輸液反應(yīng)與過敏性休克的案件分析

1、-作者xxxx-日期xxxx輸液反應(yīng)與過敏性休克的案件分析【精品文檔】 過敏反應(yīng)與輸液反應(yīng)鑒別表 過敏反應(yīng)輸液反應(yīng)病因 IgE抗體介導的變態(tài)反應(yīng) 致熱原、微粒、微生物  突出表現(xiàn) 胸悶、氣憋寒戰(zhàn)、發(fā)熱累及臟器 多器官   非多器官與發(fā)熱有關(guān) 無關(guān) 有關(guān)與輸液量關(guān)系數(shù)滴即刻發(fā)生 需要一定數(shù)量液體癥狀與體溫關(guān)系 癥狀與體溫無關(guān)，  如38致意識障礙癥狀與體溫平行，如41致意識障礙 注意       少數(shù)過敏反應(yīng)

2、者可有寒戰(zhàn)，甚至發(fā)熱，但多伴有胸悶、氣憋等，如鑒別困難時，可用兼顧治療，即用激素的同時可使用腎上腺素。案例【1】男, 20歲。因頭痛、咽痛、咳嗽、發(fā)熱就診。查體:體溫38. 4,脈搏82次/分,血壓130/80mmHg,精神差,咽紅,扁桃體度,兩肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音,心率齊,心音有力,未聞及器質(zhì)性雜音。診斷:上呼吸道感染。給安痛定4 ml肌肉注射。注射后數(shù)分鐘患者訴惡心、頭暈、氣憋、心慌,即感四肢厥冷,呼吸困難。見面色蒼白、大汗淋漓。測血壓0,脈搏細弱,呼吸38次/分,神志不清,呼之不應(yīng)。即予吸氧,肌注腎上腺素1 mg及地塞米松5 mg,迅速建立雙靜脈通道,予生理鹽水250 ml、多巴

3、胺40 mg、及生理鹽水500 ml、氫化可的松200 mg靜脈滴注,經(jīng)上述搶救治療后,患者約7 min時漸蘇醒,面色轉(zhuǎn)紅潤,血壓92/58 mmHg,尚感氣憋、胸悶。速送上級醫(yī)院,觀察20 min后癥狀及體征逐漸消失，血壓恢復正常。評述：這是發(fā)生在某部隊衛(wèi)生所的危重型過敏性休克病例?，F(xiàn)場立即進行搶救，病情好轉(zhuǎn)穩(wěn)定后再轉(zhuǎn)院，并取得成功。應(yīng)給予肯定的有如下幾點：1. 立即吸氧。2. 開放2條靜脈通路，快速補充晶體液，分別給生理鹽水250ml與500ml，而不是給葡萄糖溶液。3. 及早給腎上腺素，并肌肉注射，而不是皮下注射，肌肉注射吸收快，皮下注射吸收慢，國際上推薦使用肌肉注射。關(guān)于劑量與途徑下面

4、再討論。4. 及早給氫化可的松200mg靜脈點滴，劑量與途徑均很正確。但如下幾點值得商榷：1. 腎上腺素的劑量與途徑 從本例實際情況來看，肌注1mg腎上腺素后7分鐘，神志清楚，血壓基本恢復，主要癥狀消失，這種奇效主要是腎上腺素的收縮血管作用，但未說明心率情況，此等劑量很可能引起心動過速。本講劑量引自2005年美國心臟學會心肺復蘇與心血管急救指南。故本例以0.5mg為妥。但由于初始血壓測不到，亦可使用小劑量靜脈途徑,因為血壓為0/0,循環(huán)恐怕不好,靜脈給藥亦比較可靠。2. 多巴胺使用欠妥 多巴胺40mg溶入250ml生理鹽水中,其濃度為160ug/ml, 假定20歲男性60公

5、斤體重, 如每分鐘滴1ml, 則2.5g/kg.min, 這是擴張血管作用,除非每分鐘滴60滴以上。即便如此，過敏性休克時血管嚴重擴張，宜首選縮血管作用強的腎上腺素為好。其實我覺得收縮血管的腎上腺素已經(jīng)在用。在補液的充分，外周阻力已存在的基礎(chǔ)上給多巴胺無不妥。案例【2】，醫(yī)生經(jīng)血常規(guī)、X線檢查后，對劉某擬診為支氣管炎。劉某自訴其對青霉素、先鋒過敏，接診醫(yī)生遂在原告病歷的藥物過敏一欄填寫：抗生素過敏(青霉素、先鋒)。針對劉某的情況，接診醫(yī)生給予劉某復方氨基匹林2ml肌注退熱，并給予磷霉素鈉靜滴消炎。靜滴后5分鐘之內(nèi)，劉某出現(xiàn)呼吸困難、面色青紫、神志不清、血壓下降至9060mmHg，醫(yī)生即行對原告

6、實行了呼吸機、地塞米松、速尿等對癥治療。經(jīng)搶救劉某的病情得以控制，又經(jīng)住院治療，病情穩(wěn)定。但右眼出現(xiàn)視朦，經(jīng)被告治療，效果不佳。劉某于2003年8月13日出院。出院診斷為藥物過敏，急性喉頭水腫，急性肺水腫。原告要求被告賠償十萬元。解析：原告因為發(fā)熱去被告處治療，被告的接診醫(yī)生在了解原告對青霉素、先鋒霉素類藥物具有過敏史的情況下，選擇了磷霉素鈉對原告的病情進行對癥治療，雖然原告在使用了磷霉素鈉后產(chǎn)生了過敏反應(yīng)，但這并非是被告的接診醫(yī)生所能預料的，被告的治療行為并未違反醫(yī)療護理規(guī)范和診療規(guī)范。經(jīng)廣州市醫(yī)學會進行技術(shù)鑒定認為被告對原告的治療行為符合醫(yī)學相關(guān)規(guī)定，故被告不存在過錯。至于原告認為其使用的

7、藥品可能不是磷霉素鈉或其使用的磷霉素鈉存在質(zhì)量問題，但原告對此并未提供證據(jù)予以證實。故原告要求被告賠償理由不成立，應(yīng)予駁回。案例【3】 患者，男，37歲，因飲白酒200ml后頭暈伴惡心、嘔吐3小時來院就診，急診給予維生素靜滴后收入我科，入我科后仍有頻繁劇烈惡心、嘔吐，嘔吐咖啡色胃液。立即給予洛賽克靜滴，靜滴洛賽克后病人迅速出現(xiàn)面部潮紅、眼結(jié)膜充血、視覺模糊，頭暈、頭痛加劇，并有心慌、胸悶，繼而意識不清。查體時有血壓90/56mmHg、心率加速（達120次/min）. 解析：此病人考慮雙硫侖樣反應(yīng)，病情重，立即給予吸氧、心電監(jiān)護，靜推地塞米松10mg ，快速補液、擴容，抗休克處理，應(yīng)用納洛酮靜點

8、，半小時后，癥狀緩解。注意：應(yīng)用頭孢類和咪唑衍生物做治療時、且停藥7日內(nèi)，醫(yī)護人員應(yīng)提醒病人及其家屬，禁止飲酒（以及含有酒精的飲品）。 雖然洛賽克引起雙硫侖樣反應(yīng)少有文獻報道，雖該病人不太像過敏反應(yīng)，但治療原則和過敏性休克處理類似，故不影響治療引起雙硫侖樣反應(yīng)的藥物有頭孢類和咪唑衍生物。頭孢菌素類藥物中的頭孢哌酮、頭孢哌酮舒巴坦、頭孢曲松、頭孢唑林（先鋒號）、頭孢拉啶（先鋒號）、頭孢美唑、頭孢氨芐（先鋒號）、頭孢克洛等，其中以頭孢哌酮致雙硫侖樣反應(yīng)的報告最多、最敏感，如有患者在使用后吃酒心巧克力、服用藿香正氣水，甚至僅用酒精處理皮膚也會發(fā)生雙硫侖樣反應(yīng)。 另甲硝唑、替硝唑、酮康唑、呋喃唑酮、氯

9、霉素、格列本脲等均可引起雙硫侖樣反應(yīng)。 案例【4】）、畏寒、頭昏，就近醫(yī)院檢查，尿常規(guī)示尿蛋白（PRO）+、白細胞+，腹部B超提示“雙腎彌漫性病變”，腎功能提示血肌酐（CRE）384mol/L、血尿素氮（BUN）11.1mmol/L，考慮為輸液所致急性腎損傷。解析：阿昔洛韋腎損傷多考慮有藥物結(jié)晶引起腎小管阻塞所致。臨床報道靜滴阿昔洛韋引起腎損傷多為用量較大、靜滴濃度較高或滴速過快所致。處理：立即停用以上藥物，體檢：神情，血壓130/90mmHg，口唇無紫紺，頸軟、頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，眼瞼及雙下肢無明顯浮腫，腹軟，肝脾肋下未及，上腹部壓痛（+），雙腎區(qū)扣擊痛（+），其他未見異常。根據(jù)病情

10、給予對癥支持治療，同時給予補液、抗感染等相關(guān)治療，避免應(yīng)用腎毒性藥物，5月10日查腎功能示：CRE 105mol/L、BUN 4.6mmol/L，恢復情況良好。案例【5】患者，女，33歲，以“上腹痛5天”就診，于2009年9月某日在一診所簡單問診，未行體格檢查，應(yīng)用考慮奧美拉唑針40mg溶于5%InjG-S100ml靜滴。用藥約15min后突發(fā)劇烈寒戰(zhàn)，惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，伴心慌胸悶不適。立即停用藥物，保留靜脈通道，予以生理鹽水替換，給予地塞米松針10mg iv,并觀察生命體征, ，病人很快出現(xiàn)面色蒼白，頻死感，煩躁不安，很快變?yōu)橐庾R模糊，測血壓80/50mmHg,脈搏細速，考慮過敏

11、性休克。立即建另一路靜脈輸液通道，應(yīng)用多巴胺120mg靜滴，同時快速補液，抗休克，此時病人呼吸、心跳棸停，立即行胸外心臟按壓，同時給予腎上腺素針1mg，皮下注射，約15-20seconds后，仍無大動脈搏動，隨之給予腎上腺素針1mg iv，繼續(xù)胸外心臟按壓，約2min后，患者意識恢復，自主心跳恢復，測血壓100/70mmHg。立即將病人轉(zhuǎn)至附近衛(wèi)生院，期間病人出現(xiàn)劇烈腹部絞痛，給予哌替啶50mg及654-2 10mg肌注，在應(yīng)用升壓藥，補液同時立即將病人送至石河子大學一附院急診科。體格檢查：神情，血壓130/75mmHg，口唇無紫紺，頸軟、頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音清，中上腹及右上腹局限性腹肌緊

12、張，中上腹部壓痛（+），并有反跳痛，肝區(qū)扣痛（+），其他未見異常。急查血淀粉酶160U/L,彩超提示：膽總管擴張，膽總管下端有泥沙樣結(jié)石，胰腺腫大。請肝膽外科、消化內(nèi)科會診后，初步診斷考慮：1.急性梗阻性化膿性膽管炎(AOSC)？2.急性胰腺炎？第二天查MRCP，同樣提示膽總管擴張，膽總管下端結(jié)石。一、病因和發(fā)病機制主要與以下環(huán)節(jié)有關(guān)二、癥狀：Charcot三聯(lián)癥是腹痛、寒戰(zhàn)高熱、黃疸，而Reynold五聯(lián)征則是又加上休克和中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制（休克主要表現(xiàn)有血壓下降，脈搏細速等）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制的主要表現(xiàn)有(神智欠清，煩躁不安等）。 應(yīng)注意到，即使不完全具備Reynold五聯(lián)征 臨床也不能完全除

13、外本病的可能。 AOSC早期即可出現(xiàn)中毒性休克和膽源性敗血癥，如不及時治療，預后很差，病死率極高。此病人在輸液中的反應(yīng)考慮是本身AOSC病變的表現(xiàn)，病情急且危重，但其突發(fā)臨床事件基本與輸液反應(yīng)致過敏性休克無異，難以除外嚴重輸液反應(yīng)。對于這種情況，原本可提前預見，但因沒有在治療用藥前沒有進行詳細的問診及體格檢查，而遺漏對診斷治療有重要提示的依據(jù)，草率用藥，幾乎自食苦果。 因此，臨床工作中，無論輕重病人，都應(yīng)一絲不茍?zhí)幚?，以發(fā)現(xiàn)潛在風險，及時應(yīng)對。案例【6】患者，男，70歲，以“賁門癌術(shù)后2年，納差2周”為主訴入院，既往無高血壓病、糖尿病、冠心病。入院后給予營養(yǎng)支持治療，對癥處理。7月8日約20：00，患者突發(fā)肢體抽搐，伴低熱，體溫37.6 ，并有心慌不適，當時靜脈滴注液體為復方氨基酸注射液（18AA），立即停用藥物，保留靜脈通道，予以生理鹽水替換，追問病史患者此前未出現(xiàn)過類似癥狀，查看醫(yī)囑發(fā)現(xiàn)今日該病人主管醫(yī)師給予伊托必利口服，考慮為該患者口服伊托必利所致不良反應(yīng)，而非輸液反應(yīng)所致。處理：停用伊托必利，給予地西泮針(鎮(zhèn)靜、抗驚厥、肌肉松弛作用)5mg im,患者癥狀很快緩解，后病情穩(wěn)定，未