生理心理學復習重點(沈政、林庶芝)

1、生理心理學復習重點（申洪）一、 生理心理概述1、 生理心理學的定義生理心理學是研究行為與生理活動的生理機制（腦機制）的一門心理學的基礎理論學科。2、 生理心理學和心理生理學的區(qū)別生理心理學以心-身關系問題作為研究的基本命題，借助于神經科學和信息科學的理論，方法和技術，試圖闡明心理現(xiàn)象產生，發(fā)展和變化過程中腦在整體形態(tài)，細胞和分子等各個水平上的運動和變化規(guī)律。心理生理學：以人類被試為實驗對象，在無損傷的條件下測定一些生理功能參數(shù)，主要研究腦在整體水平上人心理活動的腦機制。二、 生理心理學研究方法1、 腦損傷法：不可逆性損傷（橫斷損傷、吸出損傷、電解損傷） 可逆性損傷（擴布性阻抑、冰凍法、神經化學

2、損傷）2、腦刺激法：電刺激法、經顱磁刺激、化學刺激法3、事件相關電位（ERP）的定義：外加一種特定的刺激，作用于感覺系統(tǒng)的某一部位，在給予刺激或撤消刺激時，（通過平均疊加技術）從頭顱表面記錄的大腦的電位變化。 ERP的特性：兩個恒定：潛伏期、波形。4、（平均）誘發(fā)電位（AEP）的定義：平均誘發(fā)電位（AEP）多次進行重復刺激，對相同刺激下記錄到的電位數(shù)據(jù)進行疊加平均以慮去噪聲，得到的與刺激相關的電位事件相關電位受到心理因素影響而發(fā)生變化的AEP5、（平均）誘發(fā)電位（AEP）的成分（三種成分及發(fā)生的時間）AEP的成分刺激10毫秒之內出現(xiàn)的5個波為早成分；1050毫秒之間的5個波稱為中成分；5050

3、0毫秒之間的一組波為晚成分3、無創(chuàng)性腦成像技術的分類（分為結構（計算機斷層掃描（CT）、核磁共振技術）和功能成像（功能磁共振成像技術fMRI、正電子放射層掃描技術PET），(每種成像技術有兩個具體的技術，要掌握他們具體的內容。）三、 感覺過程（一）、視覺過程1、眼的主要結構l 眼球壁：纖維膜（角膜、鞏膜）、血管膜（虹膜、睫狀體、脈絡膜）、視網膜l 內容物：晶狀體、玻璃體、房水l 視神經2、視網膜的信息傳遞3、 眼內折光裝置及其反射活動l 瞳孔反射： 強光瞳孔縮小 暗光瞳孔變大l 瞳孔皮膚發(fā)射： 身體任一部位的皮膚疼痛感，引起瞳孔擴大。 以上兩種，對于個體生存具有重要意義l 眼的調節(jié)：晶狀體調節(jié)

4、(主要)、瞳孔調節(jié)和眼球會聚。4、視網膜的光感受機制（視桿細胞的感光換能機制）視網膜內有感光細胞層，人類和大多數(shù)脊椎動物的感光細胞有視桿細胞和視錐細胞兩種。 物像落在視網膜上首先引起光化學反應，這些感光物質在暗處呈紫紅色，受到光照時則迅速退色而轉變?yōu)榘咨?。視桿細胞的感光物質稱為視紫紅質，它由視蛋白和視黃醛結合而成。視黃醛由維生素A轉變而來。視紫紅質在光照時迅速分解為視蛋白和視黃醛，與此同時，可看到視桿細胞出現(xiàn)感受器電位，再引起其他視網膜細胞的活動。視紫紅質在亮處分解，在暗處又可重新合成。人在暗處視物時，實際上既有視紫紅質的分解，又有它的合成。光線愈暗，合成過程愈超過分解過程，這是人在暗處能不斷

5、看到物質的基礎。相反，在強光作用下，視紫紅質分解增強，合成減少，視網膜中視紫紅質大為減少，因而對弱光的敏感度降低。故視桿細胞對弱光敏感，與黃昏暗視覺有關。視紫紅質在分解和再合成過程中，有一部分視黃醛將被消耗，主要靠血液中的維生素A補充。如維生素A缺乏，則將影響人在暗處的視力稱為夜盲癥。視錐細胞也含有特殊的感光色素。稱為視紫藍質。根據(jù)多種動物視錐細胞感光色素的研究，認為它們也是視黃醛和視蛋白的結合物。視網膜中存在著分別對紅、綠和藍的光線特別敏感的三種視錐細胞或相應的感光色素，稱為視覺的三原色學說。由于紅、綠、藍三種色光作適當混合可以引起光譜上任何顏色的感覺，因此認為視錐細胞與色覺有關。色盲可能由

6、于缺乏相應的視錐細胞所致。三種視錐細胞感光的三種感光色素都由視黃醛與視蛋白組成。其中視黃醛基本相同，而三者的視蛋白則存在著微小差異，這一差異可能是它們感光特性不同的原因。l 視紫紅質的光化學反應：視紫紅質=視蛋白+視黃醛l 光生物物理學反應（視桿細胞感光換能機制）：視紫紅質接受光量子后,分解為視蛋白和視黃醛(漂白),視紫紅質的分解使視桿細胞膜電位發(fā)生變化,稱為感受器電位。視桿細胞感受器電位是超級化型電位。l 光生物物理學反應（視桿細胞感受器電位的產生）：A.靜息電位：-30mV 外段膜有一定數(shù)量的化學(cGMP)門 控Na+通道開放: 一定Na+內流(暗電流)®去極化狀態(tài)B.光作用時

7、，視紫紅質分解為視蛋白和視黃醛,化學(cGMP)門控Na+通道關閉, Na+內流 超極化感受器電位® 終足釋放遞質® 神經節(jié)細胞動作電位5、 視覺感受野：指視網膜(視野)上的一個區(qū)域，照明該區(qū)域時則影響某一視覺神經元的電活動，這一視網膜區(qū)域就是該神經元的感受野。6、視網膜對視覺信息的編碼（編碼明暗（關于開閉反應的全部內容）、編碼顏色（三原色、對立色、理論的內容）神經節(jié)細胞(ganglion cell, GC)：同心圓式 感受野一般是由中心區(qū)和周邊區(qū)所組成的同心圓結構，在功能上是相互拮抗的。 開反應：給光時，神經節(jié)細胞發(fā)放頻率升高； 閉反應：給光時，神經節(jié)細胞發(fā)放頻率降低。

8、撤去光刺激引起發(fā)放頻率增加的現(xiàn)象 敏感刺激：光點視網膜的神經節(jié)細胞的感受野同心圓式開中心細胞(on-中心細胞)：在神經節(jié)細胞同心圓式的感受野中，其中心區(qū)光刺激引起開反應，周邊區(qū)引起閉反應的神經節(jié)細胞。閉中心細胞(off-中心細胞)：在神經節(jié)細胞同心圓式的感受野中，其中心區(qū)光刺激引起閉反應，周邊區(qū)引起開反應的神經節(jié)細胞。7、 顏色視覺理論l 三原色學說：19世紀初,Young和Holmholtz依據(jù)物理學上三原色混合理論提出了視覺三原色學說：假設視網膜中存在著分別對紅、綠、藍光特別敏感的3種視錐細胞或3種感光色素;當這3種視錐細胞受到不同色光刺激時,各自將發(fā)生不同程度的興奮,這樣的信息傳入視中樞

9、,經整合后便產生各種色覺。三原色學說可以較好地解釋色盲和色弱的發(fā)病機制。l 對立色理論：Ewald Hering假設存在著六種獨立的原色（紅、黃、綠、藍、白、黑），耦合為三對拮抗機制，即紅-綠、黃-藍以及黑-白視素。人們對顏色的感知是一對相反的過程：白對黑，紅對綠，黃對藍。顏色信息并不是以紅、綠或藍等專門通路向中樞傳遞，而是以成對拮抗的編碼形式傳遞的。除了視網膜感光細胞外，視神經節(jié)細胞或視中樞能形成“紅或綠”、“藍或黃”和“白和黑”等拮抗性編碼。 人的視網膜上共有兩種顏色敏感性節(jié)細胞：紅綠細胞與黃藍細胞。紅綠節(jié)細胞能被紅光激活而被綠光抑制，或者相反。黃藍節(jié)細胞則被黃光興奮而被藍光抑制，或者相反

10、。即在不同光照下產生性質相反的反應。因此，在視網膜節(jié)細胞水平，三色編碼系統(tǒng)被對立色系統(tǒng)取代。8、外側膝狀體對視覺信息的調節(jié)和分流處理：（一共有六層細胞.。第2、3、5層：接受來自同側眼顳側視網膜的纖維投射，第1、4、6層：接受來自對側眼鼻側視網膜的纖維投射）9、視網膜神經元的分類：（簡單、復雜、超復雜細胞的特點及功能）（1）簡單細胞(simple cell) 感受野呈長條形，分為給光區(qū)(開區(qū))和撤光區(qū)(閉區(qū))。它的最佳刺激是線條，具有最佳朝向的線條（與給光區(qū)朝向相同）能誘發(fā)最強的反應。線條的位置和方向稍有改變，反應即被抑制，簡單細胞的功能是檢測線條在感受野中的位置和方向。 （2）復雜細胞（co

11、mplex cell） 感受野比較大呈長方形，但無明顯的給光(開區(qū))和撤光區(qū)域(閉區(qū)),一般用運動的線條刺激來研究，是線條運動方向的檢測器，它只對線條在感受野內的朝向敏感，而對位置不敏感。復雜細胞所編碼的是關于刺激朝向而非刺激位置的信息，即只有方向信息，沒有位置信息。（3）有端點的復雜細胞(超復雜細胞)這類細胞的感受野由興奮區(qū)和一端（或兩端）的抑制區(qū)構成。因此，這類細胞的一端或兩端具有明顯的終端抑制。即光帶的長度超過一定限度則有抑制效應。因此要求刺激有特定長度。通常這些細胞探測的是線條的終點位置或邊緣。總之，簡單細胞的感受野呈長條形，主要檢測線條在視野中的方向和位置；復雜形和超復雜型細胞的感受

12、野呈長方形，主要與線條的方位、運動和邊角有關。10、視皮層功能柱：（功能柱的定義、可分為的種類及各自的特點）定義：具有相同感受野并具有相同視覺功能的視皮層神經元，在垂直于皮層表面的方向上呈柱狀分布，只對某一種視覺特征發(fā)生反應，從而形成了該種視覺特征的基本功能單位。l 眼優(yōu)勢柱：左眼優(yōu)勢柱與右眼優(yōu)勢柱各自為0.5mm寬，左右相間規(guī)則排列。每個柱內的細胞只對一側眼的視覺刺激發(fā)生最佳反應。l 方位柱：存在于初級及次級視皮層中，他們對視覺刺激在感受野中出現(xiàn)的方位的特征進行提取。l 顏色柱：小，只有0.1-0.15mm寬，同一柱內所有的細胞具有相同的光譜特性（顏色選擇性），顏色柱由于其體積小，可插在方位

13、柱與眼優(yōu)勢柱之間。但是顏色特異性的變化與方位變化是互不相關的，說明顏色柱與方位柱是兩套獨立的柱系統(tǒng)?？臻g頻率柱理論：視覺神經元類似于傅里葉分析器，每個神經元敏感的空間頻率不同，皮層神經元按其發(fā)生最大反應的空間頻率的不同，分成許多功能柱，稱為空間頻率柱。6、超柱的定義、特性（視皮層的基本結構和功能單位）、種類（與功能柱相同）由感受野相同的各種特征功能柱組合而成，能獨立完成包括形狀、顏色、 運動、方位等的初步感知功能。在超柱范圍內，包括有整套分析圖形方位，空間頻率和顏色等基本視覺特征的分類神經元，它們對一個共同的視網膜區(qū)域內的圖像的各個基本視覺特征進行平行的分析處理，它是視皮層的基本結構和功能單位

14、。（二）、聽覺過程1、耳的主要結構外耳（耳廓、外耳道）、中耳（鼓膜、鼓室、聽小骨、咽鼓管）、內耳（耳蝸、前庭、半規(guī)管）2、 聲音刺激的物理參數(shù)和心理物理學參數(shù)：聲波：物理參數(shù)：頻率（Hz,次秒)、 波幅（牛頓米2)/聲壓（dB） 復合聲的頻譜心理聲學參數(shù)： 響度（音強）：不同聲壓水平所產生的主觀感覺差異 音高：人耳所能分辨的不同頻率波 音色：某一復合聲的頻譜3、 音高的神經編碼：內耳音高編碼問題的兩種方式為細胞分工編碼和頻率編碼。對低頻聲刺激以頻率編碼為主，而高頻聲刺激以細胞分工編碼為主。在聽覺通路和聽覺中樞中，音高的編碼方式為細胞分工編碼。各個神經元有自己最敏感的反應頻率，在此頻率上給出單位

15、發(fā)放所需的音強最低。4、 聽覺理論：（聽覺共振學說、行波學說、頻率理論這三大學說的具體內容）1 黑爾姆霍茲的聽覺共振學說 某一頻率的聲波傳來，只引起諧振頻率與聲波頻率一致的基底膜振動，因此，基底膜振動為局部的分離振動。 高頻聲波蝸底 低頻聲波蝸頂2 行波學說：貝克西聲音傳到內耳淋巴液后，引起基底膜振動，并以行波的形式沿基底膜向前傳播。基底膜最大振幅部位決定音調高低：高頻聲波位于蝸底，低頻聲波位于蝸頂。行波的特點：振動從底部向頂部傳布時振幅逐漸增加而速度逐漸變慢，當達到基底膜某一部位時即其諧振頻率與聲波頻率一致的地方振幅最大，離開該處后迅速變小，再稍遠完全停止。 3 頻率理論： 根據(jù)聲音的頻率，

16、聽神經發(fā)放不同頻率的沖動來傳遞聲音頻率信息。 低頻聲波（400Hz）：聽神經按聲音的頻率發(fā)放沖動。 中、高頻聲波（4005000Hz）：排放理論，同時激活許多神經元的單位發(fā)放，疊加在一起，形成與高頻聲波相同的發(fā)放頻率。音高的神經編碼包括： 一是地點編碼：共振學說、行波學說 二是頻率編碼：頻率理論4、 音強的神經編碼級量反應式編碼、調頻式編碼、細胞分工編碼5、聲源空間定位的神經編碼原則：（鎖相時差編碼、強度差編碼）鎖相時差編碼：由聲波達兩耳之間的時差所形成的空間定位。強度差編碼：聲波強度在兩耳之間形成的時差所形成的空間定位。四、 知覺的生理基礎1、 失認癥：（定義、種類：重點掌握視覺失認癥的4類

17、）是人對于原來認識的事物，由于腦部的病變或損傷而不再認識了的一種神經心理障礙。視覺失認癥：1、統(tǒng)覺失認癥：患者可以認知復雜事物的個別屬性，但不能認知事物的全部屬性，無法辨認看到的物體（V2區(qū)，以及視皮層與支配眼動的皮層結構間聯(lián)系受損）；2、 聯(lián)想失認癥：是對呈現(xiàn)于視覺通路中的物體辨識障礙。患者對于物體的各種視覺特征覺察得十分清晰，但不知道物體的用途，意義，名稱（顳下回或枕-顳間聯(lián)系受損）；3、 顏色失認癥，指的是腦損傷所造成的患者對患病前所能辨識的顏色失去了認知能力（全色盲性失認癥：V4區(qū)皮層受損；顏色命名性失認癥：左顳葉或左額葉皮層語言區(qū)，或視覺和語言區(qū)皮層之間的聯(lián)系受損所致）；4、 面孔失

18、認癥，不能辨認面孔，但辨認物體正常。A熟人面孔失認癥，可辨識陌生人，但不能只憑借面孔辨識熟人，除非憑借熟人的聲音或衣著（雙側或右內側枕-顳葉皮層之間聯(lián)系受損）；B陌生人面孔失認癥：不能辨識陌生人，能辨識熟人，周圍的陌生人都是一個面孔（雙側枕葉或右側頂葉皮層受損）聽覺失認癥：大腦初級聽皮層，內側膝狀體，聽覺通路和耳的結構和功能無異常，但卻在語詞知覺，樂音分辨，或人的嗓音分辨上存在障礙。1，熟人嗓音失認癥（右半球外側下頂葉受損）2，陌生人嗓音失認癥（兩側顳葉次級聽皮層（22區(qū)、42區(qū)）受損）3，詞語失認癥（左顳葉 22 區(qū)或 42 區(qū)次級聽皮層受損所致）4，樂音失認癥(右顳22區(qū)、42區(qū)次級聽皮層

19、受損所致)體覺失認癥:頂葉皮層的中央后回軀體感覺區(qū)結構與功能基本正常，但此區(qū)與記憶功能和語言功能間聯(lián)系受損。1，本體覺失認癥，對身體不同部位的存在喪失辨識能力（皮層感覺區(qū)與記憶中樞或語言中樞之間的聯(lián)系受阻所致）2，實體覺失認癥，患者無法通過觸覺辨識物體（左手實體覺失認癥，右半球頂葉感覺區(qū)與記憶中樞間的聯(lián)系受損；右手實體覺失認癥，左半球受損所致;雙手實體覺失認癥）2、知覺的結構和功能單元：大腦皮層中的超柱：由感受野相同的各種特征功能柱組合而成，是視知覺的基本結構和功能單位。僅實現(xiàn)同一種感覺模式中各種信息的綜合反應，形成簡單的知覺。聯(lián)絡皮層的多模式感知細胞：接受來自許多皮層感覺中樞發(fā)出的聯(lián)絡纖維的

20、信息，能將多種感覺信息綜合為復雜的知覺。3、知覺信息流：底-頂加工的信息流、自上而下加工的信息流、循環(huán)信息流3、視知覺加工通路：（初級知覺通路、大腦皮層的高級知覺系統(tǒng)：腹側、背側通路主要負責的任務）空間知覺背側通路：從紋狀皮質由背側伸向頂葉，負責運動視覺和物體的空間知覺，決定我們看到的物體在哪里，又稱為where通路和枕-頂通路（V1-V2-V3-MT（顳中回）-MST（顳上溝內沿）、FAT（顳上溝底）-頂葉）物體知覺腹側通路：自紋狀皮質由腹側投射至顳葉，主要負責物體的知覺和識別，決定我們看到的是什么，又稱為what通路和枕-顳通路（V1-V2-V3-V4-IT即顳下回）5、 注意非隨意注意和

21、隨意注意的生理機制（這個很重要）非隨意注意的理論1、朝向反射的定義由新異性強的刺激引起機體的一種反射活動，表現(xiàn)為機體現(xiàn)行活動的突然中止，頭面部乃至整個機體轉向新異刺激發(fā)出的方向。 是非隨意性注意的生理基礎。2、 皮膚電是朝相反射中最穩(wěn)定的生理指標3、 神經活動模式匹配理論（非隨意注意的生理機制）：朝向反應的機制發(fā)生在對刺激信息反應的傳出神經元中。在傳出神經元中將感覺神經元傳入的信息模式和中間神經元保存的以前刺激形成的神經元反應模式加以匹配。如果兩個模式完全匹配，傳出神經元不再發(fā)生反應。兩種模式不匹配就會導致傳出神經元從不反應狀態(tài)轉變?yōu)榉磻獱顟B(tài)，即發(fā)生朝向反應。隨意注意4、隨意注意（主動注意）：

22、在眾多外界刺激中,選擇性注意某刺激,而忽視其他刺激的過程。5、丘腦網狀核閘門控制理論（隨意注意的生理機制）：這個理論認為中腦網狀結構彌散地調節(jié)著腦的活動，是無意注意產生的基礎；而額葉內側丘腦系統(tǒng)的興奮引起丘腦網狀核興奮，丘腦網狀核的興奮對丘腦特異性感覺接替核產生抑制性作用，從而使它成為一個抑制性閘門，使干擾項的刺激信息很難傳入腦高級中樞，是隨意注意的神經基礎。在無意注意與有意注意的兩個機能系統(tǒng)中，丘腦網狀核起著閘門作用，調節(jié)著選擇性注意機制。五、 學習與記憶的神經生物學1、 記憶的痕跡理論：短時記憶是腦內神經回路中，電活動的自我興奮作用所造成的反響振蕩；這種反響振蕩可能很快消退，也可能因外界條

23、件促成腦內逐漸發(fā)生化學的或結構的變化，從而使短時記憶發(fā)展為長時記憶。長時記憶是生物化學與突觸結構形態(tài)的變化短時記憶的反響回路：短時記憶是腦內神經元回路中，生物電的反響振蕩。反響振蕩很快消退 短時記憶當引起腦內發(fā)生生物化學和突觸形態(tài)結構的變化 長時記憶長時記憶的生化基礎：長時記憶的形成，必須合成新的蛋白質。長時記憶依賴于蛋白質的合成，新合 成的蛋白質主要用于合成新的突觸，同時使突觸傳遞效能發(fā)生改變。長時記憶痕跡是突觸形態(tài)結構的變化：1)突觸前的變化：神經遞質的合成、儲存、釋放2)突觸后的變化：受體、離子通道蛋白、細胞內信使的變化3)形態(tài)結構變化：突觸的增大或增多2、 海馬的記憶功能及作用海馬的兩

24、個記憶回路： 帕帕茲環(huán)路和三突觸回路帕帕茲環(huán)路：海馬 穹窿 乳頭體 乳頭體腦束丘腦前核扣帶回海馬三突觸回路：由內嗅區(qū)皮質發(fā)出的穿通纖維至海馬齒狀回的顆粒細胞之間的突觸；顆粒細胞發(fā)出苔蘚纖維與CA3區(qū)的錐體細胞之間的突觸；CA3區(qū)錐體細胞的Schaffer側枝與CA1區(qū)錐體細胞之間的突觸，再由CA1錐體細胞發(fā)出向內側嗅區(qū)的聯(lián)系。 這是LTP研究中常用的三個單突觸通路，這三個突觸都以谷氨酸為遞質。3、 LTP現(xiàn)象（定義、功能、特性）：LTP定義：給突觸前纖維一個短暫的高頻刺激后，突觸傳遞效率和強度增加幾倍且能持續(xù)數(shù)小時至幾天保持這種增強的現(xiàn)象。LTP現(xiàn)象可能是一種學習的腦機制：用建立經典條件反射的

25、程序對兩側內嗅區(qū)施以刺激時，即先刺激對側內嗅區(qū)，隨后以不到20毫秒的間隔期施用同側內嗅區(qū)刺激，重復幾次以后發(fā)現(xiàn)，單獨應用對側內嗅區(qū)的刺激，也會很容易引起同側海馬齒狀回的LTP現(xiàn)象。這就是說，把對側內嗅區(qū)刺激當作條件反激，同側內嗅區(qū)刺激作為非條件刺激（強化），可以建立海馬齒狀回的LTP條件反射，海馬誘導的LTP具有聯(lián)合的性質，符合經典條件反射建立的基本規(guī)律，從而證明LTP現(xiàn)象可能是一種學習的腦機制。4、 記憶的腦結構：情景記憶：個人經歷的事件、情節(jié)，主要存貯在內側顳葉的相關腦結構。語義記憶：通過相應知覺系統(tǒng)編碼后進行分門別類地以域特異性的物體知識或事實的類別存貯。這種域特異性的記憶信息存貯是在相

26、應域特異的腦知覺區(qū)實現(xiàn)。5、記憶的障礙：（順行性、逆行性遺忘的定義）順行性遺忘：腦損傷后不能形成新的記憶，短時記憶不能轉化為長時記憶。逆行性遺忘：對病前近期發(fā)生的事情遺忘，但對早年的事情仍保持良好記憶。海馬損傷導致的順行性遺忘癥腦震蕩與逆行性遺忘癥：腦震蕩后，首先出現(xiàn)短時的逆行性遺忘，無法回憶受傷的原因和經過，幾天后會緩解。一般不會出現(xiàn)遠事記憶障礙。有時還會出現(xiàn)順行性遺忘，持續(xù)一斷時間后，會自然好轉。不會象海馬損傷那么嚴重，仍可形成某些孤立的新的長時記憶，尤其是對重要的事情仍可形成記憶6、學習的分類：（聯(lián)想和非聯(lián)想式學習，重點掌握聯(lián)想式學習的三種類型）聯(lián)想式學習：是指由兩種或兩種以上刺激所引起

27、的腦內兩個以上的中樞興奮之間，形成的聯(lián)結而實現(xiàn)的學習過程。 根據(jù)外部條件和實驗研究方法不同，可將聯(lián)想式學習再分為 3 種類 型：嘗試與錯誤學習、經典條件反射和操作式條件反射。非聯(lián)想式學習：學習在刺激和反應之間不形成某種明確的聯(lián)系。主要指單一刺激長期重復作用下，個體對該刺激的反應增大或減退的神經過程?？煞譃榱晳T化（指一個不具有傷害性效應刺激重復作用時，機體對該刺激的反應逐漸減弱的過程）和敏感化（一個強刺激或傷害性刺激存在的情況下，機體對一個弱刺激的反應變大）。聯(lián)絡區(qū)皮層的特點和功能顳頂枕聯(lián)絡區(qū)皮層：與物體認知學習和儲存記憶痕跡有關。具有貯存記憶的印跡的能力認知學習：存在于高等靈長類和人類中，不是

28、建立在重復的個體經驗上，往往一次性觀察或模仿就會完成。7、 學習和記憶與突觸可塑性：突觸可塑性又稱突出觸可修飾性：突觸不是靜止的，固定不變的結構，而是不斷進行更新和重排，不僅突觸的數(shù)量有增減的變化，而且在結構形態(tài)、功能活動以及生物化學等諸方面有不斷變化。從分子水平上分析，都涉及到神經遞質、神經調質、相關蛋白質、蛋白激酶、受體、離子通道、離子流及信息分子等的變化。學習記憶的分子機制：蛋白質的變構作用學習記憶的細胞學基礎：突觸可塑性7、 學習和記憶與突觸可塑性：1) 學習記憶與突觸結構的可塑性2) 學習記憶與突觸傳遞效能的可塑性（長時程增強LTP和長時程壓抑LTD實驗）突觸傳遞效能的可塑性：突觸功

29、能或突觸傳遞效能可塑性包括長時程增加長時程抑制等。8、學習和腦的可塑性變化：1) 大腦白質微結構變化2) 突觸可塑性變化：1 （傳遞效能）異元性突觸易化：突觸前成分間的活動依存性強化機制 和 突出前、后間強化機制2 （結構形態(tài)）前膜和后膜：a樹突棘體積增大，頭部膨大而頸部縮短，這樣降低輸入阻抗，易化突觸電流的傳導；b突觸數(shù)目增加和突觸界面擴大，興奮性突觸的突觸前后膜面積增大、變曲，使突觸前膜嵌入后膜，在突觸前膜形成多個活動區(qū)，加強了突觸的傳遞功能9、前額葉皮層：空間工作記憶，與自我意識 計劃制定 問題解決及情感等有密切關系延緩反應：即是空間辨別學習模式，又是短時記憶模式。是時間、空間相結合的學

30、習模式。延緩反應的行為模式，可以歸納為兩個不同的因素：空間辨別反應和時間延遲應。只有兩個因素同時存在，前額葉損傷行為障礙才能表現(xiàn)出來對雙側前額葉損傷的猴即使是12秒鐘的延緩反應，也十分困難10、海馬區(qū)的機能是主管人類近期主要記憶，有點像是計算機的內存，將幾周內或幾個月內的記憶鮮明暫留，以便快速存取。 Xmaze八臂迷宮（8-Arm Maze）用來檢測藥物或大腦受損狀態(tài)下學習和記憶方面的表現(xiàn)，它由八個完全相同的臂組成，這些臂從一個中央平臺放射出來，所以又被稱為放射迷宮（Radial Maze）。每個臂盡頭有食物提供裝置，根據(jù)分析動物取食的策略即進入每臂的次數(shù)、時間、正確次數(shù)、錯誤次數(shù)、路線等參數(shù)

31、可以反映出實驗動物的空間記憶能力。相對而言，八臂迷宮操作簡便、可行，而且能區(qū)分短期的工作記憶和長期的參考記憶，現(xiàn)已被廣泛用于學習記憶認知實驗功能評價。經典條件反射LTP實驗左內側嗅區(qū) 由內側嗅區(qū) X 左海馬齒狀回 右海馬齒狀回單側刺激同側內嗅區(qū)，同側海馬齒狀回更易產生LEP（同側為主，對側為輔）學習記憶與LEP的關系：1， 行為學習中海馬突觸傳遞可塑性變化及其分布在慢性實驗條件下，人們發(fā)現(xiàn)在各類行為學習時，突出傳遞出現(xiàn)傳遞效應增強的變化。2， LEP的保持或改變同記憶的保持或改變之間的一致性行為反應的習得-鞏固-消退-再習得LEP形成-保持-消退-再形成3記憶能力與LEP的相關性七、語言和思維

32、的腦機制1、失語癥的定義一類由于腦局部損傷而出現(xiàn)的語言理解和產出障礙。2、失語癥的分類（特點和出問題的腦機制）（1）運動性失語（Broca 失語） 這種失語癥只要是因為Broca區(qū)(額下回)受損引起的。特點：患者能理解他人的語言但不能用語言同別人對話，有的患者雖能發(fā)音但不能構成語言。聽得懂，能說，但說不出完整的句子。（2）感覺性失語（威爾尼克 失語） 聽覺正常，但不能聽懂別人和自己的話，能說，但說不清。（3）傳導性失語（聯(lián)絡Broca區(qū)和Wernicke區(qū)的弓狀束受損）能聽懂，能說懂，但是不能重復別人的話。 （4）命名性失語（顳葉皮層） 能聽懂理解，但是不能命名物體（5）完全性失語（大面積的皮層受損） 是最嚴重的一種失語類型，所有言語功能都有明顯障礙。常伴有明顯的神 經系統(tǒng)體征，包括“三