肝源性糖尿病25例臨床分析_第1頁
肝源性糖尿病25例臨床分析_第2頁
肝源性糖尿病25例臨床分析_第3頁
全文預覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、肝源性糖尿病25例臨床分析陳育霞 洪寶誼 李奕鑫(福建泉州一八零醫(yī)院肝病中心 福建泉州362000) 【中圖分類號】r587.1【文獻標識碼】a 【文章編號】1672-5085(2010)24-0154-02肝臟是人體維持血糖穩(wěn)定和多種激素代謝的重要器官,肝臟功能受損 往往影響正常的糖代謝,導致igt甚至糖尿病。這種繼發(fā)于慢性肝實質(zhì)損害而發(fā) 牛的尿病稱為肝源性糖尿病。2008年1月一2009年8月我院共收治25例,現(xiàn) 報告如下。1臨床資料1.1 一般資料25例患者,男23例,女2例,年齡3470,平均52歲,其中50 歲以上22例(88% ),慢性肝炎4例(16% ),肝硬化18例(72% )

2、,肝衰竭3例(12% );肝 病病史5d30年,糖尿病病史5d2年,5例糖尿病與肝病時出現(xiàn),其余在肝病1t0 年后出現(xiàn)。1.2臨床表現(xiàn)(1)肝病表現(xiàn):25例患者均有不同程度的力、食欲減退、 惡心等癥狀,其中有黃疸20例(80% ),腹水18例(72% ),肝性腦病1例(4% ),上消化 道出血1例(4%)o (2)糖尿病表現(xiàn):只有2例有輕微多飲、多尿、多食癥狀,25例 均無糖尿病慢性并發(fā)癥。1.3實驗室檢查25例患者肝功能檢查:alt48-1400u/l,tbil16-622μmol/l,乙肝標志物(hbvm )25 例均陽性。25 例肝 源性糖尿病患者空腹血糖(7.8&

3、plusmn;2.6)mmol/l,餐后2h血糖(12.7±3.0)mmol/lc其中6例患者空腹血糖在正常范圍(4.1-6.lmmol/l)o1.4診斷標準 肝病診斷根據(jù)2000年9月西安全國會議制定的病毒性 肝炎防治方案,肝源性糖尿病的診斷標準:(1)有慢性肝病史,肝病發(fā)牛在糖尿病 之前或同時發(fā)牛;有肝病的臨床表現(xiàn)及?;瘷z查異常,或組織學證據(jù);糖尿病 的診斷符合1999年who及國際糖尿病聯(lián)盟公布的診斷標準:空腹血糖≥7.0mmol/l和(或)餐后2h血糖≥ll.lmmol/l;無糖尿病家族史,無垂體、 腎上腺、胰腺、甲狀腺疾病,排除利尿劑

4、、降壓藥、糖皮質(zhì)激素、抗抑郁藥、避 孕藥等引起的糖代謝紊亂。1.5治療與轉(zhuǎn)歸所有患者均給予保肝、降黃及支持治療(治療輸入葡萄 糖液中加入胰島素,比例為4g:lu)z在此基礎(chǔ)上對于血糖輕、中度升高的患者,單 純給予糖尿病飲食控制,并嚴密觀察血糖變化,多數(shù)患者血糖隨肝功能恢復而逐漸 下降至正常;對于血糖持續(xù)升高及重度升高患者,在控制飲食的基礎(chǔ)上加用胰島 素皮下注射療,共有18例患者皮下注射胰島素。治療后10例血糖控制滿意(空腹 血糖<6.1mmol/l,餐后2h血糖<8.0mmol/l)42例血糖控制較好(空腹血糖 6.1-7.0mmol/l,餐后2h血糖8.0-10.

5、0mmol/l),3例血糖波動較大。隨治療后肝功 能好轉(zhuǎn),部分患者所需降糖藥物劑量減少。死亡1例,死因為消化道穿孔導致的感 染性休克。2討論肝源性糖尿病的發(fā)病機制尚不明確,目前認為可能與下列因素有關(guān)5, 6: (1)肝病吋產(chǎn)生胰島素抵抗。肝臟是胰島素發(fā)揮生理效應(yīng)最主要的靶器官,肝病吋 由于肝細胞受損,肝細胞膜上胰島素受體的數(shù)目減少,受體與胰島素的親和力也降 低,使胰島素的利用減少,起不到調(diào)節(jié)糖代謝的作用,而肝內(nèi)與胰島素代謝有關(guān)酶 的活性低下。因此,雖然血中胰島素的量不減少,甚至增多,但由于不能與細胞膜上 的受體結(jié)合,未能發(fā)揮作用,血中葡萄糖不能利用。同吋,由于肝臟滅活功能減弱, 拮抗胰島素的高

6、血素、糖皮質(zhì)激素、生長激素的血漿濃度增高,從而導致血糖升 高發(fā)生糖尿病。(2)肝病患者參與糖酵解及三竣酸循環(huán)的多種酶活性降低,使肝糖 原合成降低,肝及周圍組織攝取和氧化糖的能力下降,使血糖增高。(3)肝炎病毒 及其免疫復合物可同吋損害肝臟和胰島細胞。研究表明,肝臟和胰腺有著相似的 組織結(jié)構(gòu)和胚胎起源。肝炎病毒除損害肝臟外,對胰腺也有直接損害和親和力,其 中丙型肝炎病毒(hcv)與糖尿病的關(guān)系最為密切。hcv感染可能是獨立于慢性肝 病之外的糖尿病發(fā)展的附加危險因素7。(4)肝病時長期攝入高糖飲食或治療吋 輸入含糖液體、缺鉀、應(yīng)用利尿劑等都會引起血糖升高,導致肝源性糖尿病的發(fā) 生。從本組資料看,與

7、原發(fā)性2型糖尿病相比,肝源性糖尿病具有以下臨床特 征:(1)男性多見,尤以中老年男性為多,這可能與慢性肝病多見于中老年男性有 關(guān);肝源性糖尿病的發(fā)生及嚴重程度與肝功能損害程度呈正相關(guān);因受肝病 影響,大多數(shù)肝源性糖尿病患者無典型的“三多一少”癥狀;(4)糖尿病慢性并發(fā)癥 少見,酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥極少發(fā)生;(5)以餐后血糖升高為主,空腹血糖正常 或輕度升高;高胰島素血癥較原發(fā)性2型糖尿病明顯;(7)治療需兼顧肝病和糖尿 病兩個方面,首選胰島素治療;短期不良預后與慢性基礎(chǔ)肝病密切相關(guān)。肝源 性糖尿病雖不少見但多以隱性發(fā)病,顯性發(fā)病較少,臨床癥狀較輕,故臨床上常被 忽略而漏診;另外,肝源性糖尿病

8、雖預后較好,但如不及吋治療,也可并發(fā)酮癥酸中 毒,其至死亡。因此,臨床工作中要提高警惕,對肝病患者應(yīng)常規(guī)檢測血糖及尿糖, 以便及早發(fā)現(xiàn),及早治療。參考文獻lpicardi a, d′avola d, gentilucci uv, et al. diabetes in chronicliver disease: from old concepts to new evidenee. diabetes metabres rev,2006,22:274-283. 曾民德蕭樹東肝臟與內(nèi)分泌m北京:人民衛(wèi)生出版社,1995: 184-192. 中華醫(yī)學會傳染病與寄生蟲病學分會,肝病學分

9、會病毒性肝炎防治方案j中 華傳染病雜志,2001, 19(1): 52-60.4jwho. peport of the zexpert committee on diagnosis and classifi-cation of diabetes mellitusj. diabetes care, 1997, 20 (7):1183-1197.池肇春,葉維法新編實用肝病學m北京:中國醫(yī)藥科技出版社,1994: 474-477.6 wagurim,hanefusa j.occurrenee of iddm during interferon thero-py of chronic viral hepatitisj. diabrea chin prac, 1994, 23:33.7 barthel a, schmoll d. novel c

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論