卷煙煙氣中的主要有害成分及其控制措施

1、卷煙香味與煙氣化學課程論文 學院：煙草學院班級：10研煙草2班姓名：武云杰學號：10218036卷煙煙氣中的主要有害成分及其控制措施摘要 卷煙抽吸為高溫缺氧不完全燃燒過程，會產(chǎn)生微量對人體有害的物質。本文對卷煙煙氣危害成分的種類、形成機制、等方面進行了論述，并指出減少卷煙煙氣中主要有害成分的主要控制措施。關鍵詞 卷煙煙氣 有害成分 控制措施卷煙的抽吸方式?jīng)Q定了煙支燃吸是一種高溫乏氧不完全燃燒的過程，最高溫度可達900左右。抽吸時燃燒主要發(fā)生在燃燒錐底部周圍，氣流中的氧幾乎耗盡，氧化過程不起主要作用。有限度的燃燒導數(shù)蒸餾、干餾、熱解、合成等反應同時發(fā)生，生成大量新化合物。卷煙燃氣是一種氣、液、固

2、并存的復雜多相的氣溶膠。據(jù)報道，僅卷煙煙氣中的化學成分就有4000種，比煙葉中還多1000多種。這些化學成分中既有提供煙草香氣、吃味和生理作用的物質，也有產(chǎn)生雜氣、刺激和不良吃味的物質，還有微量對人體健康產(chǎn)生危害的物質，如氣相中的一氧化碳、硫化氫和焦油中的自由基、亞硝胺、苯并a芘等。因此，卷煙煙氣化學的深入研究對提高卷煙香吃味品質和降低有害成分具有重要的意義。1有害氣體11一氧化碳一氧化碳能夠取代氧氣與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白，使血紅蛋白失去輸送氧氣的功能。煙氣中CO一部分由熱解產(chǎn)生，一部分由煙草不完全燃燒產(chǎn)生，還有一部分由CO2還原而成。主流煙氣中碳氧化物還受煙氣含水量、卷煙紙孔度、煙草配

3、方等因索的影響。采用打孔濾嘴或帶禽縱向氣槽濾嘴來稀釋煙氣雕使主流煙氣中CO有減少。1.2苯煙氣中的苯可能來自煙草中含有芳香環(huán)的成分，如木質素、多酚類以及某些氨基酸，也可能來自非揮發(fā)性有機化合物產(chǎn)生的碳氫基團。苯能引起神經(jīng)衰弱，乏力、白細胞和血小板減少、貧血等癥狀，嚴重的可導致神志不清、肌肉痙攣等。卷煙主流煙氣中苯的濃度可通過使用打孔濾嘴而有減少。1.3揮發(fā)性醛和酮類煙氣一部分醛和酮似乎是由煙草直接轉移的結果，然而，大部分這類揮發(fā)性化合物是吸煙時從那些前體(如糖、果膠、蛋白質)以及煙草中的甘油三酯形成的。這些揮發(fā)性羰基化合物特別是甲醛、丙烯醛及巴豆醛是纖毛的毒素，與氰化氫和氨一起，吸人后抑制了肺

4、排泄物的清除，從而導致肺部疾病。含炭濾嘴可選擇性地從卷煙煙氣中去除某些揮發(fā)性醛和酮類，因而大大降低了煙氣對纖毛的毒性。打孔濾嘴也能跤少揮發(fā)性醛類。1.4氯代烴類煙草中含有少量的氯,含氯量高時則燃燒性弱。煙葉內(nèi)氯的含量決定煙氣中氯代烷烴的生成量。在氣相中，已鑒定的有氯代甲烷和氯乙烯。氯代甲烷是一個可疑的動物致癌物。氯乙烯有微毒，長期接觸可引起某種過敏，離濃度的氯乙烯會誘發(fā)肝臟內(nèi)血管瘤。含炭濾嘴可選擇性的從煙氣中減少氯乙烯。1.5氧化氮類新產(chǎn)生的卷煙煙氣實際上只含一氧化氮及微量的氧化亞氮，不含二氧化氮。然而。二氧化氮隨著煙氣的陳化而迅速形成，被空氣稀釋的煙氣中在數(shù)分鐘內(nèi)即有一半的一氧化氮被氧化成二

5、氧化氮。煙氣中的氧化氮類的生成量主要取決于煙草的硝酸鹽含量，其中煙梗是硝酸鹽的最豐富來源。一氧化氮能跟血紅蛋白作用生成一氧化氮血紅蛋白而引起中毒。氮氧化物主要對呼吸道造成危害，可致急性中毒和慢性中毒。氧化氮類是吸煙時形成致癌性N-亞硝胺的主要前體。促使亞硝胺的體內(nèi)生成。減少煙氣中的氧化氮類的有效方法是減少煙氣中的硝酸鹽含量。打孔濾嘴也可以減少氧化氮類。1.6氰化氫氰化氫是卷煙煙氣中最具纖毛毒性的物質，它是幾種呼吸酶的非?；钴S的抑制劑。硝酸鹽是煙氣中氰化氫的主要前體。煙草中蛋白質和氨基酸對煙氣中氰化氫的形成也起重要作用。氨基酸發(fā)生分子間的反應而環(huán)化并形成吡咯酮或吡咯烷，熱解產(chǎn)生HCN。含炭濾嘴、

6、打孔濾嘴或帶縱向氣槽的濾嘴可選擇性地降低煙氣中氰化氫濃度。1.7氨煙氣中的硝酸鹽和蛋白質都是煙氣中氨和酰胺類的前體。硝酸鹽及其形成的氧化氮類在燃燒錐內(nèi)因還原反應而生成氨，或者與適當?shù)闹虚g物質反應產(chǎn)生酰胺類化倉物。氨具有揮發(fā)性，吸煙時受熱揮發(fā)，氨幾乎全部進入煙氣中。煙氣中游離態(tài)氨過高，產(chǎn)生刺激性和辛辣味，使吸煙者喉部出現(xiàn)收縮。引起嗆咳，口腔和鼻腔有辛辣和難受的感覺。減少煙氣中氨的濃度主要是通過調(diào)整卷煙配方，降低煙絲中的各氮化合物，從而減少氨含量。2 煙草焦油2.1 煙草焦油的生成煙草的主要化學成分省糖類、蛋白質、氨基酸、有機酸，萜類化合物、蠟質、脂質、色素及煙草生物堿等，所以,可以認定煙草焦油中

7、的大量稠環(huán)芳烴絕大部分是這些化學成分在吸煙過程中生成的。在吸煙時。煙草被點燃，局部溫度可達600900。這也是煙草焦油中稠環(huán)芳烴生成的重要條件。在吸煙過程中。卷煙中的煙絲基本上是在供氧不足的條件下燃燒的，這是生成稠環(huán)芳烴的另一個重要條件。因此可以概括地說，煙草焦油及其中的稠環(huán)芳烴是煙草有機物在高溫乏氧條件下不完全燃燒的產(chǎn)物。22 煙草焦油中的稠環(huán)芳烴有人用氣相色譜一質譜法分柝了煙草焦油中的稠環(huán)勞烴，種類在150種以上。其中已證實有致癌作用的約10余種,重要的有苯并a芘、二笨并a，h蒽、苯并b熒蒽、二笨并a，i 芘、笨并a蒽、茚并1，2，3-cd 芘及氮雜環(huán)類化合物等。它們主要存在于煙草焦油的中

8、性成分中，僅占焦油量O6左右。其中O.2是致癌物質，O.4是促癌物質。而煙草焦油中99.4是無害的。2.3 煙草焦油中的酚類化合物煙草焦油中的酚類化合物主要為簡單酚，如苯酚，鄰-，間-，對-甲酚，間-及對-乙酚等。原先存在于煙草中的酚類化食物如香豆素類、單寧及黃酮類在煙草焦油中基本上已不存在。酚類化合物本身無致癌性，但具巷明顯的促癌作用。據(jù)Boutwell等的資料，酚類化合物具有促癌活性的主要是苯酚，鄰-、間-、對-甲酚及2，4-、2，5-、3，4-和3，5-二甲酚，其他則不甚明顯。2.4 煙草焦油中的有機酸煙草焦油中能檢出的有機酸則主要是揮發(fā)性酸，如乙酸、丙酸及甲酸等，至于原先存在于煙草中的

9、非揮發(fā)性酸，則含量極微。有機酸在致癌過程中也起著促癌劑的作用。此外，在煙草焦油中還有某些醛及酮類化食物，某些具有一定生物學活性的環(huán)氧化合物、過氧化合物、內(nèi)酯以及某些具有可疑致癌作用的無機化合物和金屬元素等。這些化會物在吸煙致癌過程中究竟起到什么樣的作用，目前還拿不出確切可靠的依據(jù)。大部分見解停留在推測階段。2.5 降焦措施通過各種技術降低卷煙焦油，采用的技術主要宥：合理選擇原料，微波處理，提高煙絲填充值，使用膨脹煙絲、膨脹梗絲等，通過盡量減少燃燒物質以降低卷煙焦油量；合理搭配輔料，提高卷煙紙透氣度，濾嘴通風，減少抽吸口數(shù)，提高燃燒性等。通過幾十年的研究，國內(nèi)外卷煙焦油持續(xù)降低，由于卷煙煙氣中多

10、數(shù)有害成分的量與焦油量正相關，因此降焦就能降低有害成分，可提高安全性。3 煙草生物堿煙堿是煙葉中最主要的生理活性物質。攝入適量的煙堿可以提神興奮、消除緊張狀態(tài)等。這是因為煙堿具有興奮大腦神經(jīng)的生理作用。內(nèi)在質量好的煙葉及煙制品含有適量的煙堿，將給吸煙者以適當?shù)纳韽姸群秃玫南銡馀c吃味。若煙堿含量過低則勁頭小，吸味平淡。若煙堿含量高則勁頭大，刺激性增強，產(chǎn)生辛辣味。幾十年來人們認為生物堿主要是煙堿，是煙葉和煙氣的主要標志。而吸煙的心理作用和生理作用也以煙堿作為出發(fā)點。煙堿通過吸煙而攝人體內(nèi)，96吸入肺部,進入血液6s可達到大腦。對大腦皮層產(chǎn)生興奮作用。煙堿似乎是通過脈絡膜叢的被動擴散和主動轉移而

11、進入大腦的，并結合在乙酰膽堿受體上。煙堿主要對中樞神經(jīng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)細胞和運動神經(jīng)末梢具有雙重作用。吸煙具有成癮性，而煙堿又是引起成癮的藥物，其藥理效應類似于其他成癮藥物煙堿的毒性雖然是多方面的，但是在人體內(nèi)不會積累。短時間內(nèi)即由尿排出體外，所以只要不是連續(xù)不斷的吸煙，是不會引起煙堿中毒的。另外,由于人體的代謝作用也可以將煙堿代謝為無毒物質。4 吸煙自由基自由基為帶有不成對電子的原子、分子或離子。具有順磁性。大多數(shù)自由基的性質極為活潑，具有很高的反應活性，參與大量的化學反應。自由基也有某些病理生物學作用(如DNA損傷、生物膜氧化損傷和神經(jīng)損傷等)，還與衰老、動脈粥樣硬化、心肌損傷，高血壓

12、、肺部痰病、胃潰瘍、阿爾茨海默病、帕金森病和腫瘤等很多疾病有關。4.1 自由基的形成吸煙過程中產(chǎn)生的自由基經(jīng)過劍橋濾片過濾后，一部分可富集在焦油中，稱之為吸煙粒相自由基。依據(jù)相似相溶原理，它們應和焦油性質類似，是一些分子量較大、穩(wěn)定性較高的自由基，可用電子自旋共振波譜儀(ESR)直接觀察到。研究發(fā)現(xiàn)，它們主要是醌半醌(QQH)自內(nèi)基，還有少部分的稠環(huán)芳烴自由基、石墨碳和磷自由基。吸煙氣相中也含有大量的自由基。與粒相自由基不同，它們體積小、重量輕、穩(wěn)定性差，不能直接用ESR觀察?？刹捎米孕都夹g，先將這些活潑自由基捕獲，再轉化成比較穩(wěn)定、能用ESR檢測的自旋化合物。研究發(fā)現(xiàn)。吸煙氣相自由基的主

13、要成分是烷類自由基(R·)和烷氧自由基(R0·)，這些自由基是吸煙燃燒形成的氣流在流動過程中不斷形成的。4.2 自由基的危害煙氣中高濃度的自由基會消耗生物體內(nèi)的抗氧化劑，產(chǎn)生氯化應激(Oxidative Stress)，導致自由基攻擊不飽和脂肪酸。蛋白質、氨基酸和DNA，使之發(fā)生變性而產(chǎn)生疾病。吸煙者戒煙后，全血谷胱甘肽濃度有顯著提高。Q·QH·和PAH8 煙氣進入人肺后，與氧反成，消耗氧儲備。生成的活性氧自由基再與DNA結合導致一系列毒理效成。在較低溫度下，Q·QH·能催化PAH8自氧化作用，生成致癌的酚和醌。氣相自由基能進攻細胞膜

14、引超膜脂質過氧化，使膜的流動性變大，使1-抗蛋白酶(1，Pi)失活。氣相自由基主要作用于肺的末硝部分。與周圍型肺癌的發(fā)生有關。吸煙同樣是動脈粥櫸硬化和心肌梗塞的主要因素。4.3 減少措施目前，清除卷煙煙氣中自由基的主要方法是向煙絲和濾嘴中加入自由基清除劑，采用的清除劑有天然植物類抗氧化劑、維生素、氨基酸及其他生物物質、微量元素和天然礦物質等。天然植物類抗氧化劑和維生素有：類胡蘿卜素、羅布麻葉、茶多酚、原花青素、維生素C、維生素E，以及上述自由基清除劑的復合物。有半胱氨酸、硒代硫氨酸、L-谷胱甘肽、L-蛋氨酸等多種氨基酸，血紅蛋白、酶催化劑和超氧化物歧化酶、太豆釀制醬油或其酊劑等。微量元素及天然

15、礦物質有：Zn、Se、Mo、蒙脫石、麥飯石等。吸煙粒相自由基富集在焦油中?？捎媒档托苡涂偭康姆椒▉頊p少。5 煙草特有亞硝胺 目前己鑒定出了8種煙草含特有的亞硝胺。其中的四種：N-亞硝基降解堿(NNN)，N-亞硝基新煙草堿(NAT)，N-亞硝基假木賊堿(NAB)和4-(N-甲基亞硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)研究得最為深人。5.1 TSNAs的形成煙草特有N-亞硝胺從分予化學水平著。是煙草生物堿和亞硝基反應生成的復合物。它們與亞硝基作用劑反應時，叔胺煙堿C-N鍵斷裂，仲胺降煙堿、假木賦堿和新煙草堿N-H被N-N=0取代，即形成TSNAs，煙草中的TSNAs含量極微，一般濃度均在

16、0.001 mgkg10mgkg。5.2 TSNAs的危害1962年，國際上首次在科技文獻中有文章報道煙草中含有亞硝胺及其有潛在的致癌作用。目前，有關TSNAs的致癌機制在國內(nèi)外已有大量報道，但很多都是在動物試驗中得到證實，在人體中是否具有同樣作用，還有待研究。NNN特別是NNK是強動物致癌劑，它會對小鼠、太鼠及敘利亞金田鼠誘發(fā)肺癌。僅將lg NKK一次注入田鼠肺中即可造成肺部癌瘤的高發(fā)病率。5.3 TSNAs的減少措施控制氮肥施用量，可減少煙葉中的TSNAs。這是因為N是煙堿合成的必須元素?？刂频士山档蜔熑~巾的煙堿含量。煙葉中的TSNAs幾乎都是在調(diào)制過程中產(chǎn)生的，因此選用適當?shù)恼{(diào)制方式，

17、對于降低TSNAs含量是非常重要的。微生物在TSNAs的形成中起著重要作用，在在調(diào)制過程中改變微生物活性和數(shù)量，也必然會影響TSNAs的累積。在硝酸鹽和生物堿生成TSNAs的系列反應中，亞硝化酶起著決定性的作用。也有人提出設想；通過化學或生化手段將亞硝化酶選擇性地殺死，或使其活性降低乃至喪失，阻斷TSNAs的形成途徑，從而可以極大地降低煙時中的TSNAs含量。但這一方法操作起來有相當大的難度，是否可行還有待進一步研究。通過栽培措施減少TSNAs，噴施化學藥物可降低TSNAs。MH可導致較高的糖和鉀水平，降低硝酸鹽和煙堿的水平。烤后用維生素C處理過的煙葉中的TSNAs和亞硝酸鹽水平要比對照煙葉低

18、很多。按這種方法處理過的煙樣。在晾制中亞硝酸鹽和TSNAs水平急劇增加，然而晾制結束后，亞硝酸鹽和TSNAs水平是對照的13ll0。6 控制煙氣中有害成分的措施卷煙煙氣氣相的有害成分主要有一氧化碳、揮發(fā)性醛和酮、氯代烷烴、氧化氮類等。減少這些有害氣體的主要措施是稀釋煙氣和在濾嘴中添加吸附劑，如采用高透氣度卷煙紙、打孔濾嘴、帶有縱向氣槽的濾嘴或添加活性炭的濾嘴等。卷煙焦油足煙草有機物狂高溫乏氧條件下，發(fā)生蒸餾、干餾、熱解、合成等一系列復雜反應形成的，焦油中的有害物質主要有致癌性稠環(huán)芳烴和亞硝胺，具有促癌活性的酚類和有機酸。降低焦油的措施主要是合理選擇原料，使用膨脹煙絲和膨脹梗絲及再造煙葉，提高煙

19、絲填充值，從而減少煙絲用量。合理搭配輔料，使用高透氣度卷煙紙，打孔濾嘴，提高燃燒性，減少抽吸口數(shù)。選用添加劑、抗突變劑、吸附劑、催化劑等。如中藥材、納米材料、植物提取物和血紅蛋白等，可以適當降低卷煙煙氣中的毒理學或遺傳毒理學確定的有害成分，如卷煙煙氣中的稠環(huán)芳烴(PAHs)、煙草特有亞硝胺(TSNAs)、一氧化碳、自由基和揮發(fā)性醛酮等。參考文獻1 閆克玉卷煙煙氣化學M鄭州；鄭州大學出版社，20022 李漢超，王淑嫻煙草·煙氣化學及分柞M鄭州；河南科學技術出版社，19913王端新。煙草化學M北京，中國農(nóng)業(yè)出版社，20034閆克玉煙氣化學M。鄭州，鄭州大學出版社，20025聶一平影響卷煙

20、中一氧化碳量的幾種因素J煙草科技，1992，(2)：26286 Schlotzhauer W S，Chortyk O TRecent advance in studies on the pyrosynthesis of cigarette smoke constituentJAanl Appl Pyrol，1987(12):1932227 朱立軍，戴亞。液相色譜法分析卷煙主流煙氣中的揮發(fā)醛J。煙草科技，2003，(10)：22258 Johnson W R，Nedlock J M，etalThe distribution of products between mainstream and s

21、ide scream smokeJTob Sci，1973，17(141):49 Umemura S，Muramatsu M，Dkada TA study on precursors of nitric oxide in side stream smokeJBeitr Tabakforsch Int，1986，13(183):9010 Severson R F，Arrendate R F。Chortyk O T，etal。A method for determining the transfer of lipids from tobacco to smokeJTOb sci，1978,(22)

22、:83 l0011 Sevefson R F，Snook MF，Chortyk()T。etalA chromatographic analysis for polynuclear aroma tie hydrocarbons in small quantities of cigarette smoke condens8teJ。Beitr Tabakforsch，1976(8):210112 Arendale R F，severson R FSnook M EQuantitative determination of naphthalenes in tobacco smoke by ges ch

23、romatographyJBeitr Tobakforsch，1980，(10)：10010513 Snook M E，Severson R F，Arrendale R Fetal The identification of high molecular weight poly-nuclear aromatic hydrocarbons in a biologically active fr8ction of cigarette smoke condensateJBejtr Tabakforsch Int，1977，(9):7910114 Hoffmann D。Woziwodzki HChem

24、ical studies on tobacco smoke IVThe quantitative determination of free nonvolati1e fatty acids in tobacco and tobacco smokeJBeitf TabBkforsch，1968,(4):7516715 Dube M F，Green C R. Methods of collection for smoke for analytical pruposeJRec Adv Tob Sci。1982。(8):4210216 方允中，鄭榮粱。自由基生物學的理論與應用M北京，科學出版社。200

25、217 孫存普，張建中，段紹瑾自由基生物學導論M合肥，中國科學技術大學出版社，199918 Cross.CE，Traber，MG，Eiserich，J，et a1Micronutrient antioxidants and SmokingJBritMedBull，1999，55：69170419 Frei B，F(xiàn)orte T M，Ames B N，et a1Gas phase oxidants of cigarette smoke induce lipid peroxidation and changes in lipoprotein properties in human blood plasma l:protective effects of ascorbateJBiochenj 1991，277:13313820晏良羊，趙保