休克精選選擇題(含答案)

1、.第八章休克一、多選題 a 型題1休克的發(fā)生主要由于a中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制b血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹，小動(dòng)脈擴(kuò)張，血壓下降c交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹d血量減少，回心血量不足，心輸出量減少e重要生命器官低灌流和細(xì)胞功能代謝嚴(yán)重障礙答案e題解 休克的本質(zhì)不是交感衰竭導(dǎo)致血管麻痹而是各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)衰竭， 其特點(diǎn)是微循環(huán)障礙、 重要器官的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。2過敏性休克屬a型變態(tài)反應(yīng)d型變態(tài)反應(yīng)b型變態(tài)反應(yīng)e混合型變態(tài)反應(yīng)c型變態(tài)反應(yīng)答案a題解給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物（如青霉素）、血清制劑或疫苗可引起過敏性

2、休克， 這種休克屬于型變態(tài)反應(yīng)。 發(fā)病機(jī)制與 ige 與抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴(kuò)張、 毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。3以下哪種情況 不引起 心源性休克a大面積心肌梗死d嚴(yán)重心律紊亂b急性心肌炎e充血性心力衰竭c心臟壓塞答案e題解大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴(yán)重心律紊亂都可引起急性心力衰竭， 引起心輸出量明顯減少， 有效循環(huán)血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改變，早期心輸出量下降不明顯， 一般不引起心源性休克。4成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克?a15%d40%b20%e50%c30%答案b題解休克的發(fā)

3、生取決于血量丟失的速度和丟失量，一般15 分鐘內(nèi)失血少于全血量 10%時(shí)，機(jī)體可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量20%以上，即可引起休克，超過總血量的50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。.5失血性休克血壓下降早期主要與a交感神經(jīng) -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān)b低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)c血管緊張度下降、外周阻力降低有關(guān)d血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴(kuò)張有關(guān)e細(xì)胞嚴(yán)重缺氧能量代謝障礙有關(guān)答案b題解失血性休克早期交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)呈興奮，全身小血管包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引起回心

4、血量不足、心輸出量降低有關(guān)。6微循環(huán)的營(yíng)養(yǎng)通路是a微動(dòng)脈后微動(dòng)脈直通毛細(xì)血管微靜脈b微動(dòng)脈后微動(dòng)脈真毛細(xì)血管微靜脈c微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支微靜脈d微動(dòng)脈后微動(dòng)脈直通毛細(xì)血管真毛細(xì)血管微靜脈e微動(dòng)脈動(dòng)靜脈吻合支真毛細(xì)血管微靜脈答案b題解營(yíng)養(yǎng)通路是經(jīng)過后微動(dòng)脈到達(dá)真毛細(xì)血管網(wǎng)的通路。7正常微循環(huán)中經(jīng)常開放的通路指a直捷通路d動(dòng)-靜脈短路b迂回通路e以上都不是c營(yíng)養(yǎng)通路答案a題解直捷通路經(jīng)常處于開放狀態(tài)， 血流速度較快， 其主要功能不是物質(zhì)交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，以保證血液回流。8正常微循環(huán)中經(jīng)常關(guān)閉的通路a直捷通路d動(dòng)-靜脈短路b迂回通路e以上都不是c營(yíng)養(yǎng)通路答案d題解動(dòng)-靜

5、脈短路是吻合微動(dòng)脈和微靜脈的通道，在功能上不是進(jìn)行物質(zhì)交換，而是在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。在正常微循環(huán)中動(dòng)-靜脈短路經(jīng)常處于關(guān)閉狀態(tài)。9正常真毛細(xì)血管血流的調(diào)節(jié)主要與a交感神經(jīng)的支配有關(guān)b毛細(xì)血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關(guān)c局部體液因素有關(guān)d全身體液因素有關(guān)e毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞收縮有關(guān).答案c題解正常生理情況下， 全身血管收縮性物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌特別是毛細(xì)血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張，主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，以保證毛細(xì)血管交替性開放。10休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有a 微動(dòng)脈d動(dòng)靜脈吻合支b后微動(dòng)脈e微靜脈c毛細(xì)血管前括約肌答案d題解在休克的早期，全身的小血

6、管包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、 小靜脈都持續(xù)痙攣， 大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉， 開放的毛細(xì)血管數(shù)目減少，毛細(xì)血管血流限于直捷通路，動(dòng)-靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。11休克時(shí)交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于a強(qiáng)烈興奮d改變不明顯b先抑制后興奮e強(qiáng)烈抑制c先興奮后抑制，最后衰竭答案a題解在休克各個(gè)時(shí)期交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)都處于強(qiáng)烈興奮狀態(tài)。12休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮最主要的體液因素改變是a血管緊張素dmdfb加壓素etxa2c兒茶酚胺答案c題解出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動(dòng)因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，已證明休克時(shí)血中兒茶酚胺含量比正

7、常高幾十倍甚至幾百倍。13休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)a多灌少流，灌多于流d少灌少流，灌少于流b少灌多流，灌少于流e少灌少流，灌多于流c多灌多流，灌多于流答案d題解在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小， 其中主要是毛細(xì)血管前阻力（由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌組成）增加顯著，大量真毛細(xì)血管關(guān)閉， 微循環(huán)內(nèi)血流明顯減慢， 毛細(xì)血管內(nèi)血流限于直捷通路，動(dòng)靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。14休克缺血性缺氧期，下列哪一項(xiàng)變化不存在 ?a微動(dòng)脈收縮d微靜脈收縮b后微動(dòng)脈收縮e動(dòng)-靜脈吻合支收縮c毛細(xì)血管前括約肌收縮.答案e題解缺血性缺氧期微動(dòng)脈、 后微動(dòng)脈

8、、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈都收縮，但在動(dòng) -靜脈吻合支上受體分布密度較大，缺血性缺氧期動(dòng)-靜脈短路是開放的。15、 休克缺血性缺氧期的心腦灌流量a明顯增加b明顯減少c無(wú)明顯改變e先減少后增加d先增加后減少答案c題解缺血性缺氧期交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布，只要血壓不過于降低， 心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上，保證了主要器官的血液供應(yīng)。16休克缺血性缺氧期血液稀釋的機(jī)制主要是a搶救休克時(shí)輸液過多d血液稀釋療法b肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮e血液重新分配c組織液返流入血答案c題解缺血性缺氧期由于微動(dòng)脈、 后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜

9、壓下降， 使組織液進(jìn)入血管，起到了“自體輸液”作用，這是缺血性缺氧期血液稀釋導(dǎo)致血細(xì)胞壓積降低的主要機(jī)制。17毛細(xì)血管前括約肌持續(xù)收縮可見于a正常微循環(huán)灌流時(shí)d血液淤滯發(fā)生 dicb缺血性缺氧期e重要器官衰竭期c淤血性缺氧期答案b題解休克缺血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌可持續(xù)收縮，淤血性缺氧期和休克難治期由于酸中毒、 局部代謝產(chǎn)物的堆積以與內(nèi)毒素等物質(zhì)的作用均導(dǎo)致血管擴(kuò)張。18休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力毛細(xì)血管容量a bcde答案b題解休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、灌少于流。 毛細(xì)血管前阻力大于后阻力。.19微血管運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)可見于a正常運(yùn)動(dòng)情況ddic 期b休克

10、代償期e臟器功能衰竭期c休克可逆性失代償期答案b題解休克代償期全身的小血管都強(qiáng)烈收縮，微血管運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)。20下列臨床表現(xiàn)哪一項(xiàng) 不是早期休克的表現(xiàn) ?a臉色蒼白d尿量減少b四肢冰涼e神志昏迷c脈搏細(xì)速答案e題解休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常， 病人神志一般是清楚的。21休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是a少灌少流，灌少于流d多灌多流，灌多于流b少灌多流，灌少于流e多灌多流，灌少于流c灌而少流，灌多于流答案c題解休克淤血性缺氧期微血管運(yùn)動(dòng)減弱，終末血管床對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低，微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣也較前減輕，血液經(jīng)過毛細(xì)血管前括約肌大量涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)，微靜脈端由于血流減慢、紅細(xì)胞發(fā)

11、生聚集、白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以與微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力，出現(xiàn)組織灌而少流，灌多于流。22在判斷休克時(shí)器官灌流不足，下列哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的?a脈壓10mmhgd皮膚蒼白甚至發(fā)紺b尿量小于 15ml/he收縮壓 50mmhgc中心靜脈壓 78cmh2o答案c題解休克時(shí)如發(fā)生器官灌流不足， 中心靜脈壓應(yīng)下降， 而中心靜脈壓 78cmh2o 仍然屬于正常范圍。23休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管后阻力毛細(xì)血管容量abcde.答案d題解休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高， 毛細(xì)血管容量增加，微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流，灌大于流。24

12、休克時(shí)正確的補(bǔ)液原則是a如血壓正常不必補(bǔ)液b補(bǔ)充喪失的部分液體， “失多少，補(bǔ)多少”c補(bǔ)充喪失的部分液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體d “需多少，補(bǔ)多少 ” ”e補(bǔ)液“寧多勿少”答案d題解正確的輸液原則是“需多少，補(bǔ)多少” ，應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量，采取充分?jǐn)U容的方法；要正確的估計(jì)補(bǔ)液的總量，量需而入；通過動(dòng)態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔入壓來(lái)指導(dǎo)輸液。25休克時(shí)血細(xì)胞壓積 (hct)變化的規(guī)律是a先正常后降低d先降低后升高b先正常后升高e先降低后正常c先升高后降低答案d題解缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細(xì)胞壓積降低；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，

13、血細(xì)胞壓積升高。26休克難治期并發(fā) dic 后對(duì)組織灌流的影響是a少灌少流，灌少于流d多灌多流，灌少于流b少灌少流，灌多于流e不灌不流c多灌多流，灌少于流答案e題解休克難治期并發(fā)dic 后，微循環(huán)內(nèi)有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。27所謂“不可逆 ” ”性休克是指休克發(fā)展到adic 期d休克難治期b淤血性缺氧期e缺血性缺氧期c器官功能衰竭期答案d題解休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生dic 或重要的器官功能衰竭時(shí)，臨床上治療十分困難，通常稱此期為“ 不可逆 ” 性休克期。 a c 為部分正確， d 為最佳答案。28休克時(shí)發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素?zé)o關(guān)?a心肌供血量減少dmdf 的

14、作用b酸中毒、高鉀血癥e心臟前負(fù)荷增加.c心肌內(nèi)的 dic 使心肌受損答案e題解休克時(shí)發(fā)生心力衰竭除了與上述abcd 有關(guān)外，還與細(xì)菌毒素抑制心功能有關(guān)。 心臟的前負(fù)荷增加， 可使心肌初長(zhǎng)度增加， 在一定的范圍內(nèi)可以增加心肌的收縮力，提高心輸出量。29休克時(shí)兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機(jī)制是：a 僅對(duì)血管 -受體作用d對(duì) -受體都不起作用b僅對(duì)血管 -受體作用e先對(duì) -受體起作用后對(duì)-受體起作用c 對(duì) -受體均同時(shí)起作用答案c題解休克時(shí)兒茶酚胺大量釋放，既刺激-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣，又刺激-受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，

15、使器官微循環(huán)血液灌流銳減。30下列哪種縮血管物質(zhì)能引起冠脈擴(kuò)張?a 血管緊張素d腎上腺素b抗利尿激素e血栓素 a2c去甲腎上腺素答案d題解冠狀動(dòng)脈具有腎上腺素能-受體，去甲腎上腺素主要對(duì)-受體起作用，對(duì) -受體作用較弱；而腎上腺素對(duì)-受體都起作用。休克時(shí)，腎上腺素通過 -受體與局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，而血管緊張素、抗利尿激素與血栓素a2卻使冠狀動(dòng)脈收縮。31休克時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿失衡是a 代謝性堿中毒dag 升高性代謝性酸中毒b 呼吸性酸中毒e混合性酸中毒c ag 正常性代謝性酸中毒答案d題解休克時(shí)因微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流和細(xì)胞缺氧，有氧氧化受阻，無(wú)氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成顯著增多，

16、形成高乳酸血癥，產(chǎn)生ag 升高性代謝性酸中毒。32休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬a腎前性腎功能衰竭d腎前性和腎性腎功能衰竭b腎后性腎功能衰竭e器質(zhì)性腎功能衰竭c腎性腎功能衰竭答案a題解缺血性缺氧期由于腎灌流不足， 可發(fā)生急性腎衰，但恢復(fù)血流灌注后，腎功能立刻恢復(fù)， 應(yīng)為腎前性腎功能衰竭。 如果休克時(shí)間較長(zhǎng)， 進(jìn)入淤血性缺氧期后，因腎持續(xù)缺血發(fā)生了腎小管壞死，才發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。.33急性呼吸窘迫綜合征 (ards)的共同發(fā)病環(huán)節(jié)a 肺內(nèi) dic 形成d急性呼吸膜損傷b 急性肺淤血水腫e肺泡內(nèi)透明膜形成c 急性肺不張答案d題解休克時(shí)發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制與補(bǔ)體-白細(xì)胞

17、-氧自由基損傷呼吸膜有關(guān)。34休克肺時(shí)最初出現(xiàn)的酸堿失衡類型是a ag 正常性代謝性酸中毒d代謝性堿中毒b ag 增高性代謝性酸中毒e呼吸性堿中毒c 呼吸性酸中毒答案e題解休克肺時(shí)，最初由于間質(zhì)水腫，肺毛細(xì)血管旁j 感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，發(fā)生呼吸性堿中毒。35在休克時(shí)測(cè)定心肌收縮性，受前后負(fù)荷影響最小的指標(biāo)是aef(射血分?jǐn)?shù) )blvedp(左室舒張末期壓 )cci(心臟指數(shù) )d+dp/dtmax(心室壓力上升的最大變化速率)eees(收縮末期彈性 )答案e題解ees作為心收縮性的指標(biāo)，它與其它心肌力學(xué)指標(biāo)相比，更少受前后負(fù)荷的干擾。36對(duì)休克患者監(jiān)測(cè)補(bǔ)液的最佳指標(biāo)是a 血壓d

18、中心靜脈壓b 脈壓e肺動(dòng)脈楔入壓c 尿量答案e題解血壓、脈壓、尿量都可以作為監(jiān)測(cè)輸液量多少的參考指標(biāo)，有條件的可以監(jiān)測(cè)中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔入壓，中心靜脈壓反映的是右心的血量和功能，而肺動(dòng)脈楔入壓反映的是左心的血量和功能，因此肺動(dòng)脈楔入壓是監(jiān)測(cè)休克患者補(bǔ)液的最佳指標(biāo)。37治療休克時(shí)單純追求用升壓藥維持血壓導(dǎo)致休克加重的機(jī)制是a機(jī)體對(duì)升壓藥物耐受性增強(qiáng)d升壓藥使微循環(huán)障礙加重b血管平滑肌對(duì)升壓藥物失去反應(yīng)e機(jī)體喪失對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)能力c機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)已處于衰竭答案d題解休克時(shí)機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)都處于興奮狀態(tài)，并沒有發(fā)生衰竭， 如單純追求用升壓藥，長(zhǎng)時(shí)間大量的使用血管收縮劑，由于血管收縮，口徑變小，根據(jù)

19、.qpr4，導(dǎo)致組織和器官的灌流量明顯下降，導(dǎo)致休克加重。38參與休克的白細(xì)胞粘附分子是a細(xì)胞間粘附分子（ icam ）d2整合素（ cd11/cd18）b 內(nèi)皮細(xì)胞 -白細(xì)胞粘附分子（ elam ）e p-選擇素c 血管細(xì)胞粘附分子（ vcam ）答案d題解 cd11/cd18屬于2整合素，是白細(xì)胞活化后產(chǎn)生的粘附分子，它與內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的粘附分子icam 、elam 、rcam 的配基結(jié)合，使白細(xì)胞粘附在內(nèi)皮細(xì)胞上。39休克淤血性缺氧期時(shí)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于a 高度抑制d高度興奮b 衰竭e變化不明顯c 興奮答案d題解該期由于微循環(huán)淤滯，回心血量少，血壓進(jìn)行性下降，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更

20、為興奮，形成惡性循環(huán)。40休克淤血性缺氧期屬于a 代償期d不可逆性失代償期b 失代償期e難治期c 可逆性失代償期答案c題解該期屬于失代償期，但仍然可以治療和逆轉(zhuǎn)。針對(duì)微循環(huán)淤滯，臨床采用糾酸、擴(kuò)容、使用血管活性藥物疏通微循環(huán)等措施，可收到明顯的治療效果。41休克難治期下列哪種不是dic 形成的直接因素？a血中兒茶酚胺濃度過高d嚴(yán)重的酸中毒b血液粘滯濃縮e內(nèi)皮激活受損，外凝、內(nèi)凝系統(tǒng)激活c血液高凝答案a題解b c d e 均是 dic 形成的條件和原因，而兒茶酚胺過高與dic 形成無(wú)直接的關(guān)系。二、多選題 b 型題ci外周阻力cvpbp.abcde42心源性休克43過敏性休克44低動(dòng)力型感染性休

21、克45高動(dòng)力型感染性休克46失血性休克答案42 c題解心源性休克時(shí)心輸出量明顯減少，心臟指數(shù)降低，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增加，心泵功能下降，血液回流發(fā)生障礙，引起中心靜脈壓增高。答案43 d題解過敏性休克時(shí)組胺、緩激肽大量入血，外周阻力下降，全身血管床容量增加，有效循環(huán)血量相對(duì)不足，血壓下降，同時(shí)回心血量減少，導(dǎo)致中心靜脈壓下降，心輸出量下降，心臟指數(shù)下降。答案44 e題解低動(dòng)力型感染性休克其血流特點(diǎn)是外周阻力增高，心輸出量減少， 表現(xiàn)為心臟指數(shù)下降，外周阻力增高，中心靜脈壓和血壓下降。答案45 b題解高動(dòng)力型感染性休克的血流特點(diǎn)是外周阻力降低，心輸出量增高。 但血壓下

22、降，中心靜脈壓升高。答案46 e題解失血性休克時(shí)，全身血容量降低，回心血量下降，中心靜脈壓下降，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增高。a縮血管藥d鹽皮質(zhì)激素b擴(kuò)血管藥e心得安c輸液輸血47過敏性休克治療首選48失血性休克早期發(fā)病學(xué)治療主要用49高排低阻型感染性休克可使用答案47 a題解對(duì)過敏性休克和神經(jīng)源性的休克治療，使用縮血管的藥物是首選。答案48 c.題解 失血性休克早期主要是血容量不足，發(fā)病學(xué)治療為輸液輸血，主要是補(bǔ)充血容量。答案49 e題解心得安是 -受體阻斷劑， 可以使高排低阻型感染性休克時(shí)開放的動(dòng)-靜脈短路關(guān)閉。a單克隆抗體拮抗d皮質(zhì)激素抑制b卡托普利（ captop

23、ril）拮抗e別嘌呤醇拮抗c抑肽酶拮抗50腎素 -血管緊張素51激肽52tnf53黃嘌呤氧化酶54前列腺素，白三烯55血小板活化因子（ paf）答案50 b題解卡托普利（ captopril）為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的抑制劑，可拮抗腎素-血管緊張素中的血管緊張素產(chǎn)生。答案51 c題解抑肽酶能抑制激肽釋放酶而減少激肽的生成。答案52 a題解tnf 可被其單克隆抗體拮抗。答案53 e題解別嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶的抑制劑。答案54 d題解皮質(zhì)激素能抑制磷脂酶a2以減少前列腺素和白三烯的生成。答案55 d題解皮質(zhì)激素能抑制 paf的生成。a內(nèi)啡肽b前列腺素c組胺enodo2-56消炎痛抑制生成57納絡(luò)酮拮抗5

24、8阿司匹林抑制生成59超氧化物歧化酶（ sod）能消除60苯海拉明拮抗答案56 b題解非甾體類藥物消炎痛能抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的生成。答案57 a題解納絡(luò)酮可拮抗內(nèi)啡肽。答案58 b題解阿司匹林抑制前列腺素生成。.答案59 d題解sod 是 o2-的清除劑。答案60 c題解苯海拉明是組胺 h1受體拮抗劑，拮抗組胺。a低血容量性休克d過敏性休克b高排低阻型感染性休克e神經(jīng)源性休克c心源性休克具有下列血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是上述哪一種休克？中心靜脈壓心輸出量外周阻力616263或64答案61 a題解低血容量性休克中心靜脈壓下降，心輸出量下降，外周阻力增高。答案62 d題解過敏性休克中心靜脈壓、心輸出

25、量和外周阻力都下降。答案63 c題解心源性休克患者心輸出量下降， 心臟射血減少，使得中心靜脈壓增高，外周阻力可以升高，也可以降低。答案64 b題解高排低阻型感染性休克的血流特點(diǎn)是外周阻力下降，心輸出量升高，血液大量從動(dòng) -靜脈短路回流到靜脈，使得中心靜脈壓升高。三、多選題 c 型題a急性功能性腎功能衰竭c兩者都有b急性器質(zhì)性腎功能衰竭d兩者都無(wú)65休克時(shí)可發(fā)生66呼吸衰竭時(shí)可發(fā)生67應(yīng)激時(shí)可發(fā)生68肝硬化失代償期可發(fā)生答案65 c題解休克缺血性缺氧期發(fā)生的是急性功能性腎功能衰竭，如果休克的時(shí)間較長(zhǎng)， 嚴(yán)重的腎缺血或腎毒素可發(fā)生急性腎小管壞死，腎臟本身有器質(zhì)性的病變，就發(fā)展成急性器質(zhì)性腎功能衰竭

26、。.答案66 a題解呼衰時(shí)發(fā)生的腎功能衰竭是由于缺氧與高碳酸血癥反射性地通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎結(jié)構(gòu)往往無(wú)明顯的改變，屬于功能性腎衰。答案67 a題解應(yīng)激時(shí)交感 -腎上腺髓質(zhì)興奮，同時(shí)腎素-血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)激活，都使腎血管收縮，腎小球?yàn)V過率下降，出現(xiàn)少尿、無(wú)尿，屬于急性功能性腎衰。答案68 a題解在肝硬化晚期（失代償期）患者多伴有腎功能衰竭，但腎臟并無(wú)器質(zhì)性的病變，故屬于功能性腎衰。a低血容量c兩者均有b感染d兩者均無(wú)69早期燒傷性休克的發(fā)生是由于70晚期燒傷性休克的發(fā)生是由于答案69 a題解早期燒傷性休克發(fā)生是由于低血容量和疼痛。答案70 c題解晚期燒傷病人可發(fā)生感染，低血容量和

27、感染都是其發(fā)生休克的原因。a低血容量性休克c兩者均有b血管源性休克d兩者均無(wú)71嚴(yán)重嘔瀉引起的休克屬72擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬73神經(jīng)源性休克屬答案71 a題解嚴(yán)重的嘔瀉引起血容量下降，屬于低血容量性休克。答案72 a題解擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬于低血容量性休克。答案73 b題解神經(jīng)源性休克屬血管源性休克。a毛細(xì)血管前阻力增加c兩者均有b毛細(xì)血管后阻力增加d兩者均無(wú)74休克微循環(huán)缺血期發(fā)生75休克微循環(huán)淤血期發(fā)生答案74 c題解缺血性缺氧期時(shí)全身小血管都收縮，毛細(xì)血管前、后阻力都增加。答案75 b題解淤血性缺氧期時(shí)微動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，但由于微靜脈端血流緩慢、紅細(xì)胞發(fā)生聚集、

28、白細(xì)胞滾動(dòng)、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流態(tài)的改變引起毛細(xì)血管后阻力增加，使毛細(xì)血管后阻力大于前阻力。.a神經(jīng)調(diào)節(jié)c兩者均有b體液調(diào)節(jié)d兩者均無(wú)76微動(dòng)脈舒縮受77毛細(xì)血管前括約肌受78微靜脈舒縮受答案76 c題解微動(dòng)脈受交感神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。答案77 b題解毛細(xì)血管前括約肌受體液調(diào)節(jié)。答案78 c題解微靜脈受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。a低排高阻型休克c兩者均有b高排低阻型休克d兩者均無(wú)79感染性休克屬80燒傷性休克屬81心源性休克屬82失血性休克屬答案79 c題解感染性休克可以分為低排高阻型和高排低阻型兩種類型。答案80 a題解燒傷性休克一般為低排高阻型休克。答案81 a題解心源性

29、休克心輸出量下降，引起交感興奮，外周阻力增加。為低排高阻型休克。答案82 a題解失血性休克為低排高阻型休克。四、多選題 x 型題83燒傷性休克的發(fā)生與下列哪些因素有關(guān)？a疼痛d感染b低血容量e過敏c心衰答案a b d題解 燒傷性休克早期與疼痛與低血容量有關(guān)，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血癥性休克。84休克淤血性缺氧期與缺血性缺氧期相比較，其不同的臨床表現(xiàn)為a臉色蒼白，少尿c脈搏細(xì)速，脈壓小b四肢冰涼，出冷汗d血壓進(jìn)行性下降e神志可轉(zhuǎn)入昏迷答案d e題解缺血性缺氧期時(shí)血壓可驟降，也可略降，甚至可以正常（由于機(jī)體的代償） ，故血壓下降不是判斷休克的早期指標(biāo)，同時(shí)由于血液的重新分配，心腦.的灌流量可以維

30、持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。85由血管床容量增加引起的休克有a 失血性休克d心源性休克b 過敏性休克e神經(jīng)源性休克c 感染性休克答案b c e題解過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神經(jīng)源性休克是由于麻醉或強(qiáng)烈的疼痛抑制交感縮血管功能，引起血管擴(kuò)張和血壓下降。86休克缺血性缺氧期“自身輸液”的代償機(jī)制是由于a 小動(dòng)脈收縮d組織液進(jìn)入血管b 肌性微靜脈與小靜脈收縮e心輸出量增加c 肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮答案b c d題解肌性微靜脈和小靜脈收縮、 肝脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于動(dòng)脈血壓的維持；同時(shí)，由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚

31、胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到了“自身輸液”的作用。87休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化的機(jī)制有a 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮dtxa2b 腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活e內(nèi)皮素釋放c 血管加壓素釋放答案a b c d e題解缺血性缺氧期出現(xiàn)微循環(huán)血管痙攣的始動(dòng)因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，此外，休克時(shí)體內(nèi)的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子與白三烯類物質(zhì)等也都起到了收縮血管作用。88休克缺血性缺氧期機(jī)體代償表現(xiàn)有a 血液重新分配d毛細(xì)血管床容量b 血容量得到補(bǔ)充e心收縮力c 微靜脈收縮，回心血量答案a b c e題解缺血性缺

32、氧期機(jī)體的代償有“自身輸血” 、 “自身輸液”與血液重新分配等。另外，交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強(qiáng)，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償?shù)淖饔谩?9休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機(jī)制是由于a 酸中毒使血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低b 組織細(xì)胞局部產(chǎn)生的擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多c 內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴(kuò)血管的細(xì)胞因子d 白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞e血液濃縮，血液流變學(xué)的改變.答案a b c d e題解淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產(chǎn)物的增多、內(nèi)毒素、白細(xì)胞粘附以與血液流變學(xué)的改變等因素有關(guān)。90休克淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放的主要機(jī)制是a酸中毒使平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)

33、性降低b缺血缺氧局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多c內(nèi)毒素引起擬交感的作用d內(nèi)毒素引起 no 增多e內(nèi)毒素通過內(nèi)皮素與txa2的作用答案a b d題解淤血性缺氧期毛細(xì)血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低和局部擴(kuò)血管的代謝產(chǎn)物增多有關(guān)，另外內(nèi)毒素還可以通過細(xì)胞因子作用引起 no 增多。91休克淤血性缺氧期病人失代償進(jìn)入惡性循環(huán)是由于a毛細(xì)血管的靜水壓升高，血漿外滲b組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲c血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加d毛細(xì)血管前括約肌松弛，血管床容積加大e交感神經(jīng)由興奮轉(zhuǎn)入衰竭答案a b c d題解淤血性缺氧期病人毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高， “

34、自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細(xì)血管通透性增加，促進(jìn)了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細(xì)胞壓積上升，血液粘滯度增加， 促進(jìn)了紅細(xì)胞聚集， 造成了有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經(jīng)沒有衰竭，而是強(qiáng)烈興奮。92休克淤血性缺氧期回心血量減少的機(jī)制有a毛細(xì)血管床大量開放d血液流變學(xué)改變引起血液淤滯b組織間液生成回流減少e心肌收縮力減弱c毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)而血漿外滲答案a b c d題解淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官，造成有效循環(huán)血量銳減， 靜脈充盈不足， 回心血量減少， 另外組織間液生成回流減少，毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)， 血

35、漿外滲以與血液流變學(xué)改變引起的血液淤滯都使得回心血量減少。93休克難治期容易導(dǎo)致dic 的因素是a血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加c酸中毒與內(nèi)毒素血癥損傷血管內(nèi)皮b 血液淤滯，血流緩慢，血細(xì)胞聚集d嚴(yán)重創(chuàng)傷，組織因子入血.e溶血導(dǎo)致大量紅細(xì)胞素釋放答案a b c d e題解休克難治期血液進(jìn)一步濃縮， 血細(xì)胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來(lái)越嚴(yán)重， 組織因子入血， 內(nèi)毒素血癥和大量紅細(xì)胞素的釋放都可導(dǎo)致dic的發(fā)生。94休克難治期為不可逆期是因?yàn)閍dic 形成d動(dòng)-靜脈吻合支大量開放b重要器官功能衰竭e嚴(yán)重的細(xì)胞損傷c微血管

36、麻痹答案a b c e題解休克發(fā)展到dic 或生命重要器官功能衰竭對(duì)臨床治療帶來(lái)極大的困難，此期微血管麻痹，并有嚴(yán)重的細(xì)胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。95各類休克難治期可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于a 腸道細(xì)菌叢生d腸粘膜損害，通透性增強(qiáng)b 繼發(fā) g-細(xì)菌感染e補(bǔ)體缺乏c 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受抑制答案a c d題解休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂，腸道細(xì)菌從生，胃腸道運(yùn)動(dòng)減弱，同時(shí)粘膜損害，通透性增強(qiáng)，大量?jī)?nèi)毒素甚至細(xì)菌可以入血，造成內(nèi)毒素血癥。晚期單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能也受抑制，促使了內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。96休克時(shí)血管加壓素代償性釋放增多是由于a 大量失血，低血容量，低血壓d血管緊張素b

37、 血漿晶體滲透性e劇烈疼痛c 血漿膠體滲透壓 答案a b d e題解大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲透壓， 血管緊張素，劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。97 休克難治期常導(dǎo)致致炎介質(zhì)大量釋放內(nèi)毒素血癥和腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)移主要是由于a 皮膚屏障功能減退d腎排毒功能減退b 腸道屏障功能減退e肝解毒功能減退c 呼吸道屏障功能減退答案b e題解休克難治期腸道屏障功能嚴(yán)重削弱，大量?jī)?nèi)毒素甚至細(xì)菌可以入血，引起大量致炎介質(zhì)釋放， 另外休克時(shí)肝缺血淤血常伴有肝功能的障礙，導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征，從而使休克加重。98較易引起 dic 的休克類型是a 失血性休克c過敏性休克.b 創(chuàng)傷性休克d心源性休克

38、e感染性休克答案b e題解嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克時(shí)，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血途徑誘發(fā)dic；感染性休克時(shí)，感染的病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮細(xì)胞、激活內(nèi)源性凝血途徑誘發(fā) dic。99休克時(shí)能引起血管收縮的體液因子有a 緩激肽d腎素 -血管緊張素b 內(nèi)皮素e兒茶酚胺c 腫瘤壞死因子答案b d e題解內(nèi)皮素、腎素 -血管緊張素、兒茶酚胺都可使血管收縮，緩激肽使血管擴(kuò)張。100休克綜合征臨床特點(diǎn)是a 脈細(xì)速，脈壓差小d神志昏迷，意識(shí)喪失b 面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼e心功能障礙c 血壓降低，尿少答案abcd題解休克綜合征的臨床特點(diǎn)是面色蒼白或發(fā)紺，四肢冰涼，脈細(xì)速，脈壓差小，尿少，神志昏迷，意識(shí)喪失，

39、血壓降低。101能促進(jìn)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子的有a c3a、c5ad前列環(huán)素（ pgi2）b 白三烯 b4（ltb4）e腫瘤壞死因子（ tnf）c 白介素（ il-1）答案a b c e題解白細(xì)胞膜受paf、ltb4、c3a、c5a、txa2與佛波醇脂激活后粘附分子表達(dá)增多；內(nèi)皮細(xì)胞在tnf、il-1、lps 與氧自由基的刺激下產(chǎn)生粘附分子。102休克時(shí)發(fā)生的酸中毒對(duì)機(jī)體影響是a損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞d降低血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性b引起高鉀血癥e引起溶酶體酶釋放c降低心肌收縮性答案a b c d e題解休克酸中毒時(shí)可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起高鉀血癥、 心肌收縮性減弱和血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反

40、應(yīng)性降低，酸中毒還可以引起溶酶體酶釋放。103休克時(shí)細(xì)胞內(nèi)離子含量變化是a 細(xì)胞內(nèi) na+d細(xì)胞內(nèi) o2-b 細(xì)胞內(nèi) k+e細(xì)胞內(nèi) h+.c 細(xì)胞內(nèi) ca2+答案a c d e題解休克時(shí)，細(xì)胞能量不足，鈉泵失靈，細(xì)胞內(nèi)na+，k+，ca2+；同時(shí)細(xì)胞內(nèi)酸中毒而h+。104休克時(shí)細(xì)胞膜受損原因有a 氧自由基的作用d鈉泵功能降低b 溶酶體酶的作用e細(xì)胞內(nèi)水腫c 細(xì)胞內(nèi)鈣超載答案a b c d e題解休克時(shí)細(xì)胞膜是最早發(fā)生損傷的部位，缺氧、atp 減少、高鉀、酸中毒與溶酶體酶的釋放， 自由基引起的脂質(zhì)過氧化都會(huì)造成細(xì)胞膜的損傷，出現(xiàn)離子泵障礙，水、 na+和 ca2+內(nèi)流，細(xì)胞內(nèi)水腫，跨膜電位明顯下降。105休克肺的病理變化有a 肺水腫，肺淤血d肺內(nèi)透明膜形成b 局限性肺不張e肺出血c 肺內(nèi)微血栓形成答案a b c d e題解休克的晚期