腦內(nèi)出血的治療趙性泉PPT課件

1、概概 況況 對(duì)腦內(nèi)出血患者除了在專(zhuān)門(mén)的卒中單元或神經(jīng)對(duì)腦內(nèi)出血患者除了在專(zhuān)門(mén)的卒中單元或神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)行治療重癥監(jiān)護(hù)室進(jìn)行治療,至今尚未發(fā)現(xiàn)可改善預(yù)后至今尚未發(fā)現(xiàn)可改善預(yù)后的特效治療方法。的特效治療方法。 重組活化因子重組活化因子VII (NovoSeven)的的II 期臨床試期臨床試驗(yàn)證明，對(duì)發(fā)病驗(yàn)證明，對(duì)發(fā)病4 小時(shí)內(nèi)腦內(nèi)出血患者給予重小時(shí)內(nèi)腦內(nèi)出血患者給予重組活化因子組活化因子VII 治療可減少血腫擴(kuò)大、死亡率治療可減少血腫擴(kuò)大、死亡率和致殘率；和致殘率；III 期臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中。期臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行中。 輔助呼吸、降低血壓、顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)、滲透療法、輔助呼吸、降低血壓、顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)、滲透

2、療法、控制體溫、預(yù)防癲癇和營(yíng)養(yǎng)支持是重癥監(jiān)護(hù)病控制體溫、預(yù)防癲癇和營(yíng)養(yǎng)支持是重癥監(jiān)護(hù)病房中進(jìn)行治療的基礎(chǔ)。房中進(jìn)行治療的基礎(chǔ)。第1頁(yè)/共66頁(yè) 對(duì)所有腦室出血和急性腦積水且伴有昏睡和昏對(duì)所有腦室出血和急性腦積水且伴有昏睡和昏迷的病人都應(yīng)考慮進(jìn)行腦室引流。迷的病人都應(yīng)考慮進(jìn)行腦室引流。 最近的最近的STICH 試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，對(duì)于大量的小腦出血試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，對(duì)于大量的小腦出血（直徑（直徑3cm ）、較大量的腦葉出血、明顯的）、較大量的腦葉出血、明顯的中線移位和神經(jīng)功能狀況迅速惡化的患者在中線移位和神經(jīng)功能狀況迅速惡化的患者在72 小時(shí)內(nèi)進(jìn)行急診外科血腫清除是無(wú)益的。小時(shí)內(nèi)進(jìn)行急診外科血腫清除是無(wú)益的。概概

3、 況況第2頁(yè)/共66頁(yè)引言引言 腦內(nèi)出血(ICH)是一種急性和自發(fā)性的血液溢出到腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的過(guò)程。它占所有收入院的卒中病人的10-30%，并可導(dǎo)致嚴(yán)重的殘疾和病死率，其6 個(gè)月的死亡率為30-50%。長(zhǎng)期預(yù)后不良，只有20%的患者6 個(gè)月能恢復(fù)自理能力。 雖然目前對(duì)動(dòng)脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦梗死都有了一些治療進(jìn)展，但對(duì)腦出血的治療仍然是有限的第3頁(yè)/共66頁(yè)引言引言 依據(jù)出血的原因不同可將ICH 分為原發(fā)性和繼發(fā)性。 原發(fā)性原發(fā)性ICH 是指由自發(fā)性小動(dòng)脈破裂或慢性高血壓、淀粉樣血管病導(dǎo)致的小動(dòng)脈損害引起的出血。是指由自發(fā)性小動(dòng)脈破裂或慢性高血壓、淀粉樣血管病導(dǎo)致的小動(dòng)脈損害引起的出血。 繼發(fā)性

4、繼發(fā)性ICH 是指由外傷、動(dòng)脈瘤破裂、血管畸形、凝血功能障礙或其他原因引起的出血（表是指由外傷、動(dòng)脈瘤破裂、血管畸形、凝血功能障礙或其他原因引起的出血（表1）。）。第4頁(yè)/共66頁(yè)表一：腦內(nèi)繼發(fā)出血原因外傷動(dòng)靜脈畸形顱內(nèi)血管瘤凝血功能障礙腦梗塞出血轉(zhuǎn)換靜脈竇血栓顱內(nèi)新生物海綿狀血管瘤硬腦膜動(dòng)靜脈樓靜脈血管瘤可卡因和擬交感神經(jīng)藥物應(yīng)用中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎第5頁(yè)/共66頁(yè)危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素 自發(fā)性ICH 有一些可干預(yù)的危險(xiǎn)因素。高血壓是迄今為止最重要和普遍的危險(xiǎn)因素，由此直接導(dǎo)致的腦出血可占到60-70%。 慢性高血壓可導(dǎo)致腦小穿支動(dòng)脈變性、斷裂和纖維素樣壞死，從而最終導(dǎo)致自發(fā)性慢性高血壓可導(dǎo)致腦小穿

5、支動(dòng)脈變性、斷裂和纖維素樣壞死，從而最終導(dǎo)致自發(fā)性破裂。這些退行性改變通常出現(xiàn)在直徑為破裂。這些退行性改變通常出現(xiàn)在直徑為100-600 的中小動(dòng)脈的末端。的中小動(dòng)脈的末端。 一些人已在血管破裂部位發(fā)現(xiàn)了小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤一些人已在血管破裂部位發(fā)現(xiàn)了小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤(Charcot-Bouchard aneurysms)。 典型的高血壓性典型的高血壓性ICH 發(fā)生在基底節(jié)（殼核、丘腦或尾狀核）、橋腦、小腦或深層白發(fā)生在基底節(jié)（殼核、丘腦或尾狀核）、橋腦、小腦或深層白質(zhì)。質(zhì)。 不進(jìn)行抗高血壓治療可增加不進(jìn)行抗高血壓治療可增加ICH 的風(fēng)險(xiǎn)，而控制血壓可降低患的風(fēng)險(xiǎn)，而控制血壓可降低患ICH 的風(fēng)險(xiǎn)

6、的風(fēng)險(xiǎn) 對(duì)于高血壓性腦出血，當(dāng)血壓控制良好的情況下，再出血的風(fēng)險(xiǎn)可低至每年對(duì)于高血壓性腦出血，當(dāng)血壓控制良好的情況下，再出血的風(fēng)險(xiǎn)可低至每年2%第6頁(yè)/共66頁(yè)危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素 第二位可導(dǎo)致原發(fā)性腦出血的原因是淀粉樣血管病，約占15%。 這種疾病的特點(diǎn)是在中小動(dòng)脈和軟腦膜有這種疾病的特點(diǎn)是在中小動(dòng)脈和軟腦膜有 -淀粉樣蛋白沉積，最終淀粉樣蛋白沉積，最終導(dǎo)致血管變脆。導(dǎo)致血管變脆。 臨床征候群表現(xiàn)為老年患者，有認(rèn)知功能減退病史，患自發(fā)性腦葉出臨床征候群表現(xiàn)為老年患者，有認(rèn)知功能減退病史，患自發(fā)性腦葉出血。淀粉樣血管病引起的血。淀粉樣血管病引起的ICH 較高血壓性腦出血輕；一些非關(guān)鍵部位較高血壓性

7、腦出血輕；一些非關(guān)鍵部位的腦葉出血的患者可以沒(méi)有癥狀。的腦葉出血的患者可以沒(méi)有癥狀。 對(duì)于腦葉出血或可疑淀粉樣血管病的患者每年再發(fā)腦出血的可能性為對(duì)于腦葉出血或可疑淀粉樣血管病的患者每年再發(fā)腦出血的可能性為5-15%，而對(duì)于慢性基線出血的患者運(yùn)用梯度回波，而對(duì)于慢性基線出血的患者運(yùn)用梯度回波MRI 可發(fā)現(xiàn)再出可發(fā)現(xiàn)再出血更為常見(jiàn)。血更為常見(jiàn)。第7頁(yè)/共66頁(yè)危險(xiǎn)因素危險(xiǎn)因素 大量的酒精攝入和低膽固醇血癥也可增加原發(fā)性腦出血的患病風(fēng)險(xiǎn)。 很少的證據(jù)表明吸煙或應(yīng)用抗血小板藥物為ICH 的危險(xiǎn)因素。第8頁(yè)/共66頁(yè)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 大約半數(shù)的自發(fā)性ICH 出現(xiàn)在基底節(jié)區(qū)，1/3 出現(xiàn)在大腦半球，1/

8、6 出現(xiàn)在腦干或小腦。 40%的ICH 伴有腦室出血，可導(dǎo)致急性腦積水、高顱壓（ICP ），使好轉(zhuǎn)的幾率降低。第9頁(yè)/共66頁(yè)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 突發(fā)的局灶性神經(jīng)功能缺損伴有臨床高顱壓體癥如突發(fā)的意識(shí)障礙、頭痛和嘔吐，這些表現(xiàn)通常提示診斷ICH。然而，這些癥狀也可發(fā)生在急性缺血性卒中。因此，CT 和MRI 是確診的重要手段。 活動(dòng)中突發(fā)昏迷提示幕上的巨大血腫、血腫累及腦干或間腦，或腦室出血導(dǎo)致的急性梗阻性腦積水。第10頁(yè)/共66頁(yè)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 不論是否存在高血壓病史，超過(guò)90%的患者急性期血壓超過(guò)160/100 mmHg。 自主神經(jīng)功能異常表現(xiàn)為中樞性高熱、過(guò)度換氣、血糖過(guò)高，心動(dòng)過(guò)速或心動(dòng)

9、過(guò)緩也很常見(jiàn)。第11頁(yè)/共66頁(yè)診斷診斷 ICH 可通過(guò)CT 確診（圖1 ）。 認(rèn)真查看出血圖像和局部解剖可發(fā)現(xiàn)關(guān)于繼發(fā)性腦出血病因的重要線索，如伴有蛛網(wǎng)膜下腔出血（提示動(dòng)脈瘤），多發(fā)的額顳葉下部出血（提示腦外傷），或血腫中的液液平面（提示凝血功能障礙；圖2 ）。第12頁(yè)/共66頁(yè)診斷診斷 血腫體積可在床邊閱覽頭CT時(shí)運(yùn)用ABC/2 （血腫的三維直徑相乘再被2 除）的方法迅速估計(jì)出 。 通過(guò)血管造影觀察造影劑活動(dòng)性滲出到血腫中可幫助判斷血腫的擴(kuò)大 并提示預(yù)后不良第13頁(yè)/共66頁(yè)圖 1:一位48 歲女性患者早期高血壓患者早期血腫擴(kuò)大基線CT 掃描（左）提示為一個(gè)中等量的右側(cè)殼核出血。此時(shí)患者表

10、現(xiàn)為昏迷和左側(cè)偏癱，當(dāng)其病情惡化為昏迷伴雙側(cè)去大腦體位后復(fù)查頭CT （右）示血腫擴(kuò)大并破入腦室、梗阻性腦積水；24小時(shí)內(nèi)宣布腦死亡。第14頁(yè)/共66頁(yè)圖 2:繼發(fā)性腦出血常見(jiàn)原因的CT 線索（左）右側(cè)額部靠近顱骨的硬膜下血腫且血凝塊中部與腦溝相連，提示出血破入蛛網(wǎng)膜下腔，此為大腦中動(dòng)脈動(dòng)脈瘤的特點(diǎn)。（中）血腫內(nèi)有液平，提示存在未凝固血液，高度提示凝血功能障礙性出血。此患者是在進(jìn)行心臟外科手術(shù)（為心肺分流術(shù)接受抗凝治療）時(shí)出血的。（右）左額葉外傷性挫傷，表現(xiàn)為對(duì)側(cè)外傷出血，與右頂骨區(qū)顱外軟組織腫脹有關(guān)。右頂和雙側(cè)枕區(qū)腦溝內(nèi)可見(jiàn)少量的蛛網(wǎng)膜下腔出血。第15頁(yè)/共66頁(yè)診斷診斷 MRI 在檢測(cè)急性期

11、出血方面與CT 的敏感性相同 ，但是常用于隨訪研究，用于檢測(cè)血管流空（常提示動(dòng)靜脈畸形）、在梯度回波圖像上尋找慢性腦葉微出血以判斷淀粉樣血管病，或在增強(qiáng)掃描圖像上尋找新生物。第16頁(yè)/共66頁(yè)診斷診斷 血管造影術(shù)用于診斷血管原因?qū)е碌睦^發(fā)性腦出血，如動(dòng)靜脈畸形、硬腦膜動(dòng)靜脈漏、皮層靜脈血栓或血管炎 。 在一項(xiàng)對(duì)有高血壓病史且出血部位為典型的高血壓性腦出血部位（基底節(jié)、小腦或橋腦）的患者進(jìn)行在一項(xiàng)對(duì)有高血壓病史且出血部位為典型的高血壓性腦出血部位（基底節(jié)、小腦或橋腦）的患者進(jìn)行研究結(jié)果沒(méi)有發(fā)現(xiàn)血管畸形。然而，血管造影卻發(fā)現(xiàn)有研究結(jié)果沒(méi)有發(fā)現(xiàn)血管畸形。然而，血管造影卻發(fā)現(xiàn)有65%的原發(fā)性腦室出血和

12、非高血壓腦葉出血的的原發(fā)性腦室出血和非高血壓腦葉出血的患者存在血管畸形?；颊叽嬖谘芑?。第17頁(yè)/共66頁(yè)診斷診斷 對(duì)于年輕的、無(wú)高血壓病史的ICH患者，無(wú)明確的原因或僅有的危險(xiǎn)因素是可卡因或其他擬交感神經(jīng)藥物濫用時(shí)應(yīng)考慮進(jìn)行血管造影術(shù)。一旦診斷為動(dòng)靜脈畸形時(shí)，無(wú)需急診手術(shù)或栓塞治療，因?yàn)樵俪鲅娘L(fēng)險(xiǎn)低至每年4%。第18頁(yè)/共66頁(yè)病理生理學(xué)病理生理學(xué) 近年來(lái)對(duì)ICH 的病理生理學(xué)認(rèn)識(shí)已經(jīng)有所改變。 目前認(rèn)為腦出血是一種連續(xù)和復(fù)雜的過(guò)程，包括幾個(gè)不同的時(shí)期，而不是一個(gè)簡(jiǎn)單和迅速的事件。第19頁(yè)/共66頁(yè)病理生理學(xué)病理生理學(xué) 兩個(gè)新的重要概念是： 1、許多出血的增長(zhǎng)和擴(kuò)大延續(xù)至癥狀出血后的幾小

13、時(shí)（這一過(guò)程被認(rèn)為、許多出血的增長(zhǎng)和擴(kuò)大延續(xù)至癥狀出血后的幾小時(shí)（這一過(guò)程被認(rèn)為是早期血腫增長(zhǎng)）；是早期血腫增長(zhǎng)）； 2、出血后數(shù)天內(nèi)的腦損傷和腦水腫是凝血酶和凝固物降解產(chǎn)物引起的炎、出血后數(shù)天內(nèi)的腦損傷和腦水腫是凝血酶和凝固物降解產(chǎn)物引起的炎性反應(yīng)導(dǎo)致的。性反應(yīng)導(dǎo)致的。第20頁(yè)/共66頁(yè)早期血腫擴(kuò)大早期血腫擴(kuò)大 早期血腫擴(kuò)大在腦出血中是非常常見(jiàn)的，而且與神經(jīng)系統(tǒng)情況惡化和臨床結(jié)局不佳有關(guān)。 在一項(xiàng)里程碑式的前瞻性研究中，Brott 等發(fā)現(xiàn)即使是在不存在凝血障礙的情況下，有38%的腦內(nèi)出血患者發(fā)病3 小時(shí)內(nèi)的CT 顯示血腫體積增加超過(guò)33%。第21頁(yè)/共66頁(yè)早期血腫擴(kuò)大早期血腫擴(kuò)大 更為重要

14、的是，這些患者有2/3 的在基線掃描1 小時(shí)內(nèi)的CT 上就顯示出明顯的血腫擴(kuò)大，說(shuō)明腦內(nèi)出血是一動(dòng)態(tài)過(guò)程。 早期血腫擴(kuò)大最為廣泛認(rèn)同的危險(xiǎn)因素是從癥狀發(fā)作到基線CT 的時(shí)間，間隔時(shí)間越短，血腫擴(kuò)大的危險(xiǎn)就越高。出血部位似乎對(duì)血腫擴(kuò)大并無(wú)影響。第22頁(yè)/共66頁(yè)早期血腫擴(kuò)大早期血腫擴(kuò)大 顱內(nèi)出血急性期血腫擴(kuò)大的機(jī)制仍不清楚。 顱內(nèi)壓的突然升高，局部組織的變形和剪切力，腦組織正常解剖結(jié)構(gòu)的破壞可以導(dǎo)致某些患者出現(xiàn)多灶性出血，即原來(lái)出血處的周?chē)霈F(xiàn)了散在的“衛(wèi)星”出血灶，這樣就造成了出血灶的擴(kuò)大 。 周?chē)X組織的血管充血、靜脈流出的減少，早期的一過(guò)性缺血，血腦屏障的破壞，以及瞬間的局部凝血障礙都可以

15、造成血腫的擴(kuò)大 。第23頁(yè)/共66頁(yè)血腫周?chē)哪X損傷血腫周?chē)哪X損傷 腦組織的損傷及腫脹會(huì)由于占位效應(yīng)而引起顱內(nèi)壓升高或腦疝形成，這是發(fā)病第一天后神經(jīng)系統(tǒng)情況惡化的主要原因 。 很多學(xué)者都認(rèn)為發(fā)病后3 天是腫脹和水腫的高峰期，但臨床試驗(yàn)表明在腦出血發(fā)作當(dāng)天神經(jīng)系統(tǒng)情況惡化的患者最多，以后是逐漸減少的 。 CT 顯示水腫和中線移位的程度在2 周內(nèi)逐漸進(jìn)展，但與臨床結(jié)局關(guān)系不大。第24頁(yè)/共66頁(yè)血腫周?chē)哪X損傷血腫周?chē)哪X損傷 腦出血周?chē)娜毖氚祹?huì)引起繼腦出血周?chē)娜毖氚祹?huì)引起繼發(fā)性的神經(jīng)元損傷以及細(xì)胞毒性水發(fā)性的神經(jīng)元損傷以及細(xì)胞毒性水腫；腫； 抗凝劑，抗纖溶藥物或凝血酶抑制抗凝劑，抗

16、纖溶藥物或凝血酶抑制劑導(dǎo)致的腦出血其周?chē)X組織的水劑導(dǎo)致的腦出血其周?chē)X組織的水腫和損傷較輕微；腫和損傷較輕微； 富含凝血酶和其它凝血終產(chǎn)物的血富含凝血酶和其它凝血終產(chǎn)物的血漿滲入周?chē)X組織，構(gòu)成了炎性過(guò)漿滲入周?chē)X組織，構(gòu)成了炎性過(guò)程的主要誘發(fā)因素；程的主要誘發(fā)因素； 實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ惋@示細(xì)胞毒性物質(zhì)及炎性實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ惋@示細(xì)胞毒性物質(zhì)及炎性介質(zhì)的活化和表達(dá)，基質(zhì)金屬蛋白介質(zhì)的活化和表達(dá)，基質(zhì)金屬蛋白酶的誘導(dǎo)，白細(xì)胞聚集，血腦屏障酶的誘導(dǎo)，白細(xì)胞聚集，血腦屏障的破壞都參與了這一過(guò)程。的破壞都參與了這一過(guò)程。這些假說(shuō)或許會(huì)促使抗炎治療的發(fā)展，減輕血腫形成后的繼發(fā)性腦損傷。第25頁(yè)/共66頁(yè)預(yù)后預(yù)后 腦內(nèi)出血

17、后1 年的死亡率大約是50%。死亡病人中有半數(shù)死于癥狀發(fā)作后2 天內(nèi)；然而在發(fā)病第一個(gè)月后死亡的主要原因是繼發(fā)的并發(fā)癥。 能夠預(yù)示30 天及1 年死亡率的獨(dú)立因素有：腦內(nèi)血腫體積，昏迷，高齡，腦室內(nèi)出血，幕下位置 。這5 項(xiàng)指標(biāo)連同臨床分級(jí)量表（腦內(nèi)出血量表）能夠在入院時(shí)迅速估測(cè)30 天時(shí)的死亡率（表2 ）第26頁(yè)/共66頁(yè)表2 ICH預(yù)后評(píng)分第27頁(yè)/共66頁(yè)急診治療第28頁(yè)/共66頁(yè)氣道管理 神經(jīng)系統(tǒng)情況的惡化和意識(shí)障礙使患者喪失正常的反射，不能維持氣道通暢，在這種情況下需要立即行氣管插管及機(jī)械通氣。 氣道不通暢會(huì)導(dǎo)致誤吸，低氧血癥或高碳酸血癥，反過(guò)來(lái)使腦血管舒張顱內(nèi)壓升高。第29頁(yè)/共6

18、6頁(yè)氣道管理 插管時(shí)可使用不升高顱內(nèi)壓的鎮(zhèn)靜藥（如異丙酚和依托米酯）和非去極化的神經(jīng)肌肉麻痹藥物（如阿曲庫(kù)銨和維庫(kù)溴銨）。 開(kāi)始呼吸次數(shù)和潮氣量應(yīng)當(dāng)設(shè)置在維持二氧化碳分壓35mmHg的水平。應(yīng)當(dāng)避免過(guò)度通氣使二氧化碳分壓低于28mmHg，因?yàn)檫@可能會(huì)使血管過(guò)度收縮加重缺血。第30頁(yè)/共66頁(yè)血壓血壓 有研究認(rèn)為腦內(nèi)出血后的血壓越高，病情就越重死亡率也越高。有研究認(rèn)為腦內(nèi)出血后的血壓越高，病情就越重死亡率也越高。 盡快使平均動(dòng)脈壓降低能減少血腫的擴(kuò)散，但應(yīng)維持足夠的腦灌注壓。盡快使平均動(dòng)脈壓降低能減少血腫的擴(kuò)散，但應(yīng)維持足夠的腦灌注壓。 發(fā)病發(fā)病6小時(shí)內(nèi)通常會(huì)出現(xiàn)血壓明顯升高，應(yīng)當(dāng)緩慢謹(jǐn)慎降壓以

19、避免腦灌注壓的過(guò)度降低從而產(chǎn)生血腫周?chē)鷧^(qū)小時(shí)內(nèi)通常會(huì)出現(xiàn)血壓明顯升高，應(yīng)當(dāng)緩慢謹(jǐn)慎降壓以避免腦灌注壓的過(guò)度降低從而產(chǎn)生血腫周?chē)鷧^(qū)域的缺血。域的缺血。第31頁(yè)/共66頁(yè)血壓血壓 美國(guó)卒中協(xié)會(huì)出版的指南推薦：美國(guó)卒中協(xié)會(huì)出版的指南推薦： 既往有高血壓病史者平均動(dòng)脈壓應(yīng)維持或低于既往有高血壓病史者平均動(dòng)脈壓應(yīng)維持或低于130mmHg。 已行開(kāi)顱術(shù)的患者平均動(dòng)脈壓應(yīng)維持或低于已行開(kāi)顱術(shù)的患者平均動(dòng)脈壓應(yīng)維持或低于100mmHg。所有患者的收縮壓都應(yīng)高于。所有患者的收縮壓都應(yīng)高于90 mmHg， 顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)的患者腦灌注壓應(yīng)當(dāng)維持在顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)的患者腦灌注壓應(yīng)當(dāng)維持在70 mmHg 以上。以上。第32頁(yè)/共

20、66頁(yè)血壓血壓 急診室降血壓可以每急診室降血壓可以每10分鐘一次重復(fù)靜推拉貝洛爾，劑量分鐘一次重復(fù)靜推拉貝洛爾，劑量10mg至至80mg均可。在重癥監(jiān)護(hù)病房，持續(xù)靜均可。在重癥監(jiān)護(hù)病房，持續(xù)靜脈泵入拉貝洛爾、艾司洛爾、尼卡地平（表脈泵入拉貝洛爾、艾司洛爾、尼卡地平（表2）能夠很好地控制血壓。）能夠很好地控制血壓。 硝普鈉會(huì)引起腦血管舒張使顱內(nèi)壓升高，所以應(yīng)避免使用。硝普鈉會(huì)引起腦血管舒張使顱內(nèi)壓升高，所以應(yīng)避免使用。第33頁(yè)/共66頁(yè)表2： 急性腦內(nèi)出血的靜脈降壓藥物第34頁(yè)/共66頁(yè)血壓血壓 腦內(nèi)出血的病人初始降壓治療仍存爭(zhēng)議。兩項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)人類(lèi)和狗的血壓下降腦內(nèi)出血的病人初始降壓治療仍存爭(zhēng)議

21、。兩項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)人類(lèi)和狗的血壓下降20% 對(duì)腦血流量并無(wú)影響。對(duì)腦血流量并無(wú)影響。 最近最近NIH 認(rèn)為腦內(nèi)出血發(fā)病認(rèn)為腦內(nèi)出血發(fā)病3 小時(shí)內(nèi)的平均動(dòng)脈壓控制在小時(shí)內(nèi)的平均動(dòng)脈壓控制在100-120mmHg 是相當(dāng)安全的。是相當(dāng)安全的。第35頁(yè)/共66頁(yè)急診降顱壓治療 昏睡或昏迷以及急性腦疝形成的患者適合急診降顱壓治療。 頭部抬高30 度； 按1.0-1.5g/Kg 的劑量快速滴入20% 的甘露醇； 并給以高通氣使二氧化碳分壓在28-32mmHg。 這些措施能夠快速有效的降低顱內(nèi)壓，為神外手術(shù)（開(kāi)顱術(shù)、腦室引流術(shù)或顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)器植入術(shù)）贏得時(shí)間。第36頁(yè)/共66頁(yè)止血治療 重組的活化VII 因子(

22、rFVIIa, 諾其）是止血過(guò)程強(qiáng)有力的啟動(dòng)因子； 超早期止血治療被認(rèn)為是無(wú)凝血障礙的自發(fā)性顱內(nèi)出血的有效急診治療，但是rFVIIa這一適應(yīng)征的正式批準(zhǔn)將依賴(lài)于正在進(jìn)行的III期臨床試驗(yàn)的結(jié)果（FAST 試驗(yàn)）。第37頁(yè)/共66頁(yè)抗凝治療的逆轉(zhuǎn) 華法令抗凝使腦內(nèi)出血的危險(xiǎn)性提高了5-10 倍，大約15%的腦內(nèi)出血與服用華法令有關(guān)。 華法令使腦內(nèi)出血病人的死亡率升高一倍，增加了進(jìn)行性出血的危險(xiǎn)性，使臨床情況惡化。 將INR 糾正至1.4 會(huì)減少以上危險(xiǎn)。 一旦服用華法令的患者出現(xiàn)腦出血，應(yīng)立即輸注新鮮冷凍血漿或凝血酶原復(fù)合物濃縮劑或維生素K（表3）第38頁(yè)/共66頁(yè)表3：腦內(nèi)出血患者的凝血障礙治

23、療通常，抗凝治療立即應(yīng)該停止，可以大概在2 周后重新使用。魚(yú)精蛋白是使用最小劑量來(lái)對(duì)抗達(dá)那肝素或者fondaparinux。FFP 新鮮冰凍血漿；DIC 彌散性血管內(nèi)凝血；INR國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)比。第39頁(yè)/共66頁(yè)重癥監(jiān)護(hù)管重癥監(jiān)護(hù)管理理第40頁(yè)/共66頁(yè)患者的體位 為了減少顱內(nèi)壓，降低由于機(jī)械通氣引起的肺炎的危險(xiǎn)性，患者頭部的傾斜度最好提高到30 度。第41頁(yè)/共66頁(yè)液 體 等張液體如0.9% 的氯化鈉溶液（大約1ml/kg/h）應(yīng)該作為顱內(nèi)出血患者的標(biāo)準(zhǔn)靜脈輸液。 0.45% 的氯化鈉或者5% 的葡萄糖溶液中的自由水可能加重顱內(nèi)水腫，提高顱內(nèi)壓，因?yàn)檫@些溶液降低了受傷腦組織的滲透壓。第42頁(yè)/

24、共66頁(yè)液 體 應(yīng)盡量避免使用葡萄糖溶液除非患者存在低血糖現(xiàn)象，因?yàn)檠菨舛仍龈邔?duì)于受傷腦組織是有害的。 全身的低滲透壓狀態(tài)（280mmol/kg）需要用甘露醇或3%的高滲鹽水處理。 水平衡狀態(tài)需要靠液體平衡的控制、中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)和體重的測(cè)量來(lái)完成。第43頁(yè)/共66頁(yè)液 體 有研究將有研究將3%的氯化鈉或者醋酸鈉溶液（的氯化鈉或者醋酸鈉溶液（1ml/kg/h）作為普通）作為普通生理鹽水的替代用于治療那些存在外周血腫性水腫的患者，取生理鹽水的替代用于治療那些存在外周血腫性水腫的患者，取得了很好的療效。目的是建立和維持一個(gè)高滲（得了很好的療效。目的是建立和維持一個(gè)高滲（300-320mmol/k

25、g）和高鈉（）和高鈉（150-155mmol/l）狀態(tài)，這樣就能）狀態(tài)，這樣就能減少細(xì)胞水腫，減少顱內(nèi)壓增高的危險(xiǎn)性。減少細(xì)胞水腫，減少顱內(nèi)壓增高的危險(xiǎn)性。 當(dāng)停止治療時(shí)，上述治療應(yīng)該逐漸減少灌注以避免滲透壓的急當(dāng)停止治療時(shí)，上述治療應(yīng)該逐漸減少灌注以避免滲透壓的急劇降低，從而使水腫反復(fù)、顱內(nèi)壓升高。血鈉水平絕對(duì)不允許劇降低，從而使水腫反復(fù)、顱內(nèi)壓升高。血鈉水平絕對(duì)不允許在在24 小時(shí)內(nèi)降低幅度超過(guò)小時(shí)內(nèi)降低幅度超過(guò)12mmol/l。第44頁(yè)/共66頁(yè)抗癲癇治療 腦內(nèi)出血后30天臨床癲癇發(fā)作的比率大概是8%左右。1-2%的患者可出現(xiàn)癲癇的痙攣狀態(tài)，而5-20%的患者存在癲癇的危險(xiǎn)性。 患者出血

26、的腦葉部位是影響早期癲癇的獨(dú)立因素。第45頁(yè)/共66頁(yè)抗癲癇治療 急性癲癇發(fā)作可以靜脈給予安定（0.05-0.10mg/kg）治療，然后靜脈給予苯妥英或磷苯妥英的負(fù)荷量（15-20mg/kg），或丙戊酸（15-45mg/kg）或者鎮(zhèn)靜安眠藥（15-20mg/kg）。第46頁(yè)/共66頁(yè)抗癲癇治療 預(yù)防性使用抗癲癇藥對(duì)于腦內(nèi)出血的患者可能是有益的，但是還沒(méi)有一項(xiàng)臨床隨機(jī)實(shí)驗(yàn)對(duì)此進(jìn)行驗(yàn)證。 有研究證實(shí)腦葉出血的患者預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥治療可以降低癲癇的發(fā)生率。 美國(guó)心臟協(xié)會(huì)指南推薦在選擇性患者中使用抗癲癇治療持續(xù)一個(gè)月，如果沒(méi)有發(fā)生癲癇可以停用。第47頁(yè)/共66頁(yè)發(fā)熱治療 腦內(nèi)出血患者出現(xiàn)發(fā)熱非常常見(jiàn)

27、，特別是在腦室內(nèi)出血后的患者更為常見(jiàn)，應(yīng)該及時(shí)治療。 腦內(nèi)出血后持續(xù)性發(fā)熱是患者預(yù)后不良的獨(dú)立影響因素.第48頁(yè)/共66頁(yè)發(fā)熱治療 撲熱息痛和物理降溫可以用于持續(xù)性發(fā)熱體溫超過(guò)38.3 攝氏度的患者；然而，有證據(jù)表明在神經(jīng)功能受損患者中，這些干預(yù)措施的應(yīng)用療效甚微。 粘附性的體表降溫系統(tǒng)和血管內(nèi)的熱量交換管能更好的維持體溫正常，但是這些措施是否能改善預(yù)后還不明確。第49頁(yè)/共66頁(yè)營(yíng)養(yǎng)支持 所有神經(jīng)功能受損的危重患者，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)需要在48 小時(shí)內(nèi)給予以減少營(yíng)養(yǎng)不良的危險(xiǎn)性。 鼻十二指腸管能夠降低誤吸的危險(xiǎn)性。 最近的一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)表明，卒中后吞咽困難的患者立即使用鼻飼治療與卒中后一周內(nèi)不使用鼻飼治療的

28、患者相比，能夠減少6%的死亡率。而早期或晚期放置經(jīng)皮胃造瘺管未見(jiàn)明顯療效。第50頁(yè)/共66頁(yè)深靜脈血栓預(yù)防 腦內(nèi)出血患者存在著深靜脈血栓形成和肺栓塞的危險(xiǎn)，這是一個(gè)潛在的致命的并發(fā)癥，因?yàn)榛颊叩闹w癱腦內(nèi)出血患者存在著深靜脈血栓形成和肺栓塞的危險(xiǎn)，這是一個(gè)潛在的致命的并發(fā)癥，因?yàn)榛颊叩闹w癱瘓，延長(zhǎng)了制動(dòng)時(shí)間。瘓，延長(zhǎng)了制動(dòng)時(shí)間。 入院后就應(yīng)該讓患者穿彈力襪。入院后就應(yīng)該讓患者穿彈力襪。第51頁(yè)/共66頁(yè)深靜脈血栓預(yù)防 在一個(gè)小型的前瞻性實(shí)驗(yàn)中，發(fā)病后第二天開(kāi)始皮下注射低劑量肝素（在一個(gè)小型的前瞻性實(shí)驗(yàn)中，發(fā)病后第二天開(kāi)始皮下注射低劑量肝素（5000 單位一天兩次）能夠顯著降單位一天兩次）能夠

29、顯著降低上述并發(fā)癥的發(fā)生，并且沒(méi)有增加腦內(nèi)出血的危險(xiǎn)性。低上述并發(fā)癥的發(fā)生，并且沒(méi)有增加腦內(nèi)出血的危險(xiǎn)性。 在同一時(shí)間窗用低分子肝素（如依諾肝素在同一時(shí)間窗用低分子肝素（如依諾肝素40mg每天）可以達(dá)到同樣的療效。每天）可以達(dá)到同樣的療效。第52頁(yè)/共66頁(yè)顱內(nèi)壓的控制 大量的顱內(nèi)腦出血通常伴隨著高顱壓，腦組織偏移是與顱壓梯度和損傷的聚集效應(yīng)相關(guān)的。 腦室內(nèi)出血的患者上述問(wèn)題將會(huì)更加惡化，因?yàn)樗芤鸺毙怨Ｗ栊阅X積水。第53頁(yè)/共66頁(yè)顱內(nèi)壓的控制 顱內(nèi)壓應(yīng)被監(jiān)控，以便使用一套標(biāo)準(zhǔn)的治療方法（見(jiàn)附表），可以很好的控制顱內(nèi)壓，減少介入治療，縮短治療療程。 腦灌注壓不應(yīng)低于60mmHg，當(dāng)顱內(nèi)壓保

30、持在20mmHg 以上超過(guò)10 分鐘后，降低顱內(nèi)壓的介入措施應(yīng)該被加強(qiáng)或采用。第54頁(yè)/共66頁(yè)監(jiān)控患者的高顱壓的逐步治療方案第55頁(yè)/共66頁(yè)顱內(nèi)壓的控制 顱內(nèi)壓急性持續(xù)升高時(shí)需要再次復(fù)查頭顱CT以評(píng)價(jià)患者是否需要外科手術(shù)治療。 如果患者表現(xiàn)煩躁不安或者與呼吸機(jī)對(duì)抗時(shí)，應(yīng)靜脈使用鎮(zhèn)靜藥，如異丙酚(0.6-6.0mg/kg/h)或芬太尼(0.5-3.0g/kg/h)，從而使患者保持安靜的狀態(tài)。第56頁(yè)/共66頁(yè)顱內(nèi)壓的控制 其后， 如果顱內(nèi)灌注壓降低(70mmHg)，使用血管加壓素如多巴胺(5-30g/kg/min)或者腎上腺素(2-10g/kg/min)可以通過(guò)降低因不適當(dāng)灌注而引起的顱內(nèi)血管擴(kuò)張，從而導(dǎo)致顱內(nèi)壓降低。第57頁(yè)/共66頁(yè)顱內(nèi)壓的控制 另外，如果腦灌注壓升高(通常超過(guò)120mmHg)，超過(guò)大腦自身調(diào)節(jié)水平時(shí)，靜脈使用降壓藥如拉貝洛爾、尼卡地平或者其他類(lèi)似藥物有時(shí)可以起到與降顱壓相同的作用。第58頁(yè)/共66頁(yè)顱內(nèi)壓的控制 如果鎮(zhèn)