中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師——傳染病學(xué)重點(diǎn)

1、傳染病學(xué)第一單元總論傳染病是由各種病原微生物和寄生蟲(chóng)感染人體后產(chǎn)生的有傳染性的疾病.感染性疾病也是由病原微生物和寄生蟲(chóng)所引起，較傳染病不同點(diǎn)在于感染性疾病所指的范圍更廣，且不一定具有傳染性。一、感染的概念：是指病原體和人體之間相互作用的過(guò)程。二、感染過(guò)程的表現(xiàn)：病原體通過(guò)各種途徑進(jìn)入人體后就開(kāi)始了感染的過(guò)程。病原體能否被清除或定植下來(lái)，進(jìn)而引起組織損傷、炎癥過(guò)程和各種病理該病，主要取決于：病原體的致病力和機(jī)體的免疫功能，也和來(lái)自外界的干預(yù)（受涼、勞累、藥物或放射治療等因素）有關(guān)。即：傳染過(guò)程的三因素（是否致病）：病原體、人體、外環(huán)境。（一）清除病原體（elimination of pathog

2、en）：病原體進(jìn)入人體后，可被處于機(jī)體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除（如胃液對(duì)少量痢疾桿菌、霍亂弧菌等的清除作用），亦可由事先存在體內(nèi)的特異性體液免疫與細(xì)胞免疫物質(zhì)（特異性免疫球蛋白與細(xì)胞因子）將相應(yīng)的病原體清除。特異性免疫功能又分主動(dòng)免疫（疫苗接種或自然感染）和被動(dòng)免疫（通過(guò)胎盤(pán)屏障從母體獲得或注射免疫球蛋白）。（二）隱性感染（cover infection）：有稱亞臨床感染，是病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過(guò)免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。最常見(jiàn)的表現(xiàn)，隱性感染過(guò)程結(jié)束后大多數(shù)人獲得不同程度的特

3、異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人科轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，病原體持續(xù)存在于人體內(nèi)，稱為無(wú)癥狀攜帶者，如傷寒桿菌、乙肝病毒感染等。（三）顯性感染（overt infection）：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且，通過(guò)病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。最易識(shí)別。只占全部感染者的小部分，但少數(shù)傳染病中（麻疹 水痘）大多數(shù)感染者表現(xiàn)為顯。顯過(guò)程結(jié)束后，病原體可被清除，感染者可獲得較為穩(wěn)定的免疫力（麻疹 甲肝 傷寒），不易再受感染。但有些傳染病后的免疫力并不牢固，可以再受感染而發(fā)?。鞲?細(xì)痢 阿痢）。小部分可稱為慢性病原攜帶者。（四）

4、病原攜帶狀態(tài)（carrier state）：病原攜帶狀態(tài)是發(fā)生在隱性或顯性感染后，病原體未被機(jī)體排除，仍持續(xù)存在，但病人無(wú)明顯臨床癥狀，此時(shí)病人可向體外排菌，稱為。是重要的傳染源，按病原體種類(lèi)不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲(chóng)者等。按其發(fā)生時(shí)間和持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者或慢性攜帶者/健康攜帶者。按其攜帶病原體持續(xù)時(shí)間在3個(gè)月以下或以上而分為急性與慢性攜帶者。潛伏期病原攜帶者：即在潛伏期內(nèi)攜帶病原體者?？稍跐摲趦?nèi)攜帶病原體的疾病較少，如霍亂、痢疾等。這類(lèi)攜帶者多數(shù)在潛伏期未排出病原體。恢復(fù)期病原攜帶者：指臨床癥狀消失后繼續(xù)排出病原體者。相關(guān)的疾病包括痢疾、傷寒、白喉、流行性

5、腦脊髓膜炎和乙型肝炎等。一般恢復(fù)期病原攜帶者狀態(tài)持續(xù)時(shí)間較短，凡臨床癥狀消失后病原攜帶時(shí)間在三個(gè)月以內(nèi)者，稱為急性病原攜帶者：超過(guò)三個(gè)月者，稱為慢性病原攜帶者。少數(shù)人甚至可攜帶終身。健康病原攜帶者：指整個(gè)感染過(guò)程中均無(wú)明顯臨床癥狀與體征而排出病原體者，如白喉、脊髓灰質(zhì)炎等。（五）潛伏性感染（latent infection）：指病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不能清除病原體時(shí)，病原體便可長(zhǎng)期潛伏起來(lái)，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可引起顯性感染。如單純皰疹病毒、水痘病毒、瘧原蟲(chóng)、結(jié)核桿菌等。潛伏性感染者不排出病原體。人體與病原體處于相持狀態(tài)，不

6、出現(xiàn)臨床癥狀，不排出病原體（區(qū)別病原攜帶）。二、感染過(guò)程中病原體的作用：致病的兩個(gè)因素：病原體的致病能力（侵襲力、毒力-內(nèi)外毒素、數(shù)量、變異性）和機(jī)體的免疫功能。三、感染過(guò)程的免疫應(yīng)答：1、非特異性免疫：天然屏障（外部屏障-皮膚黏膜、內(nèi)部屏障-血腦胎盤(pán)），吞噬作用，體液因子；2、特異性免疫：細(xì)胞免疫；體液免疫*傳染病的發(fā)病機(jī)制：傳染病的發(fā)生與發(fā)展：入侵部位、機(jī)體內(nèi)定位、排出途徑；組織損傷的發(fā)生機(jī)制：直接損傷、毒素作用、免疫機(jī)制；重要的病生變化：發(fā)熱、代謝改變四、流行過(guò)程的基本條件：傳染源；傳播途徑；人群易患性。傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物，包括：1、患者2、隱

7、性感染者3、病原攜帶者4、受感染動(dòng)物。傳播途徑：呼吸道傳播、消化道、接觸傳播、蟲(chóng)媒傳播、血液體液傳播、母嬰傳播。人群易患性：對(duì)某一傳染病缺乏特異性免疫力的人群稱為易感者，易感者在某一特定人群中的比例決定該人群的易感性。影響流行過(guò)程的因素：自然因素、社會(huì)五、傳染病的基本特征：（一）病原體，每種傳染病都是由特異性病原體引起的。（二）傳染性，與其他感染性疾病的主要區(qū)別。（三）流行病學(xué)特征，傳染病的流行需有傳染源、傳播途徑和人群易感性這三個(gè)基本條件。傳染病發(fā)病可分為：散發(fā)性發(fā)病、流行、大流行、暴發(fā)性流行。/f發(fā)病率在時(shí)間（季節(jié)分布）上、空間（地區(qū)分布）上、不同人群（年齡性別職業(yè)）中的分布。（四）感染后

8、免疫，免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對(duì)該病原體及其產(chǎn)物的特異性免疫。包括主動(dòng)（感染后獲得的免疫力、接種疫苗、菌苗、類(lèi)毒素）和被動(dòng)（注射抗毒素、丙種球蛋白或高滴度免疫球蛋白或從母體獲得）免疫。臨床特征分期：潛伏期（確定檢疫期的重要依據(jù)及診斷的參考）；前驅(qū)期；癥狀明顯期；恢復(fù)期；復(fù)發(fā)與再燃；后遺癥。再燃：有些傳染性疾病患者的臨床癥狀逐漸減輕，但體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀和體征再度出現(xiàn)的情形。復(fù)發(fā)：有些傳染性疾病患者進(jìn)入恢復(fù)期后已穩(wěn)定一段時(shí)間由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再次繁殖至一定程度使發(fā)熱等癥狀再次出現(xiàn)者。癥狀和體征：發(fā)熱，發(fā)疹，毒血癥狀，單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)。熱型及其

9、意義：熱型是傳染病的重要體征之一，具有鑒別診斷意義。1）稽留熱：體溫升高達(dá)39°C以上而且24小時(shí)相差不超過(guò)1°C，可見(jiàn)于傷寒、斑疹傷寒等極期。2）弛張熱：24小時(shí)體溫相差超過(guò)一度，但最低點(diǎn)未達(dá)正常水平，常見(jiàn)于敗血癥。3）間歇熱：24小時(shí)內(nèi)體溫波動(dòng)于高熱于正常體溫之下，可見(jiàn)于瘧疾、敗血癥等。4）回歸熱：是指高熱持續(xù)數(shù)日后自行消退，但數(shù)日后又再出現(xiàn)高熱，可見(jiàn)于回歸熱、布魯菌病等。但在病程中多次重復(fù)出現(xiàn)并持續(xù)數(shù)月之久時(shí)稱為波狀熱。5）不規(guī)則熱：是指發(fā)熱病人的體溫曲線無(wú)一定規(guī)律的熱型，可見(jiàn)于流行性感冒、敗血癥等。發(fā)疹性傳染病按皮疹出現(xiàn)先后次序排列：水痘，猩紅熱，天花，麻疹，斑疹傷

10、寒，傷寒。傳染病的治療：一般治療（隔離、護(hù)理、心理和支持治療、消毒），對(duì)癥治療，病原治療，康復(fù)治療，中醫(yī)藥治療。傳染病的預(yù)防：管理傳染源，切斷傳播途徑（隔離、消毒），保護(hù)易感人群。傳染病分類(lèi)：甲類(lèi)2種，乙類(lèi)26（新加甲流）種，丙類(lèi)10種。甲類(lèi)包括鼠疫和霍亂-城鎮(zhèn)要求2h內(nèi)上報(bào)，農(nóng)村不超過(guò)6H。乙類(lèi)傳染病包括SARS、甲流、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質(zhì)炎。城鎮(zhèn)要求6h內(nèi)上報(bào)，農(nóng)村不超過(guò)12H，丙類(lèi)傳染?。鞲?、流行性腮腺炎、風(fēng)疹、急性出血性結(jié)膜炎）按傳染病防治法定為監(jiān)測(cè)管理傳染病，確診后應(yīng)在24H內(nèi)填寫(xiě)傳染病報(bào)告卡。免疫球蛋白Ig可分為IgA,IgG,IgM,IgD,IgE.IgM抗體最先出現(xiàn)，

11、是近期感染的標(biāo)志，持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)，IgG為恢復(fù)期抗體，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，多用于回顧性診斷和流行病學(xué)調(diào)查，IgA主要是在呼吸道、消化道局部產(chǎn)生的抗體，IgE主要作用于原蟲(chóng)和蠕蟲(chóng)。IgD的功能尚不十分明確。病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝臟炎性損害為主的的一組傳染病，具有傳染性強(qiáng)，傳播途徑復(fù)雜，流行面廣，發(fā)病率高等特點(diǎn)，根據(jù)引起肝炎的病毒不同可分為甲乙丙丁戊等不同類(lèi)型，臨床上多以急性為主，部分乙丙丁型肝炎可演變?yōu)槁裕贁?shù)可發(fā)展為肝硬化甚至肝癌。乙肝表面抗原（HBsAg）；乙型肝炎表面抗體（抗-HBs）；乙型肝炎e抗原（HBeAg）；e抗體是乙型肝炎e抗體的簡(jiǎn)稱（抗-HBe）；核心抗體是乙型肝炎核心抗體

12、的簡(jiǎn)稱，可簡(jiǎn)寫(xiě)為抗-HBc）。乙肝二對(duì)半（五項(xiàng)）是指：HBsAg乙型肝炎表面抗原 抗HBs抗乙型肝炎表面抗原的抗體 HBeAg乙型肝炎e抗原 抗HBe抗乙型肝炎e抗原的抗體 抗HBc抗乙型肝炎核心抗體的抗原 。大三陽(yáng)是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗體（抗HBc）均陽(yáng)性。小三陽(yáng)是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗體（抗HBe）及核心抗體（抗HBc）均陽(yáng)性。而無(wú)論“大三陽(yáng)”、“小三陽(yáng)”只能反映機(jī)體感染了乙肝病毒，而不能表示病情輕重，其臨床意義要結(jié)合病史及其他檢測(cè)項(xiàng)目綜合分析后，才能得出正確的結(jié)論。一、病原學(xué)：1、甲肝（HAV）：微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。601

13、小時(shí)可完全滅活，對(duì)紫外線照射、過(guò)氧乙酸、甲醛及氯類(lèi)等消毒劑敏感。早期產(chǎn)生的IgM型抗體是近期感染的標(biāo)志。2、乙肝（HBV）：屬嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒屬。長(zhǎng)鏈含4個(gè)開(kāi)放的讀碼框架：S,C,P,X區(qū)。HBV對(duì)外環(huán)境抵抗力很強(qiáng)，在干燥或冰凍的環(huán)境下能生存數(shù)月到數(shù)年，加熱6010H時(shí)，10010分鐘，高壓蒸汽消毒等可被滅活，對(duì)次氯乙酸，甲醛及過(guò)氧乙酸等消毒劑敏感，對(duì)酒精不敏感。3、丙肝（HCV）：黃病毒科丙型肝炎病毒屬，單股正鏈RNA。4、丁肝（HDV）：缺陷病毒，單股閉合負(fù)鏈RNA。5、戊肝（HEV）：病毒亞組。單股正鏈RNA。二、流行病學(xué)1、甲型：傳播途徑：糞口。傳染源：主要是急性期和隱

14、性感染者（較多）。糞便排毒期在起病前2周至血清ALT高峰后1周，少數(shù)患者可延長(zhǎng)至其病后30天。當(dāng)血清抗HAV出現(xiàn)時(shí)，糞便排毒基本停止。（糞便排毒期在起病前2周至發(fā)病后23周內(nèi)有傳染性。以發(fā)病前后各1周的傳染性最強(qiáng)。）易感人群：抗HAV陰性者。2、乙型：傳播途徑：母嬰；血液體液（密切接觸、性接觸獲得HBV的可能途徑；其他途徑：經(jīng)破損的消化道、呼吸道黏膜或昆蟲(chóng)叮咬。傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者。易感人群：抗HBV陰性者。3、丙型：傳播途徑：（1）輸血及血制品（2）注射、針刺、器官移植、骨髓移植、血液透析（3）生活密切接觸傳播（4）性傳播（5）母嬰傳播。傳染源：急、慢性患者及病毒攜帶者。易感人群

15、：人類(lèi)對(duì)HCV普遍易感，抗HCV并非保護(hù)性抗體。4、丁型肝炎傳播途徑傳染源與乙肝類(lèi)似。與HBV以重疊感染（為主）或同時(shí)感染形式存在。5、戊型肝炎傳播途徑傳染源和甲肝類(lèi)似。三、發(fā)病機(jī)制：甲肝表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死和肝組織炎癥反應(yīng)。乙肝以細(xì)胞免疫為主。出血傾向最主要的原因：凝血因子合成障礙。病理變化：基本病變：以肝損害為主，肝外器官科有一定程度損害。位肝細(xì)胞變性（氣球樣變、嗜酸性變）、壞死，同時(shí)伴有不同程度的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，間質(zhì)增生和干細(xì)胞再生。急性肝炎：肝細(xì)胞腫脹變性壞死，氣球樣變，溶解性壞死。嗜酸性變和凝固性壞死，凋亡小體形成，匯管區(qū)輕度或中度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，肝竇內(nèi)庫(kù)佛爾細(xì)胞增生肥大。慢性肝炎：炎癥 、

16、壞死、纖維化。重型病毒性肝炎：1）急性重型肝炎：肝體積明顯縮小，邊緣薄質(zhì)軟，包膜皺縮。2）亞急性重型肝炎：肝質(zhì)稍硬，表面和切面見(jiàn)再生結(jié)節(jié)。3）慢性重型肝炎：大塊性或亞大塊性新鮮的肝實(shí)質(zhì)壞死。可見(jiàn)橋接或碎屑狀壞死。淤膽型肝炎：伴明顯的肝內(nèi)淤膽。小膽管周?chē)醒仔约?xì)胞浸潤(rùn)。肝炎肝硬化：慢性無(wú)癥狀攜帶者。病理生理：黃疸、肝性腦病、出血、急性腎功能不全、肝肺綜合征、腹水、繼發(fā)感染。四、臨床表現(xiàn)：1急性黃疸型肝炎：分3期,黃疸前期：全身乏力，食欲不振，厭油惡心嘔吐，上腹不適，腹脹，便溏。本期末尿色逐漸加深似濃茶色，體征可有右上腹叩擊痛。黃疸期：多為肝細(xì)胞性黃疸，肝大有觸痛及肝區(qū)叩擊痛，脾大。恢復(fù)期：黃疸消

17、退，癥狀消退，肝功能正常，腫大的肝臟脾臟恢復(fù)正常。甲戊型肝炎以黃疸型多見(jiàn)2急性無(wú)黃疸型肝炎：無(wú)黃疸，其他癥狀和黃疸型相似。主要癥狀為乏力食欲不振，腹脹，肝區(qū)疼痛。體征：肝臟腫大，壓痛，脾輕度腫大。丙型多見(jiàn)。3慢性肝炎：急性肝炎病程超過(guò)半年，或原有乙型，丙型，丁型肝炎或慢性肝炎病毒攜帶史，而因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀體征及肝功能異常者可診斷。臨床上分3度：輕度：臨床癥狀體征輕微或缺如，肝功能指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常。中度：癥狀體征實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度或重度之間。重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，伴有肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，脾大并排除其它原因，且無(wú)門(mén)脈高壓癥者。ALT,AST白蛋白a/g，丙種球蛋白，除前

18、述條件者，凡白蛋白32g/L，膽紅素大于5倍正常值上限，凝血酶原活動(dòng)度為60%-40%，膽堿酯酶4500U/L.四項(xiàng)中有一項(xiàng)達(dá)上述程度者診斷為重度慢性肝炎。4重型肝炎（肝衰竭）：病因及誘因包括：重疊感染（如乙型肝炎重疊戊型肝炎）、機(jī)體免疫狀況、妊娠、HBV前C區(qū)突變、過(guò)度疲勞、精神刺激、飲酒、應(yīng)用肝損藥物、合并細(xì)菌感染、伴有其他疾?。ㄈ缂卓骸⑻悄虿。┑?。臨床表現(xiàn)：極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀（嗜睡、性格改變、煩躁不安、昏迷等），有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時(shí)間（PT）顯著延長(zhǎng)及凝血酶原活動(dòng)度（PTA）<40%。黃疸進(jìn)行性加深，血總膽紅素（TBil）每天上升>=17.1mol

19、/L或大于正常值10倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等?？梢?jiàn)撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音界進(jìn)行性縮小。膽酶分離，血氨升高等。分為：急性肝衰竭（ALF）：又稱暴發(fā)型肝炎，特征是起病急，發(fā)病2周內(nèi)出現(xiàn)度以上肝性腦病為特征的肝衰竭癥狀。（極度乏力，消化道癥狀明顯（無(wú)食欲，惡心，頻繁嘔吐，鼓腸等），常有高熱，迅速出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，肝濁音界進(jìn)行性縮小，黃疸急劇加深，血白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞增高，血小板減少，凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，凝血酶原活動(dòng)度低于40%。）亞急性肝衰竭（SALF）：又稱亞急性肝壞死，起病15天至26周出現(xiàn)癥狀。首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者，稱為腦病型；首先出現(xiàn)腹水及其相關(guān)癥候（包括胸水等）

20、者，稱為腹水型。晚期科有難治性并發(fā)癥，如腦水腫、消化道大出血、嚴(yán)重感染、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。WBC升高，血紅蛋白下降，低血糖，低膽固醇，低膽堿酯酶，一旦出現(xiàn)肝腎綜合癥，預(yù)后極差。本型病程較長(zhǎng)，常超過(guò)3周至數(shù)月。容易轉(zhuǎn)化為慢性肝炎或肝硬化。慢加急性肝衰竭（ACLF）：是在慢性肝病基礎(chǔ)上出現(xiàn)急性肝功能失代償。慢性肝衰竭（CLF）：在肝硬化基礎(chǔ)上，肝功能進(jìn)行性減退導(dǎo)致的以腹水或門(mén)脈高壓、凝血酶功能障礙和肝性腦病為主要表現(xiàn)的慢性肝功能失代償。亞急性重型肝炎和慢性重型肝炎可分為早中晚三期：早期：極度乏力及嚴(yán)重消化道癥狀；黃疸進(jìn)行性加深（血總膽紅素每天上升>=17.1mol/L或大于正常值10倍）

21、；有出血傾向，PTA<40%；末出現(xiàn)肝性腦病或明顯腹水。中期：早期表現(xiàn)基礎(chǔ)上，病程中有以下二者之一者：有II度肝性腦病或明顯腹水；出血侵向（出血點(diǎn)或瘀斑），凝血酶原活動(dòng)度在20-30%之間。晚期：在中期基礎(chǔ)上，出現(xiàn)以下三者之一：有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征，消化道大出血，嚴(yán)重出血傾向，嚴(yán)重感染，難以糾正的電解質(zhì)紊亂；II度以上肝性腦病，腦水腫；嚴(yán)重出血傾向，PTA20%。（重癥肝炎的4大并發(fā)癥：肝性腦病，上消化道出血、肝腎綜合征、繼發(fā)感染。凝血酶原活動(dòng)度PTA正常值為75%-100%，PTA40%時(shí)為肝細(xì)胞大量壞死的有力證據(jù)。）5淤膽型肝炎：以肝內(nèi)淤膽為主要表現(xiàn)，急性淤膽型肝炎起病類(lèi)似急性

22、黃疸型肝炎，大多數(shù)可恢復(fù)。在慢性肝炎或肝硬化基礎(chǔ)上發(fā)生上述表現(xiàn)著，為慢性淤膽型肝炎。有梗阻性黃疸表現(xiàn)：皮膚瘙癢、大便灰白、肝臟腫大，黃疸重而消化道癥狀輕。6肝炎肝硬化：根據(jù)肝臟炎癥情況分為-活動(dòng)性與靜止性兩型。根據(jù)肝組織病理及臨床表現(xiàn)分為失代償性肝硬化和代償性肝硬化。1）代償性肝硬化：輕度乏力，食欲減少或腹脹體征，無(wú)明顯肝功能衰竭表現(xiàn)。血清白蛋白但35g/L.膽紅素35umol/L.凝血酶原活動(dòng)度多大于60%。ALT,AST，可有門(mén)靜脈高壓癥如輕度胃底靜脈曲張，但無(wú)腹水，肝性腦病或上消化道出血。2）失代償性肝硬化:有明顯肝功能異常及失代償體征，血清白蛋白35g/L.膽紅素35umol/L.凝血

23、酶原活動(dòng)度小于60%。ALT,AST，A/G1.0，患者可出現(xiàn)腹水，肝性腦病及門(mén)脈高壓癥引起的食管，胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。未達(dá)到肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)，但肝纖維化表現(xiàn)明顯者，稱為肝炎肝纖維化。7幾種特殊人群肝炎：小兒病毒性肝炎；老年病毒性肝炎；妊娠期合并肝炎。五、病原學(xué)檢查1、HBV現(xiàn)癥感染者傳染性強(qiáng)的指標(biāo)：HBeAg。2、對(duì)病毒性肝炎的臨床分型最有意義的依據(jù)是：肝穿刺活檢。3、診斷重型病毒性肝炎最有意義的指標(biāo)：凝血酶原活動(dòng)度。乙肝標(biāo)志物的意義：1表面抗原（HbsAg）和抗體（抗HBs）：HbsAg陽(yáng)性說(shuō)明機(jī)體過(guò)去或近期感染了HBV，可能具有傳染性，但其本身無(wú)傳染性。是HBV現(xiàn)癥感染的標(biāo)志之一，

24、可見(jiàn)于潛伏期患者，急慢性乙肝患者和慢性HBsAG攜帶者，抗HBs 陽(yáng)性說(shuō)明機(jī)體過(guò)去感染過(guò)HBV，現(xiàn)在已恢復(fù)或正在恢復(fù)。抗HBs是HBV感染后所產(chǎn)生的所有抗體中唯一的保護(hù)抗體，對(duì)以后的再感染有一定的免疫力。 一般在HBsAG消失后隔一段時(shí)間才出現(xiàn)，這段時(shí)間稱為空窗期，此時(shí)HBsAG及抗HBS均為陰性。2核心抗原（HbcAg）和抗體（抗HBc） 血液中不能檢出HbcAg，只能檢測(cè)抗HBc。抗HbcIgM高滴度時(shí)，可作為HBV近期（急性）感染的標(biāo)志，抗HbcIgG陽(yáng)性是HBV過(guò)去感染的標(biāo)志。 3、e抗原（HbeAg）和抗體（抗Hbe）： HbeAg陽(yáng)性是病毒復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)的標(biāo)志。急性肝炎患者若H

25、beAg持續(xù)陽(yáng)性10周以上，可能轉(zhuǎn)為慢性感染。抗HBe陽(yáng)性往往表示病毒復(fù)制減少或終止，機(jī)體正在恢復(fù)，傳染性減低。4、HBVDNA和DNA多聚酶:HBVDNA陽(yáng)性或DNA多聚酶活性增高，提示病毒復(fù)制，機(jī)體傳染性大?？?HAVIgM為甲型肝炎早期診斷最常用而簡(jiǎn)便的可靠指標(biāo)。提示現(xiàn)癥感染，抗-HCV陽(yáng)性可診斷為HCV感染，HCV-RNA出現(xiàn)較抗-HCV早，可用于HCV感染的早期診斷及療效評(píng)估，治愈后很快消失?？?HEV陽(yáng)性或滴度由低到高或抗-HEV滴度1:20或抗-HEVIgM陽(yáng)性對(duì)急性戊型肝炎有診斷意義?？共《局委煹囊话氵m應(yīng)癥包括：HBV DNA105拷貝/ml（HBeAg陰性者為104拷貝/ml

26、）；ALT>=2×正常上限（ULN）；如用干擾素治療，ALT應(yīng)10×ULN，血TBil<2×ULN，如ALT<2×ULN,但組織病理學(xué)Knodel組織學(xué)活動(dòng)指數(shù)（HAI）4，或中度（G23）及以上炎癥壞死和（或）中度（S2）以上纖維化病變。注意排除由藥物、酒精和其他因素所致的ALT升高，也應(yīng)排除因應(yīng)用降酶藥物后ALT暫時(shí)性正常；如ALT<2×ULN，但肝組織學(xué)顯示Knodel HAI4，或G2炎癥壞死；丙型肝炎HCV RNA陽(yáng)性。流行性出血熱（EHF）/腎綜合征出血熱(HFRS)漢坦病毒（HV）引起，屬于布尼亞病毒，為負(fù)

27、性RNA病毒。臨床以發(fā)熱、出血、低血壓休克及腎臟損害為主要表現(xiàn)。主要病理變化是全身小血管廣泛性損害（變性，壞死）。主要傳染源：主要宿主動(dòng)物是嚙齒類(lèi)，其他包括貓、豬、犬、兔。我國(guó)以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源。大林姬鼠是林區(qū)出血熱的主要傳染源。早期患者（不是主要傳染源）。傳播途徑：接觸傳播，呼吸道，消化道，蟲(chóng)媒，垂直。易感性：普遍。流行特征：地區(qū)性-主要分布在亞洲；有季節(jié)性和周期性明顯：姬鼠-111月為高峰 57月為小高峰；家鼠-35月，；林區(qū)姬鼠-夏季。有一定的周期波動(dòng)，以姬鼠為主要傳染源的疫區(qū)每隔數(shù)年由此大流行。人群分布：以青壯年農(nóng)民和工人為主。發(fā)病機(jī)制：漢坦病毒一方面可直接破壞所侵襲

28、的組織器官，另一方面可激發(fā)人體的免疫應(yīng)答和各種細(xì)胞因子的釋放，照成組織器官嚴(yán)重?fù)p傷。病生：休克-于本病病程的37天常出現(xiàn)低血壓性休克（原發(fā)性休克），少尿期-繼發(fā)性休克。原發(fā)：主要是由于血管通透性增加，血漿外滲使血容量下降+外滲血液濃縮，血液黏稠度升高DIC血液循環(huán)淤滯，血流受阻有效血容量進(jìn)一步下降。繼發(fā)-主要原因是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水電解質(zhì)補(bǔ)充不足導(dǎo)致有效血容量不足。出血：發(fā)熱期血管壁受損，血小板減少和功能異常，休克期肝素類(lèi)物質(zhì)增加和DIC導(dǎo)致消耗性凝血障礙（繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成）。急性腎衰竭：腎血流障礙；腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷；腎間質(zhì)水腫和出血；腎小球微血栓形成和缺血

29、性壞死；腎素、血管緊張素的激活；腎小管腔被蛋白、管型等阻塞。（腎小球?yàn)V過(guò)率下降和缺血性腎小管變性、壞死。）（低血壓的主要原因：小血管通透性增加，大量血漿外滲。）病理：以小血管和腎臟病變最明顯，其次為心肝腦等臟器。小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，腎臟水腫和出血。臨床表現(xiàn)：【1、發(fā)熱期：弛張熱及稽留熱。三痛癥（頭痛、腰痛、眼眶痛）；三紅征（顏面、頸、上胸潮紅）。為全身感染中毒癥狀及小血管中毒性損害的表現(xiàn)。2、低血壓休克期：熱通病情反而加重。主要為中毒性內(nèi)失血漿性低血容量性休克的表現(xiàn)。3、少尿期：常有低血壓。伴高血容量綜合征。出血傾向加重。4、多尿期：日尿量2000ml可發(fā)生電解紊

30、亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克。5、恢復(fù)期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常?！繚摲跒?-16天，以2周多見(jiàn)。典型病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期的五期經(jīng)過(guò)，非典型和輕型可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，而重癥患者則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間的互相重疊。特征：發(fā)熱、出血、低血壓、腎損害。（一）發(fā)熱期，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷和腎損害?；颊叨嗥鸩〖?，畏寒，發(fā)熱常在39-40度之間，以稽留熱和弛張熱多見(jiàn)。熱程多為3-7天，少數(shù)達(dá)10天以上，一般體溫 越高，熱程越長(zhǎng)，則病情越重。（1）全身中毒癥狀：疼痛：全身酸痛、頭痛、腰痛和眼眶痛。頭痛、腰痛、眼眶痛一般

31、稱為“三痛”。消化道中毒癥狀：食欲不振、惡心嘔吐、腹瀉呃逆。消化道三大癥狀-惡心、嘔吐、腹痛腹瀉。神經(jīng)中毒癥狀：嗜睡或失眠、煩躁譫語(yǔ)、精神恍惚。（2）毛細(xì)血管損害癥：主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征。充血癥狀：“三紅”癥狀：皮膚充血潮紅主要見(jiàn)于顏面、頸、上胸部等部位，呈醉酒貌。出血癥狀：皮膚出血多見(jiàn)于腋下及胸背部，常呈搔抓樣、條索點(diǎn)狀瘀點(diǎn)。黏膜出血常見(jiàn)于軟腭，呈針尖樣出血點(diǎn)，眼結(jié)膜呈片狀出血點(diǎn)。滲出水腫征：主要表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫，輕者眼球轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)球結(jié)膜有漣漪波，重者球結(jié)膜呈水泡樣。部分患者還可出現(xiàn)眼瞼、臉部水腫、腹水，一般滲出水腫越重，病情越重。（3）腎損害：主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢出現(xiàn)管型等。（二

32、）低血壓休克期，一般發(fā)生于第4-6病日，遲者8-9病日出現(xiàn)。體溫下降，而病情加重；多數(shù)患者子啊發(fā)熱末期或退熱同時(shí)出現(xiàn)BP下降，繼而出現(xiàn)休克，輕者不發(fā)生低血壓或休克。表現(xiàn)：面色蒼白。四肢厥冷、口唇及肢端紫紺、脈搏細(xì)弱、尿量減少；當(dāng)大腦供血不足時(shí)煩躁、譫妄、神志恍惚；當(dāng)組織血流長(zhǎng)時(shí)間關(guān)注不足發(fā)紺，并促進(jìn)DIC、腦水腫、ARDS、急性腎衰竭的發(fā)生。（三）少尿期，常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進(jìn)入本期。24小時(shí)尿量少于400ml為少尿，少于50ml為無(wú)尿。少尿期一般發(fā)生于第5-8病日，主要表現(xiàn)：1、少尿或無(wú)尿2、尿毒癥3、酸中毒4、水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重者-高血容量綜合征和

33、肺水腫。臨床表現(xiàn)：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、頑固性呃逆，可出現(xiàn)頭痛、煩躁、嗜睡、譫妄、甚至昏迷和抽搐、出血現(xiàn)象加重（皮膚瘀斑增加、鼻出血、便血、嘔吐、咯血、血尿等）等癥狀。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。鈉水儲(chǔ)留腹水和高血容量綜合征-體表靜脈充盈，收縮壓升高；電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥、低血納和低血鈣）（四）多尿期：此期為新生的腎小管重吸收功能尚未完善，濾過(guò)功能部分恢復(fù)，加上尿素氮高滲性利尿作用，使尿量明顯增加。多數(shù)患者少尿期后進(jìn)入此期（尿量2000ml/日為進(jìn)入此期），少數(shù)-發(fā)熱期或低血壓期轉(zhuǎn)入此期（尿量3000ml/日進(jìn)入此期）。多尿期一般出現(xiàn)在病程第9-14天，根據(jù)尿量和氮質(zhì)

34、血癥情況可分為以下三期：1、移行期（每日尿量4002000，但尿毒癥仍然嚴(yán)重-血BUN和肌酐等濃度反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥死于此期）2、多尿早期（2000ml，氮質(zhì)血癥未見(jiàn)改善，癥狀仍重）3、多尿后期（3000ml，精神食欲好轉(zhuǎn)，此期若水電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克，亦可發(fā)生低血納和低血鉀）（五）恢復(fù)期，尿量恢復(fù)為2000ml以下，精神食欲基本恢復(fù)，一般尚需1-3個(gè)月體力才能完全恢復(fù)。少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。臨床分型：1、輕型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。并發(fā)癥：腔道出血（以嘔血便血最常見(jiàn)，咯血、腹腔出血、鼻出血和陰道出血）

35、、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（腦炎 腦膜炎、高血壓腦病和顱內(nèi)出血、低鈉性腦水腫、垂體性昏迷、腦出血）肺水腫（ARDS-肺毛細(xì)血管直接和心源性肺水腫-高血容量綜合癥、心肌受損引起）其他（繼發(fā)性感染、自發(fā)性腎破裂、心肌損害和肝損害）實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：12天多正常（血小板從第2病日開(kāi)始減少）。第3病日后白細(xì)胞升高，可達(dá)（15-30）×109/L，早期中性粒細(xì)胞增多，核左移，有中毒顆粒，重癥患者可見(jiàn)幼稚細(xì)胞呈類(lèi)白血病反應(yīng)。第45病日淋巴細(xì)胞增多，出現(xiàn)較多異型淋巴細(xì)胞。（由于血漿外滲，血液濃縮）發(fā)熱后期開(kāi)始至低血壓休克期，血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)均升高，血小板從第2病日開(kāi)始減少，可見(jiàn)異型血小板。尿常規(guī)：病

36、程第2天出現(xiàn)尿蛋白，第46病日常到+到+，突然出現(xiàn)大量尿蛋白對(duì)診斷很有幫助；部分病例尿中出現(xiàn)膜狀物。鏡檢可見(jiàn)紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型。血液生化檢查：BUN及肌酐在低血壓休克期、發(fā)熱后期（少數(shù)）開(kāi)始升高，移行期末達(dá)高峰，多尿后期開(kāi)始下降。凝血功能檢查：發(fā)熱期開(kāi)始血小板減少，功能降低，出現(xiàn)DIC-血小板50×109/L。免疫學(xué)檢查：第2病日能檢出特異性IgM抗體，1:20為陽(yáng)性，IgG-1:40-+。一周后滴度上升4倍或以上有診斷價(jià)值。診斷：流行病學(xué)資料、臨床特征（3種主要表現(xiàn)-發(fā)熱中毒癥狀、充血出血外滲征、腎損害）+5期）、實(shí)驗(yàn)室檢查：包括血壓濃縮、血紅蛋白和紅細(xì)胞增高、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、血

37、小板減少。尿蛋白大量出現(xiàn)和尿中帶膜狀物有助于診斷。血清、血細(xì)胞和尿中檢出腎綜合癥出血熱病毒抗原和血清中檢出特異性IgM抗體可以明確診斷?；謴?fù)期，特異性IgG抗體需雙份血清效價(jià)升高4倍以上者才有診斷意義。治療：本病治療以綜合療法為主，早期應(yīng)用抗病毒治療，中晚期則針對(duì)病理生理進(jìn)行對(duì)癥治療?！叭缫痪汀比匀皇潜静〉闹委熢瓌t，即早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。治療中要注意防治休克、腎衰竭和出血。（一）發(fā)熱期：治療原則：控制感染-抗病毒（利巴韋林+GS靜滴）、減輕外滲（蘆丁、Vc降低血管通透性+每日輸注平衡鹽溶液或葡萄糖鹽水1000ml左右，高熱大汗嘔吐腹瀉可適當(dāng)增加）、改善中毒癥狀（高熱-物理降

38、溫、忌發(fā)汗退熱藥，以防進(jìn)一步喪失血容量；中毒癥狀重者-地塞米松靜滴；嘔吐頻繁者-甲氧氯普胺肌注）和預(yù)防DIC（降低血液粘滯性-適當(dāng)?shù)头肿佑倚囚虻⒆⑸湟红o滴；高熱中毒癥狀和滲出嚴(yán)重者-高凝狀態(tài)-適當(dāng)給予小劑量肝素）。（二）低血壓休克期：治療原則：積極補(bǔ)充血容量（早期快速適量，爭(zhēng)取在4H內(nèi)使血壓穩(wěn)定。液體應(yīng)晶體和膠體結(jié)合，以平衡鹽為主，忌單輸G液），注意糾正酸中毒（5%碳酸氫鈉aq滲透壓高既能糾酸也能擴(kuò)容）和改善微循環(huán)-血管活性藥和腎上腺糖皮質(zhì)激素（多巴胺、酌情應(yīng)用山莨菪堿，可加地塞米松）。* 補(bǔ)充血容量：【強(qiáng)調(diào)一早二快三適量，即收縮壓低于100mmhg立即擴(kuò)容，靜脈滴速每分鐘100-150

39、滴，必要時(shí)靜脈推注，收縮壓回升100mmHg、紅細(xì)胞比容接近正常即可，液體以補(bǔ)充晶體和膠體結(jié)合為宜，以“先晶后膠，晶三膠一，膠不過(guò)千”“先快后慢，先膠后晶，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀”為原則，】晶體溶液以平衡鹽溶液為主，嚴(yán)重休克者雙滲平衡鹽液，膠體溶液以低分子右旋糖酐，甘露醇，血漿（本期存在血液濃縮，因而不用全血）和白蛋白為主。密切觀察血壓，根據(jù)血壓的穩(wěn)定程度控制滴量滴速，血壓穩(wěn)定后輸液仍需維持24h以上。（三）少尿期：治療原則為“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境（控制輸液量、碳酸氫鈉糾正酸中毒、減少蛋白分解控制氮質(zhì)血癥-高碳高維低蛋飲食，不能進(jìn)食者-輸G200300g，必要時(shí)可加適量的Ins）、促進(jìn)利尿（速

40、尿、甘露醇）、導(dǎo)瀉（甘露醇硫酸鎂大黃）和透析（血液/人工腎或腹膜透析-少用）治療。*穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：少尿期與休克期導(dǎo)致的腎前性少尿的鑒別：若尿比重1.20，尿納40mmol/L，尿BUN于血BUN之比10:1，應(yīng)考慮休克期的腎前性少尿?？奢斪㈦娊赓|(zhì)溶液5001000ml，并觀察尿量是否增加，亦可用20%甘露醇100125ml靜脈注射，觀察3h，若尿量不超過(guò)100ml，則為腎實(shí)質(zhì)損害所致少尿，此時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制輸入量。每日輸入量=出量+300400ml或前一日尿量和嘔吐量+500700ml。*促進(jìn)利尿：本病少尿的原因之一腎間質(zhì)水腫壓迫腎小管，所以先用20%甘露醇125ml靜脈注射，效果不明顯者改用速尿加

41、大劑量46h重復(fù)一次。亦可應(yīng)用血管擴(kuò)張劑酚妥拉明、山莨菪堿。*導(dǎo)瀉：為預(yù)防高血容量綜合征和高血鉀導(dǎo)瀉。但必須是無(wú)消化道出血者。應(yīng)注意水電解質(zhì)平衡。*透析適應(yīng)癥：少尿持續(xù)4d以上或無(wú)尿24h以上，或出現(xiàn)下列情況者：明顯氮質(zhì)血癥，血BUN28.56mmol/L，有嚴(yán)重尿毒癥表現(xiàn)著，高分解狀態(tài)，每日BUN升高7.14mmol/L血K6mmol./L，ECG有高聳T波的高鉀表現(xiàn)高血容量綜合征。（四）多尿期：治療原則：移行期和多尿期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡（半流質(zhì)和含鉀食物-同時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀，口服補(bǔ)水，不能進(jìn)食者靜脈注射），防治繼發(fā)感染（易發(fā)呼吸道和泌尿系統(tǒng)感染，忌用對(duì)腎臟有毒性作用

42、的抗生素）。（五）恢復(fù)期，治療原則為補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作，出院后應(yīng)休息12個(gè)月，定期復(fù)查腎功能，血壓和垂體功能。（六）并發(fā)癥治療：1、消化道出血：DIC消耗性低凝血期-宜補(bǔ)充凝血因子和血小板；DIC纖溶亢進(jìn)期-應(yīng)用氨基乙酸或?qū)︳然S胺靜脈注射；肝素類(lèi)似物升高導(dǎo)致出血-魚(yú)精蛋白或甲苯胺藍(lán)。2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：抽搐-地西泮或戊巴比妥鈉靜脈注射，腦水腫/腦出血顱內(nèi)高壓-甘露醇。3、ARDS：大劑量腎上腺皮質(zhì)激素地塞米松+限制入水量和進(jìn)行高頻通氣/呼吸機(jī)進(jìn)行人工終末正壓呼吸。4、心衰肺水腫：控制或停止輸液，并用強(qiáng)心藥毛花苷C、鎮(zhèn)靜藥地西泮及擴(kuò)血管和利尿藥，還可導(dǎo)瀉或透析。5、自發(fā)性腎破裂，手術(shù)縫

43、合。流行性乙型腦炎（B）簡(jiǎn)稱乙腦/日本腦炎，是由乙型腦炎病毒引起的以腦實(shí)質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳播疾病。人畜共患的自然疫源性疾病。經(jīng)蚊媒傳播，常流行于夏季，主要分布于亞洲，臨床上以高熱、頭痛、嘔吐、意識(shí)模糊、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征，病死率高，部分可留有嚴(yán)重后遺癥。并發(fā)癥發(fā)生率-10%，以支氣管肺炎最常見(jiàn)。傳染源：人和動(dòng)物，豬是主要，人不是主要傳染源同流行性出血熱。傳播途徑：蚊蟲(chóng)叮咬兒傳播。庫(kù)蚊、伊蚊、按蚊的某些種都能傳播本病，而三帶喙庫(kù)蚊是主要傳播媒介。蚊蟲(chóng)不但是傳播媒介還是長(zhǎng)期儲(chǔ)存宿主。人群易感性：普遍，感染后多成隱性。（流行病學(xué)：有嚴(yán)格的季節(jié)性（夏秋季）10歲以下兒童

44、多見(jiàn) 得了后終身免疫但注射疫苗不是終身免疫-同麻疹。）一典型的臨床表現(xiàn)：分期：初期、極期、恢復(fù)期、后遺癥期。初期：為病初13天，起病急，發(fā)熱，伴有頭痛、精神倦怠、食欲差、惡心、嘔吐和嗜睡，此期誤認(rèn)為是上呼吸道傳染，少數(shù)為神志淡漠和頸項(xiàng)強(qiáng)直。極期，病程的第4-10天，除初期癥狀加重外，突出表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)受損的癥狀。（1）高熱：體溫高達(dá)40°C，一般持續(xù)7-10天，重型者可達(dá)3周以上。（劇烈頭痛 噴嘔顱壓）（2）意識(shí)障礙：表現(xiàn)為嗜睡、昏迷、定向力障礙等。神志不清最早可見(jiàn)于病程第1-2天，但多發(fā)生于第3-8天。（通常持續(xù)一周，昏迷深淺持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短和病情嚴(yán)重預(yù)后呈正相關(guān)。）（3）驚厥或抽搐：是

45、病情嚴(yán)重的表現(xiàn)，主要系高熱、腦實(shí)質(zhì)炎癥及腦水腫所致。表現(xiàn)為先出現(xiàn)面部、眼肌、口唇的小抽搐，隨后肢體抽搐，強(qiáng)直性痙攣，可發(fā)生于單肢、雙肢或四肢，重者可發(fā)生全身強(qiáng)直性抽搐，均伴有意識(shí)障礙。（長(zhǎng)時(shí)間或頻繁抽搐，可導(dǎo)致發(fā)紺、腦缺氧和腦水腫甚至呼吸暫停）（4）呼吸衰竭：患側(cè)高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者互相影響，呼吸衰竭是患者致死的主要原因。中樞性呼吸衰竭（主要，腦實(shí)質(zhì)病變、缺氧、腦水腫、顱內(nèi)高壓、腦疝、低血納腦病所致），多見(jiàn)于重型患者，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則及幅度不均，如呼吸表淺、雙吸氣、嘆氣樣呼吸、潮式呼吸抽泣樣呼吸等，最后呼吸停止。周?chē)院粑ソ撸顾璨∽儗?dǎo)致）：先快后慢，呼吸減弱，

46、但節(jié)律整齊。（腦疝患者：前述呼吸異常+其他癥狀。如小腦幕切跡疝：表現(xiàn)患側(cè)瞳孔先變小后逐漸散大 患側(cè)上眼瞼下垂 眼球外斜 病變對(duì)側(cè)肌張力減弱或麻痹，病理征+，腦干受壓-生命體征異常，延髓呼吸中樞呼吸驟停而死亡）（5）其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：常有淺反射消失或減弱，深反射先亢進(jìn)后消失，病理征陽(yáng)性，還可以出現(xiàn)腦膜刺激征陽(yáng)性（瞳孔大小形態(tài)改變、錐體束病理反射征陽(yáng)性、癱瘓、植物神經(jīng)功能紊亂-大小便失禁、尿儲(chǔ)留，顱神經(jīng)受損的表現(xiàn)）。（6）循環(huán)衰竭：少見(jiàn)，常與呼吸衰竭同時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)為血壓下降、脈搏細(xì)速、休克和胃腸道出血?；謴?fù)期：患者體溫逐漸下降、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征減輕，一般可在2周內(nèi)恢復(fù)?？捎谐掷m(xù)性低熱多汗失

47、眠癡呆失語(yǔ)流涎吞咽困難顏面癱瘓肢體強(qiáng)直性癱瘓等，如在半年內(nèi)不能恢復(fù)則成為后遺癥。后遺癥期：主要失語(yǔ)、肢體癱瘓、意障、精失、癡呆等。積極治療后可不同程度恢復(fù)，癲癇后遺癥有時(shí)可持續(xù)終身。（臨床分型：輕型：T39 神志清 可有嗜睡 無(wú)抽搐 頭痛嘔吐腦膜刺激征不明顯 無(wú)呼衰 無(wú)后遺 病程1w。普通型：3940 意識(shí)障礙（昏迷嗜睡） 頭痛嘔吐腦明顯 偶抽搐 病理征陽(yáng)性 病程12w。重型：40 昏迷 腦刺激明顯 反復(fù)抽搐 瞳孔縮小 淺反射消失 深反射先亢進(jìn)后消失 病征+ 有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征和癥狀 可有癱瘓呼衰后遺癥 病程2w。極重型（暴發(fā)型）：起病急驟 40（在12d內(nèi)升至） 持續(xù)強(qiáng)烈抽搐 深度昏迷 中樞

48、性呼衰腦疝 多在極期死亡 有嚴(yán)重后遺癥 病程3w1m。二、實(shí)驗(yàn)室檢查腦脊液的改變：外觀無(wú)色透明或微混濁，壓力增高，白細(xì)胞多在（50-100）×106/L。早期以中性粒細(xì)胞為主，隨后淋巴細(xì)胞增多。蛋白輕度增高，糖正?；蚱?，氯化物正常。少數(shù)病例檢查正常。（血象：WBC總數(shù)增高-（1020）109/L可更高，中粒細(xì)80%。血清：特IgM抗體測(cè)定病后34d出現(xiàn)，腦脊液中最早在第2天科可檢到，2周時(shí)高峰。補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)補(bǔ)體結(jié)合抗體為IgG抗體，多病發(fā)后2周出現(xiàn) 56w高 維持1年左右。）治療：1）一般治療-隔離于防蚊降溫設(shè)施病房，適量補(bǔ)液 酌情補(bǔ)鉀 糾酸 2）對(duì)癥治療：高熱抽搐呼衰-三大主要癥

49、狀。高熱-物理降溫 藥物輔助-口服阿司匹林忌發(fā)汗 亞冬眠療法。抽搐-高熱致降溫 腦水腫致脫水 呼吸道阻塞致吸痰給氧 腦實(shí)質(zhì)病變致鎮(zhèn)靜藥地西泮 亞冬眠 巴比妥鈉可預(yù)防抽搐。呼衰-氧療 腦水腫致脫水 呼吸道阻塞致吸痰 中樞性呼衰-呼吸興奮劑洛貝林首選/尼可剎米 改善微循環(huán)-擴(kuò)血管 減腦水腫 解除腦血管痙攣 興奮呼吸中樞東莨菪堿 酚妥拉明。循環(huán)衰竭-看情況補(bǔ)充血容量 升壓藥 強(qiáng)心劑 腎激素使用艾滋病AIDS： 由人免疫缺陷病HIV毒引起的嚴(yán)重傳染病，主要經(jīng)性接觸、血液、母嬰傳播。HIV主要侵犯、破壞輔助性T淋巴細(xì)胞導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損，該病經(jīng)過(guò)急性感染期后隨即進(jìn)入較長(zhǎng)的無(wú)癥狀期，最后進(jìn)入艾滋病期

50、，出現(xiàn)艾滋病相關(guān)癥狀，最后并發(fā)各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。HIV病毒為RNA病毒，類(lèi)脂包膜上嵌有糖蛋白gp120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白），內(nèi)含多種宿主蛋白，尤其是組織相容性復(fù)合體II（MHCII）類(lèi)蛋白。發(fā)病機(jī)制：HIV侵犯和破壞CD4T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致CD4T淋巴細(xì)胞減少和免疫功能障礙和缺損，其他免疫細(xì)胞如單核-吞噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞也有不同程度的損傷，最終并發(fā)各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤。病理：1、淋巴、造血組織和神經(jīng)系統(tǒng)的原發(fā)病變，是病毒直接引起的。2、免疫功能障礙引起的機(jī)會(huì)感染和惡性腫瘤：最常見(jiàn)的惡性腫瘤卡波濟(jì)肉瘤；機(jī)會(huì)感染卡氏肺囊蟲(chóng)肺炎多見(jiàn)。傳播途徑：1、性接觸傳播：是主要

51、的傳播途徑（包括同性、異性和雙性性接觸）性接觸摩擦所致細(xì)微破損即可侵入機(jī)體致病2、經(jīng)血液和血制品傳播：共用針具靜脈吸毒，經(jīng)血液或血制品以及介入性醫(yī)療操作等均可受感染。3、母嬰傳播：經(jīng)胎盤(pán)、經(jīng)產(chǎn)道、哺乳4、其他：接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，醫(yī)務(wù)人員被HIV污染的針頭刺傷或破損皮膚受污染也可受染。臨床表現(xiàn)：潛伏期平均9年，可短至數(shù)月，長(zhǎng)達(dá)15年。臨床分期：1、急性期：發(fā)生在初次感染HIV的2-4周，部分感染者出現(xiàn)HIV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥狀。大部分輕微，13w后緩解。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見(jiàn)，可伴有全身不適、頭痛、嘔吐、腹瀉、淋巴結(jié)腫大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。

52、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)一過(guò)性減少，同時(shí)CD4/CD8比例倒置，部分病人卡有輕度白細(xì)胞和（或）血小板減少或肝功能異常。（此期血清可檢出HIV RNA及P24抗原。而HIV抗體則在感染后數(shù)周才出現(xiàn)）2、無(wú)癥狀期，可從急性期或無(wú)明顯的急性期癥狀進(jìn)入此期。持續(xù)時(shí)間一般為6-8年，此期HIV在感染者體內(nèi)不斷復(fù)制，CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)逐漸下降，此期具有傳染性。（血液中病毒數(shù)量穩(wěn)定在較低水平）3、（艾滋病前期）艾滋病期，為感染HIV后的最終階段。病人CD4+T淋巴下班計(jì)數(shù)明顯下降，多少于200/mm3。（1）HIV相關(guān)癥狀：主要表現(xiàn)為持續(xù)一個(gè)月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉，；體重減輕10%以上。部分表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥

53、狀（記憶力減退、神情淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等）還可出現(xiàn)持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大（T：除腹股溝以外有2部位的淋巴結(jié)腫大淋巴結(jié)直徑1cm無(wú)壓痛無(wú)粘連持續(xù)3個(gè)月以上）。（2）各種機(jī)會(huì)性感染及腫瘤：呼吸系統(tǒng)：人肺孢子蟲(chóng)引起肺孢子菌肺炎（PCP）等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎等各種腦膜炎。消化系統(tǒng)：白色念珠菌食道炎、巨細(xì)胞病毒性食道炎、腸炎等?？谇唬葫Z口瘡、舌毛狀白斑。皮膚：帶狀皰疹、尖銳濕疣等。眼部：巨細(xì)胞病毒性和弓形蟲(chóng)性視網(wǎng)膜炎等。腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。檢查：T細(xì)胞總數(shù)降低，CD+4T細(xì)胞減少。CD4/CD81.0。治療:心理支持、抗病毒治療、臨終關(guān)懷聯(lián)合治療，終生治療。目前主要采用

54、高校聯(lián)合抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療?？笻IV藥物有三類(lèi)：核苷酸反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、非核苷類(lèi)反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、蛋白酶抑制劑。主要是抗病毒：抗病毒指征：CD4+0.35；或HIVRNA水平5000拷貝；或CD4+下降速率每年0.08。11瘧疾 是瘧原蟲(chóng)寄生于人體所引起的傳染病，經(jīng)瘧疾媒介叮咬或輸入帶瘧原蟲(chóng)者的血液而感染，瘧原蟲(chóng)寄生于人體肝細(xì)胞或紅細(xì)胞內(nèi)，在紅細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行裂體增殖，使紅細(xì)胞成批破裂而發(fā)病，臨床表現(xiàn)以間歇性寒戰(zhàn)，高熱，出汗退熱為特點(diǎn)，多次發(fā)作后可出現(xiàn)貧血，脾腫大等。患者治療不徹底可致再燃，間日瘧與卵形瘧可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，惡性瘧可引起腦型瘧等嚴(yán)重的并發(fā)癥。 感染人類(lèi)的瘧原蟲(chóng)有四種，即間日瘧原蟲(chóng)，卵形瘧原蟲(chóng)，三日

55、瘧原蟲(chóng)和惡性瘧原蟲(chóng)。 瘧原蟲(chóng)是一種復(fù)雜的多階段發(fā)育生物，在人體內(nèi)的裂體增殖階段稱為無(wú)性繁殖期，分為紅細(xì)胞外繁殖期（肝細(xì)胞內(nèi)繁殖期）和紅細(xì)胞內(nèi)繁殖期。在按蚊內(nèi)的繁殖階段為有性繁殖期。發(fā)病機(jī)制： 瘧疾的發(fā)作主要是被寄生的紅細(xì)胞破裂后，裂殖子，瘧原蟲(chóng)的代謝產(chǎn)物，殘余和變性的血紅蛋白，紅細(xì)胞碎片等進(jìn)入血液，其中一部分可被多形核白細(xì)胞及單核-吞噬細(xì)胞吞噬，刺激這些細(xì)胞產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原，與瘧原蟲(chóng)代謝產(chǎn)物共同作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。臨床表現(xiàn)為寒戰(zhàn)，高熱，汗出退熱的典型發(fā)病癥狀。釋放出來(lái)的裂殖子，一部分未被吞噬細(xì)胞吞噬侵入新的紅細(xì)胞，并繼續(xù)發(fā)育，不斷循環(huán)。部分患者感染瘧疾后將獲得一定的免疫力，此時(shí)

56、雖仍發(fā)生小量的瘧原蟲(chóng)增殖，但無(wú)臨床表現(xiàn)，稱該感染者為帶蟲(chóng)者。臨床表現(xiàn)（一）瘧疾典型發(fā)作的臨床表現(xiàn)1發(fā)冷期 瘧疾癥狀為突發(fā)性發(fā)冷，寒戰(zhàn)，面色蒼白，唇甲發(fā)紺，寒戰(zhàn)常持續(xù)1060分鐘，隨后體溫迅速上升。2發(fā)熱期 寒戰(zhàn)停止后隨即出現(xiàn)高熱，通?？蛇_(dá)40C以上，伴頭痛，全身酸痛，口渴，乏力，呼吸急促，脈搏快而飽滿，但神志清楚，發(fā)熱常持續(xù)26小時(shí)。3出汗期 高熱后開(kāi)始大量出汗，體溫驟降，持續(xù)時(shí)間0.51小時(shí)。除感疲倦外，患者頓覺(jué)癥狀緩解，舒服輕松，常安然入睡。 瘧疾的再燃是指瘧疾初發(fā)后，因?yàn)榛颊咧委煵粡氐谆蛭唇?jīng)療，殘存于紅細(xì)胞內(nèi)的瘧原蟲(chóng)由于抗原變異以及宿主抵抗力或特異性免疫力下降而大量增殖，出現(xiàn)原蟲(chóng)血癥并引

57、起臨床癥狀。見(jiàn)于惡性瘧原蟲(chóng)、三日瘧原蟲(chóng)，無(wú)遲發(fā)型子孢子，故無(wú)復(fù)發(fā)現(xiàn)象。 瘧疾的復(fù)發(fā)是瘧疾初發(fā)后紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲(chóng)已被消滅，經(jīng)過(guò)數(shù)月或年余，出現(xiàn)原蟲(chóng)血癥及臨床癥狀。多見(jiàn)于病愈后的36月。遲發(fā)型子孢子是間日瘧和卵形瘧復(fù)發(fā)的原因。并發(fā)癥 黑尿熱： 主要是短期內(nèi)發(fā)生大量被瘧原蟲(chóng)感染的紅細(xì)胞破壞，引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛，醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血，黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱溶血性尿毒綜合征，亦稱為黑尿熱。肝損害 惡性瘧損害 腎損害 4肺部病變 5.其他通過(guò)血涂片查到瘧原蟲(chóng)是確診的最可靠依據(jù)抗瘧原蟲(chóng)治療1 殺滅紅細(xì)胞內(nèi)裂殖體的常用藥物-磷酸氯喹(適用于間日瘧治療).磷酸咯萘啶(適于惡性瘧治療)

58、.青蒿素及其衍生物(適用于兇險(xiǎn)瘧疾的搶救，尤其適用于孕婦和腦型瘧疾患者的治療)2 殺滅紅細(xì)胞內(nèi)瘧原蟲(chóng)配子體和遲發(fā)型子孢子的常用藥物 主要應(yīng)用磷酸伯氨喹3兇險(xiǎn)瘧疾的治療青蒿琥酯：是目前國(guó)內(nèi)治療腦型瘧疾最常應(yīng)用的藥物傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。病原學(xué)：傷寒桿菌，屬沙門(mén)菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動(dòng)。含有菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。1、病機(jī)：傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。2、病理：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤(rùn)。特征性病變傷寒細(xì)胞。病變部位：回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。慢性帶菌者常見(jiàn)的帶菌部位：膽囊由傷寒桿菌引起的經(jīng)消化道傳播的急性傳染病，臨床特征為長(zhǎng)程發(fā)熱、全身中毒癥狀明顯、相對(duì)脈緩、肝脾腫大、玫瑰疹及白細(xì)