二篇十四章呼吸衰竭ppt課件

1、第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病 第十四章第十四章呼吸衰竭Respiratory Failure劉劉 謹(jǐn)謹(jǐn)學(xué)時(shí)數(shù)：學(xué)時(shí)數(shù)：2 2學(xué)時(shí)學(xué)時(shí) 1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭時(shí)的血?dú)夥治龈膭?dòng)、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂的意義 3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處置原那么講授目的和要求講授主要內(nèi)容 概述 病因 發(fā)病機(jī)制 臨床表現(xiàn) 診斷規(guī)范 治療 各種緣由引起的肺通氣和或換氣功能嚴(yán)重妨礙，以致于不能進(jìn)展有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征 客觀目的：海平面大氣壓下、靜息形狀、呼吸空氣的條件下，PaO250mmHg定 義概 述一按動(dòng)脈血?dú)夥诸?/p>

2、：一按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾?型：型： PaO260mmHg PaO260mmHg 型：型： PaO250mmHg PaO250mmHg二按發(fā)病緩急分類：二按發(fā)病緩急分類： 急性、慢性急性、慢性三按病變部位分類：三按病變部位分類： 中樞性、周圍性中樞性、周圍性分 類一氣道阻塞性疾病 氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣缺乏、氣體分布不均勻 PaO2 PaCO2病 因二肺組織病變 肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS acult respiratory distress syndrome 肺容量、通氣量、有效彌散面積、V/Q 失調(diào) PaO2或/和 PaCO2三肺血管疾病 肺血管栓塞、毛細(xì)血管瘤、肺

3、梗死 肺動(dòng)靜脈樣分流 PaO2四胸廓病變 氣胸、胸腔積液、外傷 通氣減少 PaO2五神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患 腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等 呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降 通氣缺乏 PaO2發(fā)病機(jī)制一 缺氧、CO2潴留的發(fā)活力制1、通氣缺乏，常產(chǎn)生型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA 肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、彌散妨礙，常產(chǎn)生I型呼衰 正常彌散量DL：35ml/mmHgmin 影響要素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時(shí)間、氣體彌散才干、氣體分壓差等 CO2彌散速度為O2的21倍 氣體的彌散量取決氣體

4、的彌散量取決于于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時(shí)間彌散速度 氣體分壓 溶解度 肺泡呼吸面積彌散膜厚度3、通氣血流V/Q比例失調(diào)，常產(chǎn)生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V樣分流真性、功能性 V/Q 無效腔效應(yīng)4、肺A-V樣分流，常產(chǎn)生I型呼衰 肺泡萎陷，水腫，實(shí)變 假設(shè)分流量30%，吸氧亦難以糾正維持正常氣體O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例V/Q) 必需協(xié)調(diào)5、氧耗量 缺氧缺氧 加重加重發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難機(jī)體耗氧量肺泡通氣量L/min肺泡氧分壓kPa肺泡氧分壓kPa不同氧耗量時(shí)肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關(guān)系二 缺氧、二氧化碳潴留對機(jī)

5、體的影響 PaO2 急性：斷O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆損害 逐漸缺氧：輕 PaO2 5060mmHg 留意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、譫妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷PaCO2 輕：腦興奮性、抑制皮質(zhì)活動(dòng) 中：皮質(zhì)下層刺激、皮質(zhì)興奮 興奮、焦躁不安 重：皮質(zhì)抑制、CO2麻醉CO2麻醉肺性腦病型呼吸衰竭 各種神經(jīng)、精神病癥 早期興奮、失眠 與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關(guān)PaO2 PaCO2 腦血管擴(kuò)張、血流量 重：腦水腫，壓迫腦血管 腦組織缺氧加重PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2濃度15

6、% HR 8% HR1倍SaO2 85% CO 75% CO1倍HR CO 腦、冠脈、皮下毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動(dòng)脈收縮肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈壓二缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響PaO2頸動(dòng)脈竇、自動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射刺激通氣緩：反射愚鈍，通氣量添加遠(yuǎn)少于急性PaCO2急性：通氣量。吸入氣CO21%，通氣量1倍；CO24%通氣量2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量：呼吸中樞、周圍感受器反射愚鈍pH無明顯變化原發(fā)病氣道阻力，通氣才干，呼吸肌動(dòng)力衰竭呼吸：PaO2間接作用間接作用 +PaO260mmhg頸頸A體、主體、主A體體 化感器化感器 +呼吸中樞呼吸中樞 +呼吸深快呼吸深快

7、呼吸中呼吸中樞樞 呼吸淺慢、不規(guī)那么中樞性呼吸淺慢、不規(guī)那么中樞性呼吸呼吸直接作用直接作用 PaO230mmhg普通缺氧，間接作用直接作用普通缺氧，間接作用直接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用間接作用嚴(yán)重缺氧，直接作用間接作用缺氧對呼吸的影響缺氧對呼吸的影響PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞直接和間接作用于呼吸中樞 + +呼吸深快呼吸深快呼吸中呼吸中樞樞 呼吸淺慢、不規(guī)那么中樞呼吸淺慢、不規(guī)那么中樞性呼吸性呼吸過高過高(PaCO280mmHg)輕度輕度PaCO2PaCO2升高對呼吸的影響升高對呼吸的影響PaO2肝細(xì)胞受損 ALT腎血流量、濾過、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，腎血管痙攣，尿量

8、，HCO3-、Na+再吸收(四) 肝、腎、造血系統(tǒng)(五) 酸堿電解質(zhì)PaO2代酸 產(chǎn)生能量，無氧代謝能量轉(zhuǎn)換效率為氧化代謝的1/4鈉泵功能妨礙K+出，Na+、H+進(jìn) 乳酸，無機(jī)磷氧化磷酸化過程抑制 PaCO2急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎 13天，肺 數(shù)小時(shí)HCO3-CI-二者相加常數(shù)一呼吸困難：最早出現(xiàn)的病癥表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改動(dòng)中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延伸淺快淺慢、潮式臨床表現(xiàn)二發(fā)紺：缺氧的典型病癥SaO2100mmHg，可堅(jiān)持日常生活 pH7.3 急性：精神病癥明顯四血液循環(huán)系統(tǒng) PaO2+PaCO2HR CO Bp肺動(dòng)脈壓右心衰竭

9、 PaCO2：皮膚暖和多汗、頭痛 PaO2 酸中毒心肌損害Bp 心律失常 心臟停搏五消化與泌尿系統(tǒng)病癥 ALTBUN胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍 消化出血 根底疾病+病癥+體征+血?dú)夥治?診斷主要依托血?dú)夥治?型呼衰 ：單純PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指數(shù)PaO2/FiO297%診斷規(guī)范三PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常3545 mmHg四pH值 正常血液中氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。正常7.357.45 代償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失償性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃

10、度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%，F(xiàn)iO250%，不能糾正緣由：a.中樞化學(xué)感受器對CO2反響減低，靠低氧對頸動(dòng)脈竇自動(dòng)脈體的刺激b.高濃度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注缺乏VD/VT相對肺泡通氣氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、型呼衰：通氣功能妨礙 原那么：低濃度給氧PaO2PaCO2高濃度O2低濃度O2PaO221mmHgPaCO210h/d1、合理運(yùn)用呼吸興奮劑 a. 機(jī)制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量，CO2生成 三添加通氣量、減少CO2潴留b. 順應(yīng)證 效果好中樞抑制 權(quán)衡運(yùn)用支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變，間質(zhì)纖維化，肺水腫，肺炎c. 留意 運(yùn)用同時(shí)：減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣 常用藥物：尼可劑米可拉明2、機(jī)械通氣 a. 神清，輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工氣道 c. 需長期機(jī)械通氣氣管切開1、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療：改善通氣，不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量缺乏 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄 改善通氣量，適量補(bǔ)堿pH7.253、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補(bǔ)堿、利尿 治療：補(bǔ)氯