病生大題部分答案

1、病生部分大題答案整理于20141130 by Froml一健康(health)：不僅是沒有疾病或衰弱現(xiàn)象，而且是軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上的一種完好狀態(tài)。亞健康(sub-health)：介于健康與疾病之間的一種生理功能低下狀態(tài)，包括軀體性亞健康狀態(tài)、心理性亞健康狀態(tài)和人際交往性亞健康狀態(tài)。腦死亡（brain death）： 機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的不可逆永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)二名解：1、低滲性脫水（hypotonic dehydration）：又稱低容量性低鈉血癥，其特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度 <

2、;130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，伴有細(xì)胞外液量的減少。    2、高滲性脫水（hypertonic dehydration）： 又稱低容量性高鈉血癥，其特點(diǎn)是失水多于失Na+，血清Na+濃度 >150mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。3、 等滲性脫水( isotonic dehydration )：又稱混合性脫水或血鈉濃度正常的細(xì)胞外液減少。其特征是水與鈉成比例地丟失，血清鈉濃度130150mmolI，血漿滲透壓280310mOsmL。大題：最易引起失液

3、性休克的脫水類型及其機(jī)制低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。（1）細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少。 （2）細(xì)胞外液滲透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少。 （3）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。簡述血管內(nèi)外液體交換失衡引起水腫的機(jī)制答案：毛細(xì)血管流體靜壓，如充血性心衰時(shí)，全身毛細(xì)血管流體靜壓；血漿膠體滲透壓，如肝硬化時(shí)，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)使微血管通透性；淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。三名解：1、 代謝性酸中毒（metabolic acidosis）： 細(xì)胞外液H+增加或HCO3

4、- 原發(fā)性減少和 PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。2、  呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：CO2排除障礙或吸進(jìn)過多 引起以血漿H2CO3原發(fā)性增高和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。 3、代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失，以血漿HCO3-原發(fā)性增加和PH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。 4、 呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）：肺通氣過度，以血漿H2CO3原發(fā)性減 少和PH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。大題：簡述代謝性酸中毒對(duì)機(jī)

5、體的影響答：代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響主要是引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。 心血管系統(tǒng)：心肌收縮力降低；室性心律失常；血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：代謝性酸中毒可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍、嗜睡等，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。四簡述四種類型缺氧的 血氧變化特點(diǎn)答：乏氧性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓降低，氧含量降低，氧飽和度降低，氧容量正常，動(dòng)靜脈血氧含量差減小(慢性缺氧可正常)；血液性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量降低，氧含量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減小，貧血時(shí)血氧飽和度正常，高鐵血紅蛋白血癥和碳氧血紅蛋白血癥的血氧飽和度降低；循環(huán)性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量正常，

6、氧含量正常，氧飽和度正常，動(dòng)靜脈血氧含量差增大；組織性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，氧容量正常，氧含量正常，氧飽和度正常，動(dòng)靜脈血氧含量差減小。五內(nèi)源性致熱源是如何產(chǎn)生的？簡述其引起體溫升高的機(jī)制。 答：內(nèi)源性致熱原的產(chǎn)生和釋放是一個(gè)復(fù)雜的細(xì)胞信息傳遞和基因表達(dá)的調(diào)控過程，包括產(chǎn)致熱原細(xì)胞的激活、內(nèi)源性致熱原的產(chǎn)生和釋放。 發(fā)熱激活物與產(chǎn)致熱原細(xì)胞膜的特異受體結(jié)合后，產(chǎn)致熱原細(xì)胞即被激活，通過一定的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，激活核轉(zhuǎn)錄因子，啟動(dòng)IL-1、TNF和IL-6等細(xì)胞因子的基因表達(dá)，合成后釋放人血。 發(fā)熱的機(jī)理包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)： 信息傳遞：產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物

7、作用下被激活，產(chǎn)生和釋放EP。EP作為信使經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。 中樞調(diào)節(jié)：EP直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上稱。 外周效應(yīng)：體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫升高。 分析：應(yīng)當(dāng)區(qū)別什么是內(nèi)源性致熱原和外源性致熱原，發(fā)熱的原因很多但總的來說是這三個(gè)基本環(huán)節(jié)。試述發(fā)熱的時(shí)相及臨床表現(xiàn)和熱代謝特點(diǎn)     體溫上升期      高峰期 &

8、#160;     退熱期 調(diào)定點(diǎn)   中心溫度     中心溫度     中心溫度 熱代謝    產(chǎn)熱散熱     產(chǎn)熱散熱     產(chǎn)熱散熱               

9、60;     （高水平平衡）       臨床表現(xiàn)  皮膚蒼白、惡寒   皮膚潮紅、     出汗         寒顫、“雞皮”  自覺酷熱、干燥         機(jī)制     皮膚血管

10、收縮、   皮膚血管擴(kuò)張、   皮膚血管擴(kuò)張        骨骼肌周期性   水份蒸發(fā)多      汗腺分泌       不隨意收縮豎毛肌收縮六簡述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制。答：應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生與胃黏膜缺血、胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的反向彌散及酸中毒等有關(guān)。(1)黏膜屏障作用減弱：黏膜缺血； 糖皮質(zhì)激素增多；前列腺素合成減少。(2)黏膜損傷性因素增加：酸中毒 -內(nèi)啡肽

11、增多；內(nèi)毒素作用；膽汁反流(膽汁酸，溶血卵磷脂)等。七名解：1細(xì)胞凋亡（cell apoptosis）   由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程。 2凋亡小體（apoptosis body） 細(xì)胞發(fā)生凋亡時(shí)因細(xì)胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿所形成的泡狀小體。 3凋亡蛋白酶（caspase）   是一組對(duì)底物天冬氨酸部位有特異水解作用，其活性中心富含半胱氨酸的蛋白酶。凋亡蛋白酶全名是含半胱氨酸特異天冬氨酸蛋白酶。 4G蛋白（G protein）是指能結(jié)合GTP或

12、GDP，并具有內(nèi)在GTPase活性的蛋白大題：試述導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞過度增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)異常。 答：腫瘤細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的改變是多成分、多環(huán)節(jié)的。1） 促細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過強(qiáng)  生長因子產(chǎn)生增多： 已證明多種腫瘤組織能分泌生長因子，如TGF、PDGF、FGF等，且腫瘤細(xì)胞通常具有上述生長因子的受體，因此腫瘤細(xì)胞可通過自分泌方式刺激自身增殖。  受體的改變： 某些生長因子受體異常增多：某些癌基因可以表達(dá)生長因子受體的類似物，通過模擬生長因子受體的功能起到促增殖的作用；如已在多種人的腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)有編碼EGFR的原癌基因c-erb-B的擴(kuò)增及EGFR的過表達(dá)。 突變使受體組成型

13、激活：使受體處于配體非依賴性的持續(xù)激活狀態(tài)，持續(xù)刺激細(xì)胞的增殖轉(zhuǎn)化。 細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白的改變：如小G蛋白R(shí)as的12位甘氨酸、13位甘氨酸或61位谷氨酰胺為其他氨基酸所取代，導(dǎo)致GTP酶活性下降，Ras蛋白持續(xù)活化，導(dǎo)致促增殖信號(hào)增強(qiáng)而發(fā)生腫瘤。除此之外，某些編碼蛋白激酶的癌基因的表達(dá)增強(qiáng)，也可促進(jìn)細(xì)胞增殖。 2） 抑制細(xì)胞增殖的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過弱  由于生長抑制因子受體的減少，喪失以及受體后的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常，使細(xì)胞的生長負(fù)調(diào)控機(jī)制減弱或喪失。如TGF型受體突變和Smad的失活、突變或缺失，均可使TGF的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，使細(xì)胞逃脫的增殖負(fù)調(diào)控從而發(fā)生腫瘤。 

14、  試述細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的主要區(qū)別  細(xì)胞凋亡  細(xì)胞壞死1 性質(zhì)       生理性或病理性，特異性              病理性，非特異性2誘導(dǎo)因素   較弱刺激，非隨機(jī)性            &#

15、160;     強(qiáng)烈刺激，隨機(jī)發(fā)生 3生化特點(diǎn)   主動(dòng)過程，有新蛋白合成，耗能       被動(dòng)過程，無新蛋白合成，不耗能 4形態(tài)變化   胞膜及細(xì)胞器相支完整，    細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解、破壞、細(xì)胞腫脹  細(xì)胞皺縮 核固縮 5 DNA電泳   DNA片段化(180-200bp)，    

16、;  彌散性降解， 電泳呈“梯”狀條帶               電泳呈均一的DNA片段無明顯條帶 6 炎癥反應(yīng)   溶酶體相對(duì)完整，局部無炎癥反應(yīng)     溶酶體破裂，局部有炎癥反應(yīng) 7凋亡小體            

17、;           有                                   無 8基因調(diào)控   &#

18、160;                   有                               

19、   無 敘述腫瘤細(xì)胞周期調(diào)控異常的發(fā)生機(jī)制。  答：（1）細(xì)胞周期蛋白的異常：cyclin（主要是cyclinD、E）過量表達(dá)。Cyclin  D是生長因子感受器。 cyclin Dl（Bcl-1）是原癌基因產(chǎn)物。因基因擴(kuò)增、染色體倒位、染色體易位引起cyclin Dl過表達(dá)。 （2）CDK的增多：主要見于CDK4和CDK6的過度表達(dá)。CDK與Cyclin結(jié)合形成Cyclin/CDK復(fù)合體就被激活，活化增殖信號(hào)通路。高濃度的CDK4還可對(duì)抗P15的作用并能抑制細(xì)胞分化的進(jìn)行

20、。  （3）CDI表達(dá)不足和突變：CDI基因是腫瘤抑制基因，CDI是CDK的抑制物。腫瘤細(xì)胞呈現(xiàn)CDI表達(dá)不足或突變。有InK4失活和Kip含量減少。 （4）檢查點(diǎn)功能障礙：此時(shí)，就不能確保細(xì)胞周期精確和有序地進(jìn)行，會(huì)發(fā)生細(xì)胞分裂和染色體的忠實(shí)性減少，有絲分裂時(shí)染色體分離異常，遺傳的不穩(wěn)定性又導(dǎo)致染色體數(shù)目和DNA倍數(shù)改變。如失去G2/M檢查點(diǎn)的阻滯作用，引起染色體端粒附近DNA序列丟失以及染色體的重排和基因擴(kuò)增。腫瘤細(xì)胞惡性增殖就可持續(xù)進(jìn)行。八缺血-再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury）：是缺血后再灌注，不僅沒使組織器官功

21、能恢復(fù)，反而使缺血所致功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。凋亡（apoptosis）：是一種與細(xì)胞壞死有明顯區(qū)別的主動(dòng)過程，其形態(tài)學(xué)特征為：細(xì)胞膜出現(xiàn)囊泡（凋亡小體），細(xì)胞體積縮小，核固縮，但細(xì)胞膜保持完整，DNA 被非隨機(jī)地降解成小片段。無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon） ：是指解除缺血原因并沒使缺血區(qū)得到充分血流灌注的反常現(xiàn)象。這種再灌注損傷實(shí)際上是缺血的延續(xù)和疊加。鈣超載（calcium overload） ：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載, 它常常

22、是細(xì)胞死亡的共同通路。心肌頓抑（myocardial stunning） ：指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嘧⒑笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。缺血預(yù)適應(yīng)（ischemic preconditioning） ：是短期缺血應(yīng)激使機(jī)體組織對(duì)隨后更長時(shí)間缺血再灌注損傷產(chǎn)生明顯保護(hù)作用的一種適應(yīng)性機(jī)制。缺血后適應(yīng)（ischemic postconditioning） ：或簡稱后適應(yīng)，是對(duì)已缺血器官或組織反復(fù)多 次阻斷動(dòng)脈供血，可減輕缺血或再灌注損傷及其梗塞范圍的一種適應(yīng)性保護(hù)措施?；钚匝酰?#160;re

23、active oxygen species）：活性氧是指由氧形成、并在分子組成上含有氧的一類化學(xué)性質(zhì)非?；顫姷奈镔|(zhì)總稱。其包括氧自由基和非自由基的含氧物質(zhì)，例如，單線態(tài)氧（1O2，激發(fā)態(tài)放出一個(gè)光子）和H2O2。缺血再灌注時(shí)氧自由基生成過多的機(jī)制是什么？ 答：機(jī)制是：黃嘌呤氧化酶形成增多；中性粒細(xì)胞呼吸爆發(fā)；線粒體功能障礙；兒茶酚胺自氧化增加。 自由基如何造成機(jī)體損傷？ 答：自由基可造成：脂質(zhì)過氧化物形成，使細(xì)胞膜的脂質(zhì)發(fā)生改變；脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和膠原之間的相互交聯(lián)，使它們喪失活性、DNA斷裂和染色體畸變；高度生物活性物質(zhì)如前列腺素、血栓素和白三烯

24、產(chǎn)生;這些均能造成機(jī)體損傷。 缺血再灌注使細(xì)胞內(nèi)鈣超載發(fā)生的機(jī)制有哪些？ 答：機(jī)制是：細(xì)胞膜外板與糖被膜表面分離；細(xì)胞膜通透性增加；細(xì)胞內(nèi)外鈉氫(Na+-H+)和鈉鈣(Na+-Ca2+)離子交換加強(qiáng)；線粒體功能障礙；這些均能使細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷發(fā)生。 鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制答：細(xì)胞膜損傷：細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，造成細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)受損。線粒體膜損傷：聚積在胞漿內(nèi)的Ca2+被線粒體攝取時(shí)可消耗大量ATP，同時(shí)進(jìn)入線粒體的 Ca2+ 與磷酸根化合物結(jié)合，形成不溶性磷酸鈣，既干擾線粒體的氧化磷酸化，又損傷線粒體膜而加重細(xì)

25、胞能量代謝障礙。蛋白酶激活：細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 增多可增強(qiáng)鈣依賴性蛋白酶活性，從而促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，使氧自由基生成增多。加重酸中毒：細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 濃度升高可激活某些ATP酶，導(dǎo)致細(xì)胞高能磷酸鹽水解，釋放出大量H+，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒。 簡述缺血與再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制。答：1)鈣超載; 2)自由基大量產(chǎn)生; 3)無復(fù)流現(xiàn)象; 4)白細(xì)胞聚集; 5)ATP缺乏。九休克（shock）：各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以致重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身性危重病理過程。多器官功能障礙綜合征（MODS）：患者在

26、各種急性危重疾病(如嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克)時(shí)，短時(shí)間內(nèi)同時(shí)或相繼出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上系統(tǒng)、器官功能障礙。試述休克早期微循環(huán)變化的代償意義。 答：休克早期的變化主要由交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺增加所致，對(duì)機(jī)體有一定的代償意義。(1)有利于維持動(dòng)脈血壓：機(jī)體通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血容量的絕對(duì)不足；同時(shí)心輸出量增加、外周總阻力升高，通過上述調(diào)節(jié)，使休克早期患者的動(dòng)脈血壓無明顯變化。 (2)血液重新分布有利于心、腦血液供應(yīng)：在休克早期，當(dāng)腹腔內(nèi)臟、皮膚、骨骼肌及腎等器官血管收縮，血流量顯著減少時(shí)，心、腦血管不發(fā)生收縮，心、腦血流量基本正常，加之此時(shí)動(dòng)脈血壓

27、變化不明顯，所以在全身循環(huán)血量減少的情況下，有利于優(yōu)先保證重要生命器官心、腦的血液供應(yīng)。 試述休克早期微循環(huán)變化特點(diǎn)及代償意義。  答： 休克早期微血管包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等收縮，動(dòng)-靜脈短路可開放，其毛細(xì)血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。 主要由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量兒茶酚胺開釋，以及血管緊張素、加壓素等其它多種縮血管物質(zhì)增加引起。 以上變化主要發(fā)生于腹腔內(nèi)臟、皮膚與骨骼肌。    休克期微循環(huán)改變會(huì)產(chǎn)生什么后果？  答：

28、1、進(jìn)入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，轉(zhuǎn)意血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)行性下降。 2、此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌注量進(jìn)行性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。 3、由于內(nèi)臟毛細(xì)血管心流淤滯，毛細(xì)血管流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙為。 4、此外，由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細(xì)血管通透性增高，促進(jìn)血漿外滲，引起血液濃縮，血細(xì)胞比容增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，促進(jìn)紅細(xì)胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化的特點(diǎn)答：臨床

29、表現(xiàn)：血壓進(jìn)行性下降，心搏無力，心音低鈍；神志淡漠，可進(jìn)入昏迷；少尿；脈細(xì)速，靜脈塌陷；皮膚可出現(xiàn)發(fā)紺、花斑。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)淤滯，泥化；灌而少流，灌大于流。休克時(shí)發(fā)生代謝性酸中毒及其對(duì)機(jī)體影響的機(jī)制答：機(jī)制：休克時(shí)微循環(huán)灌流量減少組織缺血缺氧乳酸生成增加；并發(fā)急性腎衰竭（ARF）時(shí)腎排H+障礙血中硫酸、磷酸等堆積。類型：AG增高型正常血氯性酸中毒；對(duì)休克發(fā)展過程的影響：血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)；心肌收縮力和心律失常心輸出量 試述休克導(dǎo)致細(xì)胞損傷和代謝障礙的機(jī)制 答：細(xì)胞損傷的原因：胞膜損害 線粒體損害 溶酶體變化。代謝障礙：供氧不足而酵

30、解加強(qiáng) 能量不足而鈉泵障礙 局部酸中毒 試說明休克與DIC相互關(guān)系答：休克與DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。休克DIC：休克晚期由于微循環(huán)衰竭，血液濃縮，血細(xì)胞聚集，血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時(shí)病原微生物與毒素均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā)DIC。因血液濃縮，纖維蛋白原而高凝，血流慢，酸中毒，外源、內(nèi)源凝血系統(tǒng)激活；DIC休克：急性DIC時(shí)由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補(bǔ)體及激肽系統(tǒng)的激活

31、和FDP大量形成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低。這些因素均可促使休克的發(fā)生和發(fā)展。因微血栓阻塞，F(xiàn)DP而血管通透性，出血，回心血量減少。試述多器官功能障礙綜合征最常見的病因與發(fā)病機(jī)制。  答： 常見病因（1）感染性休克：如敗血癥和嚴(yán)重感染 （2）非感染性病因：如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷。機(jī)制：器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引起缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，如同時(shí)伴有輸液過多，則組織間水分潴留，使毛細(xì)血管到細(xì)胞內(nèi)線粒體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線粒體的氧化磷酸化功能降低；高代謝狀態(tài)。MODS時(shí)患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時(shí)

32、組織器官耗氧量增加，會(huì)加重細(xì)胞損傷和代謝障礙，促進(jìn)器官功能障礙的發(fā)生發(fā)展；缺血-再灌注損傷。當(dāng)器官發(fā)生缺血、缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶，當(dāng)微循環(huán)灌注得到恢復(fù)時(shí)，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細(xì)胞引起器官功能障礙。簡述 MSOF 時(shí)肺易損傷的機(jī)制答： 肺是全身血液的的濾器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要經(jīng)過甚至被阻留在肺。  血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。  肺富含巨噬細(xì)胞，被激活后產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。試述休克導(dǎo)致急性腎功能衰

33、竭的發(fā)病機(jī)制休克時(shí)腎缺血是急性腎衰初期的主要發(fā)病機(jī)制，造成腎缺血主要與腎灌注壓降低、腎血管收縮和腎的再灌注損傷有關(guān)。 1、腎灌注壓下降（4分）    腎灌注壓降低受全身血壓的影響很大，因?yàn)槟I動(dòng)脈粗、短，幾乎呈直角與腹主動(dòng)脈相連，所以全身血壓的變化，立刻影響腎灌注壓。在缺血時(shí)，全身血流重分布，腎是最早受影響的器官。 (1)腎前性腎衰全身動(dòng)脈血壓常低于6.7kPa，腎動(dòng)脈血壓一般相當(dāng)全身動(dòng)脈血壓的60%，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，導(dǎo)致腎小球有效濾過壓減少。 (2)腎后性腎衰是由于尿路梗阻引起腎小球囊內(nèi)壓增加，當(dāng)囊內(nèi)壓和血漿膠滲壓之

34、和超過腎小球毛細(xì)血管壓時(shí)，腎小球有效濾過壓也可降到零。同時(shí)尿路梗阻、腎盂積水、腎間質(zhì)壓明顯升高，也壓迫腎皮質(zhì)和血管，引起腎缺血和腎萎縮。 2、腎血管收縮 （4分）  在全身血容量降低、腎缺血時(shí)，引起腎入球小動(dòng)脈收縮、腎血流重新分配。特別是皮質(zhì)腎單位的入球動(dòng)脈收縮。入球動(dòng)脈收縮可先于全身血管收縮，而且比較持久，當(dāng)血壓恢復(fù)后，入球動(dòng)脈痙攣仍然維持，所以動(dòng)脈血壓不能反映腎血流動(dòng)力學(xué)的改變。入球動(dòng)脈收縮的后果是影響GFR以及相應(yīng)腎單位的腎小管缺血，是腎前性急性腎衰和腎性急性腎衰的早期的主要發(fā)病機(jī)制。 入球動(dòng)脈痙攣、腎皮質(zhì)血管阻力增加的機(jī)制與許多體液因素

35、有關(guān)： (1)體內(nèi)兒茶酚胺增加：臨床上休克或創(chuàng)傷引起的急性腎衰，體內(nèi)兒茶酚胺濃度急劇增加。  (2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活：缺血時(shí)腎灌注壓降低，刺激近球細(xì)胞分泌腎素。使腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，血管緊張素(AT-)增加，引起腎入球動(dòng)脈痙攣，即通過管-球的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制而導(dǎo)致GFR降低。 (3)前列腺素產(chǎn)生減少：腎是產(chǎn)生前列腺素的主要器官，許多實(shí)驗(yàn)證明前列腺素與急性腎衰有密切關(guān)系。 3、腎缺血-再灌注損傷 （4分）  腎是高血流量器官，約占心輸出量的1/4，腎從血液中取得的氧，主要供腎小管重吸收之用，腎是對(duì)缺血最敏感

36、的器官之一，當(dāng)恢復(fù)腎灌注時(shí)，可產(chǎn)生大量氧自由基，導(dǎo)致更嚴(yán)重的損傷。所以急性腎衰更常發(fā)生于休克復(fù)蘇之后。 腎缺血-再灌注后，氧自由基可以損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管腔狹窄，嚴(yán)重時(shí)引起血管阻塞，造成無復(fù)流（no-reflow）現(xiàn)象。氧自由基也導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，血液濃縮，血液粘滯度升高，血細(xì)胞阻塞等血液流變學(xué)改變，這些均導(dǎo)致急性腎小管壞死。再灌注損傷也造成鈣內(nèi)流增多，鈣超載使線粒體內(nèi)鈣聚集和功能障礙，并進(jìn)一步促進(jìn)黃嘌呤氧化酶的生成，導(dǎo)致更多的氧自由基產(chǎn)生以及激活磷脂酶，水解膜磷脂，造成細(xì)胞進(jìn)一步損傷和加重腎灌注障礙。十彌散性血管內(nèi)凝血 (disseminated or di

37、ffuse intravascular coagulation,DIC)答：彌散性血管內(nèi)凝血是由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶的增加而引起的一種以凝血功能異常為主要特征的病理過程。血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)（plasma protamin paracoaulation test, 3P試驗(yàn)）答：凝血酶使纖維蛋白原降解成纖維蛋白單體，而纖溶酶使纖維蛋白（原）降解成FDP，纖維蛋白單體和FDP中的早期X片段可與纖維蛋白原及其降解產(chǎn)物和纖 維蛋白晚期降解產(chǎn)物結(jié)合成可溶性復(fù)合物。副凝試驗(yàn)利用魚精蛋白使上述可溶性復(fù)合物中的纖維蛋白單體和FDP中與X片段解離，然后纖維蛋白

38、單體和FDP又各 自聚合成肉眼可見的凝膠狀物析出，這種不經(jīng)凝血酶的作用而引起的凝集反應(yīng)稱副凝反應(yīng)。 試述DIC的發(fā)病機(jī)制答： DIC的發(fā)生機(jī)制包括：組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活因子，啟動(dòng)內(nèi)源 性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進(jìn)入血液， 也可導(dǎo)致DIC。簡述DIC引起出血的機(jī)制及后果  答：出血的機(jī)制：血小板和凝血因子消耗性的減少；  繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)的激活；FDP的形成； 微血

39、管的損傷。后果：休克，器官功能障礙  貧血。孕婦患有急性肝炎時(shí)為何易發(fā)生DIC？ 答：1、妊娠三周后孕婦血液中血小板和、等凝血因子增多，抗凝血酶、纖溶酶原活化素等降低，使血液處于高凝狀態(tài)，到妊娠末期最為明顯；且子宮組織等含組織因子較豐富。2、 患有急性肝炎時(shí)肝臟合成抗凝血物質(zhì)減少；肝臟滅活凝血因子功能下降； 肝細(xì)胞壞死釋放組織因子；吞噬解毒功能下降。簡述DIC的分期和臨床表現(xiàn)？ 答：DIC分為三期：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期；臨床表現(xiàn)為：出血、器官功能障礙、休克、貧血。 十一 心低輸出量性心力衰竭（low output heart

40、failure）心輸出量低于正常的心衰，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心衰。高輸出量性心力衰竭（high output heart failure）心衰發(fā)生時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常。 心肌肥大的不平衡生長為何引發(fā)心力衰竭答：壓力負(fù)荷過重引起心肌肥大，肥大心肌的不平衡生長引發(fā)心衰的機(jī)制如下：  肥大的心肌重量的增加超過心交感神經(jīng)元軸突的增長，肥大心肌去甲腎上腺素合成相對(duì)減少，從而導(dǎo)致心肌收縮性減弱；心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致能量生成不足；肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增

41、加相對(duì)不足，導(dǎo)致組織處于缺血缺氧狀態(tài)；肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙；肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量和胞外Ca2+內(nèi)流均減少導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)障礙。從心肌收縮性改變角度，論述心力衰竭的發(fā)生機(jī)制簡述心衰時(shí)心肌收縮蛋白和心肌能量代謝改變的機(jī)制答： 與心肌收縮有關(guān)的蛋白（收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白）被破壞：包括心肌細(xì)胞壞死和心肌細(xì)胞凋亡；心肌能量代謝紊亂：包括能量生成障礙和能量利用障礙；心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：包括肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙、細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙；心肌肥大的不平衡生長。試述心室舒張功能障礙的機(jī)制

42、0;答：鈣離子復(fù)位延緩，即Ca2+不能迅速移向細(xì)胞外或不能被攝入肌漿網(wǎng)內(nèi)；當(dāng)ATP不足時(shí)，肌球-肌動(dòng)蛋白的復(fù)合體解離障礙；心室舒張勢能減少：凡是使收縮性減弱的病因均可通過減少舒張勢能影響心室的舒張；心室順應(yīng)性降低：常見原因有室壁增厚、心肌炎、水腫、纖維化及間質(zhì)增生等。試述心功能不全時(shí)心臟的代償反應(yīng)及其機(jī)制   答:交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心輸出量增加，實(shí)現(xiàn)代償。通過心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心臟擴(kuò)大心腔容量增加收縮力增強(qiáng)心輸出量增加。心肌肥大的主要形式是向心性肥大和離心性肥大，肥大心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)可降低室壁張力降低竓氧量，減輕心臟負(fù)荷。P.S：心外代償反應(yīng)有：血容

43、量增加；血流量重分布；紅細(xì)胞增多；組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)。簡述引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的相關(guān)機(jī)制 答： 心肌興奮是電活動(dòng)，而收縮是機(jī)械活動(dòng)，將兩者耦聯(lián)在一起的是Ca2+。Ca2+在把興奮的電信號(hào)轉(zhuǎn)化成為收縮的機(jī)械活動(dòng)中發(fā)揮了極為重要的中介作用。任何影響Ca2+的轉(zhuǎn)運(yùn)、分布的因素都會(huì)影響心肌的興奮-收縮耦聯(lián)。  1肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙：肌漿網(wǎng)通過攝取、儲(chǔ)存和釋放三個(gè)環(huán)節(jié)來調(diào)節(jié)胞內(nèi)的Ca2+濃度，進(jìn)而影響興奮-收縮耦聯(lián)，心衰時(shí)肌漿網(wǎng)鈣處理功能紊亂，導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。  2胞內(nèi)Ca2+內(nèi)流障礙：心肌收縮時(shí)胞漿中的Ca2+除

44、大部分來自肌漿網(wǎng)處，尚有一部分Ca2+是從細(xì)胞外流入胞內(nèi)的。目前認(rèn)為，鈣內(nèi)流的主要途經(jīng)有兩條：一是經(jīng)過鈣通道內(nèi)流，另一是經(jīng)過鈉鈣交換體內(nèi)流。  3肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙：心肌從興奮的電活動(dòng)轉(zhuǎn)為收縮的機(jī)械活動(dòng)，這個(gè)轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵在Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，它不但要求胞漿的Ca2+濃度迅速上升到足以啟動(dòng)收縮的閾值（10-5mmol/L），同時(shí)要求肌鈣蛋白有正?；钚裕苎杆倥cCa2+結(jié)合。如果胞內(nèi)無足夠濃度的Ca2+或/和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合的活性下降均可導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)中斷。十二 肺試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。 答：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，

45、發(fā)病機(jī)制如下： 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮，增加右心后負(fù)荷；  肺小動(dòng)脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓；長期缺氧引起代償型紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負(fù)荷；肺部病變使肺毛細(xì)血管床大量破壞如肺小動(dòng)脈炎、肺栓塞也促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能； 呼吸困難時(shí)，用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動(dòng)，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。試述ARDS的發(fā)病機(jī)制。 答：ARDS是急性肺泡毛細(xì)血管

46、膜損傷引起的急性呼吸衰竭，發(fā)病機(jī)制為             肺泡毛細(xì)血管膜損傷產(chǎn)生滲透性肺水腫，致彌散功能障礙； 肺泡表面活性物質(zhì)生成減少或消耗增加，順應(yīng)性下降，造成肺不張；            水腫液阻塞、支氣管痙攣導(dǎo)致肺內(nèi)分流； 肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮可導(dǎo)致死腔樣通氣增加。所有這些病理生理改變最終會(huì)造成

47、肺內(nèi)通氣血流比例失調(diào)，是ARDS病人呼吸衰竭的主要發(fā)病機(jī)制。氧分壓下降、肺充血、水腫對(duì)化學(xué)感受器的刺激和對(duì)J感受器的刺激，呼吸加深加快，產(chǎn)生呼吸窘迫及促進(jìn)二氧化碳的排出，所以這類病人通常發(fā)生I類呼吸衰竭。試述COPD與呼吸衰竭的關(guān)系 答：COPD是引起慢性呼吸衰竭最常見的原因 阻塞性通氣障礙：因炎細(xì)胞浸潤、充血、水腫、黏液腺及杯狀細(xì)胞增殖、肉芽組織增生引 起的支氣管壁腫脹；因氣道高反應(yīng)性、炎癥介質(zhì)作用引起的支氣管痙攣；因黏液分泌多、 纖毛細(xì)胞損傷引起的支氣管堵塞；因小氣道阻塞、肺泡彈性回縮力降低引起的氣道等壓點(diǎn) 上移； 限制性通氣障礙

48、：因型上皮細(xì)胞受損及表面活性物質(zhì)消耗過多引起的肺泡表面活性物質(zhì)減 少；因營養(yǎng)不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲勞引起呼吸肌衰竭； 彌散功能障礙：因肺泡壁損傷引起的肺泡彌散面積減少和肺泡膜炎性增厚； 肺泡通氣與血流比例失調(diào)：因氣道阻塞不均引起的部分肺泡低通氣，因微血栓形成引起的 部分肺泡低血流。簡述慢性阻塞性肺病肺血管的損傷性變化 答案：（1）慢性阻塞性肺病可導(dǎo)致慢性缺氧，使肺小動(dòng)脈持續(xù)收縮，形成肺動(dòng)脈高壓。慢性缺氧可引起肺血管收縮：除縮血管物質(zhì)增多和交感神經(jīng)興奮外，慢性缺氧可致Kv通道功能降低，促進(jìn)血管平滑肌去極化，增加鈣內(nèi)流從而引起肺血管收縮；（2

49、）鈣內(nèi)流還導(dǎo)致肺血管重塑，使血管壁增厚變硬，形成持續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。簡述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要機(jī)制。  支氣管腫脹、痙攣、阻塞，等壓點(diǎn)上移引起阻塞性通氣功能障礙。  肺泡壁損傷引起肺泡膜面積減少和肺泡膜厚度增加，氣體彌散功能障礙。  肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通氣功能不足。簡述II型呼吸衰竭導(dǎo)致肺性腦病的發(fā)生機(jī)制答：缺氧和酸中毒對(duì)腦血管的作用，使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成。缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用，使腦電波變慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶酶體釋放，引起腦細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷十三 肝肝性腦病

50、的誘發(fā)因素有哪些？如何促成肝性腦病發(fā)生？ 答：1、氮的過度負(fù)荷，由于攝入過量蛋白質(zhì)、消化道出血和輸血等，升高血氨，導(dǎo)致氨中毒；2、 鎮(zhèn)靜、麻醉劑使用不當(dāng)，在毒性物質(zhì)作用下，腦對(duì)這些藥物敏感性增高而易誘發(fā)腦病；3、 堿中毒、缺氧、感染、飲酒等導(dǎo)致血腦屏障通透性增加，使神經(jīng)毒質(zhì)易入腦而誘發(fā)腦??；4、 低血容量和低血糖癥也可誘發(fā)肝性腦病。肝性腦病時(shí)，血氨升高的原因是什么？答：尿素合成減少，氨清除不足：肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，一方面由于代謝障礙，供給鳥氨酸循環(huán)的ATP不足；另一方面，鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；以及鳥氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)缺失等均可

51、使由氨合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高；氨的產(chǎn)生增多：血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝臟功能嚴(yán)重障礙時(shí)，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動(dòng)減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍，一方面可使細(xì)菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內(nèi)氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道產(chǎn)氨增加。如果合并上消化道出血，由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多，產(chǎn)氨增多。試述血氨增高導(dǎo)致肝性腦病的機(jī)制 答：氨對(duì)腦組織的毒性作用有：干擾腦組織的能量代謝，氨與腦內(nèi)-酮戊二酸結(jié)合，生成谷氨酸使-酮戊二酸減少，同時(shí)又消

52、耗大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以致ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)；使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（谷氨酸、乙酰膽堿）減少和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（-氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊亂。對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞膜的直接抑制作用：氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜上的 Na+ - K+ - ATP 酶可能有干擾；氨可與 K+ 競爭進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。這些作用均可影響 Na+ 、 K+ 在神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)、外的正常分布，從而干擾神經(jīng)興奮及傳導(dǎo)活動(dòng)。試述肝性腦病時(shí)除血氨增高外引起腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變的原因及其作用機(jī)制答：血漿氨基酸失衡：由于肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降

53、低，兩者濃度均增高，以胰高血糖素的增多更顯著，結(jié)果使組織的蛋白分解代謝增強(qiáng)，致使大量芳香族氨基酸釋放入血；而由于胰島素水平增高，支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多，血中含量減少。正常神經(jīng)遞質(zhì)減少：由于酪氨酸羥化酶受抑制，使苯丙氨酸轉(zhuǎn)化受阻，結(jié)果多巴胺和去甲腎上腺素減少。假性神經(jīng)遞質(zhì)增多：芳香族氨基酸脫羧酶及苯丙氨酸羥化酶被激活，苯丙氨酸轉(zhuǎn)化為苯乙醇胺和羥苯乙醇胺增多。中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多：色氨酸增多，-羥化酶活化，生成的5-羥色胺增多。試說明肝性腦病發(fā)病機(jī)制的當(dāng)前觀點(diǎn)？ 答案：高血氨可刺激胰高血糖素的分泌，從而導(dǎo)致來自氨基酸的糖異生與產(chǎn)氨的進(jìn)一步增高。為了保持血糖的正常水平，這時(shí)胰島素分泌

54、也增多。增高的胰島素分泌使肌肉、脂肪組織攝入BCAA增多，導(dǎo)致血漿BCAA水平下降。由于胰高血糖素增強(qiáng)分解代謝的作用，使得AAA水平增高，從而使血漿氨基酸失衡。高血氨在腦內(nèi)與谷氨酸結(jié)合形成谷氨酰胺，谷氨酰胺增多促進(jìn)中性氨基酸通過血腦屏障入腦，或減少中性氨基酸從腦內(nèi)流出。根據(jù)上述假設(shè)，肝性腦病不但依賴血漿氨基酸之比值，而且還取決于氨。從而休整了假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說和血漿氨基酸失衡學(xué)說。高血氨直接增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA能神經(jīng)傳導(dǎo)，故氨與GABA的作用是相互協(xié)同的。十四 腎急性腎功能衰竭發(fā)病機(jī)制答：急性腎功能衰竭中，腎微循環(huán)障礙，腎缺血和彌漫性血管內(nèi)凝血是發(fā)病過程的三個(gè)中心環(huán)節(jié)。分述如下： 

55、;  （一）腎微循環(huán)障礙   1.兒茶酚胺在發(fā)病上的作用：有人在搶救流行性腦脊髓膜炎，細(xì)菌性肺炎，中毒性痢疾以及藥物過敏性休克的過程中，觀察到眼底的微血管痙攣和血內(nèi)兒茶胺值升高。因此，微循環(huán)障礙引起功能性少尿是通過兒茶酚胺起作用這一點(diǎn)是肯定的。   2.腎素血管緊張素系統(tǒng)在發(fā)病上的作用：腎缺血或毒素可致腎小管損傷，使近端腎小管鈉再吸收降低，致密斑的鈉濃度升高，引起腎釋放及血管緊張素增多，使腎小球前小動(dòng)脈收縮，腎血流量降低，腎小球?yàn)V過率下降，引起急性腎功能衰竭。   （二）腎缺血

56、0;  1.腎血管收縮所致的腎缺血：正常情況下腎臟的血液供應(yīng)很豐富，腎血流量占心輸出量的2025。在各種原因引起的休克情況下，機(jī)體為了保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)，末梢動(dòng)脈包括腎動(dòng)脈即行收縮，因而腎血流量減少而發(fā)生腎缺血。   2.腎臟短路循環(huán)所致的缺血：腎臟的血液循環(huán)有兩條循環(huán)徑路。一條是經(jīng)腎動(dòng)脈、弓狀動(dòng)脈、小葉間動(dòng)脈、入、出球動(dòng)脈、再匯集為滋養(yǎng)腎小管動(dòng)脈，然后進(jìn)入腎內(nèi)靜脈系統(tǒng)。另一條是血液流入小葉間動(dòng)脈后不經(jīng)入球動(dòng)脈進(jìn)入直血管直接匯入靜脈系統(tǒng)的短路循環(huán)。在正常情況下90的血液經(jīng)第一循環(huán)，僅10血液經(jīng)短路循環(huán)。當(dāng)機(jī)體受到各種強(qiáng)烈激惹如創(chuàng)傷、

57、休克、感染等，機(jī)體以腎血管收縮作為機(jī)體的保護(hù)性措施，使腎血循環(huán)出現(xiàn)反常的短路循環(huán)現(xiàn)象即90以上的血液經(jīng)短路循環(huán)，導(dǎo)致腎皮質(zhì)和腎小管的供血量大減，從而引起急性腎功能衰竭。   （三）彌漫性血管內(nèi)凝血在發(fā)病上的作用   各種原因所致的休克時(shí)血壓下降，組織血流量減少，毛細(xì)血管內(nèi)血流緩慢，細(xì)胞缺氧，釋放凝血活酶及乳酸聚積，使血液呈高凝狀態(tài)，加上創(chuàng)傷，細(xì)菌等生物毒素，酸中毒，缺氧等所致的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，使血小板和紅細(xì)胞聚集和破壞，釋出促凝物質(zhì)，激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致微血管內(nèi)發(fā)生血凝固和血栓形成。腎內(nèi)微血管發(fā)生的凝血和血栓必然加重腎臟的缺血而最終導(dǎo)

58、致急性腎功能衰竭。試述慢性腎衰（CRF）時(shí)鈣磷代謝紊亂的特點(diǎn)及其機(jī)制。  高血磷：  CRF早期GFR降低，腎臟排磷減少，血磷暫時(shí)升高。 繼發(fā)性血鈣降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存腎單位對(duì)磷的重吸收，尿磷排出增多，血磷降低至正常。慢性腎功能衰竭患者在很長一段時(shí)間內(nèi)不發(fā)生血磷過高。  在慢性腎功能衰竭的晚期，殘存腎單位太少，繼發(fā)性PTH分泌增多不能維持磷充分排出，血磷水平顯著升高。 PTH的增多加強(qiáng)溶骨活性，骨磷釋放增多，形成惡性循環(huán)，血磷水平不斷上升。  低血鈣： 血液中鈣、磷濃

59、度乘積為一常數(shù)，當(dāng)血磷濃度升高時(shí)，血鈣濃度就會(huì)降低。腎實(shí)質(zhì)破壞后，25-(OH)-VD3羥化為1，25-(OH)2-VD3發(fā)生障礙，腸道對(duì)鈣的吸收減少。血磷過高時(shí)腸道分泌磷酸根增多，在腸內(nèi)與鈣結(jié)合形成不易溶解的磷酸鈣，妨礙鈣吸收。尿毒癥毒素?fù)p傷胃腸道粘膜，鈣吸收減少。 簡述急性腎功能衰竭少尿期、多尿期的主要臨床表現(xiàn)及其機(jī)制。 急性腎功能衰竭少尿期對(duì)病人生命威脅最大的并發(fā)癥是高鉀血癥，可因心室顫動(dòng)或心搏驟停引起死亡。其發(fā)生機(jī)制是： 腎排鉀減少；組織分解代謝增強(qiáng)，使細(xì)胞內(nèi)鉀釋放到細(xì)胞外；攝入含鉀過多的藥物、輸庫存血和使用保鉀利尿劑。 急性腎功能衰竭多尿期產(chǎn)生多尿的機(jī)制是： 腎血流量和腎小球?yàn)V過功能逐漸恢復(fù)；腎小管阻塞由于腎