機械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的生理學(xué)基礎(chǔ)與策略

1、急性呼吸窘迫綜合征（ ARDS）是內(nèi)源性、外源性或復(fù)合損傷因素誘發(fā)的彌漫性肺泡損傷。ARDS是臨床危重癥，以嚴重低氧血癥和呼吸窘迫為主要表現(xiàn)，常需要機械通氣支持治療。近年來，隨著對ARDS病理生理學(xué)和呼吸生理學(xué)認識的不斷深入，在生理學(xué)研究的基礎(chǔ)上提出了多種針對ARDS的機械通氣策略，并在大規(guī)模臨床研究中加以驗證，為改善ARDS患者預(yù)后提供了理論和實踐的依據(jù)。一、ARDS的病理生理機制（一）ARDS的病理生理1ARDS的發(fā)病機制：ARDS最主要病理生理學(xué)特點是肺泡屏障受損和肺水腫形成。ARDS早期，高通透性肺水腫是主要病理生理學(xué)異常，表現(xiàn)為肺泡內(nèi)富含蛋白的水腫液聚集。血漿蛋白和纖維素聚集于肺泡腔

2、造成肺泡表面活性物質(zhì)功能降低被認為是ARDS的病理生理學(xué)機制之一。肺泡表面物質(zhì)失活可造成肺泡萎陷和低氧血癥，進一步加重肺水腫，并可能損傷肺泡的天然免疫防御功能。肺泡上皮細胞損傷和功能障礙是ARDS的發(fā)病機制之一。炎癥細胞、炎癥因子、肺血管內(nèi)血栓形成和凝血異常也可導(dǎo)致肺泡水腫，均為ARDS的重要發(fā)病機制。不當(dāng)?shù)臋C械通氣模式或參數(shù)均可誘發(fā)或加重肺泡的炎癥反應(yīng)和損傷，并進一步造成肺外器官損傷。因此，不當(dāng)?shù)臋C械通氣策略、過高濃度的氧氣吸入均可導(dǎo)致醫(yī)源性肺損傷，觸發(fā)或進一步加重ARDS。2內(nèi)源性與外源性ARDS：根據(jù)肺組織直接或間接受到致病因素的損傷途徑，ARDS可分為內(nèi)源性和外源性兩種類型。兩者在炎癥

3、通路激活、組織病理學(xué)和影像學(xué)方面，以及呼吸力學(xué)和對機械通氣的治療反應(yīng)方面均存在差別。內(nèi)源性ARDS的發(fā)病率高于外源性ARDS，占所有ARDS病例的47%- 75%。內(nèi)源性ARDS的常見原因包括細菌、真菌、病毒或寄生蟲所致肺炎，誤吸肺炎、肺挫傷和吸人性損傷；外源性ARDS的常見原因包括感染中毒癥、創(chuàng)傷、藥物中毒、急性胰腺炎和體外循環(huán)術(shù)后。內(nèi)源性ARDS常見致病因素直接損傷肺泡上皮細胞引起局部肺泡炎癥反應(yīng)，外源性ARDS常由致病兇素通過血流中的炎癥介質(zhì)間接損傷肺血管內(nèi)皮所致。肺泡毛細血管屏障由肺泡上皮和毛細血管內(nèi)皮兩部分構(gòu)成。內(nèi)源性肺損傷的病理改變常被稱為肺實變，代表了肺泡塌陷和廣泛的纖維素性滲出

4、以及肺泡壁的水腫，但間質(zhì)水腫較輕。外源性肺損傷由肺外病灶釋放炎癥介質(zhì)，累及肺血管內(nèi)皮，導(dǎo)致血管通透性增加和間質(zhì)水腫。因此，間接損傷所致的病理改變主要為微血管充血、間質(zhì)水腫，而肺泡腔受累較輕。內(nèi)源性ARDS的影像學(xué)特點為廣泛的肺泡實變，外源性ARDS則表現(xiàn)為彌漫的磨玻璃影。內(nèi)源性ARDS以肺順應(yīng)性降低為主，而外源性ARDS則以胸壁和腹壁順應(yīng)性降低為主。（二）ARDS的呼吸生理1肺泡塌陷：肺泡大量塌陷是ARDS病理生理改變的基礎(chǔ)，是導(dǎo)致肺容積減少、肺順應(yīng)性下降以及通氣血流比例失調(diào)的主要原因。ARDS時由于肺泡大量塌陷，參與通氣的肺泡僅占肺容積20%-30%。因此，ARDS患者的肺又被稱為“小肺”或

5、“嬰兒肺”。維持一定的肺容積和功能殘氣量，是維持肺功能的前提，而大量肺泡塌陷直接導(dǎo)致肺容積降低，尤以功泡毛細血管通透性增加。VILI相關(guān)的肺泡毛細血管通透性增加可進一步導(dǎo)致炎癥介質(zhì)、脂多糖和細菌移位進入血液循環(huán)，誘發(fā)MODS或死亡。3呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性和壓力一容積曲線（P-V曲線）：肺泡塌陷是導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低的最重要岡素。通常ARDS患者的呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性改變以肺的順應(yīng)性降低為主，胸壁順應(yīng)性多正常。當(dāng)ARDS患者合并大量胸腔積液或腹腔高壓等情況時，朐壁順應(yīng)性下降是呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性下降的主要原因。肺順應(yīng)性降低在呼吸力學(xué)上表現(xiàn)為肺P-V曲線向右下方向移位，即相同壓力變化僅能獲得較小的潮氣量，這是ARDS患

6、者呼吸困難的主要機制之一。P-V曲線的斜率反映了呼吸系統(tǒng)的順應(yīng)性。因此，在P-V曲線斜率最大的區(qū)間進行通氣時，應(yīng)用較小的驅(qū)動壓力即可獲得較大的潮氣量，此時的通氣效率最高。在P-V曲線上端平坦段區(qū)間內(nèi)，應(yīng)用過高的壓力將導(dǎo)致肺泡過度牽拉，引發(fā)“壓力傷”、小潮氣量可以避免在P-V曲線的上端平坦段區(qū)間通氣。在P-V曲線下端平坦段區(qū)間內(nèi)，應(yīng)用PEEP可以避免在區(qū)間通氣，防止肺泡在低容積狀態(tài)下反復(fù)開放和陷閉，從而避免“剪切傷”。應(yīng)用PEFP還可以增加呼氣末肺容積，使肺在吸氣初處于P-V曲線的陡直段，并獲得更好的通氣效率。4體位對呼吸力學(xué)的影響：（1）體位對胸壁順應(yīng)性的影響：在仰臥位機械通氣時，胸腔壓驅(qū)動腹

7、側(cè)胸壁上抬（驅(qū)動壓=胸腔內(nèi)壓-大氣壓），膈肌也隨之下移（驅(qū)動壓=胸腔壓-腹內(nèi)壓），背側(cè)胸廓由于支撐于堅硬的床面，受胸腔壓作用影響小、而俯臥位通氣時，背側(cè)胸壁在胸腔壓作用下上抬，膈肌的運動與仰臥位相似，而腹側(cè)胸廓此時與堅硬支撐面接觸，不能隨朐內(nèi)壓而擴張。由于背側(cè)胸壁順應(yīng)性低于腹側(cè)胸壁，俯臥位的總體效應(yīng)是胸壁總順應(yīng)性降低。（2）體位對正常肺順應(yīng)性的影響：仰臥位通氣呼氣末時，越靠近胸骨的肺泡容積越大，越靠近脊柱的肺泡容積越小，在CT 上可表現(xiàn)為密度在垂直方向上越靠近脊柱肺實質(zhì)的密度越高。這種不均一性一方面是重力所致，另一方面是由于肺組織適應(yīng)胸廓相對同定的容積時傾向發(fā)生相應(yīng)的形變二在仰臥位時，重力壓迫

8、背側(cè)區(qū)域肺泡使其容積減小，但腹側(cè)肺泡為了適應(yīng)相應(yīng)的空間將發(fā)生擴張，兩者相互抵消并填充胸腔。因此，在仰臥位時，肺泡受到重力和形變力相同方向的雙重作用，表現(xiàn)為非重力依賴區(qū)（腹側(cè)）的肺泡過度擴張，而重力依賴區(qū)（背側(cè)）肺實質(zhì)相對萎陷。在俯臥位時，情況恰好與仰臥位相反。此外，其他因素如心臟重力（主要壓迫左肺下葉）和腹腔壓力（腹側(cè)高于背側(cè)）也可導(dǎo)致肺實質(zhì)密度分布不均。最終俯臥位通氣的結(jié)果是肺泡的大小明顯較仰臥位時均勻，肺泡的應(yīng)變和應(yīng)力也更加相似。由于俯臥位時肺通氣較仰臥位時均一，同時肺循環(huán)灌注在兩種體位時無顯著差異，因此俯臥位時通氣血流比的均一性明顯增加。（3）體位對ARDS肺的影響：發(fā)生ARDS時，肺組

9、織的質(zhì)量明顯增加，垂直方向疊加產(chǎn)生的壓力為正常肺組織的4-5倍，這一壓力可使重力依賴區(qū)的肺泡發(fā)生陷閉。同時，由于外形適應(yīng)效應(yīng)、心臟重力和腹腔壓力與增加的組織重力相疊加，進一步加重肺泡陷閉。這其中重力仍然是導(dǎo)致重力依賴區(qū)肺泡陷閉最主要的作用力。當(dāng)患者轉(zhuǎn)換為俯臥位通氣時，胸壁順應(yīng)性下降，肺組織的密度在腹側(cè)和背側(cè)的垂直方向上發(fā)生重新分布，使背側(cè)肺區(qū)復(fù)張，同時腹側(cè)肺泡發(fā)生陷閉。胸壁順應(yīng)性下降使容量控制通氣時平臺壓升高，或者壓力控制通氣時潮氣量減低。如果背側(cè)肺泡夏張的程度大于腹側(cè)肺泡陷閉程度，則可能作為一種補償機制，使肺順應(yīng)性增加。因為背側(cè)的肺組織質(zhì)量在解剖上大于腹側(cè)肺組織，當(dāng)俯臥位通氣時背側(cè)肺區(qū)屬于非

10、重力依賴區(qū)，而腹側(cè)肺區(qū)則屬于重力依賴區(qū)，背側(cè)肺的復(fù)張和含氣量的增加區(qū)域多可超過腹側(cè)肺區(qū)陷閉和含氣量減少的區(qū)域引。5內(nèi)源性和外源性ARDS呼吸力學(xué)差異：內(nèi)源性ARDS的肺順應(yīng)性降低較明顯，提示內(nèi)源性ARDS時肺更“硬”；而外源性ARDS時胸壁順應(yīng)性降低的幅度是內(nèi)源性ARDS的2倍，提示外源性ARDS時胸壁更“硬”。胸壁順應(yīng)性下降主要是由于外源性ARDS時腹腔壓力增加至正常的3倍。原發(fā)腹部疾病和胃腸道水腫可能是腹腔壓力增加的原因。正常人群腹壁和腸道結(jié)構(gòu)基本正常；在腹部疾患相關(guān)的外源性ARDS患者腹部超聲可發(fā)現(xiàn)腸道擴張伴腸壁增厚，腸腔內(nèi)食物殘渣和液體積聚，腸道蠕動減低。在內(nèi)源性ARDS患者則僅見腸道

11、輕度擴張，不伴腸壁增厚，也沒有明顯的腸腔內(nèi)食物殘渣和液體潴留。上述現(xiàn)象提示ARDS時呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低存在兩種不同的機制：肺順應(yīng)性降低是導(dǎo)致內(nèi)源性ARDS呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低的主要原因，肺和胸壁順應(yīng)性降低共同導(dǎo)致外源性ARDS呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性降低。6自主呼吸：從生理學(xué)角度而言，自主呼吸時，肺通氣需要足夠的胸腔負壓驅(qū)動，而正壓通氣時則需要足夠的氣道內(nèi)正壓。正壓通氣時如果保留自主呼吸，可增加跨肺壓。正常情況下，膈肌收縮可以使整個肺表面的跨肺壓趨于一致。自主呼吸可以在較低氣道內(nèi)正壓通氣時改善肺的通氣，因此鼓勵機械通氣患者保留自主呼吸。但是，當(dāng)患者躁動、發(fā)熱以及各種原因造成分鐘通氣量需求增加，伴隨呼吸肌收

12、縮力增強時，過強的呼吸驅(qū)動可增加呼吸頻率、降低潮氣量，導(dǎo)致肺過度充氣和氧耗增加，此時抑制自主呼吸可避免上述不利效應(yīng)。二、ARDS的機械通氣策略1肺保護性通氣策略：近年來隨著對VILI重要性的認識不斷加深，使ARDS機械通氣策略發(fā)生了很大的改變。過去機械通氣的日標(biāo)是降低呼吸功耗，同時維持氣體交換，因此多選擇大潮氣量通氣。盡管大潮氣量可使ARDS患者的動脈C02分壓維持在正常范圍，但卻會增加VILI的風(fēng)險。因此，近年來ARDS的呼吸支持目標(biāo)轉(zhuǎn)變?yōu)榉揽豓ILI的同時維持機體基本通氣和換氣需求。為避免VILI的發(fā)生，則需采取小潮氣量通氣策略。ARDS的患者“嬰兒肺”的概念提示小潮氣量通氣可避免殘存的通

13、氣肺組織過度膨脹。ARDSnet的臨床研究證實小潮氣量（6 ml/kg預(yù)計體重）可使ARDS患者病死率顯著降低約9%。由于小潮氣量通氣策略通過減少VILI的發(fā)生顯著降低ARDS的病死率，因此該通氣策略也被稱為“肺保護性通氣策略”?；谛〕睔饬客獾姆伪Ｗo性通氣策略已成為臨床ARDS患者的標(biāo)準(zhǔn)呼吸支持策略。該策略建議將ARDS患者的潮氣量限制在6 ml/kg，并將平臺壓限制在30 cmH20（1（cmH2O=0.098 kPa）以內(nèi)。但是并非所有患者都必須在一開始就將潮氣量限制在6 ml/kg。開始階段潮氣量應(yīng)設(shè)置在8 ml/kg，以避免潮氣量設(shè)置過低造成原來開放的肺泡進一步萎陷。在初始設(shè)置之后

14、的4-6 h內(nèi)，逐漸下調(diào)潮氣量，最終使平臺壓低于30 cmH20。為達到目標(biāo)平臺壓，潮氣量最低可下調(diào)至4 ml/kg體重。在臨床實踐中，小潮氣量通氣策略的主要問題是伴隨的容許高碳酸血癥及其相關(guān)風(fēng)險，如呼吸性酸中毒所致的顱內(nèi)壓增高等。另一方面，人們開始探討進一步降低潮氣量是否可以繼續(xù)降低VILI的風(fēng)險。針對這兩方面的考慮，提出了“肺超保護通氣策略”（ ultra-protective lung ventilation）。肺超保護通氣策略的具體實施方法是在體外二氧化碳清除裝置的支持下，進一步將ARDS患者的潮氣量降至3 ml/kg以內(nèi)。這一方法既降低r容積傷的風(fēng)險，又解決了以往高碳酸血癥和嚴重酸中

15、毒的問題。近期的一項臨床研究證實，在Pa02/Fi02（ PFR）<150 mmHg（l mmHg=0.133 kPa）的ARDS患者中實施肺超保護通氣策略可降低患者的病死率。2呼氣末氣道內(nèi)正壓（ PEEP）的設(shè)置：嚴重的ARDS表現(xiàn)為肺水腫和呼氣末肺泡塌陷。此時，低PEEP不足以穩(wěn)定肺泡和維持其開放，反而會增加萎陷區(qū)肺組織發(fā)生VILI的風(fēng)險。高PEEP可能導(dǎo)致靜脈回流受阻和肺過度膨脹等不良反應(yīng)。三項大型臨床研究均提示重度ARDS患者應(yīng)用高PEEP可以改善預(yù)后。在根據(jù)目標(biāo)平臺壓設(shè)置好潮氣量后，可以根據(jù)多種方法設(shè)置PEEP。目前的方法主要有根據(jù)氧和狀態(tài)交替調(diào)節(jié)PEEP和吸氧濃度法、根據(jù)P-

16、V曲線、跨肺壓或目標(biāo)平臺壓設(shè)置PEEP。由于跨肺壓與肺損傷關(guān)系最密切，應(yīng)根據(jù)跨肺壓設(shè)定PFEP。目前多采用食道壓作為胸腔內(nèi)壓的替代值計算跨肺壓。根據(jù)跨肺壓設(shè)置PEEP的具體方法為，設(shè)定PEEP，使呼氣末跨肺壓維持在0-10 cmH2O，同時，控制吸氣末跨肺壓在25 cmH20以內(nèi)。根據(jù)目標(biāo)平臺壓設(shè)置PEEP的具體方法為，首先將潮氣量設(shè)置為6 ml/kg，此后逐漸上調(diào)PEEP，使平臺壓低于28- 30 cmH20。近期的一項研究提示，應(yīng)用ALVEOLI研究制定的氧和狀態(tài)交替調(diào)節(jié)PEEP和吸氧濃度的方法設(shè)置PEEP的水平與患者的肺可復(fù)張性顯著相關(guān)。而肺可復(fù)張性與ARDS嚴重程度密切相關(guān)。其原因可能

17、是由于根據(jù)P-V曲線和最高平臺壓法設(shè)置PEEP的策略主要針對防止肺過度牽拉所致VILI而設(shè)計，因此其PEEP水平與肺的可復(fù)張性無相關(guān)性。因此，該研究提示根據(jù)氧和狀態(tài)交替調(diào)節(jié)PEEP和吸氧濃度法也許更適用于指導(dǎo)ARDS患者PEEP的設(shè)置。該方法首先需要限制潮氣量<6 ml/kg，平臺壓<30 cmH20，同時，目標(biāo)脈搏氧飽和度維持在88%- 95%。3肺復(fù)張：肺復(fù)張是在可接受的氣道壓范圍內(nèi)，間歇性給予較高的復(fù)張壓并維持一段時間，以促使塌陷的肺泡復(fù)張進而改善氧合、肺復(fù)張可在多種通氣模式下實現(xiàn)，目前采用壓力控制通氣方式的肺復(fù)張報道較多。常用方法主要包括PFEP遞增法及壓力控制（PCV）法

18、。PCV法對血流動力學(xué)影響最小，同時可能也是最有效的肺復(fù)張手段。PCV的實施是將呼吸機調(diào)整到壓力模式，同時提高壓力控制水平和PEEP水平，一般高壓40-45（cmH2O，PEEP 15- 20 cmH2O，維持1-2 min，然后調(diào)整到常規(guī)通氣模式。實施肺復(fù)張采用的較高壓力和較長時間，可能導(dǎo)致氣壓傷和影響血流動力學(xué)。血流動力學(xué)異?？杀憩F(xiàn)為低血壓和心律失常。此外，在肺復(fù)張過程中，氧飽和度可呈現(xiàn)一過性下降，并可能伴輕微的CO2潴留。此外，肺復(fù)張對ARDS患者預(yù)后的影響尚不明確。肺復(fù)張手法復(fù)張塌陷的肺單位，防止低肺容量通氣引起的肺萎陷傷。增高的壓力能使局部萎陷的肺組織膨脹，降低通氣的不均一性。肺復(fù)張

19、對塌陷肺泡的復(fù)張作用優(yōu)于肺泡實變。由于胸壁順應(yīng)性的差異，肺復(fù)張的壓力所產(chǎn)生的跨肺樂也不同。在內(nèi)源性ARDS，增加PEEP主要引起肺泡的過度牽拉，而外源性ARDS增加PEEP主要產(chǎn)生肺泡復(fù)張。內(nèi)源性ARDS時增加PFFP導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降而胸壁順應(yīng)性不變，呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性下降。相反，外源性ARDS時應(yīng)用PEFP導(dǎo)致肺和胸壁順應(yīng)性均增加，呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性增加。VAP所致的內(nèi)源性ARDS患者多數(shù)對PEEP和肺復(fù)張的反應(yīng)差。因此，“純”實變型內(nèi)源性ARDS患者應(yīng)用肺復(fù)張或高水平的PEEP獲益較少，某些時候甚至是有害的。4俯臥位通氣：目前已明確重度ARDS（根據(jù)ARDS柏林定義PFR<100 mmH

20、g）是俯臥位通氣的適應(yīng)證。在輕度ARDS（PFR為200- 300 mmHg）的患者實施俯臥位通氣不能進一步改善預(yù)后。在中度ARDS患者，目前的薈萃分析和PROSEVA研究提示PFR< 150 mmHg的患者強烈建議行俯臥位通氣。需注意的是，因為在PEEP 5 cmH2O條件下測定的PFR能反映肺的可復(fù)張性，PFR應(yīng)在PEEP 5 cmH2O且Fi02>0.6條件下測定。俯臥位通氣應(yīng)盡量在ARDS早期開始實施。ARDS早期肺內(nèi)主要為水腫和可逆性肺泡萎陷，尚未發(fā)生肺結(jié)構(gòu)的破壞，因此早期俯臥位可產(chǎn)生最大的療效。在ARDS早期實施俯臥位通氣還可以降低VILI的風(fēng)險，其預(yù)防價值優(yōu)于ARDS

21、晚期開始接受俯臥位通氣。每天俯臥位時間越長，VILI的風(fēng)險就越小。因此，根據(jù)目前的研究結(jié)果，當(dāng)ARDS患者的PFR< 150 mmHg之后24-72 h內(nèi)應(yīng)早期行俯臥位通氣。針對短期俯臥位的研究有限。但是，俯臥位是一種改善嚴重低氧血癥的有效的補救措施。約70%存在低氧血癥的ARDS患者采用俯臥位通氣能改善氧合。俯臥位改善氧合的機制包括呼氣末肺容積增加，具有較仰臥位時更好的通氣血流比，減少仰臥位時心臟對其背側(cè)肺葉的壓迫，改善局部的通氣狀況。除改善嚴重低氧外，短期俯臥位可以加強氣道引流，同時，仰臥位肺復(fù)張手法治療無效的肺不張，在短期俯臥位時可獲得復(fù)張。因為俯臥位解除了心臟重力對背側(cè)肺組織的壓

22、迫，其防止肺不張的效應(yīng)在左下葉最明顯。短期俯臥位通氣常見面部水腫和皮膚破損的并發(fā)癥，脫管和導(dǎo)管脫位也較常見。因此，即使是實施短期俯臥位通氣，也需要熟悉該項技術(shù)的醫(yī)務(wù)人員以保證醫(yī)療安全近年的研究提示每天俯臥位通氣時間16-20 h，連續(xù)4-10 d，更有助于改善患者的預(yù)后。俯臥位通氣的絕對禁忌證包括脊柱不穩(wěn)定以及無法監(jiān)測的顱內(nèi)出血。相對禁忌證包括腹部開放性創(chuàng)傷、多發(fā)創(chuàng)傷伴不穩(wěn)定型骨折、妊娠、嚴重血流動力學(xué)障礙、人工氣道和血管內(nèi)置管脫出的高危患者。俯臥位通氣的并發(fā)癥包括兩類，一類與俯臥位通氣的短時間體位變換相關(guān)，包括一過性低氧、一過性低血壓、意外脫管、導(dǎo)管脫位；另一類與俯臥位通氣的長時間體位變換相

23、關(guān)，包括壓瘡、嘔吐以及對鎮(zhèn)靜的需求增加？內(nèi)外源性ARDS對俯臥位通氣的反應(yīng)也不同。外源性ARDS對俯臥位通氣的反應(yīng)優(yōu)于內(nèi)源性ARDS。主要表現(xiàn)在氧和恢復(fù)的幅度更大且速度更快，肺順應(yīng)性和影像學(xué)改善更明顯。肺泡塌陷和壓迫性肺不張以及腹內(nèi)壓增高是外源性ARDS低氧血癥的主要原因，俯臥位時重力再分布使肺不張由后背部轉(zhuǎn)移至前胸部，原來不張的肺組織局部的跨肺壓隨之增加，氧合可迅速隨之改善。內(nèi)源性ARDS以實變?yōu)橹?，肺泡塌陷較少，故俯臥位通氣的上述機制難以發(fā)揮作用。5保留自主呼吸：在ARDS早期，預(yù)防VILI和保證充分的通氣是機械通氣的兩個主要方面。兇為ARDS患者常存在呼吸窘迫，呼吸頻率極快，機械通氣時易出現(xiàn)“人機對抗”，繼而加重VILI。注射神經(jīng)肌肉阻滯劑可確保人機同步并有助于限制患者的通氣壓力和潮氣量，是防控VILI的方法之一。近期研究提示在輕中度ARDS患者機械通氣時，應(yīng)用BIPAP或APRV模式保留部分自主呼吸，可以減少肺損傷，尤其是重力依賴區(qū)的肺損傷。保留自主呼吸降低VILI的可能機制為膈肌收縮產(chǎn)生的胸腔負壓有助于背側(cè)塌陷肺組織的復(fù)張，使肺臟得到更好的通氣并降低VILI的風(fēng)險。在嚴重ARDS患者中上述目標(biāo)可以通過小潮氣量通氣、俯臥位通氣和抑制自主呼吸（在ARDS早期階段）的機械