冠心病的體育康復(fù)

1、冠心病的體育康復(fù)目錄1 研究目的及研究方法 1.1 有氧運(yùn)動(dòng)在冠心病治療中的作用 1.2 有氧訓(xùn)練負(fù)荷的研究 1.3研究方法 在對(duì)課題研究時(shí)使用了文獻(xiàn)資料法、網(wǎng)上查詢法和邏輯分析法等方法2. 研究結(jié)果 2.1等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練的心血管反應(yīng) 2.2等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練的臨床應(yīng)用 2.3生理性缺血訓(xùn)練 2.4生理性缺血訓(xùn)練和缺血預(yù)適應(yīng) 2.5生理性缺血訓(xùn)練的缺血負(fù)荷 2.6生理性缺血訓(xùn)練的遠(yuǎn)隔效應(yīng)4 研究結(jié)論與建議摘要：冠心病是日前世界上導(dǎo)致人類死亡的首位原因其發(fā)病同時(shí)受到遺傳和環(huán)境兩方面因素的影響，而針對(duì)冠心病康復(fù)的運(yùn)動(dòng)療法是以幫助患者緩解癥狀，改善心血管功能，在牛、心理、社會(huì)、職業(yè)和娛樂等方面達(dá)到理想狀態(tài)，

2、提高生存質(zhì)量為目的。隨機(jī)對(duì)照研究表明，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可以直接或間接作用于心血管系統(tǒng)，對(duì)機(jī)體供氧、血管內(nèi)皮功能、自主神經(jīng)平衡、凝血系統(tǒng)和炎癥狀態(tài)均有不同程度的改善。從康復(fù)的角度來(lái)看，運(yùn)動(dòng)療法在冠心病治療過程中的地位口益凸顯，為冠心病的康復(fù)與治療提供了新思路。本文綜述了目前有氧訓(xùn)練、等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練及生理性缺血訓(xùn)練針對(duì)冠心病運(yùn)動(dòng)康復(fù)的最新研究進(jìn)展。 關(guān)鍵詞：冠心病，心血管功能，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練。1.研究目的 有氧訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)在冠心病中的作用目前公認(rèn)有氧訓(xùn)練可以產(chǎn)生肌肉和外周動(dòng)脈的適應(yīng)性改變，提高心血管工作效率，改善心血管功能，并可用于冠心病康復(fù)治療年首先提出了有氧訓(xùn)練有利于冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)生成的理論，以后不少學(xué)者從不同

3、側(cè)面證實(shí)的結(jié)論1年等報(bào)道了有氧訓(xùn)練可以安全地提高心衰患者的運(yùn)動(dòng)耐力。有氧訓(xùn)練的中心作用冠心病康復(fù)的效應(yīng)分為外周和中心兩部分。外周效應(yīng)指心臟之外的組織和器官發(fā)牛的適應(yīng)性改變，是公認(rèn)的心臟病康復(fù)治療機(jī)制。而中心效應(yīng)的原理主要是通過運(yùn)動(dòng)促進(jìn)側(cè)支循環(huán)生成等通過動(dòng)脈導(dǎo)管阻搴狗冠狀動(dòng)脈左回旋支，進(jìn)行耐力跑步后觀察到側(cè)支循環(huán)生成增加，且側(cè)支循環(huán)血流最、缺血非缺血區(qū)血流比值均較對(duì)照組顯著增加。等用動(dòng)脈縮窄器造成豬冠狀動(dòng)脈狹窄，予以運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后也發(fā)現(xiàn)有側(cè)支循環(huán)的生成。本課題組研究表明，豬慢性冠狀動(dòng)脈狹窄后運(yùn)動(dòng)組狹窄血管支配區(qū)側(cè)支循環(huán)密度和血流量較對(duì)照組明顯增加，提示有氧訓(xùn)練有利于促進(jìn)慢性冠狀動(dòng)脈狹窄豬的側(cè)支循環(huán)生

4、成”。隨后，又進(jìn)行了小豬慢性冠狀動(dòng)脈狹窄模型的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)組缺血心肌部位的毛細(xì)血管數(shù)目顯著高于非運(yùn)動(dòng)組，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子分析顯示運(yùn)動(dòng)組均顯著高于對(duì)照組。這些研究都為冠心病有氧訓(xùn)練的中心效應(yīng)提供了有力證據(jù)。2有氧訓(xùn)練負(fù)荷的研究有氧訓(xùn)練很長(zhǎng)時(shí)間在冠心病康復(fù)【占主導(dǎo)地位，絕大多數(shù)康復(fù)科醫(yī)生都建議門診患者每天堅(jiān)持進(jìn)行最少中等負(fù)荷的有氧訓(xùn)練，研究證明此種強(qiáng)度的有氧圳練可以將患者的最大攝氧量提高一這對(duì)于減少患者心叭管事件的發(fā)生和提高生存質(zhì)量都有非常大的幫助。等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練的心血管反應(yīng)本課題組既往已論證過等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練對(duì)冠心病患者的安全性和可行性，包括冠心病患者和正常人等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)的心血管反應(yīng)比同等

5、用力程度的動(dòng)力性運(yùn)動(dòng)弱，等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)較少誘發(fā)心肌缺血，等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致血漿內(nèi)啡肽（）含量增加；中樞命令對(duì)等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)時(shí)的釋放和心血管反應(yīng)有獨(dú)立的調(diào)控作用等。等研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于大動(dòng)脈狹窄伴有或不伴有冠狀動(dòng)脈病變的患者，等長(zhǎng)收縮將使心室舒張的速度減慢，因此，對(duì)此類患者應(yīng)當(dāng)控制等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練的持續(xù)時(shí)問，以防發(fā)生心血管意外。此后本課題組就等長(zhǎng)收縮持續(xù)時(shí)間與人體血壓變化之間的關(guān)系又進(jìn)行了驗(yàn)證，結(jié)果發(fā)現(xiàn)持續(xù)肌肉等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練可使收縮壓上升，壓力感受反射對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用持續(xù)時(shí)間在之間，進(jìn)一步完善了等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練的安全性研究”。等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練的臨床應(yīng)用等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)在日常生活中不可避免，也是增強(qiáng)肌力的一種主要的訓(xùn)練方法

6、。但是長(zhǎng)期以來(lái)，這一運(yùn)動(dòng)形式被認(rèn)為容易誘發(fā)冠心病患者心肌缺血，因而被列為患者的禁忌活動(dòng)，排除在冠心病康復(fù)方案之外。隨著冠心病等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練治療的解禁，這一運(yùn)動(dòng)形式已經(jīng)用于冠心病康復(fù)治療。本課題組通過對(duì)例冠心病患者進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)冠心病患者等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練后可以安全有效地改善體質(zhì)，提高最大運(yùn)動(dòng)能力，降低定量運(yùn)動(dòng)心血管反應(yīng)，其機(jī)制與腦啡肽和內(nèi)啡肽增加有關(guān)。在血壓偏高患者的康復(fù)問題上，的分析報(bào)告指出，在進(jìn)行等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練過程中血壓的升高主要是由于心輸出量的增加，而非來(lái)自上升的外周血管阻力，并且這種升高的血壓在訓(xùn)練結(jié)束后會(huì)很快恢復(fù)到基線水平。等研究發(fā)現(xiàn)心血管系統(tǒng)在等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)后很快就會(huì)出現(xiàn)適應(yīng)性改變，僅

7、僅周的等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練就可以使收縮壓、舒張壓以及平均動(dòng)脈壓較運(yùn)動(dòng)前明顯下降。這表明重復(fù)的等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練可以重置壓力感受器，長(zhǎng)此以往具有降壓作用，并可以提高降壓藥的療效。2.生理性缺血訓(xùn)練缺血不僅是病理性的，也可以是生理性的。例如，微血栓或腦血管一過性痙攣等原因?qū)е露虝盒阅X缺血發(fā)作（，），產(chǎn)生短暫可逆的肢體功能喪失，是典型的病理性缺血。而打雪仗時(shí)兩手從蒼白到通紅的過程，就是生理性缺血和缺血后充血的過程。反復(fù)的生理性缺血，可以造成毛細(xì)血管擴(kuò)張，如高寒地帶的人往往有紅色的面頰，就是面部血管反復(fù)缺血一充血過程導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張的結(jié)果。同樣的，遠(yuǎn)隔作用既可以發(fā)生于病理性缺血刺激之后，也可能發(fā)生于生理性缺血之后。

8、本課題組的研究也證實(shí)正常肢體單純骨骼肌缺血及等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的骨骼肌缺血可通過遠(yuǎn)隔作用誘導(dǎo)缺血心肌及骨骼肌側(cè)支循環(huán)的生成，減少心肌梗死面積。為此本課題組在既往等長(zhǎng)收縮的基礎(chǔ)上提出了生理性缺血訓(xùn)練，即反復(fù)對(duì)正常肢體血管直接阻斷或進(jìn)行等長(zhǎng)收縮造成的暫時(shí)可逆性組織缺血，可使釋放或者表達(dá)上調(diào)”，循環(huán)中的內(nèi)皮祖細(xì)胞釋放增加并歸巢到病理性缺血部位，促進(jìn)遠(yuǎn)隔的病理性缺血部位形成側(cè)支循環(huán)。2.4生理性缺血訓(xùn)練和缺血預(yù)適應(yīng)年，等發(fā)現(xiàn)，給予機(jī)體一次或重復(fù)多次亞致死劑量的缺血再灌注刺激，可以促進(jìn)細(xì)胞對(duì)隨后更長(zhǎng)時(shí)間的缺血刺激產(chǎn)生適應(yīng)或增強(qiáng)其耐受性，從而減少組織損傷，并將這種保護(hù)作用命名為缺血預(yù)適應(yīng)。過去認(rèn)為這一現(xiàn)象的

9、保護(hù)作用得益于心肌固有側(cè)支循環(huán)開放。隨著研究不斷深入，發(fā)現(xiàn)缺血預(yù)適應(yīng)發(fā)生時(shí)，側(cè)支血流未見明顯增加，提示缺血預(yù)適應(yīng)和側(cè)支循環(huán)開放是兩種獨(dú)立的心肌缺血保護(hù)機(jī)制?，F(xiàn)有研究表明，缺血預(yù)適應(yīng)可能是通過缺血刺激誘發(fā)心臟合成并釋放大量?jī)?nèi)源性心肌保護(hù)物質(zhì)，作用于心肌細(xì)胞表面的特異性受體，激活細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從而發(fā)揮內(nèi)源性心肌保護(hù)作用。而本課題組提的生理性缺血訓(xùn)練，是致力于促進(jìn)遠(yuǎn)隔側(cè)支循環(huán)形成的反復(fù)性生理性缺血，即反復(fù)在正常骨骼肌形成暫時(shí)缺血，造成訓(xùn)練的遠(yuǎn)隔作用，促進(jìn)病理性缺血部位的側(cè)支循環(huán)生成。這表明兩個(gè)過程既有聯(lián)系又有區(qū)別，聯(lián)系體現(xiàn)在兩者最終目的都是保護(hù)心??；區(qū)別體現(xiàn)在兩者的病理生理過程存在著顯著差異。

10、2.5生理性缺血訓(xùn)練的缺血負(fù)荷前已述及，正常肢體的生理性缺血訓(xùn)練可以促進(jìn)遠(yuǎn)隔病理性缺血部位的側(cè)支循環(huán)生成增加，但運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練、缺血負(fù)荷與側(cè)支血管生成三者之間的關(guān)系還不明確。因此，確定引起遠(yuǎn)隔缺血部位側(cè)支循環(huán)生成增加的適宜生理性缺血訓(xùn)練負(fù)荷是擺在我們面前的新問題。適宜缺血負(fù)荷，即可誘導(dǎo)最大側(cè)支生成的最小缺血負(fù)荷，包括最小缺血強(qiáng)度及最小缺血頻率。等人的研究證實(shí)采用袖帶加壓法使豬的正常肢體產(chǎn)生次，每次的缺血可減少心梗面積”。等人的研究也證實(shí)心梗后立即給予正常肢體次，每次的缺血可有效減少心梗帶來(lái)的損害。此后，本課題組又通過一系列的實(shí)驗(yàn)對(duì)生理缺血訓(xùn)練的缺血負(fù)荷作了進(jìn)一步的研究，沈梅和蘇娟通過施加電刺激，使腓

11、腸肌產(chǎn)生等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)，每次，休息，重復(fù)次，連續(xù)，觀察周血含量增加。趙彥等通過袖帶法制作的生理性缺血模型，即用袖帶將家兔正常肢體束扎至股動(dòng)脈搏動(dòng)消失，持續(xù)，隨后放開，重復(fù)次，一周次，重復(fù)，發(fā)現(xiàn)袖帶加壓組比電刺激等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練組促進(jìn)遠(yuǎn)隔部位側(cè)支循環(huán)生成的效果好。韓良等通過觀察不同等長(zhǎng)收縮負(fù)荷對(duì)股動(dòng)脈固有側(cè)支循環(huán)開放的影響，發(fā)現(xiàn)促使家兔股動(dòng)脈固有側(cè)支循環(huán)最大開放的最小強(qiáng)度為，最短刺激時(shí)間為，固有側(cè)支循環(huán)開放持續(xù)時(shí)間不超過，這些成果為接下來(lái)研究生理性缺血訓(xùn)練對(duì)側(cè)支循環(huán)生成的影響奠定了基礎(chǔ)。2.6生理性缺血訓(xùn)練的遠(yuǎn)隔效應(yīng)生理性缺血訓(xùn)練的提出，最重要的基礎(chǔ)即其在分子學(xué)和細(xì)胞學(xué)層面上產(chǎn)生的遠(yuǎn)隔效應(yīng)。是特異性地

12、作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞的強(qiáng)有力的促有絲分裂因子，在缺血、低氧及血管損傷時(shí)能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖、遷移及誘導(dǎo)血管生成，是目前研究最多的促血管生成因子之一。本課題組通過家兔單純心肌缺血模型研究發(fā)現(xiàn)，每次，每天次，每周次的單純心肌缺血就足以誘導(dǎo)缺血心肌的高效表達(dá)，從而促進(jìn)冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的生成，而過多的缺血刺激并沒有促使表達(dá)形成相應(yīng)的增長(zhǎng)。隨后又證實(shí)了運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的適宜可控性心肌缺血可通過缺血區(qū)域局部及其受體一的表達(dá)增加，安全地促進(jìn)缺血區(qū)域局部冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的生成。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，心肌缺血刺激不僅使缺血部位表達(dá)增高，同時(shí)也使相鄰和遠(yuǎn)隔組織的表達(dá)增加，提示缺血刺激不僅導(dǎo)致局部組織的側(cè)支循環(huán)生成，也可能通過的

13、遠(yuǎn)隔表達(dá)，造成遠(yuǎn)隔部位側(cè)支循環(huán)的形成。血液、心肌及肝臟的水平具有相關(guān)性。本課題組的研究結(jié)果與這些結(jié)果一致，蘇娟等通過研究等長(zhǎng)收縮運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的生理性缺血訓(xùn)練促進(jìn)心肌缺血模型外周血的表達(dá)，證實(shí)骨骼肌生理性缺血訓(xùn)練可以提高外周血的含量，在訓(xùn)練第周達(dá)高峰，之后進(jìn)入平臺(tái)期，其升高超過單純心肌缺血訓(xùn)練組。沈梅等實(shí)，高強(qiáng)度生理性缺血訓(xùn)練所誘導(dǎo)的的升高可以轉(zhuǎn)運(yùn)至遠(yuǎn)隔缺血部位，從而促進(jìn)該部位的血管新生。高晶等（利用可控性骨骼肌缺血并通過的遠(yuǎn)隔作用，在不誘發(fā)病理性缺血的前提下，促進(jìn)冠狀動(dòng)脈狹窄模型和外周動(dòng)脈狹窄模型的側(cè)支循環(huán)生成。提示缺血刺激不僅導(dǎo)致局部組織增加和血管儲(chǔ)備改善也可以導(dǎo)致的遠(yuǎn)隔表達(dá)。雖然上述研究結(jié)果提

14、示了生理性缺血訓(xùn)練的遠(yuǎn)隔作用，并且證實(shí)可以通過遠(yuǎn)隔作用循環(huán)到病理性缺血部位，但僅僅是側(cè)支生成的促進(jìn)因子之一，側(cè)支循環(huán)生成的關(guān)鍵因素即其細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)并不明了。血管主要由成熟的內(nèi)皮細(xì)胞構(gòu)成，成熟內(nèi)皮細(xì)胞本身不具有分化能力，因此從邏輯上來(lái)講，病理性缺血心肌內(nèi)側(cè)支循環(huán)生成必須有干細(xì)胞遷移，到達(dá)缺血部位才有可能實(shí)現(xiàn)。而成人的主要位于骨髓，生理狀態(tài)下外周血中的數(shù)量極少。在組織缺血狀態(tài)下，可從骨髓動(dòng)員到外周血循環(huán)中，推測(cè)其可通過歸巢機(jī)制遷移至靶器官，產(chǎn)生促進(jìn)血管新生的作用。外源性注入最大的問題在于其靶向性，導(dǎo)致缺血部位作用不足而非缺血部位作用過分產(chǎn)生不良反應(yīng)；另外由于經(jīng)費(fèi)及細(xì)胞來(lái)源等倫理問題，外源性長(zhǎng)期注入也

15、存在極大困難。因此人們致力于尋找促進(jìn)內(nèi)源性增加的方法。的研究發(fā)現(xiàn)缺血運(yùn)動(dòng)通過促進(jìn)表達(dá)上調(diào)，動(dòng)員骨髓細(xì)胞入血，分化成內(nèi)皮祖細(xì)胞作用于遠(yuǎn)隔缺血部位，促進(jìn)側(cè)支生成。有研究證實(shí)某些藥物可以促進(jìn)內(nèi)源性增加，等發(fā)現(xiàn)在后肢缺血的大鼠，阿托伐他汀可顯著增加釋放，促進(jìn)缺血局部側(cè)支生成。萬(wàn)春曉等通過生理性缺血訓(xùn)練增加了外周血循環(huán)的數(shù)量及歸巢到缺血心肌局部（在各個(gè)實(shí)驗(yàn)組中，生理性缺血訓(xùn)練組的增加最多），進(jìn)而促進(jìn)了缺血心肌局部側(cè)支循環(huán)的生成。這一系列的研究使患者自身形成冠狀動(dòng)脈“生物搭橋”以補(bǔ)充缺血局部心肌供血不足成為可能，并且為今后冠心病的康復(fù)治療提供了新的思路。4.研究結(jié)論與建議：上述研究結(jié)果還處在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，且動(dòng)物心臟的冠狀動(dòng)脈血管構(gòu)成與人類有一定差異，因此，尋求一種既能促進(jìn)側(cè)支循環(huán)生成，又不會(huì)導(dǎo)致臨床危險(xiǎn)的治療途徑成為國(guó)內(nèi)外學(xué)者一直在思考的問題。研究表明，在正常組織通過等長(zhǎng)收縮訓(xùn)練可以造成暫時(shí)的可控性缺血，誘導(dǎo)生成，循環(huán)數(shù)量增加并隨血液循環(huán)進(jìn)入到遠(yuǎn)隔的病理性缺血部位，誘發(fā)該部位的側(cè)支循環(huán)生成增加，雖然一定程度的等長(zhǎng)收縮可以導(dǎo)致收縮肌肉的缺血，但對(duì)于人體心血管系統(tǒng)是安全的。參考文獻(xiàn)1勵(lì)建安心臟康復(fù)的中心作用中華全科醫(yī)師雜志，（）：2黃澎，勵(lì)建安，王星，等運(yùn)動(dòng)對(duì)慢性冠狀動(dòng)脈狹窄后側(cè)支循環(huán)生成的影響中國(guó)