病理生理休克實(shí)用教案

1、 病 例第1頁/共90頁第一頁，共91頁。 病 例第2頁/共90頁第二頁，共91頁。疑 問第3頁/共90頁第三頁，共91頁。第4頁/共90頁第四頁，共91頁。 指各種強(qiáng)烈致病因子作用(zuyng)于機(jī)體后，引起的以全身有效循環(huán)血量銳減、組織微循環(huán)血液灌流嚴(yán)重不足為主要特征，并由此導(dǎo)致組織細(xì)胞損害及器官功能障礙，這樣一病理過程。第5頁/共90頁第五頁，共91頁。 休克定義：指各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體后，引起的以全身有效循環(huán)(xnhun)血量銳減、組織微循環(huán)(xnhun)血液灌流嚴(yán)重不足為主要特征，并由此導(dǎo)致組織細(xì)胞損害及器官功能障礙，這樣一病理過程。 是指單位時(shí)間通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行(jnxng

2、)循環(huán)的血量，但不包括：貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。 其依賴于：正常(zhngchng)的心泵功能充足的血容量周圍血管具有良好的張力 （具有一定的血管床容積）第6頁/共90頁第六頁，共91頁。第7頁/共90頁第七頁，共91頁。第一節(jié) 休克(xik)的病因和分類第8頁/共90頁第八頁，共91頁。 大面積燒傷 血漿大量丟失 疼痛(tngtng) 皮膚的屏障作用 燒傷性休克 感染性休克早期(zoq)晚期(wnq)第9頁/共90頁第九頁，共91頁。內(nèi)毒素引起休克(xik)的機(jī)制示意圖PAF、IFN*LPS激活單核巨噬細(xì)胞、PMNs釋放促炎細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)、氧自由基、溶酶體酶、N

3、O等血管通透性 ；血管擴(kuò)張(kuzhng)、血液淤積*LPS可直接(zhji)激活交感系統(tǒng)微血管收縮，組織灌流第10頁/共90頁第十頁，共91頁。型變態(tài)反應(yīng)(bin ti fn yng)（超敏反應(yīng)）變應(yīng)原首次(shu c) IgE肥大細(xì)胞、嗜緘性粒細(xì)胞釋放(shfng) 組胺、緩激肽血管壁通透性小血管擴(kuò)張(cap等）血液大量停滯在外周微循環(huán),回心血量過敏性休克變應(yīng)原第二次血液外滲 血容量第11頁/共90頁第十一頁，共91頁。高位脊髓麻醉、損傷(snshng)劇烈的疼痛刺激血管(xugun)運(yùn)動(dòng)中樞受抑制交感縮血管(xugun)功能血管擴(kuò)張(kuzhng)、血管床容積 回心血量神經(jīng)源性休克第12

4、頁/共90頁第十二頁，共91頁。心臟病變：如，大面積急性(jxng)心梗、急性(jxng)心肌炎、嚴(yán)重的心律失常等心外阻塞性病變：如，急性心臟(xnzng)壓塞、急性肺栓塞、張力性氣胸等心泵功能(gngnng),排血量有效循環(huán)血量心源性休克心外阻塞性休克第13頁/共90頁第十三頁，共91頁。心泵功能血容量血管床容積(血管張力)Effective circulation blood volume （ECBV）：第14頁/共90頁第十四頁，共91頁。起始(q sh)環(huán)節(jié)休克(xik)發(fā)?。旱脱萘?rngling)性休克心源性休克血管源性休克血容量心泵功能血管床容積共同環(huán)節(jié) 有效循環(huán)血量，組織灌流

5、第15頁/共90頁第十五頁，共91頁。第16頁/共90頁第十六頁，共91頁。第17頁/共90頁第十七頁，共91頁。 分布(fnb)異常性休克第18頁/共90頁第十八頁，共91頁。血 容 量血管床容積心輸出量第19頁/共90頁第十九頁，共91頁。低排高阻型低排高阻型高排低阻型高排低阻型低排低阻型低排低阻型心排血量心排血量降低降低增高增高降低降低總外周阻力總外周阻力增高增高降低降低降低降低血壓血壓稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脈壓差脈壓差減小減小增大增大-皮膚血管皮膚血管血管收縮血管收縮血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張-皮溫皮溫溫度低溫度低溫度高溫度高-暖休克(xik)冷休克(xik)第20頁/共90頁第二十頁

6、，共91頁。第21頁/共90頁第二十一頁，共91頁。直捷(zh ji)通路動(dòng)-靜脈短路營養(yǎng)(yngyng)通路第22頁/共90頁第二十二頁，共91頁。1營養(yǎng)(yngyng)通路（迂回通路）生理功能：物質(zhì)(wzh)交換特點(diǎn)：20% 、交替(jiot)開放微循環(huán)的三種通路：組成：微A后微A毛細(xì)血管前括約?。ㄇ伴l門） 真毛細(xì)血管網(wǎng)毛細(xì)血管后括約?。ê箝l門） 微V第23頁/共90頁第二十三頁，共91頁。 2直捷通路 組成：微A后微A直通毛細(xì)血管(mo x xu un)微V 特點(diǎn)：物質(zhì)交換少 功能：加速血液進(jìn)入微靜脈 3A-V短路（動(dòng)靜脈吻合支） 組成(z chn)：微AA-V吻合支微V 特點(diǎn)：無物質(zhì)交

7、換，平時(shí)關(guān)閉 功能：迅速回流，調(diào)節(jié)溫度第24頁/共90頁第二十四頁，共91頁。 微循環(huán) microcirculation(1 受體）第25頁/共90頁第二十五頁，共91頁。A. 神經(jīng)調(diào)節(jié)(tioji) 交感神經(jīng)，為主。微循環(huán)的調(diào)節(jié)(tioji): B. 體液調(diào)節(jié)(tioji)縮血管因素：CA、TXA2、血管緊張素、內(nèi)皮素等。舒血管因素：組胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。 C. 自身調(diào)節(jié) 灌注壓 壓力微A(+)灌流量 壓力微A(-)灌流量 主要見于腦血管的調(diào)節(jié)。第26頁/共90頁第二十六頁，共91頁。后微動(dòng)脈(dngmi)和毛細(xì)血管前括約肌收縮毛細(xì)血管(mo x xu un)關(guān)閉、血流局

8、部(jb)組胺、激肽、腺苷、乳酸等堆積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性局部組胺、激肽、腺苷、乳酸等清除后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛、舒張毛細(xì)血管開放、血流平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性Cap交替開放（20%）第27頁/共90頁第二十七頁，共91頁。第二節(jié) 休克(xik)的發(fā)展過程及機(jī)制典型(dinxng)失血性休克：休克代償(di chn)期（微循環(huán)缺血缺氧期）休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血缺氧期）休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第28頁/共90頁第二十八頁，共91頁。一、休克(xik)期：（微循環(huán)缺血性缺氧(qu yn)期）第29頁/共90頁第二十九頁，共91頁。一. 休克期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 亦稱為休克早期(z

9、oq)、休克代償期第30頁/共90頁第三十頁，共91頁。p 小血管收縮、痙攣 微循環(huán) 灌流(un li)、回流p 前阻力血管收縮更強(qiáng) 前阻力后阻力、 灌流(un li)回流 p 直捷通路、動(dòng)靜脈短路開放 非營養(yǎng)血流(一) 微循環(huán)的改變(gibin) 微循環(huán)缺血性缺氧(qu yn)期第31頁/共90頁第三十一頁，共91頁。一、休克(xik)期： 微循環(huán)缺血性缺氧期微循環(huán)“少灌少流，灌少于流 ”，微循環(huán)缺血。第32頁/共90頁第三十二頁，共91頁。1. 交感(jio n)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮 兒茶酚胺（二）微循環(huán)變化(binhu)的機(jī)制 微循環(huán)缺血性缺氧(qu yn)期循環(huán)血量、 BP 交感神

10、經(jīng)（+）心源性休克失血失液燒傷創(chuàng)傷低血容量性休克竇弓反射第33頁/共90頁第三十三頁，共91頁。各種( zhn)致休克因素第34頁/共90頁第三十四頁，共91頁。2. 2. 其他體液其他體液(ty)(ty)因子的作用因子的作用（二）微循環(huán)變化(binhu)的機(jī)制 微循環(huán)缺血性缺氧(qu yn)期u血管緊張素（Ang）u血管加壓素（vasopressin）u內(nèi)皮素（ET）u血栓素A2（TXA2）u心肌抑制因子（MDF）：胰腺組織蛋白酶-D第35頁/共90頁第三十五頁，共91頁。（三）代償途徑（三）代償途徑(tjng)及意義及意義 途徑：1.血液重新分布2.自身輸血(sh xu)3.自身輸液意義：

11、保證心、腦的血液供應(yīng)(gngyng)(“移緩救急”)促回心血量增加，維持動(dòng)脈血壓第36頁/共90頁第三十六頁，共91頁。效應(yīng)(xioyng)器官 受 體 效 應(yīng) 第37頁/共90頁第三十七頁，共91頁。肌性小靜脈肝、脾儲血庫淋巴血竇收縮增加回心血量，維持BP；是休克時(shí)增加回心血量的 “第一道防線” “ 自身(zshn)輸血 ” （三）代償（三）代償(di chn)途徑及意義途徑及意義 第38頁/共90頁第三十八頁，共91頁。前阻力后阻力，cap流體靜壓 組織液回流 “ 自身輸液 ”是休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”（三）代償（三）代償(di chn)途徑及意義途徑及意義 第39頁/共90頁第

12、三十九頁，共91頁。p “自身輸血”p “自身輸液”p 心率(xn l)、心肌收縮力心輸出量p 外周血管收縮 外周阻力p 鈉水潴留：醛固酮、ADHl 血液重新分布：有利于心腦的血液供應(yīng)l 促回心血量增加(zngji)，維持動(dòng)脈血壓休克早期 - 代償(di chn)意義：第40頁/共90頁第四十頁，共91頁。？脈搏加快四肢濕冷面色蒼白尿量減少(jinsho)BP可驟降、略降or正常脈壓減小神智清楚中樞煩躁不安一、休克(xik)期： 缺血性缺氧期、代償期第41頁/共90頁第四十一頁，共91頁。問題：問題： 針對針對(zhndu)休克休克期微循環(huán)特點(diǎn)，結(jié)合臨床，應(yīng)該如何治療？期微循環(huán)特點(diǎn)，結(jié)合臨床，

13、應(yīng)該如何治療？消除病因，補(bǔ)充血容量，解除血管痙攣，增加組織血液灌流。治療原則：第42頁/共90頁第四十二頁，共91頁。 期：休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血(yxu)性缺氧期）微循環(huán)缺血性缺氧(qu yn)期微循環(huán)淤血(yxu)性缺氧期第43頁/共90頁第四十三頁，共91頁。p小血管(xugun)對CAs反應(yīng)性 前阻力血管(xugun)松弛、擴(kuò)張p 真毛細(xì)血管(xugun)開放 灌流p微靜脈端血流緩慢，RBC、Plt聚集，WBC黏附貼壁，血黏度 后阻力前阻力，回流p灌流回流，血液淤滯 期：休克進(jìn)展(jnzhn)期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（一）微循環(huán)變化(binhu) 第44頁/共90頁第四十四頁，共91頁

14、。微循環(huán)“灌多流少、灌大于流”，微循環(huán)血液淤滯、組織淤血(yxu)、缺氧。第45頁/共90頁第四十五頁，共91頁。2 2局部擴(kuò)血管(xugun)(xugun)物質(zhì)：組胺、激肽、腺苷、乳酸、+ +（二）微循環(huán)變化(binhu)的機(jī)制： ？休克期：微循環(huán)淤血(yxu)性缺氧期激活巨噬細(xì)胞 1酸中毒： 微血管平滑肌對CAs的反應(yīng)性3內(nèi)毒素的作用： 感染、內(nèi)毒素入血4血液流變學(xué)改變：第46頁/共90頁第四十六頁，共91頁。血液(xuy)流變學(xué)改變：休克(xik)期：微循環(huán)淤血性缺氧期第47頁/共90頁第四十七頁，共91頁。（三）失代償(di chn)變化 1.“自身輸血”、“自身輸液(shy)”停止2

15、. 血流重分布停止(tngzh) 心、腦 血液灌流3. 惡性循環(huán)形成微循環(huán)淤血性缺氧期：可逆性失代償期第48頁/共90頁第四十八頁，共91頁?！白陨磔斞?sh xu)”停止自身輸血” （三）失代償變化 第49頁/共90頁第四十九頁，共91頁。微循環(huán)淤血，cap流體靜壓 組織液返流毛細(xì)血管壁通透性（組胺、激肽等) 血漿外滲 循環(huán)血量（三）失代償(di chn)變化 第50頁/共90頁第五十頁，共91頁。微循環(huán)淤血(yxu)、血漿外滲循環(huán)(xnhun)血量、回心血量心輸血(sh xu)量、血壓組織缺血、缺氧、酸中毒 惡性循環(huán) 的形成 微血管大量開放毛細(xì)血管流體靜壓血管壁通透性血漿外滲、血液濃縮、血

16、粘度紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯（三）失代償變化 第51頁/共90頁第五十一頁，共91頁。（四）臨床表現(xiàn) 中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng)？心血管系統(tǒng)？泌尿系統(tǒng)？皮膚？ 神智淡漠、意識不清、昏迷 心搏無力(wl)、心音低鈍、BP 腎血流嚴(yán)重不足少尿、無尿 淤血、缺氧 發(fā)紺 或 花斑紋期：休克進(jìn)展(jnzhn)期、可逆性失代償期外周微循環(huán)淤血 回心血量第52頁/共90頁第五十二頁，共91頁。（四）主要(zhyo)臨床表現(xiàn)：少尿或無尿血壓(xuy)進(jìn)行性下降意識障礙、嗜睡、昏迷期：休克進(jìn)展期心音低鈍、心搏無力脈搏細(xì)速第53頁/共90頁第五十三頁，共91頁。問題：問題： 針對休克針對休克(xik)期

17、微循環(huán)特點(diǎn)，結(jié)合臨床，應(yīng)該如何治療？期微循環(huán)特點(diǎn)，結(jié)合臨床，應(yīng)該如何治療？期：休克(xik)進(jìn)展期充分?jǐn)U容、糾正酸中毒合理應(yīng)用血管活性藥物治療原則：(以縮血管藥物為主（特別對肌性小靜脈有選擇性收縮(shu su)作用）第54頁/共90頁第五十四頁，共91頁。v休克(xik)期：微循環(huán)缺血性缺氧期v休克(xik)期：微循環(huán)淤血性缺氧期v休克(xik)期：微循環(huán)衰竭期第55頁/共90頁第五十五頁，共91頁。微循環(huán)缺血性缺氧期微循環(huán)淤血性缺氧期第56頁/共90頁第五十六頁，共91頁。三. 休克(xik)期： 微循環(huán)衰竭期 也稱休克(xik)晚期、休克(xik)難治期、不可逆期 第57頁/共90頁第五

18、十七頁，共91頁。期：淤血期期：衰竭期第58頁/共90頁第五十八頁，共91頁。p 嚴(yán)重缺氧、酸中毒 微血管對CAs等血管活性物質(zhì)喪失反應(yīng) 微血管 麻痹、擴(kuò)張p 微血管壁通透性 血漿外滲、血液濃縮、血流緩慢(hunmn) 加重微循環(huán)淤血、甚至淤滯p 微血栓大量形成（DIC，彌散性血管內(nèi)凝血）p 阻塞血管無復(fù)流 “血流停止、不灌不流”(一) 微循環(huán)變化(binhu)及機(jī)制 第59頁/共90頁第五十九頁，共91頁。微循環(huán) 血流停止，“不灌不流”、 血液(xuy)高凝，組織細(xì)胞完全無氧供。 期：休克(xik)難治期（微循環(huán)衰竭期）期：衰竭期第60頁/共90頁第六十頁，共91頁。 1. 循環(huán)衰竭CVP、

19、BP，靜脈塌陷、脈搏頻速微弱、升壓藥無效 2. 重要器官(qgun)功能障礙或衰竭 組織器官(qgun)微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，細(xì)胞受損、死亡。(三) 臨床表現(xiàn) 期：休克(xik)難治期（微循環(huán)衰竭期）第61頁/共90頁第六十一頁，共91頁。v休克(xik)期：微循環(huán)缺血性缺氧期v休克(xik)期：微循環(huán)淤血性缺氧期v休克(xik)期：微循環(huán)衰竭期第二節(jié) 休克的發(fā)展(fzhn)過程第62頁/共90頁第六十二頁，共91頁。期：休克(xik)代償期少灌少流、灌少于流組織(zzh)缺血、缺氧組織(zzh)灌流特點(diǎn)：-微循環(huán)缺血性缺氧期第63頁/共90頁第六十三頁，共91頁。期：休克(xik)進(jìn)展期- 微

20、循環(huán)淤血(yxu)性缺氧期灌多流少、血液(xuy)淤滯組織淤血、缺氧組 織 灌 流 特 點(diǎn) ：第64頁/共90頁第六十四頁，共91頁。 期：休克(xik)難治期血流停止、不灌不流、微血管麻痹(mb)擴(kuò)張 循環(huán)衰竭- 微循環(huán)衰竭期第65頁/共90頁第六十五頁，共91頁。此患者發(fā)病過程(guchng)如何分期？第66頁/共90頁第六十六頁，共91頁。如何(rh)解釋前面的問題？第67頁/共90頁第六十七頁，共91頁。問 題： 1、該患者的主要病理生理過程是什么？ 2、為什么入院時(shí)血壓基本正常（105/85），經(jīng)手術(shù)治療及輸血補(bǔ)液后血壓反而下降(xijing)（80/50）？ 3、為什么后期（BP降

21、至70/40mmHg時(shí)）繼續(xù)給予升壓藥物反而無效？ 4、上述治療過程還有改進(jìn)的方面嗎？第68頁/共90頁第六十八頁，共91頁。 （一）休克時(shí)細(xì)胞形態(tài)(xngti)結(jié)構(gòu)的變化膜通透性,離子泵細(xì)胞腫脹、鈣超載腫脹、空泡形成、溶酶釋放細(xì)胞自溶、消化基底膜、激活激肽系統(tǒng)、形成MDF等毒性多肽呼吸功能ATP合成休克后期：結(jié)構(gòu)改變腫脹、嵴消失、崩解缺血缺氧(qu yn)第69頁/共90頁第六十九頁，共91頁。 （二）細(xì)胞(xbo)代謝變化休克時(shí)微循環(huán)障礙，組織低灌流，細(xì)胞(xbo)缺氧糖酵解脂肪蛋白質(zhì)第70頁/共90頁第七十頁，共91頁。原原 因因 變變 化化 后后 果果膜通透性膜通透性K+外流、外流、N

22、a+內(nèi)流及內(nèi)流及Ca2+內(nèi)流內(nèi)流高血鉀癥高血鉀癥 能量缺乏能量缺乏鈉泵、鈣泵鈉泵、鈣泵細(xì)胞腫脹細(xì)胞腫脹鈣超載鈣超載無氧酵解無氧酵解乳酸堆積乳酸堆積代謝性酸中毒代謝性酸中毒早期呼吸早期呼吸PaCO2呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒后期肺損傷后期肺損傷PaCO2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （三）休克對水電解質(zhì)及酸堿平衡(pnghng)的影響第71頁/共90頁第七十一頁，共91頁。 目 錄第72頁/共90頁第七十二頁，共91頁。第四節(jié) 各器官系統(tǒng)(xtng)的功能變化肺腎肝心臟胃腸道第73頁/共90頁第七十三頁，共91頁。 指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官(qgun)

23、功能功能障礙的患者，在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官障礙的患者，在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官(qgun)系統(tǒng)的功能障礙或功能衰竭，以致出現(xiàn)嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊系統(tǒng)的功能障礙或功能衰竭，以致出現(xiàn)嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，這一綜合征稱為多器官亂，這一綜合征稱為多器官(qgun)功能障礙綜合征功能障礙綜合征（MODS）或多系統(tǒng)器官）或多系統(tǒng)器官(qgun)衰竭（衰竭（MSOF）。）。v 多器官(qgun)功能障礙綜合征v 多系統(tǒng)器官(qgun)衰竭第74頁/共90頁第七十四頁，共91頁。(一) 腎功能的變化(binhu)休克時(shí)最易損害的臟器之一（“休克腎”）臨床表現(xiàn)：急性腎衰休克初期：功能性腎衰 機(jī)制：腎血流量腎

24、小球?yàn)V過率休克后期(huq)：器質(zhì)性腎衰 機(jī)制：持續(xù)性腎缺氧、酸中毒腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害（變性(binxng)、壞死等）- 少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、 高血鉀、代謝性酸中毒第75頁/共90頁第七十五頁，共91頁。(二) 肺功能(gngnng)的變化呼吸(hx)中樞興奮呼吸(hx)加快通氣過度低碳酸(tn sun)血癥呼吸性堿中毒早期缺氧、酸中毒、致炎物質(zhì)） 呼吸膜損傷急性呼吸衰竭（ARDS）休克后期交感及CAs等縮血管物質(zhì)作用肺血管收縮、循環(huán)阻力（收縮不均）肺泡通氣/血流失調(diào) PaO2進(jìn)一步發(fā)展第76頁/共90頁第七十六頁，共91頁。l 間質(zhì)性 or 肺泡性肺水腫l 肺毛細(xì)血管(mo x xu un)內(nèi)

25、微血栓l 肺泡微萎陷肺不張l 透明膜形成呼吸(hx)膜損傷 “休克(xik)肺”第77頁/共90頁第七十七頁，共91頁。(三)心功能的變化(binhu)冠脈血液灌流酸中毒和高血鉀冠脈血管內(nèi)DIC形成(xngchng) 心肌抑止因子（MDF） 細(xì)菌毒素（內(nèi)毒素）非心源性休克：早期心功能一般不受影響；隨休克發(fā)展, 心功能，甚至心力衰竭。其主要(zhyo)機(jī)制：循環(huán)血量、灌注壓（BP )、灌流時(shí)間（HR舒張期）；心肌耗氧 氧供需失衡：H、K影響Ca2轉(zhuǎn)運(yùn)及心肌電生理：局灶性壞死、心內(nèi)膜下出血：抑止心肌收縮力、心泵功能第78頁/共90頁第七十八頁，共91頁。(四)腦功能(gngnng)的變化血液重新分

26、布腦血流自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織血液灌流不足缺血缺氧能量供應(yīng)不足腦細(xì)胞損傷、CNS功能障礙：神志淡漠、意識障礙、嗜睡、昏迷等進(jìn)一步發(fā)展腦內(nèi)DIC形成腦供血嚴(yán)重不足管壁通透性腦梗死、腦出血、水腫 顱內(nèi)壓腦疝休克晚期第79頁/共90頁第七十九頁，共91頁。 其它器官(qgun)系統(tǒng)的功能變化胃腸道功能的變化肝缺血、淤血、DIC等 肝功能損害(snhi)、肝功能障礙主要表現(xiàn)：解毒 促進(jìn)腸源性內(nèi)毒素血癥 乳酸的利用、清除 加重酸中毒胃腸粘膜缺血：黏膜變性、壞死、糜爛臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血、黑便等- 應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer)第80頁/共90頁第八十頁，共91頁。 其它器

27、官系統(tǒng)(xtng)的功能變化早期血液(xuy)高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)后期血液(xuy)低凝：明顯的出血非特異的炎癥反應(yīng)亢進(jìn)：炎細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)泛濫 抗炎介質(zhì)過度表達(dá)：免疫功能抑制(yzh)，炎癥反應(yīng)失控 第81頁/共90頁第八十一頁，共91頁。 目 錄第82頁/共90頁第八十二頁，共91頁。 第七節(jié) 防治(fngzh)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)及早預(yù)防積極治療 1. 改善微循環(huán)，提高組織灌流量 2. 改善細(xì)胞代謝，防治細(xì)胞損傷 3. 應(yīng)用體液因子拮抗劑 4. 防治器官(qgun)功能障礙與衰竭第83頁/共90頁第八十三頁，共91頁。二、提高(t go)組織灌流的措施補(bǔ)充血容量 原則:及時(shí)補(bǔ)液、充分?jǐn)U容；“需多少、補(bǔ)多 少” ，動(dòng)態(tài)監(jiān)測各項(xiàng)指標(biāo),指導(dǎo)輸液糾正酸中毒 補(bǔ)堿糾酸 減輕微循環(huán)紊亂和細(xì)胞損傷 提高心肌收縮力血管活性藥物 休克早期,擴(kuò)管以減少微血管的過度代償 休克后期,縮管以防止(fngzh)容