多巴胺和去甲腎上腺素教學(xué)文稿

1、多巴胺和去甲腎上腺素多巴胺和去甲腎上腺素近期，近期，新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志發(fā)表了一項(xiàng)多中心發(fā)表了一項(xiàng)多中心隨機(jī)試驗(yàn)，多巴胺和去甲腎上腺素治療休克的比隨機(jī)試驗(yàn)，多巴胺和去甲腎上腺素治療休克的比較。較。 16791679例休克患者隨機(jī)分組，多巴胺組例休克患者隨機(jī)分組，多巴胺組858858例和去甲例和去甲腎上腺素組腎上腺素組821821例。例。分別使用多巴胺分別使用多巴胺20g/20g/（kgminkgmin）或去甲腎上腺）或去甲腎上腺素素0.19g/0.19g/（kgminkgmin）作為恢復(fù)和維持血壓的一）作為恢復(fù)和維持血壓的一線升壓療法。線升壓療法。 多巴胺和去甲腎上腺素亞組分析顯示

2、，與去甲腎上腺素相比，多巴胺與亞組分析顯示，與去甲腎上腺素相比，多巴胺與280280例心源性休克病人中的例心源性休克病人中的2828天死亡率增加相關(guān)，天死亡率增加相關(guān)，但在但在10441044例感染性休克病人或例感染性休克病人或263263例低血容量性休例低血容量性休克病人中無(wú)此相關(guān)性克病人中無(wú)此相關(guān)性 卡普蘭卡普蘭- -邁耶（邁耶（Kaplan-MeierKaplan-Meier）分析顯示，心源）分析顯示，心源性休克性休克P P=0.03=0.03，感染性休克，感染性休克P P=0.19=0.19，低血容量性，低血容量性休克休克P P=0.84=0.84。 多巴胺和去甲腎上腺素結(jié)論，在使用多

3、巴胺作為一線升壓藥物治療的休結(jié)論，在使用多巴胺作為一線升壓藥物治療的休克病人與接受去甲腎上腺素治療的病人之間，盡克病人與接受去甲腎上腺素治療的病人之間，盡管死亡率沒(méi)有顯著差異，但使用多巴胺與不良事管死亡率沒(méi)有顯著差異，但使用多巴胺與不良事件數(shù)較多相關(guān)。件數(shù)較多相關(guān)。研究者認(rèn)為，多巴胺和去甲腎上腺素抗休克的總研究者認(rèn)為，多巴胺和去甲腎上腺素抗休克的總體死亡率無(wú)顯著差異，但多巴胺導(dǎo)致更多不良反體死亡率無(wú)顯著差異，但多巴胺導(dǎo)致更多不良反應(yīng)，尤其是房顫。多巴胺作為一線抗休克藥物的應(yīng)，尤其是房顫。多巴胺作為一線抗休克藥物的地位或因此動(dòng)搖地位或因此動(dòng)搖11（N Engl J MedN Engl J Med

4、，2010,362:7792010,362:779）。）。休克休克是機(jī)體受到各種有害因子侵襲時(shí)所發(fā)生的以休克是機(jī)體受到各種有害因子侵襲時(shí)所發(fā)生的以低血壓和血流動(dòng)力學(xué)紊亂為主要表現(xiàn)、以微循環(huán)低血壓和血流動(dòng)力學(xué)紊亂為主要表現(xiàn)、以微循環(huán)灌注不足和器官功能障礙為本質(zhì)特征的臨床綜合灌注不足和器官功能障礙為本質(zhì)特征的臨床綜合征。征。按病因分為：低血容量性休克，心源性休克，膿按病因分為：低血容量性休克，心源性休克，膿毒性休克和神經(jīng)源性休克。毒性休克和神經(jīng)源性休克。按血流動(dòng)力學(xué)分為：低血容量性休克，心源性休按血流動(dòng)力學(xué)分為：低血容量性休克，心源性休克，梗阻性休克，分布性休克?？耍Ｗ栊孕菘?，分布性休克。心源性

5、休克心源性休克是由于心功能不全導(dǎo)致的周?chē)K器低心源性休克是由于心功能不全導(dǎo)致的周?chē)K器低灌注狀態(tài)，包括：灌注狀態(tài)，包括：血流動(dòng)力學(xué)異常血流動(dòng)力學(xué)異常: :收縮壓收縮壓90 mmHg10 g/10 g/（kgminkgmin） 使用時(shí)，使用時(shí)，11受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血受體激動(dòng)效應(yīng)占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動(dòng)、靜脈收縮，全身血管阻力增高，就會(huì)出管床動(dòng)、靜脈收縮，全身血管阻力增高，就會(huì)出現(xiàn)微循環(huán)障礙?，F(xiàn)微循環(huán)障礙。因此治療心源性休克，多巴胺劑量不宜超過(guò)因此治療心源性休克，多巴胺劑量不宜超過(guò)10 10 g/g/（kgminkgmin）。）。對(duì)腎臟等內(nèi)臟血供的影響對(duì)腎臟等內(nèi)臟血

6、供的影響休克時(shí)即使動(dòng)脈血壓正常休克時(shí)即使動(dòng)脈血壓正常, , 胃腸道和肝臟等內(nèi)臟胃腸道和肝臟等內(nèi)臟器官仍可能存在灌注不良。而內(nèi)臟器官的缺血缺器官仍可能存在灌注不良。而內(nèi)臟器官的缺血缺氧與多器官功能障礙綜合征的發(fā)生密切相關(guān)氧與多器官功能障礙綜合征的發(fā)生密切相關(guān) 。因此因此, , 改善器官組織灌注改善器官組織灌注, , 特別是內(nèi)臟器官灌注特別是內(nèi)臟器官灌注, , 逆轉(zhuǎn)組織缺血逆轉(zhuǎn)組織缺血, , 是休克復(fù)蘇和血管活性藥應(yīng)用的是休克復(fù)蘇和血管活性藥應(yīng)用的關(guān)鍵。關(guān)鍵。對(duì)腎臟等內(nèi)臟血供的影響對(duì)腎臟等內(nèi)臟血供的影響小劑量多巴胺用于腎功能保護(hù)已有小劑量多巴胺用于腎功能保護(hù)已有2020多年的歷史。多年的歷史。Go

7、ldbergGoldberg33的實(shí)驗(yàn)顯示，小劑量多巴胺的實(shí)驗(yàn)顯示，小劑量多巴胺5g/65mmHg 65mmHg ( (在建立中心靜脈通路后應(yīng)盡快給藥在建立中心靜脈通路后應(yīng)盡快給藥) )。 在休克中的應(yīng)用在休克中的應(yīng)用多巴胺增加平均動(dòng)脈壓和每分輸出量，主要是由多巴胺增加平均動(dòng)脈壓和每分輸出量，主要是由于增加了患者的每搏輸出量和心率。所以，多巴于增加了患者的每搏輸出量和心率。所以，多巴胺可能對(duì)有心臟收縮功能障礙的患者有特殊的作胺可能對(duì)有心臟收縮功能障礙的患者有特殊的作用用 , ,但可引起心動(dòng)過(guò)速及可能進(jìn)一步導(dǎo)致心律失但可引起心動(dòng)過(guò)速及可能進(jìn)一步導(dǎo)致心律失常常3030。與多巴胺相比，去甲腎上腺素主

8、要是由于其血管與多巴胺相比，去甲腎上腺素主要是由于其血管收縮效應(yīng)提升平均動(dòng)脈壓，而只是稍微改變心率收縮效應(yīng)提升平均動(dòng)脈壓，而只是稍微改變心率和每搏輸出量和每搏輸出量1919。 在休克中的應(yīng)用在休克中的應(yīng)用所以，所以，DellingerDellinger等等1919認(rèn)為認(rèn)為NENE是比多巴胺升壓效是比多巴胺升壓效力更強(qiáng)，而且對(duì)于扭轉(zhuǎn)感染性休克時(shí)的低血壓也力更強(qiáng)，而且對(duì)于扭轉(zhuǎn)感染性休克時(shí)的低血壓也更為有效。更為有效。乳酸水平常用于監(jiān)測(cè)組織氧合狀態(tài)。乳酸水平動(dòng)乳酸水平常用于監(jiān)測(cè)組織氧合狀態(tài)。乳酸水平動(dòng)態(tài)升高是危重患者缺氧的重要指標(biāo)。態(tài)升高是危重患者缺氧的重要指標(biāo)。研究顯示，感染性休克患者使用去甲腎上

9、腺素后研究顯示，感染性休克患者使用去甲腎上腺素后組織氧合不會(huì)惡化，甚至可能改善，休克時(shí)去甲組織氧合不會(huì)惡化，甚至可能改善，休克時(shí)去甲腎上腺素降低乳酸、改善組織缺氧效果優(yōu)于多巴腎上腺素降低乳酸、改善組織缺氧效果優(yōu)于多巴胺和腎上腺素胺和腎上腺素3030。在休克中的應(yīng)用在休克中的應(yīng)用臨床實(shí)踐中，常常遇到面對(duì)在頑固性低血壓，即臨床實(shí)踐中，常常遇到面對(duì)在頑固性低血壓，即使充分輸液后多巴胺也很難糾正使充分輸液后多巴胺也很難糾正3131。而使用去甲腎上腺素的臨床經(jīng)驗(yàn)顯示，去甲腎上而使用去甲腎上腺素的臨床經(jīng)驗(yàn)顯示，去甲腎上腺素可有效地升高血壓相應(yīng)而不引起心功能惡化，腺素可有效地升高血壓相應(yīng)而不引起心功能惡化，

10、0.010.013g/3g/（kgminkgmin）劑量的去甲腎上腺素可）劑量的去甲腎上腺素可以有效地改善大部分休克患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。以有效地改善大部分休克患者的血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。 在休克中的應(yīng)用在休克中的應(yīng)用去甲腎上腺素作為強(qiáng)效去甲腎上腺素作為強(qiáng)效激動(dòng)劑，對(duì)補(bǔ)液和多巴激動(dòng)劑，對(duì)補(bǔ)液和多巴胺無(wú)效的頑固性低血壓依然有效胺無(wú)效的頑固性低血壓依然有效1919?？赡芘c去甲腎上腺素增強(qiáng)心功能同時(shí)伴冠狀動(dòng)脈可能與去甲腎上腺素增強(qiáng)心功能同時(shí)伴冠狀動(dòng)脈血流增加促進(jìn)心肌舒張功能改善，降低心肌耗氧血流增加促進(jìn)心肌舒張功能改善，降低心肌耗氧量，對(duì)改善休克后衰竭的循環(huán)功能更有益有關(guān)。量，對(duì)改善休克后衰竭的循環(huán)功能更

11、有益有關(guān)。對(duì)低血容量休克，去甲腎上腺素能增加腎血管阻對(duì)低血容量休克，去甲腎上腺素能增加腎血管阻力，減少腎臟血供。力，減少腎臟血供。而感染性休克則不同，尿量減少主要是腎灌注不而感染性休克則不同，尿量減少主要是腎灌注不足所致。去甲腎上腺素對(duì)出球小動(dòng)脈有強(qiáng)烈收縮足所致。去甲腎上腺素對(duì)出球小動(dòng)脈有強(qiáng)烈收縮作用，增加腎小球?yàn)V過(guò)壓，增加尿量，支持在感作用，增加腎小球?yàn)V過(guò)壓，增加尿量，支持在感染性休克中應(yīng)用去甲腎上腺素。染性休克中應(yīng)用去甲腎上腺素。在休克中的應(yīng)用在休克中的應(yīng)用對(duì)于心源性休克血管活性藥物的應(yīng)用，無(wú)論是實(shí)對(duì)于心源性休克血管活性藥物的應(yīng)用，無(wú)論是實(shí)驗(yàn)研究還是臨床證據(jù)為數(shù)很少。驗(yàn)研究還是臨床證據(jù)為數(shù)

12、很少。心肌廣泛損害導(dǎo)致急性泵衰竭是心源性休克發(fā)生心肌廣泛損害導(dǎo)致急性泵衰竭是心源性休克發(fā)生的主要原因，急性心肌梗死，特別是的主要原因，急性心肌梗死，特別是STST段抬高型段抬高型急性心肌梗死是引起心源性休克的最常見(jiàn)病因。急性心肌梗死是引起心源性休克的最常見(jiàn)病因。 在休克中的應(yīng)用在休克中的應(yīng)用心源性休克的發(fā)生無(wú)疑與心肌梗死的范圍有關(guān)，心源性休克的發(fā)生無(wú)疑與心肌梗死的范圍有關(guān)，心肌梗死的范圍越大心源性休克的發(fā)生率越高。心肌梗死的范圍越大心源性休克的發(fā)生率越高。再灌注治療特別是急診經(jīng)皮穿刺冠狀動(dòng)脈介入治再灌注治療特別是急診經(jīng)皮穿刺冠狀動(dòng)脈介入治療的普遍開(kāi)展是降低心源性休克的發(fā)生率和死亡療的普遍開(kāi)展是

13、降低心源性休克的發(fā)生率和死亡率的主要手段率的主要手段32.3332.33。 在休克中的應(yīng)用在休克中的應(yīng)用在心源性休克早期維持一定的動(dòng)脈壓對(duì)于維持冠在心源性休克早期維持一定的動(dòng)脈壓對(duì)于維持冠狀動(dòng)脈的血液灌注是非常重要的。狀動(dòng)脈的血液灌注是非常重要的。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP) (IABP) 是心源性休克機(jī)械輔是心源性休克機(jī)械輔助治療的主要方式助治療的主要方式, , 可適當(dāng)減少正性肌力作用藥可適當(dāng)減少正性肌力作用藥物和縮血管藥物的用量，心源性休克患者應(yīng)盡早物和縮血管藥物的用量，心源性休克患者應(yīng)盡早使用。使用。 應(yīng)用正性肌力作用藥物和縮血管藥物。應(yīng)用正性肌力作用藥物和縮血管藥物。在

14、休克中的應(yīng)用在休克中的應(yīng)用正性肌力作用藥物可增加心肌氧耗，使心肌缺血正性肌力作用藥物可增加心肌氧耗，使心肌缺血更加嚴(yán)重，縮血管藥物可使阻力血管收縮，使組更加嚴(yán)重，縮血管藥物可使阻力血管收縮，使組織灌注減少，大劑量縮血管藥物的使用可增加心織灌注減少，大劑量縮血管藥物的使用可增加心源性休克病人的死亡率源性休克病人的死亡率3434，因此正性肌力作用藥，因此正性肌力作用藥物和縮血管藥物均應(yīng)使用最小的有效劑量。物和縮血管藥物均應(yīng)使用最小的有效劑量。ACC/AHAACC/AHA指南推薦以多巴胺作為急性心肌梗死低血指南推薦以多巴胺作為急性心肌梗死低血壓患者的首選升壓藥研究。壓患者的首選升壓藥研究。推薦去甲腎

15、上腺素用于嚴(yán)重的心源性休克低血壓推薦去甲腎上腺素用于嚴(yán)重的心源性休克低血壓狀態(tài)。心源性休克時(shí)，應(yīng)用低濃度狀態(tài)。心源性休克時(shí)，應(yīng)用低濃度0.030.030.15mg/0.15mg/（kgminkgmin）去甲腎上腺素，可通過(guò)提去甲腎上腺素，可通過(guò)提高心肌血流量而改善心肌供氧高心肌血流量而改善心肌供氧3535。在休克中的應(yīng)用在休克中的應(yīng)用綜上，比利時(shí)埃拉斯姆大學(xué)醫(yī)院綜上，比利時(shí)埃拉斯姆大學(xué)醫(yī)院BackerBacker教授研究教授研究證明證明11，多巴胺和去甲腎上腺素抗休克的總體死亡率無(wú)多巴胺和去甲腎上腺素抗休克的總體死亡率無(wú)顯著差異；顯著差異；發(fā)現(xiàn)多巴胺治療中導(dǎo)致更多不良反應(yīng)，尤其是發(fā)現(xiàn)多巴胺治療

16、中導(dǎo)致更多不良反應(yīng)，尤其是房顫；房顫；同樣也沒(méi)有證實(shí)日漸受到推崇的去甲腎上腺素同樣也沒(méi)有證實(shí)日漸受到推崇的去甲腎上腺素的的“顯著療效顯著療效”，尤其是在亞組分析中對(duì)感染性，尤其是在亞組分析中對(duì)感染性休克的作用；休克的作用； 在休克中的應(yīng)用在休克中的應(yīng)用尤其值得關(guān)注的是多巴胺對(duì)心源性休克的有害尤其值得關(guān)注的是多巴胺對(duì)心源性休克的有害作用這一研究結(jié)果，將會(huì)對(duì)現(xiàn)行作用這一研究結(jié)果，將會(huì)對(duì)現(xiàn)行ACC/AHAACC/AHA指南中以指南中以多巴胺作為急性心肌梗死低血壓患者的首選升壓多巴胺作為急性心肌梗死低血壓患者的首選升壓藥研究提出強(qiáng)烈挑戰(zhàn)，將影響多巴胺作為一線抗藥研究提出強(qiáng)烈挑戰(zhàn)，將影響多巴胺作為一線抗

17、休克藥物的臨床應(yīng)用。休克藥物的臨床應(yīng)用。參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn) 1.1.Backer,Patrick Biston, Jacques Devriendt,et al. Backer,Patrick Biston, Jacques Devriendt,et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock. N Engl J Medof Shock. N Engl J Med，2010,362

18、:779.2010,362:779. 2.2.Bersten AD,Hersch M,Cheung H,et al.The effect of Bersten AD,Hersch M,Cheung H,et al.The effect of various sympathomimetics on the regional circulations in various sympathomimetics on the regional circulations in hyperdynamic sepsis.Surgery,2000,112:549-561.hyperdynamic sepsis.

19、Surgery,2000,112:549-561. 3.3.Goldberg L I.Dopamineclinical uses of an endogenous Goldberg L I.Dopamineclinical uses of an endogenous catecholamine.N Engl Med,1974,291:707-710.catecholamine.N Engl Med,1974,291:707-710. 4.4.Kelhm JA,Decker JM.Use of dopamine in acute renal Kelhm JA,Decker JM.Use of d

20、opamine in acute renal tailure:a meta-analysis Crit Care Med,2001,29:1526-1531.tailure:a meta-analysis Crit Care Med,2001,29:1526-1531. 5.5.Martin C ,Viviand X,Leone M, et al.Effect of Martin C ,Viviand X,Leone M, et al.Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care norepinephrin

21、e on the outcome of septic shock. Crit Care Med,2000,28: 2758-2765. Med,2000,28: 2758-2765. 6.6.Seri I,Kone BC, Gullans SR,et al.Locally formed Seri I,Kone BC, Gullans SR,et al.Locally formed dopamine inhibits Na+-K+-ATPase activity in rat renal dopamine inhibits Na+-K+-ATPase activity in rat renal

22、cortical tubule cells.Am J Physiol,1988,255: F666-F673.cortical tubule cells.Am J Physiol,1988,255: F666-F673.參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn) 7.7.Debaveye YA,Vanden Berghe GH.Is there still a place for Debaveye YA,Vanden Berghe GH.Is there still a place for dopamine in the modern intensive care unit?Anesth dopamine in the

23、 modern intensive care unit?Anesth Analg,2004,98:461-468.Analg,2004,98:461-468. 8.8.Di Giantomasso D,Morimatsu H,May CN,et al.Increasing renal Di Giantomasso D,Morimatsu H,May CN,et al.Increasing renal blood flow:low-dose dopamine or medium-dose nore-pinephrine. blood flow:low-dose dopamine or mediu

24、m-dose nore-pinephrine. Chst,2004,125:2260-2267.Chst,2004,125:2260-2267. 9.9.Albanese J, Leone M,Delmas A,et al.Terli pressin ornorep Albanese J, Leone M,Delmas A,et al.Terli pressin ornorep inephrine in hyperdynamic septic shock:a prospective, randomised inephrine in hyperdynamic septic shock:a pro

25、spective, randomised study.Crit Care Med,2005,33(9):1897-1902.study.Crit Care Med,2005,33(9):1897-1902. 10.10.Bourgoin A,LeoneM,DelmasA,et al. Increasing mean arterial Bourgoin A,LeoneM,DelmasA,et al. Increasing mean arterial pressure in patients with septic shock:effects on oxygen variables pressur

26、e in patients with septic shock:effects on oxygen variables and renal function.Crit CareMed, 2005,33(4):780-786.and renal function.Crit CareMed, 2005,33(4):780-786. 11.11.Cain SM, Curtis SE. Experimental models of pathologic oxygen Cain SM, Curtis SE. Experimental models of pathologic oxygen supply

27、dependency. Crit Care Med ,2002,19:603-612. supply dependency. Crit Care Med ,2002,19:603-612. 12.12.Bersten AD ,Hersch M,Cheung H,et al. The effect of various Bersten AD ,Hersch M,Cheung H,et al. The effect of various sympathomimetics on the regional circulations in hyperdynamic sympathomimetics on

28、 the regional circulations in hyperdynamic sepsis. Surgery, 2000,112:549-561.sepsis. Surgery, 2000,112:549-561.參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn) 13.13. Gutierrez G,Palizas F ,Doglo G,et al . Gastric Gutierrez G,Palizas F ,Doglo G,et al . Gastric intramucosal pH as a therapeutic index of tissue oxygenation intramucosal pH as

29、 a therapeutic index of tissue oxygenation in critically ill patients. Lancet, 2001,339:195-199.in critically ill patients. Lancet, 2001,339:195-199. 14.14. 王忠堂，姚永明，肖光夏，等，雙歧桿菌對(duì)燙傷大鼠腸道粘膜王忠堂，姚永明，肖光夏，等，雙歧桿菌對(duì)燙傷大鼠腸道粘膜機(jī)械及生物屏障的改善作用。中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，機(jī)械及生物屏障的改善作用。中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2003,152003,15（3 3）：）：154-158.154-158. 15.1

30、5. Chamorro C,Romera MA,MartinezChamorro C,Romera MA,MartinezMelgar JL,et al.Dopamine Melgar JL,et al.Dopamine dose and renal damage.Lancetdose and renal damage.Lancet，20012001，2626，357(9269):1707-1708.357(9269):1707-1708. 16.16. Ruodonen E,Takala J,Kari A,et al.Regional blood flow Ruodonen E,Takala

31、 J,Kari A,et al.Regional blood flow and oxygen transport in septic shock Crit Care and oxygen transport in septic shock Crit Care Med,1993,21:1296-1303.Med,1993,21:1296-1303. 17.17. Di Giantomasso D,May CN,Bellomo R. Nore-pinephrine and Di Giantomasso D,May CN,Bellomo R. Nore-pinephrine and vital or

32、gan blood flow.Intensive Care Med,2002,28:1804-1809.vital organ blood flow.Intensive Care Med,2002,28:1804-1809. 18.18. Richer M,Robert S,Lebel M.Renal hemodynamics during Richer M,Robert S,Lebel M.Renal hemodynamics during norepinephrine and low-dose dopamine infusions in man.Crit norepinephrine an

33、d low-dose dopamine infusions in man.Crit Care Med,1996,24:1150-1156.Care Med,1996,24:1150-1156.參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn) 19.19.Hoogenberg K,Smit AJ,Girbets ARJ.Effects of low dose dopamine Hoogenberg K,Smit AJ,Girbets ARJ.Effects of low dose dopamine on renal and systemic haemodynamics during incremental on renal a

34、nd systemic haemodynamics during incremental norepinephrine infusion in healthy volunteers.Cirt Care norepinephrine infusion in healthy volunteers.Cirt Care Med,1998,26:260-265.Med,1998,26:260-265. 20.20.Edards RM,Segmental effects of norepinephrine and Edards RM,Segmental effects of norepinephrine

35、and angiotensin on isolated renal microvessels.Am J angiotensin on isolated renal microvessels.Am J Physiol,2003,26:260-265.Physiol,2003,26:260-265. 21.21.Sakr Y,Reinhart K,Vincent J L,et al.Dose dapamine Sakr Y,Reinhart K,Vincent J L,et al.Dose dapamine administration in shock influence outcome? Re

36、sults of the sepsis administration in shock influence outcome? Results of the sepsis occurrence in acutely ill patients (SOAP) study.Crit Care occurrence in acutely ill patients (SOAP) study.Crit Care Med,2006,34(3):589-597.Med,2006,34(3):589-597. 22.22.Sennoun N,Montemont C,Gibot S,et al.Comparativ

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