布加綜合征CT表現(xiàn)實用教案

1、一、概述一、概述(i sh) 1845年和1899年,英國內(nèi)科醫(yī)師George Budd和奧地利病理醫(yī)師Hans Chiari分別(fnbi)敘述了由不同部位肝靜脈阻塞引起的門脈高壓征，從而由肝靜脈阻塞引起的門脈高壓征被稱為布-查綜合征（Budd-Chiari Syndrome BCS) 第1頁/共70頁第一頁，共71頁。 此后，世界各地又陸續(xù)此后，世界各地又陸續(xù)(lx)報道了由報道了由肝后下腔靜脈阻塞及肝中央靜脈、小葉肝后下腔靜脈阻塞及肝中央靜脈、小葉下靜脈病變所導致門脈高壓的病例。下靜脈病變所導致門脈高壓的病例。第2頁/共70頁第二頁，共71頁。 目前廣義的目前廣義的BCSBCS是指是指:

2、 : 凡發(fā)生于肝小葉下凡發(fā)生于肝小葉下靜脈以上，右心房入口以下肝靜脈主干和靜脈以上，右心房入口以下肝靜脈主干和/ /或肝段下腔靜脈任何性質(zhì)的阻塞，使肝臟或肝段下腔靜脈任何性質(zhì)的阻塞，使肝臟出現(xiàn)肝竇淤血、出血、壞死等病理變化，出現(xiàn)肝竇淤血、出血、壞死等病理變化，最終最終(zu zhn)(zu zhn)導致竇后性門脈高壓征的導致竇后性門脈高壓征的臨床綜合征，均稱為臨床綜合征，均稱為BCSBCS。第3頁/共70頁第三頁，共71頁。二、病因和發(fā)病二、病因和發(fā)病(f bng)機理機理第4頁/共70頁第四頁，共71頁。第5頁/共70頁第五頁，共71頁。發(fā)病機理：發(fā)病機理： BCS BCS的發(fā)病是因肝靜脈主

3、干和的發(fā)病是因肝靜脈主干和/ /或肝段下腔靜脈多種性質(zhì)的阻塞導或肝段下腔靜脈多種性質(zhì)的阻塞導致肝靜脈血流受阻而引起的。阻塞致肝靜脈血流受阻而引起的。阻塞的原因主要的原因主要(zhyo)(zhyo)有血栓性阻塞，有血栓性阻塞，膜性梗阻和節(jié)段性狹窄或閉塞。膜性梗阻和節(jié)段性狹窄或閉塞。第6頁/共70頁第六頁，共71頁。1. 1.血液高凝狀態(tài)導致血栓形成血液高凝狀態(tài)導致血栓形成2. 2.肝段下腔靜脈膜性梗阻肝段下腔靜脈膜性梗阻(gngz)(MOVC)(gngz)(MOVC)3.3.惡性腫瘤浸潤惡性腫瘤浸潤4. 4.血管外壓迫血管外壓迫5. 5.鄰近肝靜脈主干和下腔靜脈的感染鄰近肝靜脈主干和下腔靜脈的感

4、染病因病因(bngyn)(bngyn)：第7頁/共70頁第七頁，共71頁。（一）血液（一）血液(xuy)高凝狀態(tài)導致血高凝狀態(tài)導致血栓形成栓形成 對于血液高凝狀態(tài)時血栓易發(fā)生在肝靜脈對于血液高凝狀態(tài)時血栓易發(fā)生在肝靜脈和和/ /或肝段下腔靜脈的原因目前有兩種學說：或肝段下腔靜脈的原因目前有兩種學說： 損傷學說：膈肌不停的隨呼吸運動，損傷學說：膈肌不停的隨呼吸運動，由于肝臟重力牽拉，致使此處血管內(nèi)皮損傷。由于肝臟重力牽拉，致使此處血管內(nèi)皮損傷。 湍流湍流(tunli)(tunli)學說：此處肝靜脈與下學說：此處肝靜脈與下腔靜脈呈直角，血液形成湍流腔靜脈呈直角，血液形成湍流(tunli)(tunl

5、i)，容，容易發(fā)生血栓。易發(fā)生血栓。第8頁/共70頁第八頁，共71頁。（二）肝段下腔靜脈（二）肝段下腔靜脈(jngmi)(jngmi)膜性膜性梗阻梗阻(MOVC)(MOVC) 有學者認為MOVC是肝段下腔靜脈胚胎發(fā)育過程中的畸形，但目前研究認為，部分下腔靜脈中的隔膜是血栓機化所導致(dozh)，其機理：感染靜脈炎血栓機化第9頁/共70頁第九頁，共71頁。 秦成勇等報道秦成勇等報道13 13例例BCSBCS行下腔靜脈隔膜行下腔靜脈隔膜切除術，切除標本行光鏡、電鏡及免疫切除術，切除標本行光鏡、電鏡及免疫組化觀察，提示局部炎癥是血栓形成的組化觀察，提示局部炎癥是血栓形成的原因之一，膜性梗阻可能是由血

6、栓機化原因之一，膜性梗阻可能是由血栓機化而來。而來。 秦成勇秦成勇, ,朱菊人朱菊人, ,孫成剛孫成剛, ,等等. .布布- -查綜合征的病因?qū)W探討中華查綜合征的病因?qū)W探討中華(Zhnghu)(Zhnghu)內(nèi)科雜志內(nèi)科雜志,1999,38(6):397-398.,1999,38(6):397-398.第10頁/共70頁第十頁，共71頁。（三）惡性腫瘤（三）惡性腫瘤( xng zhng li)浸潤浸潤1. 1. 惡性腫瘤直接侵犯血管，尤其是靠近惡性腫瘤直接侵犯血管，尤其是靠近肝靜脈和肝段下腔靜脈的惡性腫瘤可破肝靜脈和肝段下腔靜脈的惡性腫瘤可破壞血管壁，從而使膠原和基底膜暴露，壞血管壁，從而使膠

7、原和基底膜暴露，激發(fā)血栓形成激發(fā)血栓形成(xngchng)(xngchng)。2. 2. 惡性腫瘤導致血液呈高凝狀態(tài)。惡性腫瘤導致血液呈高凝狀態(tài)。3. 3. 靜脈內(nèi)瘤栓形成靜脈內(nèi)瘤栓形成(xngchng)(xngchng)。第11頁/共70頁第十一頁，共71頁。（四）血管（四）血管(xugun)外壓迫外壓迫 鄰近第二肝門的惡性腫瘤多見，其他少見(sho jin)的還有囊腫，腫大的淋巴結等。第12頁/共70頁第十二頁，共71頁。（五）鄰近肝靜脈主干（五）鄰近肝靜脈主干(zhgn)(zhgn)和和下腔靜脈的感染下腔靜脈的感染 膈下感染(gnrn)、膽管炎、腹膜炎等波及肝靜脈和肝段下腔靜脈引起B(yǎng)CS

8、。第13頁/共70頁第十三頁，共71頁。三、病理三、病理(bngl)改變改變第14頁/共70頁第十四頁，共71頁。 肝靜脈流出道梗阻導致肝血竇門靜脈壓力肝靜脈流出道梗阻導致肝血竇門靜脈壓力增高。早期階段，肝臟門靜血流灌注減少，增高。早期階段，肝臟門靜血流灌注減少，靜脈內(nèi)血流淤滯，缺氧、自由基釋放靜脈內(nèi)血流淤滯，缺氧、自由基釋放(shfng)及氧化反應導致鄰近肝實質(zhì)細胞損傷。隨著及氧化反應導致鄰近肝實質(zhì)細胞損傷。隨著阻塞程度及阻塞時間的進展，肝小葉中心區(qū)阻塞程度及阻塞時間的進展，肝小葉中心區(qū)域的肝細胞出現(xiàn)壞死，進行性纖維化，膠原域的肝細胞出現(xiàn)壞死，進行性纖維化，膠原結締組織大量增生，形成再生結節(jié)

9、，最終導結締組織大量增生，形成再生結節(jié)，最終導致肝硬化。致肝硬化。第15頁/共70頁第十五頁，共71頁。肝小葉中央靜脈周圍的肝竇擴張肝小葉中央靜脈周圍的肝竇擴張(kuzhng)，竇內(nèi)充滿紅細胞竇內(nèi)充滿紅細胞第16頁/共70頁第十六頁，共71頁。再生再生(zishng)結節(jié)結節(jié)大體標本大體標本第17頁/共70頁第十七頁，共71頁。四、分型四、分型常采用以肝靜脈為核心的分型，具體如下：型：肝靜脈阻塞型，約占10%20%。本型南方較北方多見。本型中肝段下腔靜脈常有長條狀狹窄。本型可分出2種亞型，即a型：肝靜脈近心端膜性阻塞，遠心端擴張者；b型：肝靜脈廣泛狹窄閉塞者。型：下腔靜脈阻塞型，約占50%70

10、%。主要為肝段下腔靜脈狹窄，而主肝靜脈開口在狹窄段的遠心端，肝靜脈血回流困難(kn nn)，甚至出現(xiàn)逆流。型：肝、腔靜脈阻塞型，又稱混合型，約占20%30%。是上述、型的綜合體。型：肝小靜脈閉塞型。為肝小靜脈廣泛阻塞，主肝靜脈和下腔靜脈通暢，而肝靜脈楔壓降低，極少見。第18頁/共70頁第十八頁，共71頁。五、臨床表現(xiàn)五、臨床表現(xiàn)肝靜脈阻塞型：食欲不振，惡心( xn)、嘔吐腹脹、腹水肝、脾腫大黃疸腹壁淺靜脈曲張消化道出血、肝昏迷下腔靜脈阻塞型：乏力、氣喘、心悸雙下肢水腫雙下肢靜脈曲張、色素沉著(chnzhu)、潰瘍腹壁淺靜脈曲張肝、脾腫大第19頁/共70頁第十九頁，共71頁。 臨床上可分為無癥狀

11、型和癥狀型兩臨床上可分為無癥狀型和癥狀型兩類，無癥狀型雖有阻塞性病變類，無癥狀型雖有阻塞性病變(bngbin)存在，但因側枝循環(huán)廣泛存在，但因側枝循環(huán)廣泛建立，臨床上并無癥狀。建立，臨床上并無癥狀。第20頁/共70頁第二十頁，共71頁。B-CS部分(b fen)臨床表現(xiàn)第21頁/共70頁第二十一頁，共71頁。胃鏡和鋇餐(bicn)所見第22頁/共70頁第二十二頁，共71頁。術中所見(su jin)肝臟第23頁/共70頁第二十三頁，共71頁。六、六、CTCT表現(xiàn)表現(xiàn)(bioxin)(bioxin)和診斷要點和診斷要點第24頁/共70頁第二十四頁，共71頁。平掃：平掃： （ 1 1 ） 肝 腫 大

12、 ， 尤 以 尾 葉 增 大） 肝 腫 大 ， 尤 以 尾 葉 增 大(zn d)(zn d)為其特征之一為其特征之一 （2 2）肝的外周部分密度偏低，尾）肝的外周部分密度偏低，尾葉及肝左葉中央部分密度相對較高葉及肝左葉中央部分密度相對較高 （3 3）可見腹水）可見腹水第25頁/共70頁第二十五頁，共71頁。增強掃描：增強掃描： 動脈期以尾葉為中心的區(qū)域強化比動脈期以尾葉為中心的區(qū)域強化比較明顯，外周肝實質(zhì)呈低密度，以后漸較明顯，外周肝實質(zhì)呈低密度，以后漸進性均勻強化，逐漸成為等密度。這一進性均勻強化，逐漸成為等密度。這一征象具有特征性，稱為征象具有特征性，稱為“中心扇樣強中心扇樣強化化”，這

13、是因為肝尾葉靜脈，這是因為肝尾葉靜脈(jngmi)(jngmi)直接回流到下腔靜脈直接回流到下腔靜脈(jngmi)(jngmi)，不受，不受第二肝門影響，其他區(qū)域的肝實質(zhì)則由第二肝門影響，其他區(qū)域的肝實質(zhì)則由于竇后壓力增高，肝內(nèi)側支循環(huán)建立，于竇后壓力增高，肝內(nèi)側支循環(huán)建立，血流不均衡，門脈出現(xiàn)逆流，因而強化血流不均衡，門脈出現(xiàn)逆流，因而強化緩慢。緩慢。第26頁/共70頁第二十六頁，共71頁。 肝臟呈斑片狀強化，區(qū)域性或廣泛性密肝臟呈斑片狀強化，區(qū)域性或廣泛性密度度(md)不均是其特征之一。不均是其特征之一。第27頁/共70頁第二十七頁，共71頁。1.1.肝臟肝臟(gnzng)(gnzng)飽

14、飽滿，尾狀葉增滿，尾狀葉增大大2.2.增強掃描增強掃描肝實質(zhì)肝實質(zhì)(shzh)(shzh)呈斑片狀不呈斑片狀不均勻強化均勻強化第28頁/共70頁第二十八頁，共71頁。 靜脈期肝靜脈不強化，肝靜脈與下腔靜脈期肝靜脈不強化，肝靜脈與下腔靜脈間的連續(xù)性中斷。肝段下腔靜脈、靜脈間的連續(xù)性中斷。肝段下腔靜脈、肝靜脈栓塞肝靜脈栓塞(shuns)、血栓形成時顯、血栓形成時顯示腔內(nèi)充盈缺損。尾葉增大可致肝段下示腔內(nèi)充盈缺損。尾葉增大可致肝段下腔靜脈呈裂隙狀，阻塞端以下下腔靜脈腔靜脈呈裂隙狀，阻塞端以下下腔靜脈擴張。擴張。第29頁/共70頁第二十九頁，共71頁。 慢性型肝內(nèi)形成慢性型肝內(nèi)形成(xngchng)(

15、xngchng)大的再大的再生結節(jié)，生結節(jié)，CTCT表現(xiàn)為肝硬化背景下多發(fā)表現(xiàn)為肝硬化背景下多發(fā)的多血管型結節(jié)，直徑的多血管型結節(jié)，直徑1cm1cm以上者中央以上者中央常有纖維瘢痕。常有纖維瘢痕。第30頁/共70頁第三十頁，共71頁。病例病例1 1（下腔靜脈（下腔靜脈(jngmi)(jngmi)狹窄）狹窄） 平掃平掃第31頁/共70頁第三十一頁，共71頁。動脈動脈(dngmi)期期第32頁/共70頁第三十二頁，共71頁。靜脈靜脈(jngmi)期期第33頁/共70頁第三十三頁，共71頁。DSA第34頁/共70頁第三十四頁，共71頁。病例病例(bngl)2 (bngl)2 （膜性梗阻）（膜性梗阻）

16、 平掃平掃第35頁/共70頁第三十五頁，共71頁。動脈動脈(dngmi)期期第36頁/共70頁第三十六頁，共71頁。靜脈靜脈(jngmi)期期第37頁/共70頁第三十七頁，共71頁。DSA第38頁/共70頁第三十八頁，共71頁。病例病例(bngl)3 (bngl)3 （癌栓形成）（癌栓形成） 動脈期動脈期第39頁/共70頁第三十九頁，共71頁。靜脈靜脈(jngmi)期期第40頁/共70頁第四十頁，共71頁。DSADSA第41頁/共70頁第四十一頁，共71頁。病例病例4 4 （下腔靜脈（下腔靜脈(jngmi)(jngmi)入右房處狹窄）入右房處狹窄）第42頁/共70頁第四十二頁，共71頁。動動脈

17、脈(dngmi)期期第43頁/共70頁第四十三頁，共71頁。靜靜脈脈(jngmi)期期第44頁/共70頁第四十四頁，共71頁。超超聲聲第45頁/共70頁第四十五頁，共71頁。第46頁/共70頁第四十六頁，共71頁。再再生生(z (ziish shnng) g)結結節(jié)節(jié) 平平掃掃第47頁/共70頁第四十七頁，共71頁。動動脈脈(dngmi)期期第48頁/共70頁第四十八頁，共71頁。靜靜脈脈(jngmi)期期第49頁/共70頁第四十九頁，共71頁?？偨Y(zngji)CT表現(xiàn)有以下特征: (1)肝靜脈和/或下腔靜脈明顯狹窄或閉塞（直接征象）。(2)病變早期平掃肝臟體積增大,尤以尾狀葉增大具有(jy

18、u)特征性。肝臟實質(zhì)呈略低密軾且不均勻,尾葉密度基本正常。增強掃描多顯示中央部分出現(xiàn)斑片樣高密度強化,周邊密度較低,延遲后呈等密度改變;此為較具特征性表現(xiàn)。 (3)肝靜脈不強化(4)肝內(nèi)外側枝循環(huán)的出現(xiàn)對BCS 診斷有較大幫助。肝內(nèi)側枝循環(huán)多見于肝靜脈阻塞;肝外側枝循環(huán)則多見于下腔靜脈阻塞。表現(xiàn)為脊椎旁、主動脈兩側出現(xiàn)擴張的奇靜脈和半奇靜脈,腹壁兩側及前方可見多個增粗的血管斷面(5)病程后期肝硬化改變,伴或不伴輕度脾臟腫大、腹水、門靜脈高壓征象。(6)可有肝臟再生結節(jié)。第50頁/共70頁第五十頁，共71頁。七、鑒別七、鑒別(jinbi)診斷診斷 （1 1）肝硬化腹水）肝硬化腹水(fshu) (

19、fshu) 肝硬化者多有肝硬化者多有肝炎病史，肝臟縮小，腹水肝炎病史，肝臟縮小，腹水(fshu)(fshu)出現(xiàn)晚出現(xiàn)晚但易控制，腹壁靜脈曲張以臍為中心，血流但易控制，腹壁靜脈曲張以臍為中心，血流方向為離心性，無側腹壁和背部靜脈曲張。方向為離心性，無側腹壁和背部靜脈曲張。BCSBCS表現(xiàn)為進行性肝大，腹水表現(xiàn)為進行性肝大，腹水(fshu)(fshu)量大，量大，積聚迅速，而利尿劑效果差，脾腫大但脾機積聚迅速，而利尿劑效果差，脾腫大但脾機能亢進不明顯。合并下腔靜脈阻塞時，胸腹能亢進不明顯。合并下腔靜脈阻塞時，胸腹壁及腰背部靜脈曲張，血流方向由下而上，壁及腰背部靜脈曲張，血流方向由下而上，同時有雙

20、下肢靜脈曲張并水腫等特點。同時有雙下肢靜脈曲張并水腫等特點。 第51頁/共70頁第五十一頁，共71頁。 （2 2）縮窄性心包炎）縮窄性心包炎 表現(xiàn)為上腹痛、肝表現(xiàn)為上腹痛、肝腫大、腹水等，但呼吸困難，紫紺，頸靜腫大、腹水等，但呼吸困難，紫紺，頸靜脈怒張，心率脈怒張，心率(xn l)(xn l)快，心音遙遠，喜快，心音遙遠，喜脈，肝頸靜脈回流征陽性是脈，肝頸靜脈回流征陽性是BCSBCS所不具備所不具備的。有可疑時可行心電圖、超聲心動圖及的。有可疑時可行心電圖、超聲心動圖及B B超檢查鑒別。必要時行下腔靜脈造影。超檢查鑒別。必要時行下腔靜脈造影。第52頁/共70頁第五十二頁，共71頁。 （3 3）

21、右心衰竭）右心衰竭 同樣可表現(xiàn)為肝大觸痛、同樣可表現(xiàn)為肝大觸痛、腹水，脾腫大及黃疸等，但多有心臟病史，腹水，脾腫大及黃疸等，但多有心臟病史，反復發(fā)作，全心擴大，肝頸靜脈回流征陽反復發(fā)作，全心擴大，肝頸靜脈回流征陽性性(yngxng)(yngxng)。心衰控制后癥狀減輕，尤。心衰控制后癥狀減輕，尤其肝臟縮小，腹水減少或消失是其特征。其肝臟縮小，腹水減少或消失是其特征。BCSBCS僅用一般藥物肝腫大不會縮小，腹水僅用一般藥物肝腫大不會縮小，腹水難以減少或消失。心電圖、難以減少或消失。心電圖、B B超可資鑒別。超可資鑒別。第53頁/共70頁第五十三頁，共71頁。 （4 4）下肢靜脈曲張）下肢靜脈曲張

22、 BCS BCS時下腔靜脈阻時下腔靜脈阻塞，可表現(xiàn)為下肢靜脈曲張，但多為兩塞，可表現(xiàn)為下肢靜脈曲張，但多為兩下肢同時出現(xiàn)，易誤診為單純性下肢靜下肢同時出現(xiàn)，易誤診為單純性下肢靜脈曲張而行手術脈曲張而行手術(shush)(shush)，因此對雙下，因此對雙下肢靜脈曲張者，應常規(guī)行肢靜脈曲張者，應常規(guī)行B B超、下肢深靜超、下肢深靜脈造影檢查，必要時行下腔靜脈造影，脈造影檢查，必要時行下腔靜脈造影，以明確診斷。以明確診斷。第54頁/共70頁第五十四頁，共71頁。 （5 5）肝血色素沉著）肝血色素沉著(chnzhu)(chnzhu)癥癥 肝血色素肝血色素沉著沉著(chnzhu)(chnzhu)癥以鐵

23、質(zhì)在體內(nèi)過量蓄積為癥以鐵質(zhì)在體內(nèi)過量蓄積為特征，長期的血色素沉著特征，長期的血色素沉著(chnzhu)(chnzhu)可導致可導致肝硬化，其特征性的表現(xiàn)為肝實質(zhì)的密度呈肝硬化，其特征性的表現(xiàn)為肝實質(zhì)的密度呈彌漫性或局限性增高，肝內(nèi)血管影反轉(zhuǎn)顯示，彌漫性或局限性增高，肝內(nèi)血管影反轉(zhuǎn)顯示，猶如增強后改變。猶如增強后改變。BCSBCS由于肝臟長期淤血也由于肝臟長期淤血也可有肝硬化，平掃肝實質(zhì)密度不均勻，可有可有肝硬化，平掃肝實質(zhì)密度不均勻，可有不規(guī)則密度增高區(qū)，但其密度增高的程度往不規(guī)則密度增高區(qū)，但其密度增高的程度往往不如血色素沉著往不如血色素沉著(chnzhu)(chnzhu)癥明顯，血管癥明顯

24、，血管影往往顯示不清，結合病史可以鑒別。影往往顯示不清，結合病史可以鑒別。第55頁/共70頁第五十五頁，共71頁。肝血色素沉著肝血色素沉著(chnzhu)(chnzhu)癥癥 平掃平掃第56頁/共70頁第五十六頁，共71頁。 由于由于BCSBCS有一些非特異表現(xiàn)，故可誤診有一些非特異表現(xiàn)，故可誤診為慢性胃炎、慢性肝炎、膽囊炎、肝結為慢性胃炎、慢性肝炎、膽囊炎、肝結核及結核性腹膜炎、腎臟疾患，心包積核及結核性腹膜炎、腎臟疾患，心包積液、右心耳腫瘤、三尖瓣關閉不全及門液、右心耳腫瘤、三尖瓣關閉不全及門靜脈血栓靜脈血栓(xushun)(xushun)形成等，因此，必要形成等，因此，必要時應采用有關檢

25、查協(xié)助診斷。時應采用有關檢查協(xié)助診斷。第57頁/共70頁第五十七頁，共71頁。八、比較八、比較(bjio)影像學影像學 （1 1）超聲：超聲圖像可以顯示肝、脾、）超聲：超聲圖像可以顯示肝、脾、下腔靜脈、門靜脈、肝靜脈及其側支循環(huán)下腔靜脈、門靜脈、肝靜脈及其側支循環(huán)形成。多普勒超聲還可以反映血流動力學形成。多普勒超聲還可以反映血流動力學的變化，可以準確的變化，可以準確(zhnqu)(zhnqu)判斷有無血判斷有無血流信號，從而定位阻塞部位，還能準確流信號，從而定位阻塞部位，還能準確(zhnqu)(zhnqu)判斷血流方向，幫助判斷第二判斷血流方向，幫助判斷第二肝門有無阻塞及側支循環(huán)方向。肝門有無

26、阻塞及側支循環(huán)方向。第58頁/共70頁第五十八頁，共71頁。第59頁/共70頁第五十九頁，共71頁。 （2 2）磁共振：）磁共振：MRMR屬無創(chuàng)檢查，可以從屬無創(chuàng)檢查，可以從多平面多角度成像，不用造影劑即可清多平面多角度成像，不用造影劑即可清楚的顯示楚的顯示(xinsh)(xinsh)血管的結構，其特征血管的結構，其特征性改變?yōu)楦蝺?nèi)側支血管呈性改變?yōu)楦蝺?nèi)側支血管呈“逗點狀逗點狀”。MRAMRA顯示顯示(xinsh)(xinsh)血管情況更準確直觀，血管情況更準確直觀，可以三維顯示可以三維顯示(xinsh)(xinsh)下腔靜脈的全程。下腔靜脈的全程。第60頁/共70頁第六十頁，共71頁。下腔靜

27、脈狹窄(xizhi)，肝內(nèi)側枝循環(huán)呈“逗點”樣第61頁/共70頁第六十一頁，共71頁。肝肝段段下下腔腔靜靜脈脈(jngmi)狹狹窄窄第62頁/共70頁第六十二頁，共71頁。肝肝段段下下腔腔靜靜脈脈(jngmi)狹狹窄窄第63頁/共70頁第六十三頁，共71頁。肝靜脈肝靜脈(jngmi)入下腔靜入下腔靜脈脈(jngmi)處狹窄處狹窄第64頁/共70頁第六十四頁，共71頁。下下腔腔靜靜脈脈(jngmi)膜膜性性阻阻塞塞第65頁/共70頁第六十五頁，共71頁。奇靜脈奇靜脈(jngmi)(jngmi)及半奇靜及半奇靜脈脈(jngmi)(jngmi)擴張擴張第66頁/共70頁第六十六頁，共71頁。 （3 3）血管造影：靜脈造影包括）血管造影：靜脈造影包括IVCIVC造造影（影（IVCGIVCG），選擇性），選擇性HVHV造影（造影（SHVGSHVG）以）以及 上 、 下 腔 靜 脈 雙 重 插 管 造 影及