小兒呼吸危重病與機械通氣2010

1、小兒呼吸危重病與小兒呼吸危重病與機械通氣機械通氣危重癥哮喘危重癥哮喘 表表1：急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)：急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)緩發(fā)持續(xù)型（緩發(fā)持續(xù)型（型）型）急性窒息型（急性窒息型（型）型）_性別性別 女女男男 男男女女基礎(chǔ)情況基礎(chǔ)情況 中到重度氣流阻塞中到重度氣流阻塞 正?；蜉p度下降的肺功能正?；蜉p度下降的肺功能發(fā)作發(fā)作幾天到數(shù)周幾天到數(shù)周 幾分鐘到數(shù)小時幾分鐘到數(shù)小時病理病理 1.氣道壁水腫氣道壁水腫 1.急性支氣管痙攣急性支氣管痙攣2.粘液腺增生粘液腺增生 2.中性白細胞性、非嗜酸中性白細胞性、非嗜酸 性支氣管炎性支氣管炎3.痰栓形成痰栓形成治療反應(yīng)治療反應(yīng) 慢慢 快快病理生理病理生理 哮

2、喘首先是一個炎癥性疾病哮喘首先是一個炎癥性疾病粘液栓粘液栓平滑肌平滑肌痙攣痙攣氣道水腫氣道水腫: Pathophysiology氣道高敏與損傷氣道高敏與損傷高分泌狀態(tài)高分泌狀態(tài)上皮損害末梢神經(jīng)暴露上皮損害末梢神經(jīng)暴露杯狀細胞及粘液腺肥大杯狀細胞及粘液腺肥大: Pathophysiology肺力學(xué)肺力學(xué) 肺泡充氣過度肺泡充氣過度小氣道阻塞致關(guān)閉，出現(xiàn)氣體陷閉及肺泡充氣過小氣道阻塞致關(guān)閉，出現(xiàn)氣體陷閉及肺泡充氣過度。度。 低氧血癥低氧血癥病變區(qū)域分布不均致病變區(qū)域分布不均致V/Q比例失調(diào)，特別致功能比例失調(diào)，特別致功能性分流性分流: Pathophysiology嚴重氣道阻塞嚴重氣道阻塞呼氣不完全

3、呼氣不完全肺容量增加肺容量增加彈性回縮力增加彈性回縮力增加呼氣流速增加呼氣流速增加小氣道擴張小氣道擴張代償：肺泡充氣過度代償：肺泡充氣過度PaCO2正常正常呼氣阻力降低呼氣阻力降低失代償：失代償： 嚴重過度充氣嚴重過度充氣, PaCO2增高增高氣道阻塞加重氣道阻塞加重: Pathophysiology心肺相互作用心肺相互作用 左室負荷左室負荷重癥哮喘自主呼吸患兒，在整個呼吸重癥哮喘自主呼吸患兒，在整個呼吸周期均具有很高胸膜腔負壓（低到周期均具有很高胸膜腔負壓（低到-35 cmH2O) Stalcup S. N Engl J Med 1977;297:592-6負壓致左室后負荷增加，易致肺水腫負

4、壓致左室后負荷增加，易致肺水腫 Buda AJ. N Engl J Med 1979;301(9):453-9: Pathophysiology心肺相互作用心肺相互作用 右室負荷右室負荷低氧性肺血管收縮和肺泡充氣過度可致右室后負低氧性肺血管收縮和肺泡充氣過度可致右室后負荷增加荷增加Dawson CA. J Appl Physiol 1979;47(3):532-6: Pathophysiology評評 估估 下列征象表明可能存在呼吸衰竭下列征象表明可能存在呼吸衰竭:意識改變意識改變說不出話說不出話無呼吸音無呼吸音中央性紫紺中央性紫紺出汗出汗不能平臥不能平臥明顯奇脈明顯奇脈: Assessmen

5、t臨床哮喘評分臨床哮喘評分 0 1 2紫紺紫紺無無空氣空氣 吸吸40%O2PaO2 70 in air 70 in air 2449 36 7.25 無無 1 -2449 -36 -7.25 2 -1449 -30 -7.15 分值分值2分者可觀察；分者可觀察；35分者，應(yīng)即使用機械通氣分者，應(yīng)即使用機械通氣；6分者，應(yīng)用分者，應(yīng)用CMV的效果也不理想。的效果也不理想。 CMV參數(shù)選擇參數(shù)選擇 FiO2 0.60.8 PEEP 68cmH2O RR 3545bpm PIP 2530cmH2O I/E 1:11.5 FL 812L/min早期每早期每303060min60min測血氣測血氣1 1

6、次，以作調(diào)次，以作調(diào)整呼吸機參數(shù)的依據(jù)整呼吸機參數(shù)的依據(jù) 。病情估計病情估計肺出血前：肺出血前：MAP15cmHMAP15cmH2 2O O，有肺出血可能，有肺出血可能。肺出血期間：肺出血期間：PIP35cmHPIP35cmH2 2O O仍發(fā)紺，說明仍發(fā)紺，說明 肺出血嚴重肺出血嚴重。肺出血期間：肺出血期間：PIP20cmHPIP20cmH2 2O O 、MAP7cmHMAP7cmH2 2O O，PaOPaO2 2正常時，說明肺出血基本控制正常時，說明肺出血基本控制。撤機時間須依據(jù)肺出血情況及原發(fā)病對呼撤機時間須依據(jù)肺出血情況及原發(fā)病對呼吸的影響綜合考慮吸的影響綜合考慮 。CMV應(yīng)用療效應(yīng)用療

7、效CMV治療新生兒肺出血，成功率治療新生兒肺出血，成功率28.6%58.3%。差異范圍大的原因有：上機時。差異范圍大的原因有：上機時機，參數(shù)選擇與調(diào)節(jié)，呼吸機應(yīng)用熟練程機，參數(shù)選擇與調(diào)節(jié)，呼吸機應(yīng)用熟練程度，原發(fā)病輕重，合并癥處理，肺出血病度，原發(fā)病輕重，合并癥處理，肺出血病理類型。理類型。 CMV應(yīng)用注意事項應(yīng)用注意事項（1） 呼吸頻率調(diào)節(jié)呼吸頻率調(diào)節(jié)己證實兩次呼吸的間歇時間越短，肺越己證實兩次呼吸的間歇時間越短，肺越易受過度機械牽張，肺細胞損傷的修復(fù)易受過度機械牽張，肺細胞損傷的修復(fù)越慢，因此應(yīng)在保證血氣正常的情況越慢，因此應(yīng)在保證血氣正常的情況下，適當(dāng)降低呼吸頻率，以利于肺細胞下，適當(dāng)降

8、低呼吸頻率，以利于肺細胞損傷的修復(fù)。損傷的修復(fù)。（2）呼吸機壓力與潮氣量調(diào)節(jié)）呼吸機壓力與潮氣量調(diào)節(jié)壓力過高、潮氣量過大、壓力過高、潮氣量過大、PEEP為零，為零，或高參數(shù)持續(xù)時間過長，均可引起肺或高參數(shù)持續(xù)時間過長，均可引起肺泡及肺毛細血管過度牽拉，產(chǎn)生不適泡及肺毛細血管過度牽拉，產(chǎn)生不適當(dāng)機械牽張，導(dǎo)致肺細胞損傷。當(dāng)機械牽張，導(dǎo)致肺細胞損傷。提示在臨床工作中須制定合理的保護提示在臨床工作中須制定合理的保護性機械通氣茦略，即采用：性機械通氣茦略，即采用：低潮氣量：低潮氣量：VT 6 ml/kg 。高（或最佳）高（或最佳）PEEP ：開始為：開始為68 cmH2O，但可高至，但可高至15 cm

9、H2O，目的，目的是調(diào)節(jié)平均氣道壓，使之達到最佳肺是調(diào)節(jié)平均氣道壓，使之達到最佳肺容量。容量。允許性高碳酸血癥：維持允許性高碳酸血癥：維持PaCOPaCO2 2在在505060mmHg60mmHg水平。水平。適當(dāng)?shù)倪m當(dāng)?shù)腜IPPIP：252530 cmH30 cmH2 2O O。PIPPIP過過高可使胸內(nèi)壓增高，回心血量減少，高可使胸內(nèi)壓增高，回心血量減少，加重心臟負荷。加重心臟負荷。但對如何選擇合適的但對如何選擇合適的PEEPPEEP和和PIPPIP，在何，在何種參數(shù)下達到最佳氧合而對心肺功能種參數(shù)下達到最佳氧合而對心肺功能影響最小，尚不明確。影響最小，尚不明確。（3）吸氧濃度調(diào)節(jié)）吸氧濃度

10、調(diào)節(jié)目前越來越認識到，高濃度氧可致目前越來越認識到，高濃度氧可致OFR生成增加，損傷各種細胞包括生成增加，損傷各種細胞包括PVEC及及T，甚或誘導(dǎo)細胞凋亡。，甚或誘導(dǎo)細胞凋亡。而缺氧性肺血管痙攣，是一種生理性而缺氧性肺血管痙攣，是一種生理性保護反應(yīng)，使血液離開缺氧的肺泡，保護反應(yīng)，使血液離開缺氧的肺泡，以維持適宜的通氣以維持適宜的通氣/灌流比例。過去過灌流比例。過去過于強調(diào)缺氧的損害作用而立即供高濃于強調(diào)缺氧的損害作用而立即供高濃度氧，忽略了低氧狀態(tài)下機體對缺氧度氧，忽略了低氧狀態(tài)下機體對缺氧的保護作用。的保護作用。一旦迅速供高濃度氧，使保護作用一旦迅速供高濃度氧，使保護作用中斷，高氧治療反可

11、做成損害。盡中斷，高氧治療反可做成損害。盡管目前建議管目前建議FiO2為為0.60.8，但肺，但肺出血高危兒是否可像窒息復(fù)蘇兒一出血高危兒是否可像窒息復(fù)蘇兒一樣，先從樣，先從0.350.4的低濃度氧開始，的低濃度氧開始，逐漸提升至適宜濃度，並配合其他逐漸提升至適宜濃度，並配合其他治療措施，值得研究。治療措施，值得研究。建議建議 01年方案年方案 新建議新建議F Fi iO O2 2 0.6 0.60.8 0.8 從從0.350.350.40.4開開 始，逐漸升高始，逐漸升高PEEP(cmHPEEP(cmH2 2O) 6O) 68 88 8RR (bpm) 35RR (bpm) 3545 354

12、5 354040PIP(cmHPIP(cmH2 2O) 25O) 2530 2530 253030I/E 1:1I/E 1:11.5 1:11.5 1:11.5 1.5 FL(L/min) 8FL(L/min) 812 812 81212VT VT 6 ml/kg 6 ml/kg常規(guī)機械通氣常規(guī)機械通氣30min30min無效，改用無效，改用（或直接用）高頻通氣。（或直接用）高頻通氣。我院我院PICU肺出血救治常規(guī)肺出血救治常規(guī) 即刻氣管插管即刻氣管插管 選擇壓力控制通氣模式首先將選擇壓力控制通氣模式首先將PEEPPEEP在在8-12 8-12 cmHcmH2 2O O，PIPPIP始終維持在

13、始終維持在PEEP+15 cmHPEEP+15 cmH2 2O O。迅速。迅速接入呼吸機，若仍有出血，予立止血接入呼吸機，若仍有出血，予立止血0.5-10.5-1支，支，氣管內(nèi)滴入，用復(fù)蘇囊通氣氣管內(nèi)滴入，用復(fù)蘇囊通氣5-105-10次。次。 若出血仍有，且噴至若出血仍有，且噴至Y Y型接口，再給予型接口，再給予1 1：10001000腎上腺素腎上腺素0.1 ml/kg0.1 ml/kg，氣管內(nèi)滴入，用復(fù)，氣管內(nèi)滴入，用復(fù)蘇囊通氣蘇囊通氣5-105-10次，同時將次，同時將PEEPPEEP調(diào)至調(diào)至12-16 12-16 cmHcmH2 2O O。我院我院PICU肺出血救治常規(guī)肺出血救治常規(guī)2

14、可再給予立止血如上。若出血停止，可維持通氣可再給予立止血如上。若出血停止，可維持通氣6 6小時不吸小時不吸痰；若仍有出血，將氣管插管完全堵住，須即刻吸痰，但吸痰；若仍有出血，將氣管插管完全堵住，須即刻吸痰，但吸完后須立即轉(zhuǎn)接上呼吸機，此時用復(fù)蘇囊因無完后須立即轉(zhuǎn)接上呼吸機，此時用復(fù)蘇囊因無PEEPPEEP，會加重，會加重病情。病情。 注意呼吸機注意呼吸機FiOFiO2 2開始設(shè)定為開始設(shè)定為100%100%，出血停止后，宜根據(jù)病情，出血停止后，宜根據(jù)病情盡快下調(diào)至盡快下調(diào)至60%60%以下。通氣頻率以下。通氣頻率20-4020-40次次/ /分，維持潮氣量在分，維持潮氣量在6-8 ml/kg6

15、-8 ml/kg，維持，維持PaOPaO2 2在在80-100 mmHg80-100 mmHg，PaCOPaCO2 2在在30-35 mmHg30-35 mmHg。治療手足口病肺出血所需治療手足口病肺出血所需PEEPPEEP要略低于肺炎或要略低于肺炎或ARDSARDS所致肺出所致肺出血。血。心源性肺水腫心源性肺水腫嗜鉻細胞瘤，肺水腫嗜鉻細胞瘤，肺水腫南京兒童醫(yī)院南京兒童醫(yī)院應(yīng)用利尿劑后應(yīng)用利尿劑后南京兒童醫(yī)院南京兒童醫(yī)院心源性肺水腫心源性肺水腫 各種原因?qū)е碌淖笮氖夜δ懿蝗蜃笮姆繅焊鞣N原因?qū)е碌淖笮氖夜δ懿蝗蜃笮姆繅毫ι撸狗戊o脈和肺毛細血管淤血、靜水力升高，使肺靜脈和肺毛細血管淤血、靜

16、水壓升高、水分進入間質(zhì)和（或）肺泡，稱為壓升高、水分進入間質(zhì)和（或）肺泡，稱為心源性肺水腫心源性肺水腫 病病 因因 先天性心臟?。ㄐg(shù)后常見低心排，一月內(nèi)拒收）先天性心臟?。ㄐg(shù)后常見低心排，一月內(nèi)拒收） 各種原因所致心肌炎、心律失常并發(fā)癥等、缺血性各種原因所致心肌炎、心律失常并發(fā)癥等、缺血性心臟病、高血壓、瓣膜性心臟病等心臟病、高血壓、瓣膜性心臟病等 輸液過量輸液過量 重癥肺炎、腎功能衰竭、膿毒癥及多器官功能障礙重癥肺炎、腎功能衰竭、膿毒癥及多器官功能障礙綜合征綜合征 治療選擇治療選擇 一般情況下，肺水腫患者通過吸氧、利尿、一般情況下，肺水腫患者通過吸氧、利尿、擴血管、強心等治療可迅速緩解，無須

17、常規(guī)擴血管、強心等治療可迅速緩解，無須常規(guī)應(yīng)用機械通氣。應(yīng)用機械通氣。 機械通氣對心臟是好是壞機械通氣對心臟是好是壞 過去總認為機械通氣會增加心源性肺水腫心臟負過去總認為機械通氣會增加心源性肺水腫心臟負擔(dān)，盡量不用擔(dān)，盡量不用 現(xiàn)代理論和研究證實，機械通氣不僅可改善氣體現(xiàn)代理論和研究證實，機械通氣不僅可改善氣體交換和具有生命支持作用，也有直接改善心功能交換和具有生命支持作用，也有直接改善心功能的作用。的作用。 CPAP/PEEP（1）改善氣體交換）改善氣體交換增加肺泡內(nèi)壓和肺間質(zhì)靜水壓，有利于肺泡和間質(zhì)增加肺泡內(nèi)壓和肺間質(zhì)靜水壓，有利于肺泡和間質(zhì)液回流入血管腔液回流入血管腔使肺泡毛細血管周圍壓

18、力升高，而對肺泡外毛細血使肺泡毛細血管周圍壓力升高，而對肺泡外毛細血管影響較小，促進水分由肺泡區(qū)向間質(zhì)區(qū)移動；管影響較小，促進水分由肺泡區(qū)向間質(zhì)區(qū)移動；擴張陷閉肺泡；擴張陷閉肺泡；增加功能殘氣量和肺組織順應(yīng)性；增加功能殘氣量和肺組織順應(yīng)性；總體上減少肺血流量。總體上減少肺血流量。 CPAP/PEEP-改善心功能改善心功能1左心室后負荷下降：左心室后負荷下降： 跨壁壓跨壁壓=心室內(nèi)壓心室內(nèi)壓-胸腔內(nèi)壓如心室內(nèi)壓胸腔內(nèi)壓如心室內(nèi)壓=110 mmHg， 胸腔內(nèi)壓胸腔內(nèi)壓=-5 mmHg，跨壁壓為，跨壁壓為110-（-5）=115 ；若發(fā)生心功能；若發(fā)生心功能不全，胸腔負壓可升至不全，胸腔負壓可升至-

19、20以上，則跨壁壓升至以上，則跨壁壓升至110-（-20）=130 若若CPAPPEEP使胸腔負壓由使胸腔負壓由-20mmHg降至降至-5mmHg，則跨壁，則跨壁壓下降壓下降15mmHg。 后負荷下降必然伴隨心輸出量增加，這是后負荷下降必然伴隨心輸出量增加，這是CPAPPEEP改善左改善左心功能的主要作用機制，心功能的主要作用機制， 與藥物治療有很大不同，即在不降低動脈血壓的情況下，降低后與藥物治療有很大不同，即在不降低動脈血壓的情況下，降低后負荷。負荷。 CPAP/PEEP-CPAP/PEEP-改善心功能改善心功能左心室前負荷適度下降左心室前負荷適度下降 自主呼吸導(dǎo)致胸內(nèi)壓的周期性降低是前負

20、荷自主呼吸導(dǎo)致胸內(nèi)壓的周期性降低是前負荷增加的主要動力增加的主要動力 ，但有限度，但有限度 胸腔負壓的顯著增大會使在胸腔與腹腔交界胸腔負壓的顯著增大會使在胸腔與腹腔交界部位靜脈塌陷，靜脈回流阻力上升，出現(xiàn)部位靜脈塌陷，靜脈回流阻力上升，出現(xiàn)“限流現(xiàn)象限流現(xiàn)象” 正壓通氣正壓通氣-改善心功能改善心功能 正壓通氣時，血流動力學(xué)改變與自主呼吸有很大不同。正壓通氣時，血流動力學(xué)改變與自主呼吸有很大不同。 在心功能正常者，心輸出量主要取決于前負荷，因此，機械通氣在心功能正常者，心輸出量主要取決于前負荷，因此，機械通氣引起的胸腔負壓和右心室舒張末期容積的下降可明顯降低心臟輸引起的胸腔負壓和右心室舒張末期容積的下降可明顯降低心臟輸出量；出量； 相反，心功能減退的患者，前負荷多在過高的水平，心輸出量對相反，心功能減退的患者，前負荷多在過高的水平，心輸出量對其變化不敏感，而與后負荷關(guān)系比較大。其變化不敏感，而與后負荷關(guān)系比較大。 CPAPPEEP只要使胸腔負壓降至只要使胸腔負壓降至-5 mmHg左右的合適水平，左右的合適水平，即可維持適當(dāng)?shù)那柏摵?，而后負荷顯著下降（選擇性降低后負即可維持適當(dāng)?shù)那柏摵?，而?/p>