6.0mg/dl(357umol/l),o 終末期腎病的發(fā)生危險(xiǎn)分別

22、增加4倍和9倍。am j kidney dis,2004,44:642-650尿酸性腎病類型尿酸性腎病類型o 尿酸性腎病尿酸性腎?。焊吣蛩嵫Y和或高尿酸尿癥，均可使尿酸在腎組織沉積，導(dǎo)致腎損害，稱為尿酸性腎病。o 類型類型：n 急性尿酸性腎病n 慢性尿酸性腎病n 尿酸結(jié)石尿酸性腎病臨床表現(xiàn)尿酸性腎病臨床表現(xiàn)o 有人提出，當(dāng)尿中尿酸/肌酐比值1時(shí)，o 可以確定急性腎功能衰竭的原因是hua引起的急性腎小管阻塞所致。o 尿酸性結(jié)石多見于40歲以上男性，占腎結(jié)石5-10%，原發(fā)性痛風(fēng)者發(fā)生率10-20%o 尿酸性結(jié)石形成與尿酸排泄率有關(guān)：o 痛風(fēng)患者:o 尿酸排泄1000mg/d，結(jié)石發(fā)生率 50%中

23、外健康文摘臨床醫(yī)藥版，2008，5（4）：21-22尿酸性腎病臨床表現(xiàn)尿酸性腎病臨床表現(xiàn)o 早期表現(xiàn)早期表現(xiàn): :o 輕到中度蛋白尿，有或無鏡 下血尿?？砂榛虿话槟蛩嵝越Y(jié)石。o 早期的腎功能變化僅為濃縮功能的減退，也可有腎小管酸中毒；o 慢性期表現(xiàn)：慢性期表現(xiàn)：o 出現(xiàn)腎小球?yàn)V過率gfr下降，即腎功能不全。o 可伴或不伴其它靶器官損害（關(guān)節(jié)，心血管等）慢性尿酸性腎病的病理改變慢性尿酸性腎病的病理改變o 典型的尿酸性腎病典型的尿酸性腎病: : o 痛風(fēng)石在皮髓交界處及髓質(zhì)深部沉積。o 尿酸晶體主要在遠(yuǎn)端集合管和腎間質(zhì)沉積。這些結(jié)晶體形成核心，周圍白細(xì)胞、巨嗜細(xì)胞浸潤及纖維物質(zhì)包裹。o 長期患者，

24、腎臟不僅有痛風(fēng)石形成，伴有一些非特異的病變，如腎間質(zhì)纖維化、腎小球硬化、動(dòng)脈硬化及動(dòng)脈壁增厚。慢性尿酸性腎病的病理改變慢性尿酸性腎病的病理改變 痛風(fēng)石在皮髓交界處及痛風(fēng)石在皮髓交界處及髓質(zhì)深部沉積髓質(zhì)深部沉積尿酸結(jié)晶形成核心，周圍白尿酸結(jié)晶形成核心，周圍白細(xì)胞、巨嗜細(xì)胞浸潤及纖維細(xì)胞、巨嗜細(xì)胞浸潤及纖維物質(zhì)包裹，呈物質(zhì)包裹，呈“戒指戒指”樣樣腎動(dòng)脈硬化腎動(dòng)脈硬化痛風(fēng)石沉積痛風(fēng)石沉積腎間質(zhì)纖維化腎間質(zhì)纖維化尿酸鹽結(jié)晶尿酸鹽結(jié)晶hua與心力衰竭o pascual-figal等發(fā)現(xiàn)急性心力衰竭患者血尿酸水平男7.2mg/dl(428umol/l)、女7.0mg/dl(420umol/l)與預(yù)后不良獨(dú)

25、立相關(guān)o anker等評(píng)價(jià)尿酸在慢性心力衰竭時(shí)的價(jià)值，顯示血尿酸565umo/l(9.5mg/dl)是慢性心力衰竭患者獨(dú)立預(yù)后不良指標(biāo)eur j heart fail,2007,9;437-439;int j cardiol,2007,115:156-158累積生存率時(shí)間 (月3個(gè)危險(xiǎn)因素n=13, all dead after 16 months2個(gè)危險(xiǎn)因素n=36, 27 deaths1個(gè)危險(xiǎn)因素n=57, 29 deaths沒有危險(xiǎn)因素n=44, 7 deaths與高尿酸相關(guān)的各項(xiàng)心血管危險(xiǎn)因素及疾病危險(xiǎn)因素亞臨床靶器官損害糖尿?。篶v或腎臟疾病o sbp和dbp水平o 年齡（男55，女

26、65）o 吸煙o 血脂紊亂（tc5.0mm, ldl-c3.0mm, hdl-c 男1.0mm,女1.7mm）ofpg5.6-6.9mmo早發(fā)心血管疾病家族史 (男55，女 0.9mm或粥樣硬化斑塊)o血清肌酐輕微升高（男115-133，女107-124mol/l）o 微量白蛋白尿（30-300mg/24h; 白蛋白/肌酐比值男 22,女 31mg/g）ogfr(60ml/min/1.73)或ccr (11.1mmol/l o 腦血管疾?。? 缺血性腦卒中；腦出血；tia)o 心血管疾病：(心肌梗死；心絞痛；冠脈血運(yùn)重建；心力衰竭,慢性心功能不全,冠心病)o 腎臟病變： 糖尿病性腎病；腎損害（

27、肌酐升高男133,女124mol/l）；蛋白尿 300mg/24h）五、hua藥物治療相關(guān)臨床研究o 大量流行病學(xué)研究資料、動(dòng)物研究和臨床研究資料顯示，尿酸不僅是代謝性心血管危險(xiǎn)因素的后果，也是代謝性心血管危險(xiǎn)因素的致病因素和加重因素，降尿酸治療有望成為一個(gè)降低心血管疾病死亡危險(xiǎn)的有效措施。兩項(xiàng)研究間接提示降低血ua水平對(duì)心血管終點(diǎn)事件的影響o life研究發(fā)現(xiàn)與阿替洛爾比較，氯沙坦可抑制腎小管對(duì)ua的重吸收，降低血ua水平，氯沙坦組不良心血管事件獲益有29%來自于對(duì)血ua的降低。o greace研究發(fā)現(xiàn)，阿托伐他汀相對(duì)于普通治療可以更顯著降低血ua，每降低血尿酸1mg（59.5umol/l）

28、心血管事件危險(xiǎn)降低24%。 但life和greace研究都不是專門評(píng)價(jià)降低血ua水平對(duì)心血管疾病預(yù)后影響的研究降尿酸藥物干預(yù)隨機(jī)對(duì)照研究o 入選169冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)患者，探討術(shù)前接受降尿酸藥物治療對(duì)手術(shù)預(yù)后的影響o 結(jié)果顯示，與未應(yīng)用降尿酸藥物比較，降尿酸藥物組術(shù)后心臟功能改善、死亡率降低，但非致命性并發(fā)癥增加降尿酸藥物用于腎功能正常的hua患者 o kanby等入選48例腎功能正常的hua患者和21例尿酸正常者，hua者給予降尿酸藥物 3個(gè)月，結(jié)果顯示血壓、血尿酸和肌酐清除率在應(yīng)用降尿酸藥物組明顯改善。中斷降尿酸藥物治療對(duì)血壓和腎功能的影響 o 該研究入選50例iii級(jí)和iv級(jí)慢性腎功能

29、不全合并輕度hua的患者，給予降尿酸藥物治療1年后停藥o 結(jié)果顯示停藥后沒有接受血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的患者，血壓和腎功能惡化明顯加重i級(jí)高血壓合并輕度hua 降尿酸治療o 30例患者，交叉給予降尿酸藥物和安慰劑400mg/d四周o 結(jié)果顯示將尿酸藥物治療與安慰劑比較可明顯降低血壓（收縮壓6.3 vs 0.8mmhg，舒張壓4.6 vs 0.3mmhg），接受降尿酸藥物治療的患者2/3血壓恢復(fù)正常六、高尿酸血癥的治療建議 o 改善生活方式o 積極治療與血尿酸升高相關(guān)的代謝性危險(xiǎn)因素 o 避免應(yīng)用使血尿酸升高的藥物 o 應(yīng)用降低血尿酸的藥物飲 食 控 制o 飲食控制：n 低嘌呤飲食（ 特別要避免動(dòng)物內(nèi)臟、海鮮?。?。n 多吃新蔬菜，水果（少食豆類） 。n 避免酒精飲料（ 特別要避免飲用啤酒！） 。o 多飲水：最好每天維持1.5-2升以上液體攝入， 保證每日尿量達(dá)2000-2500ml, 增加尿酸排泄。o 堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)，控制體重 積極治療與血尿酸升高相關(guān)的代謝性危險(xiǎn)因素 o 2007年歐洲痛風(fēng)和尿酸防治指南強(qiáng)調(diào)，積極控制與hua相關(guān)的心血管危險(xiǎn)因素如高血脂癥、高血壓、高血糖、肥胖和吸煙，應(yīng)作為hua治療的重要組成部分。 避免應(yīng)用使血尿酸升高的藥物 o 如噻嗪類利尿劑、環(huán)胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、煙酸等。o 對(duì)于需長期服用腸溶阿司匹