不屬于冠心病引起的心臟性胸痛

1、不屬于冠心病引起的心臟性胸痛發(fā)生心臟性胸痛的原因通常分成冠心病心絞痛或急性心 肌梗死（AMI）,以及不屬于冠心病范疇的心臟性胸痛兩大類。 近年來。非冠心病引起的心臟性胸痛日漸增多，其臨床表現(xiàn)、預(yù) 后以及處理方法均與冠心病不同，需要臨床醫(yī)師提高識(shí)別能力。1非冠心病所致心臟性胸痛的臨床特征 ？1.1 心尖球形綜合征（ ABS） ?1 990年日本學(xué)者左藤光等首先報(bào)道老年女性突發(fā)劇烈的壓 榨性胸痛， 心電圖出現(xiàn)一過性 AMI 樣的心電圖演變， 心肌酶譜無 顯著的升高， 冠脈造影結(jié)果正常， 在左室造影時(shí)可發(fā)現(xiàn)左室心尖 部收縮力減弱， 心底部代償性收縮增強(qiáng)， 使左室在收縮末期呈圓 底窄頸形態(tài)，形似章魚套

2、，因此又稱作章魚套心肌病。由于大多 數(shù)患者在發(fā)病之前有顯著的心理或軀體應(yīng)激歷史， 因此又稱為應(yīng) 激性心肌病（ Stress induced Cardiomyopathy ）。在臨床上擬 似AMI的患者中有0.7%2.5 %為ABS患者，臨床表現(xiàn)多為心理 應(yīng)激或過累后出現(xiàn)的劇烈胸痛 （ 83.4 ）、呼吸困難（20.4 ）， 71%患者出現(xiàn)心電圖ST段抬高，85%患者肌鈣蛋白輕度升高（V 2 倍） ,？5.7 患者出現(xiàn)心律失常，較嚴(yán)重的表現(xiàn)有心源性休克 和室顫， 發(fā)生率分別為 4.2 %與 1.51%，盡管發(fā)病時(shí)癥狀較嚴(yán)重， 但在發(fā)病后737 d絕大多數(shù)患者的左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF可從 20%4

3、9.9%恢復(fù)至 59%76%，院內(nèi)病死率僅為 1.7 %， 95%以 上的患者可完全康復(fù)。法國 Jabaudon 等 1報(bào)道在進(jìn)行全身麻醉誘導(dǎo)可突然促發(fā) ABS日本Itoh等2: 報(bào)道在進(jìn)行體外循環(huán)手術(shù)脫機(jī)時(shí)也可突發(fā) ABS發(fā)生ABS的機(jī)制 被認(rèn)為是冠狀動(dòng)脈的微循環(huán)障礙促發(fā)短暫左室收縮功能障礙。 ?1.2X 綜合征 3 ?1967年 Likoff 等首先報(bào)道一組具有典型心絞痛而冠脈造影 結(jié)果正常的病例，1973年Kemp將這種現(xiàn)象稱為X綜合征，隨著 對(duì) X 綜合征認(rèn)識(shí)的不斷深入，目前稱為冠脈微循環(huán)障礙（Coro nary Microvascular Dysfu nctio n，CMD。X 綜合

4、征的主要臨床表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛， 多數(shù)由勞累或心理應(yīng)激促發(fā)心前區(qū) 的疼痛或緊迫感， 與勞力型心絞痛不符之處為： 約有半數(shù)患者含 服硝酸甘油后效果不明顯，有時(shí)胸痛持續(xù)可達(dá) 0.5 h 以上，部分 患者在休息時(shí)發(fā)作，可在后半夜或臨晨時(shí)痛醒。在靜息狀態(tài)下， 大多數(shù)患者的心電圖未發(fā)現(xiàn)缺血性改變，在胸痛發(fā)作時(shí)可出現(xiàn) ST-T 改變，運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)可呈陽性，也有部分患者在胸痛發(fā)作 時(shí)未能發(fā)現(xiàn)缺血性改變； 冠脈造影未能發(fā)現(xiàn)有意義的狹窄， 但常 可見到血流緩慢的表現(xiàn)； 麥角新堿激發(fā)實(shí)驗(yàn)陰性， 可以排除冠狀 動(dòng)脈大分支的痙攣，進(jìn)行左室造影也未能發(fā)現(xiàn)有異常改變。 ?X綜合征需與心臟神經(jīng)官能征相鑒別，后者常有持續(xù)性心前

5、 區(qū)鈍痛，癥狀與體力活動(dòng)無關(guān)，但與過分的緊張焦慮有關(guān)。郝芳 等4在68例有胸悶胸痛的患者中，發(fā)現(xiàn) X綜合征19名，心 臟神經(jīng)征49名，應(yīng)用漢密爾頓焦慮量表（HAM）測(cè)定，以V 7 分為不存在焦慮，713分為焦慮可能，14分為肯定焦慮，結(jié) 果X綜合征組HAMA勺總分為11.26 ± 5.94，心臟神經(jīng)癥組的HAMA 總分為14.76 ± 5.94，PV 0.05 ;測(cè)定結(jié)果表明，兩組均存在一定 的焦慮情緒，而心臟神經(jīng)癥患者存在顯著焦慮。 ?1.3 心肌橋 5， 6 ?正常情況下， 冠狀動(dòng)脈一般走行于心外膜下脂肪組織中， 心 肌橋是指冠狀動(dòng)脈的某一段走行于心肌纖維中， 該心肌纖

6、維束覆 蓋于某段冠狀動(dòng)脈表面， 稱為心肌橋; 心肌橋在收縮時(shí)可壓迫冠 狀動(dòng)脈引起冠狀動(dòng)脈收縮期缺血。 目前認(rèn)為心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的 壓迫可持續(xù)到舒張期。 冠狀動(dòng)脈造影的結(jié)果顯示， 心肌橋可使收 縮期冠狀動(dòng)脈管腔的直徑最多可下降 84，且一直持續(xù)到舒張 期，管腔直徑仍可下降41%，靜脈注射短效的B受體阻滯劑后， 冠狀動(dòng)脈收縮期和舒張期的狹窄均獲減輕， 心肌缺血和心絞痛緩 解。大部分的心肌橋單獨(dú)涉及左前降支( 70%)，部分位于右冠 狀動(dòng)脈，心肌橋可單個(gè)，也可多個(gè)出現(xiàn)。有癥狀的心肌橋患者， 臨床上多表現(xiàn)為心絞痛樣癥狀， 胸痛多在體力活動(dòng)或過分緊張焦 慮時(shí)發(fā)生，持續(xù)數(shù)分鐘，也可持續(xù) 12 h ，心電圖

7、可呈現(xiàn)前壁心 肌缺血改變， 心電圖運(yùn)動(dòng)負(fù)荷實(shí)驗(yàn)可呈陽性; 冠狀協(xié)脈造影時(shí)心 肌橋的檢出率為 0.5%2.5%，有的可達(dá)到 9.4%，但明顯低于尸 體解剖時(shí)心肌橋 1 5 % 85 %的檢出率，冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒超聲檢 查可發(fā)現(xiàn)， 在舒張?jiān)缙谛募蚨蔚墓跔顒?dòng)脈血流突然加速， 形成 一個(gè)突出的峰一指尖樣(fin ger tip )現(xiàn)象，血管內(nèi)超聲檢查顯示在整個(gè)心動(dòng)周期中， 心肌橋的周圍始終存在一圈“半月形”透亮區(qū)。 心肌橋胸痛的患者很容易誤診為冠心病心絞痛，鑒別方法為：硝酸酯類藥物可以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，使心肌收縮力增強(qiáng)，凸 現(xiàn)心肌橋的收縮壓迫現(xiàn)象，加重心肌橋遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈的缺血現(xiàn) 象。因此，可加重心肌橋的

8、胸痛。冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油更加 激發(fā)心肌橋段冠狀動(dòng)脈的典型狹窄。 因此， 心肌橋患者應(yīng)避免使 用硝酸脂類藥物。2 胸痛的發(fā)生機(jī)制 ?2.1 心尖球形綜合征 7 ? 心理應(yīng)激激活心臟腎上腺素受體。超過20 %以上的ABS患者在發(fā)病之前有顯著的心理應(yīng)激史， 例如親人意外死亡或激烈 的爭吵。Ueyama等在模擬精神刺激制作的動(dòng)物(小鼠)模型中成功地復(fù)制出與 ABS類似的心電圖和左室造影的典型改變，并可應(yīng)用腎上腺素受體阻斷劑來預(yù)防出現(xiàn) ABS的心電圖和左室造影 的改變。 ? 冠狀動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)異常。 左前降支從心尖至其終末點(diǎn)的一段稱為前降支的“旋段”， 旋段占整個(gè)前降支長度的比例稱為旋段 指數(shù)，該指數(shù)在

9、 ABS組為0.223，顯著大于AMI組的0.113，以 及正常對(duì)照組0.109 , ? ( PV 0.001?;當(dāng)旋段指數(shù)0.16時(shí)，ABS 發(fā)生的概率就出現(xiàn)顯著的上升， 意味著心尖部大部分心肌血供僅 來自左前降支的旋段。心交感神經(jīng)功能紊亂。ABS患者在發(fā)病時(shí)，左室心尖部對(duì)放射性碘標(biāo)記的心肌顯像(MIBG的攝取減少，提示節(jié)后交感神經(jīng)元受損及功能障礙；對(duì)MIBG的洗脫率加快提示交感張力的活性增強(qiáng)，ABS患者在急性期，其左室心尖部對(duì) MIBG攝取的明顯減少，可持續(xù)數(shù)月，而在后期又出現(xiàn)洗脫率的 加快，這說明ABS患者的心臟交感神經(jīng)經(jīng)歷了一個(gè)從持續(xù)性功能 紊亂到逐漸恢復(fù)正常的過程。 ?2.2X 綜合

10、征 3 ? 冠狀動(dòng)脈微血管痙攣。 由于內(nèi)源性交感神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺 的生成增多，以及冠狀動(dòng)脈微血管內(nèi)皮細(xì)胞松弛因子分泌減少， 使平滑肌細(xì)胞處于收縮狀態(tài)， 對(duì)內(nèi)皮素和兒茶酚胺特別敏感 2。 在冠狀動(dòng)脈微血管收縮最嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈前小動(dòng)脈的遠(yuǎn)端， 局部 腺苷的濃度顯著增加。 由于腺苷本身是一種致痛物質(zhì)， 即使在無 缺血的情況下， 也可引起胸痛， 呈片狀分布的冠狀動(dòng)脈前小動(dòng)脈 收縮越嚴(yán)重，范圍越大，越容易出現(xiàn)心肌缺血的 ST-T 改變；反 之，冠狀動(dòng)脈前小動(dòng)脈收縮較輕時(shí)， 就可能檢測(cè)不到心肌缺血現(xiàn) 象。? 心理因素。對(duì)一組72例冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果正常，但仍有 胸痛的X綜合征患者，進(jìn)行長達(dá)平均 38個(gè)月的隨

11、訪，其中合并 顯著緊張焦慮的患者 31 例。這些患者仍有頻繁的胸痛發(fā)作，但 無一例發(fā)生AMI,有效的抗焦慮治療可明顯減輕或減緩胸痛的發(fā) 作。無焦慮癥狀的患者 41 例，在隨訪期間，胸痛發(fā)作的頻率低， 程度輕，緩解期長。因此，可認(rèn)為心理因素是發(fā)生胸痛的重要因 素。？2.3 心肌橋 8,9 ? 由于心肌橋在普通人群的尸檢中發(fā)生率較高， 因此被認(rèn)為是 一種良性的解剖變異， 盡管這種畸形在出生時(shí)就已存在， 但通常 是在 30 歲以后才出現(xiàn)癥狀，一個(gè)中青年的胸痛患者，如不存在 冠心病常見的危險(xiǎn)因素和心肌缺血的客觀依據(jù)時(shí)， 應(yīng)考慮到存在 心肌橋的可能。 在一組 658 例冠狀動(dòng)脈造影和左室造影的結(jié)果均 為

12、正常的患者中，發(fā)現(xiàn) 81 例（ 12%）有左前降支的心肌橋。在這 81例中僅有 15 例（ 18.5 ）因過分緊張焦慮，或運(yùn)動(dòng)使心率增 快后，引起明顯的胸痛，這是由于交感神經(jīng)張力驟增，心肌收縮 力增加，促使心肌橋收縮壓迫冠狀動(dòng)脈，加重心肌缺血所致；這 一組心肌橋患者隨訪 5 年，無一例發(fā)生 AMI 或猝死。3 緩解胸痛的方法 ?3.1 心尖綜合征 10 ? 由于過分緊張焦慮，易促使ABS患者發(fā)生胸痛，適當(dāng)給予 抗焦慮治療， 轉(zhuǎn)移患者的注意力， 引導(dǎo)心理放松等方法可有效預(yù) 防胸痛的發(fā)生。抗焦慮常 SSRI類藥物，如帕羅西汀、舍曲林、 艾司西酞普蘭，和 SNRI 類藥物，如文拉法辛、度洛西汀，以及

13、 黛力新等。 ? B受體阻滯劑。美托洛爾、比索洛爾等 B受體阻滯劑可 有效抑制交感神經(jīng)張力，對(duì)于ABS發(fā)作胸痛的防和治均有較顯著 的效果。 ? 適當(dāng)劑量的血管擴(kuò)張劑和利尿劑等支持療法， 對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者可能較為合適3.2X 綜合征 3,11 ?在 X 綜合征的發(fā)生機(jī)制中， 內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺生成 增加，以及平滑肌細(xì)胞對(duì)收縮物質(zhì)敏感， 使平滑肌細(xì)胞處于收縮 狀態(tài)，引起了冠狀動(dòng)脈微血管痙攣。在 X 綜合征患者中，焦慮 緊張綜合征常見， 抗焦慮藥物治療以及心理疏導(dǎo)對(duì)于緩解 X 綜合 征引起的胸痛是十分必要和有效的。 ? B受體阻滯劑對(duì)于心外膜下分支的冠狀動(dòng)脈痙攣引起的變異型心絞痛無效，

14、 甚至可以加重心絞痛， 但是對(duì)于心肌和心內(nèi) 膜分支痙攣引起的冠脈微血管痙攣卻仍然有效。 可見冠狀動(dòng)脈心 外膜分支和心肌心內(nèi)膜分支舒縮的機(jī)制是不同的。 美托洛爾和比 索洛爾治療X綜合征引起的胸痛是有效的，可作為一線用藥。？ 鈣離子拮抗劑。第2代制劑尼索地平(Nisoldipine )有 擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈心肌內(nèi)分支的作用，推薦劑量為 10mg/d。 ？ 硝酸甘油口服或舌下含服對(duì) X綜合征的療效不佳，胸痛癥 狀明顯者可用硝酸甘油 10mg5GS200mL， 1h 滴完，有一定效 果。 ？ 精氨酸1020g+ 5 % GS200mL靜脈滴注，可直接擴(kuò)張冠狀 動(dòng)脈心外膜和心肌內(nèi)分支，對(duì) X綜合征的胸痛有一定的效果。？3.3 心肌橋 8,12 ？B受體阻滯劑和苯噻氮唑類鈣拮抗劑(地爾硫卓)二者 都具有負(fù)性變力和變時(shí)作用， 可降低心肌收縮力， 減輕心肌橋下冠狀動(dòng)脈的壓迫，減慢心率，延長舒張期，從而改善心肌的血流 灌注而緩解胸痛