臨床醫(yī)學(xué)“三基”訓(xùn)練醫(yī)師分冊第五版

1、p340-258 5.1.2呼吸系統(tǒng)疾病5.1.2呼吸系統(tǒng)疾病1. 試述吸氣性呼吸困難常見病因和臨床特點、。吸氣性呼吸困難是由于喉、氣管、大支氣管的炎癥、水腫、腫瘤或異物等引起狹窄和梗阻所致。其特點是吸氣顯 著困難，高度狹窄時呼吸肌極度緊張，吸氣時出現(xiàn)“三凹征”，可伴干咳及高調(diào)的吸氣時喘鳴音。2. 試述呼氣性呼吸困難常見病因和臨床特點。呼氣性呼吸困難是由于肺組織彈性減弱及細(xì)支氣管痙攣狹窄所致，見于肺氣腫、慢性喘息型氣管炎、支氣筲哮喘 時。其特點是呼氣費力、延長而緩慢，常伴有呼氣期哮鳴音。3. 夜間陣發(fā)性呼吸困難的機(jī)制是什么？(1) 睡眠時迷走神經(jīng)興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血不足，心功能降

2、低。(2) 小支氣管收縮，肺通氣量減少。(3) 仰臥位時肺活量減少，靜脈冋流血量增多，肺淤血加重。(4) 呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血缺氧反應(yīng)遲鈍。4. 痔癥病人的呼吸休i難有何特點？癒癥性呼吸困難的特點是呼吸非常頻速(可達(dá)60100次/ min)和表淺，常因換氣過度而發(fā)生呼吸性堿屮毒，出現(xiàn)手足 抽搦癥和胸痛。5. 什么是真性發(fā)纟甘?發(fā)組在體表哪些部位較易觀察？真性發(fā)紐是山于血液中還原血紅蛋門的絕對量增多，以致皮肪與粘膜呈現(xiàn)青紫現(xiàn)象。發(fā)紐在皮肪較薄、色素較少 和毛細(xì)血管豐富的血循環(huán)末梢如口唇、鼻尖、頰部和甲床等處較易觀察到。6. 試述發(fā)綃的類型及其特點。(1) 中心性發(fā)綃：是山于心、肺疾病致動

3、脈血氧飽和度降低而引起的發(fā)綃。其特點為全身性發(fā)綃，除四肢與顏而外, 還累及粘膜為做干的皮膚，但皮膚是溫暖的。(2) 周圍性發(fā)組：是由于周圍循環(huán)障礙所致的發(fā)纟甘。其特點是常出現(xiàn)于肢體的末梢與下垂部位，如肢端、耳垂、口 唇等處，發(fā)纟if部位皮膚是冰冷的。(3) 混合性發(fā)纟it：中心性發(fā)纟if與周圍性發(fā)組并存，見于心功能不全病人。7. 巫癥貧血病人為何一般不出現(xiàn)發(fā)組？發(fā)纟it一般是在毛細(xì)血管血液中的還原血紅蛋白量超過5g/ looml,亦即血氧未飽和度超過6. 5mol / looml時才 出現(xiàn)。重度貧血病人，血紅蛋白量低t4-5g/ looml,即使全部血紅蛋白都處于還原狀態(tài)，也不足以引起發(fā)纟it

4、。8. 試述血氣分析常川的指標(biāo)及其臨床意義。血氣分析包括血氣和血液酸堿度的測定，臨床上常丿ij指標(biāo)有：(1) 動脈血氧分壓(pa02)： 物理溶解在血液屮的氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常值為12. 713.3kpa(95loommhg)。 pae在一定程度上反映肺泡氣體氧分壓(pao2), pao?取決于肺的通氣功能，故在一定程度上可以反映出通氣功能情況。 pao2高低影響血氧飽和度，關(guān)系到組織氧的供應(yīng)。(2) 動脈血氧飽和度(sa02)：是指血液中與氧結(jié)合的血紅蛋口，占全部血紅蛋白的白分比。正常值為97%。sa02 k 降，血氧含量也下降，組織供氧減少。(3) 動脈血氧含m(cao2)：指每升動脈

5、血中含有多少毫升氧量，包括物理溶解氧和血紅蛋白結(jié)合氧的總和。代表血液 帶氧屋。正常值為1502(x)ml/ lo吸人氣體氧含量不足及血紅蛋白量下降，均可使血氧含量降低，影響組織供氧。(4) 動脈血二氧化碳分壓(pac()2)：指溶解在血液屮的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。正常值4. ?-6kpa(3445mmhg)o 二氧化碳彌散能力強(qiáng)，pacoo基本上可以反映肺泡二氧化碳分床，故可以作為通氣功能的指標(biāo)。(5) 重碳酸鹽(hco3)：實際重碳酸鹽(ab)是指人體血漿中hc(h的實際含量。標(biāo)準(zhǔn)重碳酸鹽(sb)是指動脈血在37°c、 sa o2ioo%、paco25. 3kpa條件f hco

6、3_的含量。正常人ab = sb,正常值為2227mmol / l。ab、sb均為測定血 液中hco3一含量，故可用作代謝性指標(biāo)。(6) ph值：是氫離子濃度的負(fù)對數(shù)。代表血液酸堿度。止常值為7. 357. 45(平均7. 40)。ph值下降提示酸中毒; ph值增大提示堿中毒。(7) 剩余堿(be)：是指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)木區(qū)ph7. 40時所需的酸或堿的量(mmoi/l)。盂加酸的 量以正值表示，堿量以負(fù)值表示。全血be te常值為一 30(+3. 0 土 2. 3)mmol / lo be ie值增人，提示代謝性堿 屮毒；be負(fù)值增人，提示代謝性酸屮毒。(8) 二氧化碳總s(t

7、c02)：包括血液中游離狀態(tài)及結(jié)合狀態(tài)co2總的含量。止常值為2432mmol/lo山于所含物 質(zhì)主要為hco3_,故其臨床意義與hc()3和似。9. 試述慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)、分型及分期。(1) 診斷標(biāo)準(zhǔn)：咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上，并排除其他心、肺疾病者即可作出診 斷。每年發(fā)病不足3個刀，但有明確的客觀檢査依據(jù)(如x線、呼吸功能等)亦可診斷。(2) 臨床分型：單純型：主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰。喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息及哮鳴音。(3) 臨床分期：急性加重期：指1周內(nèi)出現(xiàn)膿痰或粘液膿性痰，h痰塑明顯增多，或伴發(fā)熱，或痰、咳、喘任何 一項癥狀明顯加劇。慢性遷延期

8、：指不同程度的咳、痰、喘癥狀，遷延1個月以上者。臨床緩解期：指經(jīng)治療或 自然緩解，癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量疾病，保持2個月以上者。10. 試述慢性支氣管炎的治療原則。慢性支氣管炎是氣管、支氣管慢性非特異性炎癥，其治療原則是：(1) 急性加重期：多并發(fā)細(xì)菌感染，應(yīng)以控制感染為主，應(yīng)用敏感的抗牛索治療，輔以祛痰或解痙平喘藥。(2) 緩解期：避免各種致病因索，如吸煙者應(yīng)戒煙，避免受寒。加強(qiáng)體質(zhì)鍛煉，加強(qiáng)營養(yǎng)，提高機(jī)體抵抗力。機(jī)體 免疫力差，易感胃者，對適當(dāng)應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑，如卡介菌多糖核酸等治療。11試述急性上呼吸道感染常見病原體及主要臨床表現(xiàn)。急性上呼吸道感染指鼻、咽喉部急性感染性炎癥。70

9、%80%病原體是病毒，少數(shù)為細(xì)菌(以溶血鏈球菌多見)。臨 床主要表現(xiàn)為急性鼻炎及上呼吸道其他癥狀，如鼻塞、流涕、打噴嚏、咽干、咽喉痛、聲嘶、咳嗽，可伴令畏冷、發(fā) 熱。12. 何謂慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivcpulmonarydiscasc, (x)pd)?copd是一種具有氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈緩慢進(jìn)行性發(fā)展，與吸人有害氣體或有 害顆粒冇關(guān)。與copd密切相關(guān)的疾病，主要為慢性支氣管炎、肺氣腫，當(dāng)英氣流受限呈不完全可逆時，即為copdo支氣管 哮喘氣流受限為町逆性，不屬于copd,但病程中出現(xiàn)支氣管呀:喘并發(fā)慢性支氣管炎或慢支炎合并支氣管哮喘

10、時，亦 可出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限(copd)o13. 如何確定氣流受限為不完全可逆？不完全可逆的氣流受限是診斷copd的必備條件。確定氣流受限及是否具有不完全可逆性，主要通過肺功能檢査。 阻塞性肺通氣功能障礙者，在吸人支氣管舒張藥后，fev1/fvc70%及fev1v80%預(yù)計值，即可確定為具有不完全可 逆的氣流受限。14. copd嚴(yán)重程度分哪幾級？(1) 1級：輕度。fev/fvcv70%, fevm80%預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(2) 11級：中度。fevl/fvc<70%, 50%fevj< 80%預(yù)計值,有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。(3) iii級：蟲度。fev

11、|/fvcv70%, 30%wfev】< 50%預(yù)計值，有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀。 iv級：極重度。fev/fvcv70%, fev| < 30%預(yù)計值或fev, < 50%預(yù)計值，伴慢性呼吸衰竭。15. 試述copd臨床表現(xiàn)及治療原則。copd主要表現(xiàn)為，在慢性呼吸、咳痰或伴喘息的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難，檢查有肺氣腫體征，可有干濕羅音，肺功能有不完全可逆的阻塞性通氣障礙。（1）急性加重期處理：病人咳嗽、咳痰及呼吸困難加重，多由細(xì)菌或病毒感染引起，應(yīng)給予抗生素治療。呼吸閑難 可給予氧療，并用支氣管舒張劑（茶堿、b2受體激動藥及抗膽堿能藥）。嚴(yán)重者可應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。（2

12、）穩(wěn)定期處理：勸阻戒煙、避免受害、避免吸人有害氣體或塵粒。按需或長期應(yīng)用支氣管舒張劑及祛痰劑。慢性 呼衰者，可進(jìn)行長期家庭氧療。16. 試述支氣管哮喘近代觀點及治療要點。支氣管哮喘是由多種細(xì)胞（嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、t淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、呼吸道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參 為的呼吸道慢性炎癥性疾病。這種炎癥使呼吸道反應(yīng)性增高，引起廣泛多變的可逆性氣流受限。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作 性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀。哮喘的治療原則是通過長期規(guī)范治療，包括使用消炎及平喘藥物，喘息緩解后，停用或按盂使用支氣管舒張劑， 為消除慢性呼吸道炎癥，應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用激素治療，直至呼吸道炎癥消除為止（可逐漸減量，防止復(fù)發(fā)）

13、。吸人藥物治療是目前推薦最佳給藥途徑，其優(yōu)點是川藥劑量小，局部濃度高，全身副作川小，特別是長期激素吸 人治療，對垂體腎上腺軸影響小，無明顯副作川。17. 急性發(fā)作的重度至危重度哮喘應(yīng)如何處理？重度至危重度急性哮喘發(fā)作，應(yīng)立即給予氧療、聯(lián)合使川糖皮質(zhì)激素及平喘藥物?？沙掷m(xù)霧化吸入p；腎上腺索受 體激動藥（如沙丁胺醇或特布他林），或合并抗膽堿能-藥，或靜脈滴注沙丁胺醇及氨茶堿。靜脈滴注糖皮質(zhì)激素如甲潑尼 松龍或氫化可的松100-300mg / d,病情控制后，可改為口服給藥，乃至吸人用藥?？杉佑胔三烯拈抗藥（孟魯司特或 扎魯司特）。注意維持水、電解質(zhì)平衡，防止失水造成疾病粘稠咳不出或痰栓形成阻塞呼

14、吸道。缺氧嚴(yán)重不能糾正者， 可進(jìn)行機(jī)械通氣治療。選用敏感抗生素治療合并的下呼吸道感染。消除誘因，避免接觸過敏原，注意及時處理并發(fā)癥, 如氣胸、縱隔氣腫應(yīng)及時引流。18. 何謂呼吸衰蝎?試述呼吸衰竭的血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分型。呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行右效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧，并伴 有（或不伴）二氧化碳潴留引起的一系列生理功能或代謝紊亂的臨床綜合征。明確診斷有賴于血氣分析。（1）血氣診斷標(biāo)準(zhǔn)：在海平而大氣壓下，靜息條件呼吸室內(nèi)空氣，排除肺或心內(nèi)分流和排出量降低兇素后， paq<7. 89kpa（60mmhg）伴（或不伴）pac02>6. 65k

15、pa（50mmhg）o（2）臨床分型：根據(jù)血氣改變，將呼吸衰竭分為兩型。©i型呼吸衰竭：乂稱低氧血癥型，pao2<7. 89kpa、pac02 正?；蜉p度下降?？山o予高濃度氧療，以糾正缺氧。ii型呼吸衰竭：乂稱高碳酸血癥型，既有缺氧，乂有二氧化碳 潴留，pao2<7. 89kpa,伴 pac02>6. 65kpacii型呼吸衰竭病人常有明顯的二氧化碳潴留，二氧化碳對呼吸屮樞已失去刺激作丿ij,因而缺氧就成為維持呼吸的 唯一動力，若吸入高濃度氧糾正缺氧，則缺氧對頸動脈竇及主動脈體化學(xué)感受器的刺激減弱或消失，呼吸中樞興奮性 降低，呼吸變淺、慢、甚至停止，通氣量下降，加重

16、二氧化碳潴留，故應(yīng)采用低濃度（低流量）持續(xù)給氧。19. 如何治療慢性呼吸衰竭？(1) 棊礎(chǔ)疾病的治療：改善通氣，糾正缺氧及二氧化碳潴留。保持呼吸道通暢：解痙平喘，清除痰液。常用的平喘藥有氨茶堿、p 2腺素受體興奮藥、抗膽堿能藥(異丙托溟錢)及腎上腺皮質(zhì)激素等。痰液粘稠者可加用祛痰藥如氯化較、滾己新等，或用。糜蛋白酶、胰脫氧核糖核酸酶等霧化吸人，或行環(huán)甲膜穿刺，連續(xù)或間斷氣管藥物滴人。 經(jīng)上述處理無效或昏迷病人，可行氣管插管或氣管切開抽吸痰液。氧療：ii型呼吸衰竭宜采用持續(xù)低濃度給氧，m 濃度控制在30%左右，氧流量控制在12l/min。使用呼吸興奮藥：常用口j拉明、洛貝林、冋蘇靈等。機(jī)械輔助

17、呼吸：經(jīng)上述處理，血氣未改善的嚴(yán)亜呼吸衰竭者，可試用鼻面罩無創(chuàng)性人工通氣。鼻血罩通氣無效，或呼吸道分泌 物多，口淸除困難，或昏迷或伴有多器官功能損害，或呼吸乏力，應(yīng)進(jìn)行氣管插管或氣管切開，用呼吸器進(jìn)行人工輔 助呼吸。經(jīng)鼻氣管插管，病人耐受性較好，可置留較長吋間，是口前較常用手段。(2) 糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：慢性呼吸衰竭常出現(xiàn)呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒及低鉀、低氯性代謝性堿牛毒 等。糾正呼吸性酸中毒主要是改善通氣，排出過多二氧化碳，當(dāng)ph值720時，可酌情使用少量堿性溶液，使ph值 上升到7. 30以上即可。代謝性酸屮毒可使川少塑碳酸氫鈉溶液。代謝性酸屮毒常由低鉀、低氯引起，可給予氯化鉀,

18、 嚴(yán)重代謝性堿中毒可補充鹽酸精氨酸、氯化錢，伴有抽搐者對用氯化鈣及硫酸鎂。(3) 使用抗生素控制感染。(4) 治療并發(fā)癥如心力衰蝎、消化道出血和肺性腦病等。(5) 營養(yǎng)支持：呼吸衰竭者多有營養(yǎng)不良，導(dǎo)致呼吸肌乏力及機(jī)體免疫力下降，應(yīng)補足熱量及必需的營養(yǎng)物質(zhì)。20. 何謂肺性腦病?如何處理？肺性腦病是指由于呼吸哀竭導(dǎo)致機(jī)體嚴(yán)重缺氧及二氧化碳潴留出現(xiàn)的梢神、神經(jīng)癥狀綜合征。早期有失眠、煩躁 或躁動。病人夜間失眠，白天嗜睡，表情淡漠，肌肉震顫，可出現(xiàn)撲翼樣震顫及間歇抽描，嚴(yán)重者昏睡甚至昏迷。腱 反射減弱或消失，錐體束征陽性。治療肺性腦病主耍是加強(qiáng)通氣措施，改善缺氧及二氧化碳潴附。對適當(dāng)應(yīng)川脫水藥減輕

19、腦水腫。忌川鎮(zhèn)靜藥、 催眠藥和抑制呼吸的藥物。21. 什么是急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征？急性肺損傷(al1) /急性呼吸窘迫綜合征(ards)是指機(jī)體在心源性以外的各種致病因素如創(chuàng)傷、感染、休克等作用 下，導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性呼吸衰竭。ali和ards是同一疾病進(jìn)程屮的不同階段，ali代表疾病早期，病情較輕，嚴(yán)重ali即ards。pa02 /吸人氧 分?jǐn)?shù)值(fi 02)w300 為 ali, w200 為 ard soards的主要病理改變是肺廣泛性充血、水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在。ards容易合并肺部繼發(fā)感染，形成肺小膿腫等

20、。22. 試述急性肺損傷(al1) /急性呼吸窘迫綜合征(ards)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。屮華更學(xué)會呼吸病單分會制定的al1 / ards診斷標(biāo)準(zhǔn)：有al1 / ards的高危因索。(2) 急性起病、呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫。(3) 低氧血癥：ali時動脈血氧分壓(pao2) /吸人氧分?jǐn)?shù)值(fiq)w300； ards時pa 02 / fi 02200o(4) 胸部x線檢查顯示兩肺浸潤陰影。(5) pawpw 18mmhg或臨床上能除外心源性肺水腫。同時符合以上5項條件者，可以診斷al1或ardso23. 試述ali/ards的治療原則。治療原發(fā)病，預(yù)防ali / ards的發(fā)牛：如積極控制感染、處理外

21、科情況、搶救休克、避免過量輸液及輸血。(2) 糾正缺氧：給予高濃度氧吸人，可用而罩給氧。(3) 機(jī)械通氣：如一般氧療無效，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣，可先試用鼻口罩無創(chuàng)正壓通氣，無效或病情加重，應(yīng)及時 行氣管插管或氣管切開進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。ards主張采川合適水平的呼氣末正壓通氣(peep)及小潮氣fl(6-8ml / kg) 通氣。(4) 控制液體量：在維持動脈壓前提下，適當(dāng)控制入水量，保持輕度負(fù)平衡狀態(tài)，有利于消除肺水腫?？蛇m當(dāng)應(yīng)川 利尿約和使用血管擴(kuò)張藥改善微循壞，減少滲漏及右心負(fù)荷。除非有低蛋口血流，不宜過早使用膠體溶液，避免因血 管通透性增高滲入肺間質(zhì)，加重間質(zhì)水腫。(5) 注意糾正酸堿失衡

22、及電解質(zhì)紊亂。(6) 加強(qiáng)營養(yǎng)支持及監(jiān)護(hù)。(7) 糖皮質(zhì)激素、表而活性物質(zhì)替代治療、吸人一氧化氮在ali / ards的治療中可能有一定價值。24. 何謂系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征(sirs)和多器官功能障礙綜合征(mods)?(1) sirs：是指機(jī)體対不同原因的嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，并至少具有以下臨床表現(xiàn)中的2項：體 溫38°c或v36°c。心率90次/min。呼吸急促、頻率20次/min,或過度通氣、pac0232mmhgo血白細(xì)胞計 數(shù)712x109/l或v4x109/l,或未成熟(桿狀核)屮性粒細(xì)胞比例10%。誘發(fā)sirs因素有感染或非感染性，以前者多見。(2

23、) mods：是指機(jī)體在急性嚴(yán)重感染、創(chuàng)你 大而積燒傷等突然打擊后，同吋或先后出現(xiàn)2個或2個以上器直功 能障礙，以致在無t預(yù)治療的情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。mods是sirs發(fā)展的嚴(yán)重階段，al1 / ards往 往是最先出現(xiàn)的器官功能障礙。mods不包括慢性疾病終末期多器官功能障礙或哀竭。25. 何謂睡眠呼吸暫停綜合征(sas)?sas是指睡眠中呼吸暫停(口和鼻氣流停止)每晚反復(fù)發(fā)作30次以上，每次1()秒鐘以上，或睡眠呼吸暫停/低通氣指數(shù)(ah1)(呼吸氣流降低超過止常氣流強(qiáng)度的50%以上，并伴有4%血氧飽和度下降)大于或等于5次/ h。26. 睡眠呼吸何停綜合征(sas)有哪些類

24、型?如何處理？sas可分為中樞型(csas)、阻塞型(osahs)及混合型(msas)。混合型指-次呼吸暫停過程中前半部分為中樞型， 后半部分有阻塞型特點，口前將阻塞型及混合型統(tǒng)稱為阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(0sas)o中樞型是山于神經(jīng)一肌肉病變導(dǎo)致呼吸調(diào)節(jié)紊亂。呼吸暫停時，呼吸動力消失。應(yīng)積極治療原發(fā)病，可用呼吸興 奮藥及無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械輔助通氣治療。阻塞型為上呼吸道包括昂、咽喉及口腔病變引起阻塞，如師炎、昂息肉、昂中 隔偏曲、扁桃體肥大、軟腭松地、腭垂過長、舌體肥大或舌根后墜、下頜后縮、穎頜關(guān)節(jié)病變等。呼吸暫停時，呼吸 動力仍存在。病人應(yīng)減肥、睡眠時側(cè)臥，抬高床頭，戒煙酒，避免服用鎮(zhèn)靜藥。鼻

25、炎可用鼻血管收縮藥，可試用乙酸 哇胺、甲耗孕酮等治療，但療效不肯定。經(jīng)鼻持續(xù)呼吸道止床通氣(cpap)或雙水平呼吸道內(nèi)止壓通氣(bipap)是最有效 措施。根據(jù)病變，可行鼻、腭垂軟腭咽成形術(shù)或止頜手術(shù)等，亦可釆用激光、低溫射頻消融術(shù)治療。下頜前移者可用 口腔矯治器。27. 簡述慢性肺心病肺動脈爲(wèi)壓形成的機(jī)制。肺動脈高壓是引起肺心病的先決條件，其形成機(jī)制如下。(1) 解剖因素：支氣管及其周圍組織慢性炎癥，常累及肺小動脈，引起肺小動脈炎癥和血管增厚伴痙攣或纖維化， 造成管腔狹窄或閉塞。肺氣腫引起肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，使血管狹窄或閉塞，肺循環(huán)阻力增加。嚴(yán)重肺 氣腫町造成肺泡壁破裂、融合，毛

26、細(xì)血管網(wǎng)毀損，血管床減少。此外肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著病、反復(fù)肺血管栓塞 以及特發(fā)性肺動脈高壓等，也可造成肺循環(huán)阻力增加。(2) 功能性因素：缺氧、高碳酸血癥及呼吸性酸中毒，通過神經(jīng)一體液機(jī)制，引起肺血管收縮、痙攣，肺循環(huán)阻力 增加。長期持續(xù)性血管痙攣和肺動脈高壓，可引起動脈肌層肥厚、內(nèi)膜灶性壞死、瘢痕纖維增生及玻璃樣變等解剖學(xué) 改變，使血管腔狹窄，肺動脈壓進(jìn)一步增商。(3) 血容量増多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。缺氧、高碳酸血癥使交感 神經(jīng)興奮，腎小動脈收縮，腎血流量減少，造成水、鈉潴留，血容量增加，肺動脈壓增高。上述因素中，肺小動脈痙攣是形成肺動脈高壓的

27、最主要因素，而造成肺動脈痙攣的主要原因是缺氧，故有人稱z 為缺氧性肺動脈高壓。28. 試述慢性肺源性心臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療原則。(1) 診斷標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)病人有慢性支氣管炎、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變，臨床表現(xiàn)，x線胸片、心電圖、 心向量圖及超聲心動圖等檢査，具有肺動脈高壓、右心室增人或右心衰，排除其他心臟病后，即可作出診斷。(2) 治療原則：積極控制感染，通暢呼吸道，改善通氣功能，控制呼吸衰竭和心力衰竭。經(jīng)控制感染、改善通氣后, 若心功能改善，心力衰竭好轉(zhuǎn)，則不必使用強(qiáng)心、利尿藥，對危重病例或一般治療無效者，可考慮強(qiáng)心、利尿治療， 但易出現(xiàn)低氧、低鉀性堿中毒，使缺氧加重，應(yīng)注意預(yù)防。29.

28、 試述肺炎鏈球菌肺炎的病理改變及其與臨床表現(xiàn)之i'可的關(guān)系。肺炎鏈球菌肺炎的病理改變分4期：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。其病理改變與臨床表現(xiàn)密切相 關(guān)。30. 何謂補區(qū)獲得性肺炎及院內(nèi)獲得性肺炎?他們的主要感染病原體是什么？(1) 社區(qū)獲得性肺炎(cap)： 乂稱院外感染性肺炎，是指在保院外罹患的感染性肺實質(zhì)(含肺間質(zhì))炎癥，包括潛伏期 的病原體感染和人院后在平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的怖炎。cap常見感染病原體是肺炎鏈球菌、支廉體或衣原體、流感嗜血 桿菌、病毒等。(2) 醫(yī)院獲得性肺炎(hap)：又稱院內(nèi)感染性肺炎：是指病人人院時不存在，也不處于感染潛伏期，于人院48小時 后在醫(yī)院

29、內(nèi)(包括老年護(hù)理院、康復(fù)院等)發(fā)生的肺炎。感染病原菌與機(jī)體狀態(tài)有關(guān)。無感染高危因素病人，常見病原體 依次為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、大腸埃希菌、肺炎克雷伯桿菌、不動桿菌等；有感染高危因素 者為銅綠假單胞菌、腸桿菌屬、金黃色葡萄球菌等。31 試述肺炎鏈球菌肺炎、金黃色葡萄球菌肺炎、支原體及衣原體肺炎的抗生素治療原則。(1) 肺炎鏈球菌肺炎：首選青簿素g,療程5?天，或治療到發(fā)熱退后3天停藥。重癥或有并發(fā)癥者，需用大劑量 青需素g分次靜脈滴注。對青霉素過敏者，可用紅霉素、林可霉素、嘩諾酮類抗牛素或頭抱葡素類。多重耐藥菌株可 用萬古霉素或替考拉寧。(2) 金黃色匍萄球菌肺炎：多為嚴(yán)重

30、感染，應(yīng)早期、大劑量應(yīng)用抗生索。h前金黃色匍萄球菌對青霉素g耐藥率已 達(dá)90%,因此應(yīng)選用耐青霉素酶半合成青霉素(如苯醴或氯醴兩林)，或頭砲菌素、亞胺培南等。對耐甲氧西林菌株 (mrsa),應(yīng)選用萬古霉素、替考拉寧等，鏈霉索、利奈呻胺亦有效，療程約需2周。(3) 支原體、衣原體肺炎：首選大環(huán)內(nèi)脂類抗牛索如紅霉素、阿奇霉索、羅紅霉索。座諾酮類(左氧氟沙星、莫西沙 星)、四環(huán)素、多西環(huán)素亦有效。療程一般23周。32. 臨床上有哪些常見真菌性肺炎?試述其處理原則。臨床上常見有假絲酵母菌、曲霉、隱球菌及肺砲子菌肺炎。真菌性肺炎的處理原則：假絲酵母菌、曲霉及隱球菌肺炎可選川氟康畔、伊曲康畔、伏立康畔、二

31、性霉素b治療。 假絲酵母菌、曲霉對卡泊、米卡芬凈亦有效。肺他子菌肺炎應(yīng)選用復(fù)方堿胺甲基異嗯呼、氨苯硯、輕乙基堿酸或烷丿1米 及三甲曲沙治療，卡泊勞凈亦有效。33. 簡述肺膿腫的病因、臨床表現(xiàn)及治療原則。(1)病因：肺膿腫是多種病原菌引起的肺部化膿性炎癥，病灶壞死、液化肩形成膿腔。常由吸人含菌分泌物引起(吸 人性)，亦可由血源感染(血源性)或繼發(fā)于鄰近器官化膿病變。吸人性常為多種化膿性細(xì)菌混合感染(包括需氧、厭氧或 兼性厭氧菌)，厭氧菌感染達(dá)90%以上，血源性常見為葡萄球菌及鏈球菌。(2) 臨床表現(xiàn)：急性吸人性肺膿腫典型臨床表現(xiàn)為突發(fā)窩熱，1014天后咳出人量膿臭痰及壞死組織，可伴咯血。 咳出大

32、暈?zāi)撎岛?，體溫常明顯下降?？沙霈F(xiàn)肺實變征。膿腫可破潰人胸膜腔形成膿氣胸。x線胸片亦肺野大片模糊陰 影，內(nèi)有透亮區(qū)及液平而。血源性者常先有原發(fā)感染灶引起的畏寒、發(fā)熱等癥狀，繼2出現(xiàn)咳嗽、咳痰，x線胸片表 現(xiàn)為兩肺野散在小片狀或球形炎癥病灶，內(nèi)有膿腔及液平而。(3) 治療原則：積極抗感染治療及痰液引流。山于青霉素g對大多數(shù)厭氧菌敏感，吸人性肺膿腫首選青霉素g,可 用大劑量靜脈滴注，重癥可川至1000 ) u / do對青每索不敏感的脆弱桿菌，可選用林可密素或克林毎索，或甲硝啤 治療。革蘭陰性菌可川第二、笫三代頭抱菌素、嘩諾酮類或氨基昔類抗牛素。治療至癥狀、體征及x線炎癥病灶完全 消失為止。血源性多

33、為金葡萄感染，青每素g耐藥率高，應(yīng)選用苯哇西林或第一、第二代頭他菌素。對耐甲氧西林金 簡萄(mrsa),首選萬古霉素或替考拉寧?？垢腥警熜Р患颜呖筛鶕?jù)病灶部位進(jìn)行體位引流。痰粘稠咳不出時，可用祛痰藥或霧化吸人治療。經(jīng)止規(guī)治療，療稈超過3個月的慢性肺膿腫，或并有支氣管胸膜痿、膿胸或大咯血者，應(yīng)行外科手術(shù)治療。34. 試述結(jié)核病的臨床分型及診斷記錄格式。(1) 結(jié)核病臨床分型：中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核的分會將結(jié)核病統(tǒng)一分為：i型：原發(fā)型肺結(jié)核，包括原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋 巴結(jié)結(jié)核。ii型：血行播散型肺結(jié)核，包括包性(粟粒性)及亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核。iii型：繼發(fā)型肺結(jié)核, 包括浸潤型肺結(jié)核、纖維空洞性肺

34、結(jié)核、干酪肺炎、結(jié)核球等。iv型：結(jié)核性胸膜炎，包括干性、滲出性結(jié)核性胸 膜炎及結(jié)核性膿胸。v型：肺外結(jié)核，按結(jié)核病變部位及臟器命名，如骨結(jié)核、腎結(jié)核、腸結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎等。 菌陰肺結(jié)核指3次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核。(2) 肺結(jié)核診斷記錄：應(yīng)包括病變范圍及部位、類型、痰菌情況及化療史。病變范圍按左、右側(cè)，每側(cè)以上、中、 下肺野記述，以第2及第4前肋內(nèi)端下緣作水平線，將兩肺野肺分為上、中、下部分。痰菌以涂(涂片)、集(集菌)、培 (培養(yǎng)法)記錄，陽性以(+),陰性以(一)表示，病人無痰或未査，注明“無痰”或“未査”?；熓贩殖踔渭皬?fù)治。初治 指既往未用過抗結(jié)核藥治療或用藥時間少丁 1個刀

35、以上的新發(fā)病例；復(fù)治指既往曾應(yīng)用抗結(jié)核藥1個刀以上的新發(fā)病 例、復(fù)發(fā)病例、初治失敗病例。記錄時可在類型后加括弧說明，如血行播散型肺結(jié)核注明急性或慢性；繼發(fā)型注明空洞、干酪肺灸等。舉例：雙 上肺繼發(fā)型肺結(jié)核，涂(+),初治。35. 試述肺結(jié)核化療原則和我國統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)短程化療方案。肺結(jié)核化療原則是早期、聯(lián)用、適量、規(guī)律、全程。我國統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)短程化療方案如下。(1) 初治涂(+)肺結(jié)核(含初治涂陰空洞或粟粒型肺結(jié)核)：2hrze / 4hr、2h3r3z3e3 / 4h3r3o(2) 復(fù)治涂(+)肺結(jié)核：2hrzse / 46hre. 2h3r3z3e3 / 6h3r3e3。(3) 初治涂(一)肺結(jié)

36、核：2hrz/4hr、2h3r3z3e3 / 4h3r3o(4) 間歇用藥方案：強(qiáng)化期：ina、rfp、pza隔h 1次或每周3次，2個月。鞏固期：ina、rfp隔h 1次或每周 3 次,4 個月(即 2h3r3z3e3 / 4h3r3)o36. 何謂耐多約結(jié)核（mdrtb）和超級耐多藥結(jié)核（xdrtb）?試述耐多藥結(jié)核的治療原則。mdr-tb指結(jié)核分枝桿菌至少耐異煙腓和利福平的結(jié)核病。在耐多約基礎(chǔ)上，同時對33種二線抗結(jié)核藥耐藥， 稱超（泛）耐藥結(jié)核病。mdrtb治療至少應(yīng)含4種可能敏感藥物，療程1824個刀。37. 如何鑒別胸腔積液為滲岀液或漏出液？滲出液是炎癥性積液，可以山感染性（如結(jié)核

37、性、化膿性胸膜炎）或非感染性（如腫瘤、結(jié)締組織?。┘膊∫?。漏出 液為非炎癥性積液，多為全身性疾病所致，如心力衰竭時毛細(xì)血管內(nèi)靜水床升高，腎病、營養(yǎng)不良時低蛋白血癥膠體 滲透壓下降引起胸腔內(nèi)液體積聚。如果以上檢查仍不能分辨，可進(jìn)一步測血淸蛋口質(zhì)、乳酸脫氫酶（ldh）,如下列3項標(biāo)準(zhǔn)小具有任何一項即可診斷 為滲出液：胸水蛋白/血清蛋白0. 5o胸水ldh正常血清ldh高值的2/3。胸水ldh /血清ldh0. 6。38. 簡述結(jié)核性滲出性胸膜炎、類肺炎性胸腔積液和膿胸、惡性胸腔積液的臨床特點及治療原則。（1）結(jié)核性滲出性胸膜炎：是由結(jié)核分枝桿菌感染引起。多見于青少年，常有結(jié)核中毒癥狀如發(fā)熱、盜汗

38、、納差、 乏力、消瘦等。早期表現(xiàn)為干性胸膜炎，出現(xiàn)丁咳、胸痛及胸膜摩擦音，胸水出現(xiàn)后疼痛緩解，大量胸水時出現(xiàn)持續(xù) 胸部脹痛及胸腔積液體征，伴呼吸怵i難。胸液為草黃色（少數(shù)血性）滲出液，以淋巴細(xì)胞（早期可為屮性粒細(xì)胞）為主，腺 昔脫氫酶（ada）增高，胸液沉渣找結(jié)核分枝桿菌或培養(yǎng)可呈陽性（僅20%）, ppd皮試可呈強(qiáng)陽性、紅細(xì)胞沉降率增快。 其治療除全身抗結(jié)核治療外，以減輕壓迫癥狀，促進(jìn)胸液吸收。屮毒癥狀明顯，大量胸液可加用糖皮質(zhì)激素，如潑尼 松2030mg/do癥狀緩解后，逐漸減量及停用，一般不超過46周，激素可使癥狀減輕，并促進(jìn)胸水吸收，減少胸 膜粘連。（2）類肺炎性胸液和膿腫：山肺部感染

39、性炎癥（肺炎、肺膿腫等）引起，一般有發(fā)熱、咳嗽、咳痰、胸痛等癥狀，血 白細(xì)胞及屮性粒細(xì)胞增高，x線可見肺部有浸潤性病變伴胸腔積液。胸液量一般不多，常為草黃色滲出液。若感染嚴(yán) 重或未及時控制可形成膿胸，胸液星膿性，涂片革蘭染色或培養(yǎng)可找到細(xì)菌。其治療除積極應(yīng)用敏感抗牛素全身性治 療外，如胸液量少，經(jīng)抗感染治療，-般會自行吸收。胸液量多，可行胸穿抽液或引流。膿胸應(yīng)盡早反復(fù)抽膿或行閉 式引流，盡快排出膿液，避免形成慢性膿胸。抽膿后可川2%碳酸氛鈉溶液或0.9%氯化鈉注射液反復(fù)沖洗，并注入抗 生素或鏈激酶，使膿液稀釋以利抽吸或分流。慢性膿胸可行胸膜剝脫術(shù)治療。（3）惡性胸液：為惡性腫瘤轉(zhuǎn)移侵犯胸膜或胸

40、膜間皮瘤引起，常見為肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖i'可皮瘤引起， 常見為肺癌、乳癌、淋巴瘤或泌尿生殖、消化道腫瘤轉(zhuǎn)移。多見于中老年人，胸痛明顯，胸液多呈血性、量多、生長 快，胸液cea、ldh常增高，胸水可找到腫瘤細(xì)胞。其治療除針對原發(fā)腫瘤進(jìn)行相應(yīng)的放療、化療外，常因大量胸液 造成呼吸困難，需反復(fù)抽液，造成營養(yǎng)丟失，ii效果不理想?？刹捎镁植炕熂盎瘜W(xué)性胸膜固定術(shù)，在抽吸胸水后或 經(jīng)胸腔插管引流胸水基本消失后，胸腔內(nèi)注入抗腫瘤跖物（順鉗、博來霉素、絲裂霉素等），或注入胸膜粘連劑如滑石粉、 四環(huán)素，或注人生物免疫調(diào)節(jié)劑如短小棒狀桿菌疫苗、白介素。、干擾素等，造成胸膜粘連，防止積液形成。3

41、9. 簡述口發(fā)性氣胸類型及處理原則。自發(fā)性氣胸分為閉合性（單純性）、交通性（開放性）及張力性（高壓性）氣胸。自發(fā)性氣胸的處理原則是盡快排出氣體、 促進(jìn)肺復(fù)張，消除病因，減少復(fù)發(fā)。（1）閉合性氣胸：此類病例胸膜破裂口較小，肺萎縮后裂口閉合，抽氣后壓力下降，且不復(fù)升。若氣體量少，無癥 狀或癥狀輕，可以不抽氣，計其自行吸收，讓病人臥床休息，必要時鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳及鎮(zhèn)痛，吸人高濃度氧可加快胸內(nèi)氣 體吸收。氣體量大，應(yīng)行穿刺抽氣（并測壓），直到呼吸困難緩解為止，但一次抽氣量不宜大于loooml,視病情可每日 或隔日抽氣1次。（2）交通性氣胸：胸膜破裂口較大或因粘連牽拉，使破裂口持續(xù)開放，吸氣及呼氣時氣體自山進(jìn)

42、出，胸腔內(nèi)壓保持 在0cmh20上下波動，抽氣后呈負(fù)壓，但數(shù)分鐘后又上升至抽氣前水平。胸腔穿刺抽氣只起暫時作用，應(yīng)行插管閉式 引流。（3）張力性氣胸:破裂口呈單向活瓣或活塞作用，吸氣時瓣口張開，氣體進(jìn)入胸腔；呼氣時瓣口關(guān)閉，氣體只進(jìn)不 出，胸腔內(nèi)氣體越積越多，壓力持續(xù)上升，司達(dá)1020cmh20,肺臟壓縮，縱隔移位，心臟血液回流受阻，病人常有 極度呼吸困難、血壓下降、虛脫、昏迷，可因呼吸循環(huán)衰竭死亡。穿刺抽氣后壓力下降，但隨后又迅速復(fù)升，胸穿抽 氣只起暫時緩解癥狀作用，應(yīng)立即進(jìn)行插管閉式引流排氣。閉式引流后，如胸膜破裂口持久未能愈合，肺不能復(fù)張，可試行持續(xù)負(fù)壓抽吸治療，經(jīng)12小時肺仍不復(fù)張，應(yīng)

43、查 找是否存在支氣管胸膜痿、胸膜粘連牽拉或粘連帶壓迫時,必要時應(yīng)行胸腔鏡或外科手術(shù)治療。應(yīng)積極處理原發(fā)病。對反復(fù)發(fā)生的氣胸，可采取化學(xué)性胸膜固定術(shù)，于氣胸棊本吸收，肺復(fù)張后，胸腔內(nèi)注入破 化劑如滑石粉、四環(huán)素等，產(chǎn)生無菌性胸膜炎，使臟壁層胸膜粘連閉合，防止氣胸復(fù)發(fā)。40. 按組織學(xué)改變，原發(fā)性支氣管肺癌有哪些類型?如何區(qū)分中央型與周圍型肺癌？根據(jù)組織學(xué)特征，支氣管肺癌分為：鱗狀上皮細(xì)胞癌、未分化小細(xì)胞癌、未分化大細(xì)胞癌、腺癌及細(xì)支氣管肺泡 癌。此外尚有腺鱗癌、類癌、肉瘤樣癌、腺樣囊性癌等，臨床較少見。按解剖部位，支氣管肺部牛長在葉、段以上支氣管，位于肺門附近稱中央型肺癌，以鱗癌及未分化癌多見。

44、牛長 在段以下支氣管，位于帥邊緣部位稱周圍型肺癌，以腺癌多見。41. 哪些臨床表現(xiàn)提示肺癌的診斷？40歲以上男性，重度吸煙者，出現(xiàn)下列情況，應(yīng)懷疑肺癌，進(jìn)行排癌檢查：刺激性咳嗽持續(xù)23周，常規(guī)治療 無效。原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性質(zhì)改變者。持續(xù)痰中帶血，而無其他原因可解釋者。反復(fù)出現(xiàn)的同一部位 肺炎，特別是段性肺炎。原因未明的肺膿腫，無毒性癥狀及大量濃痰，無異物吸人史，抗感染治療效果不顯著者。原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指（趾）。x線表現(xiàn)局限性肺氣腫或段、葉性肺不張。孤立性圓形病灶和單側(cè)性肺 門陰影增大者。原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，而其他部位出現(xiàn)新增大的病灶者。無毒性癥狀的胸腔積液，特點是血性、

45、量大，生長迅速者。帥部出現(xiàn)局限性喘鳴，吸氣時出現(xiàn)，咳嗽不消失。42. 簡述原發(fā)性支氣管肺痛常用的治療手段及不同類型肺癌治療原則。常用治療手段有手術(shù)治療、放射治療、化療約物治療、免疫治療及中醫(yī)藥治療。以下分述不同類型肺癌的治療原 則。（1）小細(xì)胞肺癌（sclc）：惡性程度高，轉(zhuǎn)移早，難以通過手術(shù)根治，且對化療、放療敏感，主張以化療為主綜合治 療。局限期sclc可在化療同時配合治療，對縱隔淋巴結(jié)陰性，無其他部位轉(zhuǎn)移，符合手術(shù)條件者，可行手術(shù)治療， 配合化療。常用化療方案為足葉乙琶+順釦或卡鉗，或足葉乙背、順釦和異環(huán)磷酰胺組成化療方案，3周1次，共46 周期。非小細(xì)胞肺癌（nsclc）：主張以手術(shù)為

46、主綜合治療，亦前后可根據(jù)情況配合放療、化療。局限性病變（1、ii期） 首選手術(shù)，illa期情況允許亦可考慮手術(shù)。新輔助化療（術(shù)前化療）可為原先不能手術(shù)者創(chuàng)造手術(shù)條件。illa期情況允許 亦可考慮手術(shù)。新輔助化療（術(shù)前化療）可為原先不能于術(shù)者創(chuàng)造手術(shù)條件。iii期或不能手術(shù)、拒絕手術(shù)的i、ii期病人, 可行根治性放療，但已有胸水或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、累及心臟者不考慮根治放療。播散性病變，可適當(dāng)選擇化療和放療，或支 持治療。常以釦類藥物為主組成化療方案，如卡1或順釦+紫杉醇（或多西紫杉醇）、順鉗+長春瑞濱或吉西他濱、絲裂霉 素、長春地辛等?？蛇m當(dāng)配合放療，解除轉(zhuǎn)移、壓迫癥狀。以表皮生長因子受體或腫瘤血管生成

47、為靶點的靶向治療， 可用丁晚期nsclc治療。自測試題（附參考答案）一、選擇題（a型題1. 慢性肺心病肺動脈高壓形成的最主要原因是a.肺氣腫壓迫及肺光壁破壞使肺毛細(xì)血管床減少b.肺小動脈炎 c.血液粘稠度增加d.缺氧引起肺小動脈痙攣 e.血容量增加2. 診斷中度慢性阻塞性肺?。╟opd）, fev,占預(yù)計值是a. fev1280% b. fevl%80%, $50% c. fevlv50%$30% d. fevlv30% e. fevlv20%3. 肺炎鏈球菌肺炎，炎癥消散后常見的結(jié)果是a.肺部遺留纖維化b.肺泡受損產(chǎn)生局部肺氣腫或肺大泡c.肺組織完全恢復(fù)正常d.造成胸膜粘連增厚e.支氣管擴(kuò)張

48、4. 嚴(yán)重的ii型呼吸衰竭病人，不能吸人高濃度氧，主要是因為a.缺氧不是主要因素b.對引起氧中毒c.興奮呼吸中樞，促使c02排出過快，誘發(fā)呼吸性堿中毒d.誘發(fā)代謝性堿中毒e.避免引起氧中毒5. 肺心病病人，測血氣：ph 7. 25, pa02 5. 3kpa(40mmhg), pac02 9kpa (67. 5mmhg), hco-19mmol / 1 be 6mni01/ l,應(yīng)診斷為a.失代償性呼吸性酸中毒b呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒c.代謝性酸中毒d.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒e.代償性呼吸性酸中毒6. 重度至危重度哮喘病人，痰液粘稠咳不出來，最有效的祛痰方法是a.抽吸痰液b.使用抗生素c.用綜合劑或氯化技d.輸液糾止失水 e.糾正酸中毒7. 慢性支氣管炎診斷標(biāo)準(zhǔn)中，對病程的規(guī)定是a.每年患病3個月，連續(xù)2年以上b.每年患病2個月，連續(xù)2年以上c.每年崽病1個月，連續(xù)3年以上 d.年內(nèi)患病持續(xù)3個刀以上e.連續(xù)3年每患病1個刀以上8. 糾正呼吸性酸中毒，最主要的措施是a.輸堿性溶液，使ph值恢復(fù)正常 b.糾正電解質(zhì)紊亂c.改善通氣d.使用脫水劑減輕腦水腫e.給呼吸興奮藥9. 吸人性肺膿腫最常見的感染菌是a.金黃色葡萄球菌b.克雷伯桿菌c.化膿性鏈球菌 d.真菌 e.厭氧菌10. 20歲男性病人，近來感乏力、食欲不振、夜有盜汁，以往無