腎性骨病與與血液凈化治療天使PPT課件

1、1內容提要內容提要 腎性骨病概述腎性骨病概述 尿毒癥毒素與腎性骨病尿毒癥毒素與腎性骨病 腎性骨病的血液凈化治療腎性骨病的血液凈化治療第1頁/共67頁2腎性骨病的定義腎性骨病的定義 分為狹義腎性骨病和廣義腎性骨病。狹義腎性骨病是指慢性腎衰竭伴發(fā)代謝性分為狹義腎性骨病和廣義腎性骨病。狹義腎性骨病是指慢性腎衰竭伴發(fā)代謝性骨病。廣義腎性骨病是指和腎臟相關的疾病。骨病。廣義腎性骨病是指和腎臟相關的疾病。第2頁/共67頁3 腎性骨病的分類：腎性骨病的分類： 高轉化性骨病高轉化性骨病High tumover bone diseaseHigh tumover bone disease 低轉化性骨?。旱娃D化性骨

2、病：Low tumover bone disease Low tumover bone disease 1 1、非動力性骨??；、非動力性骨病；Adynamic bone diseaseAdynamic bone disease 2 2、骨軟化癥；、骨軟化癥；OsteomalaciaOsteomalacia 混合型骨病混合型骨病 Mix renal osteodystrophyMix renal osteodystrophy 2-2-微球蛋白淀粉樣變微球蛋白淀粉樣變2-microglobulin amyloidosis2-microglobulin amyloidosis第3頁/共67頁4腎性骨

3、病的定義腎性骨病的定義 一、高轉化性骨?。倚岳w維性骨炎一、高轉化性骨?。倚岳w維性骨炎Osteitis fibrosaOsteitis fibrosa）以甲狀旁腺機能亢進，成骨細胞和破骨細胞增）以甲狀旁腺機能亢進，成骨細胞和破骨細胞增殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特征。殖活躍及骨小梁周圍纖維化為特征。 二、低轉化型腎性骨?。汗擒浕感滦纬深惞琴|礦化缺陷，常由鋁沉積所致。非動力性骨病指骨形成降低，二、低轉化型腎性骨?。汗擒浕感滦纬深惞琴|礦化缺陷，常由鋁沉積所致。非動力性骨病指骨形成降低，多與高鈣血癥，維生素多與高鈣血癥，維生素D D過度抑制過度抑制PTHPTH分泌等有關。分泌等有關。 三、三、2

4、-2-微球蛋白淀粉樣變微球蛋白淀粉樣變2-2-微球蛋白在關節(jié)處沉積引起疼痛和骨折。微球蛋白在關節(jié)處沉積引起疼痛和骨折。第4頁/共67頁5發(fā)病機制發(fā)病機制 高轉化性骨?。倚岳w維性骨炎）高轉化性骨?。倚岳w維性骨炎）1 1、低鈣血癥，腎功能減退時，腎臟合成、低鈣血癥，腎功能減退時，腎臟合成1 1，2525（OHOH）2D32D3和排和排磷能力降低磷能力降低, ,導致低鈣血癥，而低鈣血癥增加導致低鈣血癥，而低鈣血癥增加PTHPTH的分泌。的分泌。2 2、高磷血癥，抑制、高磷血癥，抑制1 1羥化酶的活性，增加骨骼對羥化酶的活性，增加骨骼對PTHPTH的抵抗，的抵抗，刺激刺激PTHPTH的分泌。的分泌

5、。第5頁/共67頁63 3 活性維生素活性維生素3 3的變化，腎功能減退時，近端腎小管細胞內的變化，腎功能減退時，近端腎小管細胞內磷含量增高抑制線粒體磷含量增高抑制線粒體1 1羥化酶，使羥化酶，使1 1，2525（OHOH）2D32D3合成合成減少，減少，PTHPTH基因轉錄和表達增加。基因轉錄和表達增加。4 4 骨骼對骨骼對PTHPTH的抵抗。的抵抗。5 5 甲狀旁腺自主性增生。甲狀旁腺自主性增生。發(fā)病機制發(fā)病機制第6頁/共67頁7低轉化性骨病低轉化性骨病1 1、非動力性骨病；機制尚未闡明，多與糖尿、非動力性骨??；機制尚未闡明，多與糖尿病、甲狀旁腺切除抑制病、甲狀旁腺切除抑制PTHPTH分泌

6、有關。分泌有關。2 2、骨軟化癥；多與、骨軟化癥；多與1 1，2525（OHOH）2D32D3缺乏和鋁缺乏和鋁中毒有關。中毒有關。 第7頁/共67頁82-2-微球蛋白淀粉樣變。正常人每日產生微球蛋白淀粉樣變。正常人每日產生2-2-微球蛋白微球蛋白150-200150-200毫克，當毫克，當腎功能衰竭時腎功能衰竭時2-2-微球蛋白排泄減少在血中蓄積，并沉積于骨、關節(jié)及肌微球蛋白排泄減少在血中蓄積，并沉積于骨、關節(jié)及肌腱等處，引起骨的囊性損害，彌漫性脫鈣及腕管綜合癥。腱等處，引起骨的囊性損害，彌漫性脫鈣及腕管綜合癥。第8頁/共67頁9高轉化性骨病的臨床表現(xiàn)高轉化性骨病的臨床表現(xiàn) 肌肉骨骼癥狀肌肉骨

7、骼癥狀 骨痛和骨折，疼痛部位多見于腰背部、下肢骨痛和骨折，疼痛部位多見于腰背部、下肢等。表現(xiàn)為深部劇痛。等。表現(xiàn)為深部劇痛。 自發(fā)性肌腱撕裂，多發(fā)于四頭肌、三頭肌、自發(fā)性肌腱撕裂，多發(fā)于四頭肌、三頭肌、跟腱、常發(fā)生于行走、下樓梯、和顛倒時。跟腱、常發(fā)生于行走、下樓梯、和顛倒時。 骨骼畸形和生長障礙，常見于小兒尿毒癥患骨骼畸形和生長障礙，常見于小兒尿毒癥患者。者。 關節(jié)炎和關節(jié)周圍炎，常表現(xiàn)為類似痛風性關節(jié)炎和關節(jié)周圍炎，常表現(xiàn)為類似痛風性關節(jié)炎的紅、腫、痛。關節(jié)炎的紅、腫、痛。第9頁/共67頁10l皮膚瘙癢，少見皮疹，鈣磷在皮膚沉積所致。皮膚瘙癢，少見皮疹，鈣磷在皮膚沉積所致。l皮膚潰瘍和組織

8、壞死，少見，后發(fā)于手指，皮膚潰瘍和組織壞死，少見，后發(fā)于手指，足趾，股和踝部等。足趾，股和踝部等。l軟組織鈣化，包括血管、關節(jié)周圍、內臟、軟組織鈣化，包括血管、關節(jié)周圍、內臟、皮下和眼睛等。皮下和眼睛等。l內臟鈣化，常發(fā)生于心肌和肺，如廣泛的肺內臟鈣化，常發(fā)生于心肌和肺，如廣泛的肺鈣化引起肺纖維化。鈣化引起肺纖維化。第10頁/共67頁11 慢性關節(jié)疼痛是2-MG淀粉樣變主要癥狀，疼痛于夜間或透析時加重。肩關節(jié)最早受累，可漸累及雙側髖、腕、肱骨頭、股骨頭、脛骨平臺、橈骨遠端，嚴重時出現(xiàn)病理性骨折。 淀粉樣物質沉積致關節(jié)周圍軟組織、滑膜囊腫脹、滲液帶、黃韌帶增厚合并機械刺激可壓迫脊髓以致截癱而造成

9、惡劣后果。第11頁/共67頁12腕管綜合征 正中神經(jīng)與指淺屈肌及拇長屈肌腱一起通過位于手腕部的腕管，肌肉、肌腱炎癥或者腕部骨折可導致腕管間隙狹窄，正中神經(jīng)受壓而導致相應臨床癥狀。第12頁/共67頁13腕管綜合征 臨床表現(xiàn)為雙側正中神經(jīng)支配區(qū)域感覺異常、麻木、疼痛，出現(xiàn)腕部燒灼痛，疼痛可放射至肘、肩部及手指，癥狀于夜間及透析時加重，典型患者可有Tinel征、Phalen征。 屈指肌腱淀粉樣物沉積后粘連、斷裂可致不可逆性手指攣縮，亦稱“淀粉樣手”。病變可累及尺神經(jīng)，出現(xiàn)其支配區(qū)域感覺異常、麻木、疼痛，即Cuyon征。第13頁/共67頁14腕管綜合征 腕管綜合征是2-MG淀粉樣變早期特征性表現(xiàn)，透析

10、35年即可出現(xiàn)，隨透析年數(shù)增多其發(fā)生率增高，15年后可達100。CTS在透析時間大于7年合并慢性關節(jié)疼痛時對2-MG淀粉樣變的診斷意義更大。 第14頁/共67頁15不安腿綜合癥 臨床表現(xiàn)：患者小腿有難以形容的不適感，蟻走感，酸痛，脹痛，常在晚間出現(xiàn)，不能安睡，活動或步行后癥狀可消失。 機理：可能是尿毒癥毒素干擾腦干網(wǎng)狀結構功能而引起的肌陣攣，也可能是體內中分子物質潴留所致。第15頁/共67頁16高轉化性骨病的診斷高轉化性骨病的診斷 實驗室檢查實驗室檢查 低鈣、高磷、高鎂低鈣、高磷、高鎂 骨形成的生物學標記物，血清堿性磷酸酶（骨形成的生物學標記物，血清堿性磷酸酶（TABTAB）總活力下降）總活力

11、下降 骨吸收的生物學標記物，血清膠原分解產物的酸性磷酸酶升高骨吸收的生物學標記物，血清膠原分解產物的酸性磷酸酶升高 血清血清PTHPTH升高升高 血漿血漿1 1，2525（OHOH）2D32D3水平降低水平降低 第16頁/共67頁17 X X線檢查，對腎性骨病的敏感性不高，其特征常為骨吸收、侵蝕和硬化線檢查，對腎性骨病的敏感性不高，其特征常為骨吸收、侵蝕和硬化 骨密度的測定骨密度的測定 是目前檢測是目前檢測RODROD可靠的理想的診斷方法可靠的理想的診斷方法第17頁/共67頁18 骨活檢，是骨活檢，是RODROD惟一可靠的診斷依據(jù)惟一可靠的診斷依據(jù), ,不僅可作出早期診斷不僅可作出早期診斷,

12、,而且能根據(jù)組織學分而且能根據(jù)組織學分型進行有針對性的治療并觀察療效型進行有針對性的治療并觀察療效. .其特征是骨轉化增快，成骨和破骨細胞數(shù)量其特征是骨轉化增快，成骨和破骨細胞數(shù)量活性增加，骨小梁周圍纖維化活性增加，骨小梁周圍纖維化 RODROD同位素同位素99m99m锝骨掃描為锝骨掃描為RODROD的診斷提供了一個有價的診斷提供了一個有價值的輔助檢查方法值的輔助檢查方法66。 第18頁/共67頁19內容提要內容提要 腎性骨病概述腎性骨病概述 尿毒癥毒素與腎性骨病尿毒癥毒素與腎性骨病 腎性骨病的血液凈化治療腎性骨病的血液凈化治療第19頁/共67頁20分子量約9000D，存在四種不同形式1、全段

13、PTH （iPTH）2、氨基末端PTH （N-PTH） 3、中間段PTH （M-PTH） 4、羧基末端PTH （C-PTH） 其中1、2兩種形式為活性狀態(tài)甲狀旁腺素（PTH）第20頁/共67頁21（一）PTH破壞機體免疫防御功能：1、增加中性粒細胞彈性蛋白酶的釋放 2、抑制白細胞化學趨化現(xiàn)象 3、抑制單核細胞吞噬過程4、損傷淋巴細胞功能，加速細胞衰老 5、增加ESRD患者的感染率與死亡率甲狀旁腺素（PTH）第21頁/共67頁22（二）PTH致皮膚瘙癢：1、引起高鈣血癥、皮膚轉移性鈣化2、刺激皮膚肥大細胞釋放組織胺 3、神經(jīng)末梢能量代謝異常致脫髓鞘4、細胞內外離子失衡甲狀旁腺素（PTH）第22頁

14、/共67頁23（三）PTH誘導或惡化腎性貧血：1、抑制紅細胞生成過程2、阻斷促紅細胞生成素的生物效應3、增加紅細胞脆性，縮短紅細胞壽命甲狀旁腺素（PTH）第23頁/共67頁24 PTH使骨代謝活躍，促進骨吸收，骨鈣下降。1,25（OH）2D3合成減少，腸鈣吸收下降，又反饋性PTH分泌上升。 “C細胞”功能衰退，CT分泌減少，骨形成下降 甲狀旁腺素（PTH）第24頁/共67頁25PTH清除減少高磷血癥低鈣血癥1,25（OH）2D3不足 腎功能衰竭合成過多生理狀態(tài)下，PTH可作用于體內多種靶組織、靶器官 多種組織器官的功能紊亂與組織損傷軟組織鈣化 鈣化防御 心血管功能異常 腎性骨病 神經(jīng)系統(tǒng)功能紊

15、亂 胰島素抵抗和高血糖癥 高甘油三酯血癥 免疫功能受損 骨髓纖維化和骨硬化癥 皮膚瘙癢 性功能障礙 甲狀旁腺素（PTH）第25頁/共67頁262 2- -微球蛋白微球蛋白 透析相關性淀粉樣變是長期血液透析患者常見而嚴重的致殘性并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為關節(jié)和關節(jié)周圍骨組織的淀粉樣物沉積。 年齡和透析時間是其高危因素，有報道稱透析超過10年的患者有65出現(xiàn)病理或放射學改變，20年以上者的發(fā)病率達100。 第26頁/共67頁27 2-微球蛋白 2-MG是由100個氨基酸組成的多肽鏈，相對分子質量為11800D，幾乎表達于所有有核細胞，2-MG淀粉樣變的發(fā)病機制目前仍不甚明了，沉積纖維中主要包括2-MG、血

16、清淀粉樣P成份、蛋白聚糖等。 第27頁/共67頁28 2-微球蛋白 2-MG的AGEs修飾被認為是2-MG淀粉樣變發(fā)病的重要因素，但所起的具體作用尚不清楚。AGEs-2-MG與其受體結合，可加強單核細胞的趨化和激活，分泌細胞因子促進滑膜細胞的膠原合成、破骨細胞的骨吸收而對淀粉樣變的骨關節(jié)炎起作用。 第28頁/共67頁29 2-微球蛋白 2-MG淀粉樣變可發(fā)生在全身各部位，包括骨關節(jié)、滑膜、肌肉、肌腱以及內臟等，引起相應癥狀。 主要表現(xiàn)于骨骼、肌肉系統(tǒng)，內臟累及較少，發(fā)生亦晚，可能與缺少足夠的相應組織活檢病理有關。 第29頁/共67頁30 2-微球蛋白 早期2-MG沉淀于軟骨表面，中期累及滑漠和

17、關節(jié)囊，后期2-MG沉淀周圍出現(xiàn)巨噬單核細胞的積聚。前兩期多無臨床癥狀或骨破壞征象，依賴于病理診斷；后期巨噬單核細胞聚集與AGEs -2-MG密切聯(lián)系，可造成炎癥反應，引起骨關節(jié)癥狀、骨關節(jié)破壞等 。第30頁/共67頁31 2-微球蛋白 2-MG的AGEs修飾被認為是2-MG淀粉樣變發(fā)病的重要因素，但具體作用尚不清。體外研究發(fā)現(xiàn)AGEs-2-MG與其受體結合，可加強單核細胞的趨化和激活，分泌細胞因子(IL-1、TNF-)促進滑膜細胞的膠原合成、破骨細胞的骨吸收而對淀粉樣變的骨關節(jié)炎起作用。 第31頁/共67頁32 2-微球蛋白 2-MG淀粉樣變時升高的基質金屬蛋白酶，尤其是MMP1、MMP9與

18、骨、軟骨破壞密切相關。研究提示AGEs-2-MG或2-MG可直接影響滑膜細胞的伸展和黏附功能。第32頁/共67頁33內容提要內容提要 腎性骨病概述腎性骨病概述 尿毒癥毒素與腎性骨病尿毒癥毒素與腎性骨病 腎性骨病的血液凈化治療腎性骨病的血液凈化治療第33頁/共67頁34高轉化性骨病的治療高轉化性骨病的治療內科治療內科治療減少磷的儲留，可通過限制磷的食入，如低磷飲食限制蛋白和乳類食減少磷的儲留，可通過限制磷的食入，如低磷飲食限制蛋白和乳類食品。給予磷結合劑和充分透析等方法。血磷?？刂圃谄贰＝o予磷結合劑和充分透析等方法。血磷?？刂圃?.451.451.95mmol/L(4.51.95mmol/L(4

19、.56ng/dl)6ng/dl)水平。常用的磷結合劑有氫氧化鋁，碳酸水平。常用的磷結合劑有氫氧化鋁，碳酸鈣和醋酸鈣等。而氫氧化鋁以液體效果最佳鈣和醋酸鈣等。而氫氧化鋁以液體效果最佳,5,51010/ /次次, ,片劑片劑2 23 3片片/ /次次, ,每日每日3 3次次, ,為防止低磷導致軟骨病為防止低磷導致軟骨病, ,每每2 2個月查血磷個月查血磷1 1次。為防止次。為防止鋁中毒鋁中毒, ,在血磷正常后可改用碳酸鈣在血磷正常后可改用碳酸鈣補充鈣劑補充鈣劑 最理想的是碳酸鈣。有效劑量為最理想的是碳酸鈣。有效劑量為4 412g/d,12g/d,分分3 34 4次服用。次服用。治療過程中應定期監(jiān)測

20、血鈣、磷水平治療過程中應定期監(jiān)測血鈣、磷水平, ,以防鈣磷乘積過高以防鈣磷乘積過高, ,引起軟組織引起軟組織及其他器官的轉移性鈣化及其他器官的轉移性鈣化第34頁/共67頁35補充維生素補充維生素D D，有常規(guī)口服，口服沖擊和靜脈注射療法，如表，有常規(guī)口服，口服沖擊和靜脈注射療法，如表甲旁亢甲旁亢iPTHiPTH（PG/MLPG/ML）正常值上限的倍數(shù)正常值上限的倍數(shù)治療選擇治療選擇 極輕度極輕度小于小于400400 2-32-3倍倍不用不用輕輕- -中度中度400-600400-6003-53-5倍倍 常規(guī)口服療法（常規(guī)口服療法（0.250.25-0.5 ug,Qd-0.5 ug,Qd）中中-

21、 -重度重度600-1200600-12006-106-10倍倍口服沖擊口服沖擊(2-4 ug,Bi(2-4 ug,Biw)w)或靜脈注射或靜脈注射 極重度極重度 大于大于12001200大于大于1010倍倍局部注射或手術切除局部注射或手術切除第35頁/共67頁36外科治療外科治療甲狀旁腺切除的指征：甲狀旁腺切除的指征：1 1、有顯著癥狀的持續(xù)性高鈣血癥、有顯著癥狀的持續(xù)性高鈣血癥2 2、頑固性瘙癢，透析和一般治療無效、頑固性瘙癢，透析和一般治療無效3 3、進行性骨外鈣化、進行性骨外鈣化4 4、嚴重和進行性骨痛和骨折、嚴重和進行性骨痛和骨折5 5、缺血性軟組織潰瘍和壞死、缺血性軟組織潰瘍和壞死

22、第36頁/共67頁37 方法：方法： 1 1、次全切除、次全切除 2 2、全切除并把一個甲狀旁腺移植到前臂、全切除并把一個甲狀旁腺移植到前臂 3 3、全部切除、全部切除第37頁/共67頁38 纖維性骨炎與骨軟化癥狀臨床表現(xiàn)的纖維性骨炎與骨軟化癥狀臨床表現(xiàn)的區(qū)別區(qū)別表現(xiàn)表現(xiàn)纖維性骨炎纖維性骨炎骨軟化癥骨軟化癥骨折骨折可發(fā)生可發(fā)生常見常見近端肌肉無力近端肌肉無力可發(fā)生可發(fā)生常見常見關節(jié)周圍炎關節(jié)周圍炎常發(fā)生常發(fā)生少見少見肌腱撕裂肌腱撕裂常發(fā)生常發(fā)生少見少見骨外鈣化骨外鈣化常見常見可發(fā)生可發(fā)生血鈣血鈣可低可高?？傻涂筛叱?.5mmol/l2.5mmol/l可低可高，?？傻涂筛?，常2.5 mmol/l

23、2.5 mmol/l血磷血磷常常2.1 mmol/l2.1 mmol/l常常1.8 mmol/l3-43-4倍的正常值倍的正常值15-2015-20倍的正常值倍的正常值4-54-5倍的正常值倍的正常值40-6040-60倍的正常值倍的正常值血鋁血鋁常常3.3 umol/l5. umol/l5. umol/l多數(shù)高，常多數(shù)高，常3.7 umol/l3.7 umol/l注射去鐵胺注射去鐵胺(DFO)(DFO)后血鋁增高后血鋁增高多數(shù)多數(shù)3.7 umol/l13 umol/l13 umol/l多數(shù)多數(shù)6.7 umol/l6.7 umol/l罕有罕有3. umol/l3. umol/l小細胞性貧血小細

24、胞性貧血罕見罕見流行性者多見，散發(fā)者少見流行性者多見，散發(fā)者少見第38頁/共67頁39骨軟化的防治骨軟化的防治減少鋁的攝入，服用氫氧化鋁不宜超過減少鋁的攝入，服用氫氧化鋁不宜超過3 3克以及凈化透析用水克以及凈化透析用水清除組織中鋁，常用去鐵胺清除組織中鋁，常用去鐵胺(DFO)(DFO)，按，按3030毫克毫克/ /公斤體重溶于公斤體重溶于5%5%的葡萄糖的葡萄糖溶液溶液250250毫升，在透析結束前毫升，在透析結束前3030分鐘靜脈滴注，每周分鐘靜脈滴注，每周1 1次，療程次，療程6-126-12個月個月第39頁/共67頁40 血液凈化與尿毒癥 隨著入對尿毒癥毒素認識的不斷提高和血液凈化技術

25、的不斷發(fā)展，透析的充分性得到越來越多的重視，從普通透析高通量透析HDF高通量HF血液吸附技術的廣泛應用，尿毒癥患者的救治及其生活質量得到了明顯提升。第40頁/共67頁41血液透析（HD） 第41頁/共67頁421 1、清除范圍：一般小于、清除范圍：一般小于500D500D的小分子水溶性的小分子水溶性2 2、不能有效清除、不能有效清除iPTHiPTH、2-MG2-MG。血液透析（HD） 第42頁/共67頁43有關原理：需要大量的置換液第43頁/共67頁441 1、可以通過半透膜的分子量范圍：一般小于、可以通過半透膜的分子量范圍：一般小于50KD50KD。2 2、從原理上看，、從原理上看，HFHF

26、均能清除均能清除iPTHiPTH、2-MG2-MG；從技術上看，其主要通過；從技術上看，其主要通過半透膜的的膜孔來實現(xiàn)清除作用，清除較為被動。半透膜的的膜孔來實現(xiàn)清除作用，清除較為被動。因此，因此，HFHF對對iPTHiPTH、2-MG2-MG清除的能力仍然比較局限清除的能力仍然比較局限。 血液濾過（HF）第44頁/共67頁45 血 液 灌 流 也稱血液吸附，分為全血和血漿吸附 將血液借助體外循環(huán)，引入裝有固態(tài)吸附劑的容器中，以吸附清除某些外源性或內源性的毒物，達到血液凈化的一種治療方法。 血液灌流（HP）第45頁/共67頁46血液灌流（HP）1、清除范圍：500到十幾萬D2、對于親脂疏水及苯

27、環(huán)狀毒物具有更好的 清除作用3、需要具備良好的生物相容性第46頁/共67頁47 樹脂吸附原理第47頁/共67頁48溶液擴散膜擴散粒擴散 樹脂吸附原理第48頁/共67頁49 “組合型人工腎”概念的提出 2004年10月26日，加拿大麥吉爾大學張明瑞教授在深圳大學國際會議廳作的“世界血液灌流的現(xiàn)狀和新技術”學術報告中提出： 組合型人工腎(HD+HP)第49頁/共67頁50組合型人工腎 血液透析聯(lián)合血液灌流，優(yōu)勢互補，全面清除終末期腎病的代謝產物、毒物、致病因子以及調節(jié)水、電解質平衡，從而達到內環(huán)境的平衡。第50頁/共67頁51清除物清除物/ /方式方式 清除方式清除方式 小分子毒素小分子毒素 蛋白

28、結合毒素蛋白結合毒素 中大分子毒素中大分子毒素低流量透析低流量透析 彌散彌散 高高 無無 低至無低至無高流量透析高流量透析 彌散彌散 中到高中到高 低低 低低血液濾過血液濾過 對流對流 中到高中到高 低低 低低血液透析濾過血液透析濾過 彌散對流彌散對流 高高 低低 稍高稍高血液灌流血液灌流 吸附吸附 不一不一 高高 高高透析灌流透析灌流 彌散吸附彌散吸附 高高 高高 高高生物人工腎生物人工腎 彌散對流代謝彌散對流代謝 高高 待研究待研究 高高尿毒癥毒素的清除效率的比較第51頁/共67頁52 王質剛，血液凈化學（第二版） 2003年9月 P360-3611、HDHP聯(lián)合治療可縮短患者總的治療時 間，提高其生活質量及生存率； 2、長期HDHP聯(lián)合治療能改善神經(jīng)傳導速 度，減輕瘙癢和緩解心包炎，并可治療 周圍神經(jīng)病變，改善高凝狀態(tài)；3、HD+HP聯(lián)合治療還能明顯縮短尿毒癥心 包炎的恢復時間，減少透析次數(shù)； 組合型人工腎的臨床意義第52頁/共67頁www.livzon-NO.2-1臨床研究報道第53頁/共67頁54血液灌流組治療后血液灌流組治療后 IL-8、TNF-及及PTH變化變化周紅衛(wèi)