職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學 課本濃縮

1、職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學 第六版 第一章 緒論職業(yè)衛(wèi)生（occupational health）：以人群和作業(yè)環(huán)境為研究對象，創(chuàng)造安全、衛(wèi)生和高效的作業(yè)環(huán)境，提高職業(yè)生命質(zhì)量，保護勞動者的健康，促進國民經(jīng)濟可持續(xù)發(fā)展。職業(yè)醫(yī)學（occupational medical）：以個體為主要對象，對受到職業(yè)危害因素損害或存在健康潛在危險的個體進行早期檢測、診斷、治療和康復處理。職業(yè)有害因素的分類： 環(huán)境因素：物理因素、化學因素、生物因素社會經(jīng)濟因素： 與職業(yè)有關的生活方式： 職業(yè)衛(wèi)生服務的質(zhì)量： 健康工人效應（healthy worker effect）：由于職業(yè)人群多處于青壯年階段，有些還經(jīng)過就業(yè)體檢加以

2、篩選，故較一般人群健康，至少在開始工作時是健康的，總發(fā)病率與死亡率將低于總體人群。我國目前職業(yè)病危害的特點：接觸人數(shù)多，患病數(shù)量大； 分布行業(yè)廣，中小企業(yè)危害嚴重； 流動性大、危害轉(zhuǎn)移嚴重； 具有隱匿性、遲發(fā)性特點，危害往往被忽視； 造成的經(jīng)濟損失巨大。發(fā)生職業(yè)病的條件：有害因素的性質(zhì)； 作用于人體的量； 人體的健康狀況。職業(yè)病的特點：病因有特異性（病因明確），在控制接觸后，可控制或消除發(fā)??； 病因大多是可檢測的，一般有接觸水平-反應關系；在不同的接觸人群中，常有不同的發(fā)病集叢；如能早期診斷、合理處理，預后較好；大多數(shù)職業(yè)病目前尚缺乏特效治療，應著眼于保護人群健康的預防措施。職業(yè)病的診斷原則：

3、職業(yè)史：前提條件；職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查；癥狀與體征；實驗室檢查。職業(yè)性病損分類：工傷； 職業(yè)?。?工作有關疾?。?行為（精神）和心身性疾病、慢性非特異性呼吸道疾病、高血壓、 腰背痛我國2002年4月18日新頒布的職業(yè)病名單分10類共115種： 塵肺13種； 職業(yè)性放射性疾病11種； 職業(yè)中毒56種； 物理因素職業(yè)病5種； 職業(yè)性傳染病3種； 職業(yè)性皮膚病8種； 職業(yè)性眼病3種； 職業(yè)性耳鼻喉疾病3種； 職業(yè)性腫瘤8種；其它疾病5種。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學的基本準則：第一級預防（病因預防）：改進生產(chǎn)工藝和生產(chǎn)設備，合理利用防護措施及個

4、人防護用品，以減少工人杰出的機會和程序。第二級預防：早期檢測人體受到職業(yè)危害因素所致的疾病。第三級預防：得病后，予以積極治療和合理的促進康復處理。職業(yè)生理學（Work physiology）：研究一定勞動條件下人的器官和系統(tǒng)功能的變化與適應，及其對預防疲勞和提高作業(yè)能力的影響的一門學科。 （一）體力勞動過程的生理變化與適應 （1）體力勞動時的能量代謝：肌肉活動的能量來源：     ATP-CP系列：ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADPCr+ATP     乳酸系列：無氧糖酵解乳酸+能量

5、     需氧系列：糖、蛋白質(zhì)、脂肪通過氧化磷酸化產(chǎn)生能量 表1-1肌肉能量供應系統(tǒng)的一般特性 ATP-CP系列 乳酸系列 需氧系列 氧 無氧 無氧 需氧速度 非常迅速 迅速 較慢能源 CP，貯量有限 糖原，產(chǎn)生的乳 糖原、脂肪及蛋白， 酸有致疲勞性 不產(chǎn)生疲勞性副產(chǎn)物產(chǎn)生ATP 很少 有限 幾乎不受限制勞動類型 任何勞動 短期重及很重的勞動 長期輕及中等勞動 （2）作業(yè)時氧消耗的動態(tài)：氧需(oxygen demand)： 勞動一分鐘所需的氧量氧債（oxygen debt）：氧需和實際供需不足的量最大攝氧量（maximum oxygen uptake）：

6、血液在一分鐘內(nèi)能供應的最大氧量（3）作業(yè)時的能量消耗與勞動強度分級： 中等強度作業(yè)：氧需不超過最大攝氧量，屬穩(wěn)定狀態(tài)下的作業(yè)大強度作業(yè)：氧需超過最大攝氧量，氧債大量蓄積。極大強度作業(yè)： 完全無氧條件下作業(yè)，氧債約等于氧需。表1-2 用于評價體力勞動強度的指標和分級標準（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直腸溫度，排汗率（二）勞動負荷的評價：勞動作業(yè)類型靜力作業(yè)（static work）：靜態(tài)作業(yè)，肌肉等長收縮；能耗水平不高，氧需不超過1L/min； 容易疲勞動態(tài)作業(yè)（dynamic work）：肌肉等張收縮；能耗水平與勞動強度正相關；不易疲勞勞動系統(tǒng)：包括人、勞動對象、勞動工具、勞動環(huán)

7、境及產(chǎn)品。勞動負荷：指勞動系統(tǒng)對機體生理和心理總的需求和所產(chǎn)生的壓力。應激：負荷作用下機體內(nèi)部的生物過程和反應。勞動負荷的適宜水平：該負荷下能夠連繼勞動8小時不至于疲勞，長期勞動時也不損害健康 的衛(wèi)生限值。（三）體力勞動負荷評價的方法與指標：勞動能量代謝率：（傳統(tǒng)方法）心率；肌電圖；中心體溫；血乳酸；其它：肌酸激酶、肌紅蛋白、激素、白細胞等。腦力勞動負荷評價指標： 瞳孔測量術；心率：主要用于體力勞動負荷的評價； 心率變異性；  腦誘發(fā)電位；信息通量：單位時間內(nèi)大腦處理多少比特（bit）的信息。職業(yè)心理學（Occupational Psychology）：研究職業(yè)群

8、體中的個人與個人、個人與群體（職業(yè)對象、同事、上下級等）之間的心理互動關系的一門學科。緊張（stress）：在某種職業(yè)條件下，客觀需求與個人適應能力之間的失衡所帶來的生理和心理壓力，是個體對內(nèi)外因素（或需求）刺激的一種反應。職業(yè)緊張：是個體特征與職業(yè)（環(huán)境）因素相互作用，導致工作需求超過個體應對能力而發(fā)生的緊張反應。勞動過程中的緊張因素：個體特征：A型特征（或A型行為）、性別、支配感應對能力：職業(yè)因素：角色特征、工作特征、人際關系、組織關系、人力資源管理職業(yè)緊張的表現(xiàn)：心理反應：主要表現(xiàn)在情感和認知方面生理反應：行為表現(xiàn)：行為異常心身疾?。≒sycho-physiological disord

9、ers）：指一組與心理和社會因素相關，但以軀體癥狀表現(xiàn)為主的疾病，又稱心身障礙或心理生理障礙。常見的心身疾病：支氣管哮喘、消化性潰瘍、原發(fā)性高血壓、癌癥、甲狀腺機能亢進工效學（ergonomics）：以人為中心，研究人、機器設備和環(huán)境之間的相互關系，旨在實現(xiàn)人在生產(chǎn)勞動及其他活動中的健康、安全、舒適，同時提高工作效率。動力單元（kinetic element）：包括關節(jié)在內(nèi)的某些解剖結(jié)構結(jié)合在一起可以完成以關節(jié)為軸的運動，它是由肌肉、骨骼、神經(jīng)、血管等組成。姿勢負荷（posture load）：人體承受由于保持某種姿勢所產(chǎn)生的負荷。 常見的勞動姿勢：站姿、 坐姿、跪姿、臥姿人機系統(tǒng)：生產(chǎn)勞動過

10、程中，人和機器（包括設備和工具）組成一個統(tǒng)一的整體，共同完成生產(chǎn)過程。第二章 職業(yè)性有害因素與健康損害1、毒物(poison)：在一定條件下，較小劑量即可引起機體急性或慢性病理變化，甚至危及生命的化學物質(zhì)稱為毒物。2生產(chǎn)性毒物（productive toxicant）：生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境空氣中的毒物。3、職業(yè)中毒（occupational poisoning）：勞動者在生產(chǎn)過程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒。4、氣溶膠（aerosol）：能較長時間飄浮在空氣中的分散體系，包括霧、煙、塵。4、生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑（1）呼吸道：薄、大、血、快吸收影響因素：毒物在空氣中的濃度或肺

11、泡氣與血漿中的分壓差；毒物的分子量及其血氣分配系數(shù)；進入呼吸道的深度取決于水溶性；勞動強度、肺的通氣量與肺血流量以及生產(chǎn)環(huán)境的氣象條件等因素；氣溶膠狀態(tài)的毒物在呼吸道的吸收，受氣道的結(jié)構特點、粒子形狀、分散度、溶解度，以及呼吸系統(tǒng)的清除功能等因素的影響（2）皮膚：毒物通過表皮進入真皮而被吸收入血。 吸收影響因素：穿透皮膚角質(zhì)層：分子量<300、脂溶性和角質(zhì)層的厚度； 由角質(zhì)層進入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性；皮膚有病損或表皮屏障破壞；毒物的濃度和粘稠度；接觸皮膚的部位和面積；生產(chǎn)環(huán)境的溫度和濕度（3）消化道：由于個人衛(wèi)生不良或食物受毒物污染時，毒物可經(jīng)消化道進人體內(nèi)。5、生物轉(zhuǎn)化（b

12、iotransformation）：在體內(nèi)代謝酶的作用下，其化學結(jié)構發(fā)生一系列改變，形成其衍生物以及分解產(chǎn)物的過程。 主要包括：氧化、還原、水解和結(jié)合(或合成)四類反應。6、毒物從體內(nèi)排出的途徑 腎臟：最重要的排泄途徑。排出速度的影響因素：腎小球濾過率、腎小管分泌及重吸收；排出物分子量、脂溶性、極性和離子化程度。呼吸道：氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道排出。 被動擴散，排出的速率主要取決于肺泡呼吸膜內(nèi)外有毒氣體的分壓差；通氣量。 消化道： 排泄生物轉(zhuǎn)化腸肝循環(huán)其它途徑 ：唾液腺；乳腺；胎盤屏障；頭發(fā)和指甲；汗腺；月經(jīng)。7、蓄積(accumulation)：進入機體的毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)，如不能完全排

13、出而逐漸蓄積于體內(nèi)的現(xiàn)象稱為毒物的蓄積。8、職業(yè)中毒的臨床急性中毒(acute poioning)：指毒物一次或短時間(幾分鐘至數(shù)小時)內(nèi)大量進入人體而引起的中慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量長期進入人體而引起的中毒。亞急性中毒(subacute poisoning)：發(fā)病情況介于急性和慢性之間，稱亞急性中毒。遲發(fā)性中毒(delayed poisoning)：脫離接觸毒物一定時間后，才呈現(xiàn)中毒臨床病變。觀察對象(observation subject)：毒物或其代謝產(chǎn)物在體內(nèi)超過正常范圍，但無該毒物所致臨床表現(xiàn)，呈亞臨床狀態(tài)。9、職業(yè)中毒的診斷職業(yè)史、職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查

14、、癥狀與體征、實驗室檢查 ：接觸指標： 測定生物材料中毒物或其代謝產(chǎn)物，如尿鉛、血鉛、尿酚、尿甲基馬尿酸。 效應指標：a、反應毒作用的指標：鉛中毒：尿-氨基-酮戊酸(-ALA) 有機磷農(nóng)藥中毒：檢測血液膽堿酯酶活性 b、反應毒物所致組織器官病損的指標：血尿常規(guī)檢測及肝、腎功能實驗等10、職業(yè)中毒的急救和治療原則急性職業(yè)中毒：(1) 現(xiàn)場急救：脫離接觸；去除污染衣物，清洗皮膚；保持呼吸道通暢；重要臟器的保護；嚴密觀察生命體征的變化；嚴重者盡快轉(zhuǎn)送醫(yī)院。(2)阻止毒物繼續(xù)吸收：盡一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、導瀉等；(3)解毒和排毒：金屬絡合劑；高鐵血紅蛋白還原劑：美藍（亞甲藍）；氰化物中

15、毒解毒劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉；有機磷中毒解毒劑；氟乙酰胺中毒解毒劑：解氟靈(4)對癥治療 慢性職業(yè)中毒：（1）脫離毒物接觸（2）及早使用特效解毒劑（3）對癥治療（4）營養(yǎng)和休息，促進患者的康復（5）治療后進行勞動能力鑒定，安排合適的工作或休息。鉛1、【毒作用機理】鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官（1）對骨髓中幼稚紅細胞較強毒性作用點彩細胞增加，細胞成熟障礙；（2）與細胞內(nèi)蛋白質(zhì)巰基結(jié)合，干擾多種細胞酶類活性，如紅細胞膜ATP酶活性下降，細胞膜脆性增加，溶血；（3）大腦皮層興奮與抑制紊亂，皮層-內(nèi)臟調(diào)節(jié)障礙，末梢神經(jīng)傳導速度降低；（4）血管痙攣、腎臟受損：（5）至卟啉代謝紊亂、血紅素合成障礙：鉛抑制-

16、氨基-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅素合成酶。2、【臨床表現(xiàn)】急性中毒 ：（主要是經(jīng)口攝入，工業(yè)生產(chǎn)中已罕見） 胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、腹絞痛；中毒性腦病慢性中毒：（早期表現(xiàn)乏力、關節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等）神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)征，外周神經(jīng)炎（運動型、感覺型或混合型），中毒性腦?。幌到y(tǒng)：食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、便秘，嚴重時腹絞痛（臍周，止痛藥不易緩解，可持續(xù)數(shù)分鐘以上，腹部檢查常無陽性體征）；血液及造血系統(tǒng)：輕度貧血（低色素正常細胞型），點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多。其它：鉛線，腎臟損害，月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。3、【處理原則】鉛吸收：可繼續(xù)原工作，36個月復查一次。輕度中毒：驅(qū)鉛

17、治療后可恢復工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)。中度中毒：驅(qū)鉛治療后原則上應調(diào)離鉛作業(yè)。重度中毒：調(diào)離，治療和休息。治療方法包括：（1）驅(qū)鉛療法：34日一療程，間隔34日 依地酸二鈉鈣 1.0g/D 二巰基丁二酸鈉 1.0g/D 二巰基丁二酸 口服。（2）對癥療法：鎮(zhèn)靜劑，腹絞痛（葡萄糖酸鈣或阿托品）。 4、【預防】 降低鉛濃度： 加強工藝改革 加強通風 控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出 以無毒或低毒物代替鉛：加強個人防護和衛(wèi)生操作制度：工作服，防煙口罩，洗手，淋浴，體檢，妊娠及哺乳期暫時調(diào)離鉛作業(yè)。職業(yè)禁忌證： 貧血、神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患、肝腎疾患、心血管器質(zhì)性疾患。汞1、【毒理】（中毒特點）吸收：主要以蒸

18、氣形式從呼吸道吸收，脂溶性促進吸收率，可達70以上。金屬汞很難經(jīng)消化道吸收，但汞鹽及有機汞易被消化道吸收。分布：入血后先集中于肝臟，后腎臟(近曲小管)，并誘發(fā)金屬硫蛋白產(chǎn)生；易透過血-腦屏障和胎盤。排出：似鉛，汞在人體內(nèi)半減期約60天。毒作用機制：與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，干擾巰基酶活性。2、【處理原則】脫離接觸：輕度中毒治愈后仍可從事原工作，中度及重度不宜再從事毒物作業(yè)對癥治療：（口服汞鹽者不應洗胃，可服蛋清、牛奶、豆?jié){保護被腐蝕的胃壁，也可服活性炭吸服汞）驅(qū)汞：巰基絡合劑（二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、二巰基丙磺酸、二巰基丁二酸鈉、青霉胺)砷【毒理】（中毒特點）吸收：呼吸道、消化道、皮膚，職業(yè)中毒

19、主要是呼吸道；分布：肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲、毛發(fā)；排出途徑：主要經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后從腎臟排出，少量經(jīng)糞便、皮膚、毛發(fā)、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通過胎盤屏障；毒性機制：三價砷極易與巰基（-SH）結(jié)合，引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質(zhì)生物活性和功能改變。急性溶血：腹痛、黃疸、少尿三聯(lián)癥砷華氫中毒的典型表現(xiàn)刺激性氣體（irritative gases）：指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質(zhì)。常見的有：氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫。 1、【毒理】 以局部（眼、呼吸道粘膜、皮膚）損害為主，過強可致全身反應。影響毒作用的因素：病

20、變程度：濃度、吸收速率和作用時間；病變的部位與水溶性的關系； 高：氯化氫、氨；（濕潤的眼和上呼吸道黏膜局部） 中：氯、二氧化硫；（低濃度時只侵犯眼和上呼吸道，高濃度侵犯全呼吸道） 低：二氧化氮、光氣常引起化學性肺炎或肺水腫 （化學性肺炎或肺水腫）2、【毒作用表現(xiàn)】（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痙攣或水腫、窒息。（2）中毒性肺水腫(toxic pulmonary edema)：吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過量的體液潴留為特征的病理過程，最終可導致急生呼吸功能衰竭。（易引起肺水腫的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）中毒性肺水腫發(fā)生機制：直接損傷肺泡壁導致通透性增加

21、 肺泡間隔毛細血管通透性增強 肺淋巴循環(huán)受阻 產(chǎn)生氧化物（3）刺激性氣體引起的肺水腫，臨床過程可分為四期：刺激期：上呼吸道炎或支氣管肺炎潛伏期(誘導期)：病變發(fā)展與溶解度、濃度和個體敏感性相關；肺水腫期：咳嗽、胸悶氣憋、大量出汗、粉紅色泡沫痰、紫紺、濕性啰音、血壓下降、血液濃縮、白細胞升高、心率加快、低氧血癥，X線：早期間質(zhì)性肺水腫期；進一步發(fā)展為ARDS；恢復期：多無后遺癥，2-3天可控制肺水腫，一周可恢復3、【診斷及分級標準】(1)輕度中毒：刺激癥狀，體征（眼、咽、肺）X線：急性氣管一支氣管炎/支氣管周圍炎。(2)中度中毒：（有下列情況之一者 ） 1) 呼吸癥狀+、發(fā)紺+； X線：點狀或小

22、斑片狀陰影（急性支氣管肺炎） 2) 呼吸癥狀+，呼吸音， X線：陰影增寬、小點狀陰影和網(wǎng)狀陰影，肺野透明度（急性間質(zhì)性肺水腫） 3)呼吸癥狀+、紫紺+、散在性濕啰音、X線：類圓形陰影（急性局限性肺泡性肺水腫） (3)重度中毒：（有下列情況之一者） 1)咳嗽+、粉紅色痰+，呼吸困難，發(fā)紺+，濕啰音+， X線：陰影+, 血氣分析PaO2FiO240kPa(300mmHg)。彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫。 2)癥狀體征+，呼吸>28次min(呼吸窘迫)，X線：融合大片狀陰影，血氣分析氧分壓氧濃度(PaO2FiO2 ) 267kPa(200mmHg) 急性呼吸窘迫綜合征 3)窒息；4)

23、并發(fā)嚴重氣胸、縱隔氣腫或嚴重心肌損害等；5)猝死。 氯氣1、【臨床表現(xiàn)】1）急性中毒：刺激反應：一過性眼及上呼吸道刺激癥狀；輕度中毒：支氣管炎或支氣管周圍炎； 中度中毒：支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫、局限性肺泡性肺水腫； 重度中毒：皮膚接觸液氯：灼傷/急性皮炎。2）慢性作用：刺激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫和肺硬化，神經(jīng)衰弱和胃腸功能紊亂，痤瘡樣皮疹和皰疹，牙齒酸蝕癥。2、【處理原則】1治療原則 2其他處理 (1)治愈標準； (2)治愈后，恢復原工作； (3)哮喘，調(diào)離。1診斷原則：接觸史，癥狀、體征、胸部X線，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查氮氧化物【 治療原則】 (1)  現(xiàn)場處理：迅速、安

24、全脫離現(xiàn)場，保暖、靜臥休息； (2) 對刺激反應者，2472h嚴格限制活動, 對癥治療； (3)保持呼吸道通暢； (4)早期、足量、短程(糖皮質(zhì)激素)； (5)合理氧療； (6)預防控制感染，防止并發(fā)癥，維持水電平衡。窒息性氣體(asphyxiating gases)：指被機體吸收后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。 常見的窒息氣體有：一氧化碳CO 、硫化氫H S 、氰化氫HCN 、甲烷CH單純窒息性氣體：如氮氣、氫氣、甲烷、乙烷、二氧化碳等；化學窒息性氣體：血液窒息性氣體：如一氧化碳、苯胺； 細胞窒息性氣體：如硫

25、化氫、氰化氫。1、【治療原則】1）輸氧：提高血氧張力、激活細胞呼吸酶、加速排出 。方法：鼻導管、面罩 (4060)高壓氧；2）解毒： 氰化物：亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉聯(lián)合；硫化氫：美藍3）腎上腺皮質(zhì)激素；4）鈣通道阻滯劑：心可定，導博定，硝苯吡啶；5）光量子療法；6）對癥及支持。一氧化碳1、【臨床表現(xiàn)】（1）輕度中毒：頭痛、眩暈、心悸、惡心、嘔吐、全身乏力或短暫昏厥，脫離環(huán)境可迅速消除，HBCO>10%；（2）中度中毒 ：述癥狀加重外，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，癥狀繼續(xù)加重，可出現(xiàn)嗜睡、昏迷，經(jīng)及時搶救，一般無并發(fā)癥和后遺癥，HBCO>30%；（3

26、）重度中毒：迅速進入昏迷狀態(tài)，初期四肢肌張力增加，晚期肌張力降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降可伴有心肌損害，高熱驚厥、肺水腫、腦水腫等，一般可產(chǎn)生后遺癥，HBCO>50%；（4）急性CO中毒遲發(fā)腦病：急性CO中毒意識障礙恢復后，經(jīng)約260d的“假愈期”，又出現(xiàn)神經(jīng)、精神癥狀 ； （5）慢性影響：可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（有爭議）。3、【處理原則】 （1）治療原則 及時脫離接觸；及時進行急救與治療：1)輕度中毒：氧氣吸入+對癥； 2)中、重度：面罩吸氧或高壓氧，重要器官損害的防治，并發(fā)癥的預防； 3)遲發(fā)腦?。焊邏貉?、激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物及支持治療；（2）其他處理：輕度-原工作

27、中度-觀察2個月 重度+遲發(fā)腦病者-調(diào)離氰化氫 【處理原則】（1）快速脫離現(xiàn)場、脫去污染衣服、清洗皮膚；（2）心臟復蘇；（3）就地應用解毒劑： “亞硝酸鈉硫代硫酸鈉”療法 ；4-DMAP 硫代硫酸鈉”療法；輔助解毒治療：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；（4）對癥治療：防止腦水腫等。硫化氫 【處理原則】（1）迅速脫離現(xiàn)場，吸氧、保持安靜、臥床休息，嚴密觀察，注意病情變化； （2）搶救、治療原則以對癥及支持療法為主，積極防治腦水腫、肺水腫 ，早期使用腺糖皮質(zhì)激素； （3）其他處理：急性輕、中度中毒者痊愈后可恢復原工作，重度經(jīng)治療恢復后應調(diào)離原工作崗位。有機溶劑 1、【理化特性與毒作用特點】

28、揮發(fā)性、易燃性、脂溶性、水溶性； 化學結(jié)構：分為若干類，同類者毒性相似；吸收與分布：含脂組織、骨骼和肌肉組織、胎兒和乳兒；生物轉(zhuǎn)化與排出：主要以原形物經(jīng)呼出氣排出、少量以代謝物形式經(jīng)尿排出，生物半減期較短，蓄積作用不明顯。2、【有機溶劑對健康的影響】皮膚：職業(yè)性皮炎，發(fā)病率高；中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性中毒：中樞抑制作用；慢性中毒：慢性神經(jīng)行為障礙；周圍神經(jīng)和腦神經(jīng)：呼吸系統(tǒng)：刺激作用，炎癥、肺水腫；心臟：心肌對內(nèi)源性腎上腺素的敏感性增強肝臟 腎臟 血液：（苯）破壞造血系統(tǒng)；致癌 生殖系統(tǒng)：苯 1、代謝 代謝產(chǎn)物是：酚類50 呼吸道排出；10原形貯存于體內(nèi)各器官；40左右在肝臟代謝：多種酚類 與硫酸鹽

29、或葡萄醛酸結(jié)合 隨尿排出2、【毒作用機制】骨髓毒性和致白血病 3、【臨床表現(xiàn)】（1）急性中毒：主要表現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用，嚴重者導致呼吸、心跳的停止； 實驗室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要損害造血系統(tǒng)） 神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)癥，植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，肢端麻木和痛覺減退表現(xiàn)；造血系統(tǒng)：出血、易感染；白細胞、血小板、紅細胞減少；骨髓象；其它：皮膚、生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、染色體畸變4、【診斷與分級標準】（1）急性苯中毒急性輕度中毒：短期內(nèi)吸入高濃度苯蒸氣后出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、興奮、步態(tài)蹣跚等酒醉樣狀態(tài)，可伴有粘膜刺激癥狀；呼氣苯、血苯、尿酚測定值增高可作為苯接觸指標。急性重度中毒：吸

30、入高濃度苯蒸氣后出現(xiàn)煩躁不安、意識模糊、昏迷、抽搐、血壓下降，甚至呼吸和循環(huán)衰竭。呼氣苯、血苯、尿酚測定值增高，可作為苯接觸指標。（2）慢性苯中毒慢性輕度中毒：在3個月內(nèi)每12周復查一次，如白細胞計數(shù)持續(xù)或基本低于4000/mm3或中性粒細胞低于2000/mm3。常有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等癥狀。慢性中度中毒：多有慢性輕度中毒癥狀，并有易感染和(或)出血傾向，符合下列之一者： a)白細胞計數(shù)低于4000/mm3或中性粒細胞低于2000/mm3，伴血小板計數(shù)低于6萬/mm3； b)白細胞計數(shù)低于3000/mm3或中性粒細胞低于1500/mm3。慢性重度中毒：出現(xiàn)下列之一者： a)全血

31、細胞減少癥；b)再生障礙性貧血；c)骨髓增生異常綜合征；d)白血病。甲苯吸收后主要分布于含脂豐富的組織：脂肪組織、腎上腺，骨髓、腦和肝臟。甲苯中毒的特異性指標：馬尿酸 （甲苯的代謝產(chǎn)物）正己烷 1、【毒理】與其代謝產(chǎn)物2,5-己二酮有關(具有神經(jīng)毒性)2、【臨床表現(xiàn)】（1）急性中毒：刺激及麻醉癥狀；口惡心、嘔吐、支氣管和胃腸道刺激癥狀，嚴重者發(fā)生中樞性呼吸抑制。（2）慢性中毒神經(jīng)系統(tǒng)：多發(fā)性周圍神經(jīng)病變，起病隱匿且進展緩慢，感覺運動，嚴重者視覺和記憶功能缺損，可引起帕金森?。浑婄R：軸突腫脹、脫髓鞘、軸索變性以及神經(jīng)微絲積聚；心血管系統(tǒng)：心律不齊，心室顫動，心肌受損，心肌胞內(nèi)鎂和鉀。生殖系統(tǒng)：睪

32、丸和附睪體，曲細精管上皮細胞空泡化，精子的形成過程受干擾。免疫系統(tǒng)： IgG、IgM、IgA 二硫化碳 【 臨床表現(xiàn)】（1）急性中毒：明顯的神經(jīng)精神癥狀和體征。（2）慢性中毒： 神經(jīng)系統(tǒng)：中樞：易疲勞、嗜睡、乏力、記憶力減退神經(jīng)精神障礙、局部和彌漫性腦萎縮；外周神經(jīng)病變：感覺運動型，遠近、外內(nèi)，感覺、肌張力、行走困難、肌肉肌電圖：神經(jīng)傳導速度。神經(jīng)行為：警覺力、智力活動、情緒控制能力、運動速度及運動功能方面的障礙。 心血管系統(tǒng)：冠心病、心肌及血管壁的損害。視覺系統(tǒng)：眼底形態(tài)學改變，出血、滲出、視神經(jīng)萎縮、球后視神經(jīng)炎、微血管動脈瘤和血管硬化。 色覺、暗適應、瞳孔對光反射、視敏度，眼瞼

33、、眼球能動性等均有改變。眼部病變是慢性CS 毒作用的早期檢測指標苯的氨基和硝基化合物中毒 該類化合物在生產(chǎn)條件下主要以粉塵或蒸氣的形態(tài)存在，可經(jīng)呼吸道和皮膚吸收；經(jīng)氧化或還原代謝后，大部從尿排出。1、赫恩小體（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代謝產(chǎn)物可作用于珠蛋白上的巰基，使珠蛋白變性而沉積在紅細胞內(nèi)形成赫恩小體。2、毒作用共同特點：（1）血液損害：高鐵血紅蛋白形成；溶血作用；形成變性珠蛋白小體（2）肝臟損害：中毒性肝病，可發(fā)展為肝硬化；（3）泌尿系統(tǒng)損害：腎實質(zhì)性損害和出血性膀胱炎；（4）神經(jīng)系統(tǒng)損害：主要是視神經(jīng)損害；（5）皮膚損害：刺激作用和致敏作用；（6）晶體損害：白內(nèi)障

34、；（7）致癌作用：聯(lián)苯胺和乙萘胺可引起職業(yè)性膀胱癌。3、【中毒的處理】（1）急性中毒的處理和治療：脫離接觸， 5醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理鹽水沖洗。維持生命體征平穩(wěn)：呼吸、循環(huán)功能等；高鐵血紅蛋白血癥的處理： 1) 葡萄糖VtC； 2) 亞甲藍：還原劑； 3) 甲苯胺藍和硫堇：還原劑； 4) 硫代硫酸鈉溶血性貧血的治療：糖皮質(zhì)激素；輸血或低分子右旋糖酐；尿液堿化，防止Hb在腎小管內(nèi)沉積； 置換血漿和血液凈化；中毒性肝損害： “護肝” 其他：對癥和支持治療（2）慢性中毒的治療： 類神經(jīng)癥、慢性肝病、白內(nèi)障的對癥處理。苯胺【臨床表現(xiàn)】（1）急性中毒：夏季多見皮膚、粘膜發(fā)紺：

35、口唇、指端及耳垂，呈藍灰色鉛灰色，“化學性發(fā)紺”；缺氧：頭暈、頭痛、乏力、胸悶、心悸、氣短、食欲不振、惡心、嘔吐、意識障礙、抽搐、昏迷等癥狀，隨著高鐵血紅蛋白含量的增加癥狀加重；溶血性貧血：繼發(fā)黃疸、中毒性肝病、膀胱刺激癥；腎臟損害：急性腎衰；（2）慢性中毒：神經(jīng)衰弱綜合征、輕度發(fā)紺、貧血和肝脾腫大等體征，紅細胞中可出現(xiàn)赫恩小體；（3）皮膚損害 濕疹、皮炎 。三硝基甲苯【臨床表現(xiàn)】1. 急性中毒：少見 三硝基甲苯面容： 口唇呈藍紫色，紫紺可擴展到鼻尖、耳殼、指(趾)端等部位。 類神經(jīng)癥、消化癥狀、肝區(qū)痛；嚴重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。2慢性中毒肝臟損害：中毒性肝炎，無黃疸，嚴

36、重者肝硬化；肝損害早于晶體損害。 晶體損害：中毒性白內(nèi)障（特點：） 6個月3年可發(fā)生，工齡越長發(fā)病率越高； 形成后，脫離接觸進展或加重，未發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障的工人數(shù)年后仍可發(fā)生； 一般不影響視力；與TNT中毒性肝病發(fā)病不平行。(3)血液改變：HBWBCPbc,赫恩小體，再生障礙性貧血。(4)皮膚改變： “TNT面容”面色蒼白，口唇耳廓青紫色；過敏性皮炎，黃染，鱗狀脫屑。(5)生殖功能影響：性功能低下，精液量精子活動率形態(tài)異常率。接觸者血清單睪酮。女工：月經(jīng)周期異常，月經(jīng)量痛經(jīng)(6)其他：神衰綜合征，自主神經(jīng)功能紊亂，心肌及腎損害，尿蛋白含量及某些酶增高 。高分子化合物(micro-molecular

37、compound)：由一種或幾種單體，經(jīng)聚合或縮聚而成，分子量達數(shù)千至數(shù)百萬的化合物。氯乙烯【臨床表現(xiàn)】1、急性中毒：多見于事故 主要麻醉作用，重者意識障礙、昏迷、死亡；皮膚損害：局部麻木、紅斑、 浮腫、組織壞死。2慢性中毒 ： “氯乙烯病”或“氯乙烯綜合征” （1）神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)衰弱綜合征、睡眠障礙、多夢、手掌多汗； （2）消化系統(tǒng)：肝脾腫大、肝功異常，少數(shù)出現(xiàn)肝血管肉瘤、肝癌； （3）血液系統(tǒng)：溶血和貧血傾向；（4）皮膚：刺激癥狀，濕疹樣皮炎、過敏性皮炎； （5）肢端溶骨癥(acroosteolysis,AOL)：早期表現(xiàn)為雷諾綜合癥，后出現(xiàn)末節(jié)指骨骨質(zhì)溶解性損害。 農(nóng)藥(pesticid

38、es)：用于預防、消滅或者控制危害農(nóng)業(yè)、林業(yè)的病、蟲、草和其他有害生物以及有目的的調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長的化學合成或者來源于生物、其他天然物質(zhì)的一種物質(zhì)或者幾種物質(zhì)的混合物及其制劑。 有機磷酸酯類農(nóng)藥【毒理】皮膚吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑； 通過血液及淋巴循環(huán)，分布于肝，腎、肺、脾，可通過血腦屏障，有的能通過胎盤屏障。 代謝：大多在肝臟進行 氧化（毒性增強） 水解（毒性減弱） 排出：有機磷代謝轉(zhuǎn)化后，一般數(shù)日內(nèi)可排完；大部分通過腎臟排出，少部分隨糞便排出。【毒作用的主要機制】有機磷進入體內(nèi)后，迅速與體內(nèi)膽堿酯酶結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，而使之失去分解乙酰膽堿的能力，致膽堿能神經(jīng)末梢乙酰膽堿大量蓄積

39、，產(chǎn)生強烈的毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?！九R床表現(xiàn)】1.急性中毒 (1)毒蕈堿樣癥狀：早期就可出現(xiàn) 腺體分泌增強：口腔、鼻、氣管、支氣管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫； 平滑肌痙攣：氣管、支氣管、消化道及膀胱逼尿肌，導致呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及大小便失禁； 瞳孔縮?。海ê缒だs肌收縮）針尖樣； 心血管抑制：心動過緩、血壓偏低及心律失常。(2)煙堿樣作用：血壓，心動，肌束震顫、 肌肉痙攣肌無力、肌肉麻痹；(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期頭暈、頭痛、倦怠、乏力，后煩躁不安、言語不清，意識障礙；嚴重者腦水腫，癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、呼吸中樞麻痹致死；(4)其他：（有并

40、發(fā)癥）中毒性肝病、急性壞死性胰腺炎、腦水腫、中毒性心肌損害、遲發(fā)性神經(jīng)病變。2.慢性中毒 ：主要有類神經(jīng)癥，可能對免疫系統(tǒng)功能、 生殖功能的不良作用；3.致敏作用和皮膚損害：支氣管哮喘、過敏性皮炎等?！驹\斷】接觸反應 ： 具有下列表現(xiàn)之一：全血或紅細胞膽堿酯酶活性<70，尚無明顯中毒的臨床表現(xiàn)；有輕度的毒草堿樣自主神經(jīng)癥狀和(或)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，全血膽堿酯酶活性>70；3急性中毒分級標準。 (1)急性輕度中毒： M 5070 (2)急性中度中毒：M+N 3050 (3)急性重度中毒：肺水腫、腦水腫、昏迷、呼吸麻痹 <30 (4)中間肌無力綜合征： (5)遲發(fā)性神經(jīng)?。焊杏X、

41、運動型周圍神經(jīng)病【處理原則】急性中毒：(1) 清除毒物：脫離現(xiàn)場，衣服，肥皂水皮膚、頭發(fā)、指甲； 清水或2碳酸氫鈉溶液眼；(2) 特效解毒藥： 阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；膽堿酯酶復能劑(如氯磷定、解磷定) (3) 對癥治療：保持呼吸通暢，維持心肺功能；(4)勞動能力鑒定：1)觀察對象： 12周，復查全血膽堿酯酶活性，對癥處理。 2)急性中毒：三個月內(nèi)不接觸，遲發(fā)性神經(jīng)病變，調(diào)離。慢性中毒：脫離接觸，對癥處理和支持療法。癥狀、體征基本消失，血液膽堿酯酶活性恢復正常后13月，可安排原來工作。如屢次發(fā)生或病情加重調(diào)離。擬除蟲菊酯類農(nóng)藥【診斷分級】 (1)觀察對象：燒灼感、針刺感或緊麻感(2)

42、輕度中毒：明顯全身癥狀 (3)重度中毒：（有下列一項者）陣發(fā)性抽搐；意識障礙；肺水腫?！咎幚碓瓌t】脫離現(xiàn)場，清洗皮膚； 無特效解毒藥品，以對癥及支持治療為主。氨基甲酸酯類農(nóng)藥【毒理】 屬中、低毒類；急性毒作用機制是抑制體內(nèi)的乙酰膽堿酯酶；與乙酰膽堿酯酶的結(jié)合是可逆的。阿托品是治療的首選藥物生產(chǎn)性粉塵：指在生產(chǎn)過程中形成的，并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒。塵肺(pneumoconiosis)：是在生產(chǎn)過程中長期吸入粉塵發(fā)生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。分散度(distrbution of particulate size)：指物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大小(µm)的數(shù)量或質(zhì)量組

43、成百分比來表示，前者稱為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多，分散度越高；后者稱為質(zhì)量分散度，粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量百分比越大，質(zhì)量分散度越高?？晌胄苑蹓m(inhalable dust)：直徑小于15µm的塵粒。可呼吸性粉塵(respirable dust)：5µm以下的粒子可到達呼吸道深部和肺泡區(qū)。 防、降塵措施概括為八字方針：革、水、密、風、護、管、教、查矽肺(silicosis)：是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病。 （石英）速發(fā)型矽肺(acute silicosis)：持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)l2年即

44、發(fā)病者。晚發(fā)型矽肺(delayed silicosis)：脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺。矽肺病理形態(tài)：（1）結(jié)節(jié)型矽肺：典型矽結(jié)節(jié)橫斷面以蔥頭狀，外周是多層緊密排列呈同心原狀的膠原纖維，中心或偏側(cè)為一閉塞的小血管或小支氣管。（2）彌漫型間質(zhì)纖維化型矽肺：肺泡、肺小葉間隔及小血管和呼吸性細氣管周圍，纖維組織彌漫性增生，相互連接成放射狀、星芒狀，肺泡容積減少。（3）矽性蛋白沉積：肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）纖維增生小纖維灶乃至矽結(jié)節(jié)。（）團塊型矽肺：上述類型矽肺進一步發(fā)展，矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合而形成團塊狀；常并發(fā)肺氣腫、肺大泡、肺結(jié)核等。 【臨床表現(xiàn) 】（1）癥狀與體征：早期可無癥狀

45、，癥狀無特異性，且與胸片改變并不一定平行。（2）X線胸片表現(xiàn)： 、圓形小陰影：最常見和最重要，以結(jié)節(jié)型矽肺為主，呈圓或近似圓形，邊緣整齊或不整齊， 、不規(guī)則形小陰影：肺間質(zhì)纖維化；粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影，之間可互不相連，或雜亂無章的交織在一起，呈網(wǎng)狀或蜂窩狀；致密度多持久不變或緩慢增高。、大陰影：指長徑超過l0mm的陰影，晚期，形狀有長條形、圓形、橢圓形、或不規(guī)則形，病理基礎是團塊狀纖維化。大陰影的發(fā)展可由圓形小陰影增多、聚集，或不規(guī)則小陰影增粗、靠攏、重疊形成；兩肺上區(qū) “八字狀” 。、胸膜變化：粘連增厚，肋膈角變鈍或消失；晚期膈面粗糙，“天幕狀”。、肺氣腫：彌漫性、局限性、灶周性和

46、泡性肺氣腫，嚴重者可見肺大泡。 、肺門和肺紋理變化：早期肺門陰影擴大，密度增高，有時可見淋巴結(jié)增大，蛋殼樣鈣化，肺紋理增多或增粗變形；晚期肺門上舉外移，肺紋理減少或消失?！静l(fā)癥】常見肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心??；矽肺和并發(fā)癥互相促進，加劇病情，導致死亡。高溫作業(yè)：指工作地點有生產(chǎn)性熱源，以本地區(qū)夏季室外平均溫度為參照，工作地點的氣溫高于室外2或2以上的作業(yè)。在高氣溫或同時存在高濕度或熱輻射的不良氣象條件下的作業(yè)。高溫作業(yè)時，人體出現(xiàn)一系列生理功能改變，主要為：體溫調(diào)節(jié)、神經(jīng)系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)水鹽代謝（一個工作日出汗量為生理最高限度，失水不應超過體重的.）循環(huán)系統(tǒng)（老工人可出現(xiàn)心臟代

47、償性肥大）熱適應(Heat Acclimatization)：指人在熱環(huán)境工作一段時間后對熱負荷產(chǎn)生適應的現(xiàn)象。熱適應的指征：汗量增多，而汗中無機鹽含量減少； 心率明顯下降； 皮溫和中心體溫降低； 出現(xiàn)熱休克蛋白（HSP）。熱適應的特點：熱適應狀態(tài)不穩(wěn)定，一周時間即可脫適應；熱適應可提高人的耐熱能力，預防中暑的發(fā)生；熱適應有一定的限度，超出限度可引起生理機能紊亂。熱休克蛋白（heat shock protein HSP)：指細胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下所生成的一組蛋白質(zhì)。中暑（heat stroke）：高溫環(huán)境下由于熱平衡和/或水鹽代謝紊亂等而引起的一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和/或心血管系統(tǒng)障礙為

48、主要表現(xiàn)的急性熱致疾病。 【臨床分類及表現(xiàn)】（1）熱射病(heat stroke)：發(fā)病機制：散熱途徑受阻，體溫調(diào)節(jié)機制失調(diào)。臨床特點：a. 突然發(fā)??； b. 體溫可高達40 以上； c. 開始大量出汗，以后則“無汗” ； d. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：意識障礙、嗜睡、昏迷； e. 死亡率高，可達20。 （2）熱痙攣：發(fā)病機制：大量出汗，體內(nèi)鈉、鉀鹽丟失。臨床特點：a. 肌肉痙攣：以四肢活動肌肉多見，腓腸肌最為明顯，對稱性發(fā)作，發(fā)作無規(guī)律； b. 神志清楚，體溫多正常。（3）熱衰竭：臨床表現(xiàn)：a. 起病迅速； b. 頭暈、頭痛、心悸、出汗、惡心、嘔吐、皮膚濕冷、面色蒼白、血壓下降，嚴重者出現(xiàn)暈厥；

49、c. 體溫不高或稍高； d. 一般休息即可清醒?！驹\斷】（1）輕癥中暑：（具備下列情況之一者） a. 頭昏、胸悶、心悸、面色潮紅、皮膚灼熱； b.有呼吸與循環(huán)衰竭早期癥狀，大量出汗、血壓下降、脈搏細弱而快；c.肛溫升高達38.5 以上。（2）重癥中暑：凡出現(xiàn)熱射病、熱痙攣或熱衰竭的主要臨床表現(xiàn)之一者。治療原則：（1）脫離高溫作業(yè)環(huán)境：（2）體溫升高者迅速降溫：（3）對癥治療：【防暑降溫措施】技術措施：A.合理設計工藝流程； B.隔熱；C.通風降溫保健措施：A.供給飲料和補充營養(yǎng)； B.個人防護；C.加強醫(yī)療預防工作 組織措施減壓?。喝梭w在高氣壓下工作一定時間后，在轉(zhuǎn)向正常氣壓時，因減壓過速所致

50、的職業(yè)病。【發(fā)病機制】在高氣壓狀態(tài)下，空氣中各成分分壓均升高，經(jīng)呼吸和血液循環(huán)，溶解在人體內(nèi)的各成分也相應增加，而惰性氣體氮氣不能被組織利用，僅以物理狀態(tài)溶解在血液和組織中。每深潛10米，體內(nèi)可多溶解1L氮氣?！九R床表現(xiàn)】 特點：（1）發(fā)病時間：1小時內(nèi)占85，6小時內(nèi)占99，636小時僅占1。（2）減壓越快，癥狀出現(xiàn)越早、病情越嚴重。1.皮膚：出現(xiàn)較早、較多 （1）奇癢，并灼熱感、蟻走感和出汗；（2）皮膚出現(xiàn)紫紺，呈大理石樣斑紋；（3）浮腫或皮下氣腫。2.肌肉、關節(jié)、骨骼系統(tǒng)：（1）90出現(xiàn)關節(jié)痛，重者出現(xiàn)屈肢癥；（2）無菌性骨壞死：為遠期并發(fā)癥，好發(fā)于肱骨或股骨上端。3.神經(jīng)系統(tǒng)：（1）發(fā)

51、生在脊髓（多數(shù)）：截癱、四肢感覺運動功能障礙及直腸、膀胱功能麻痹；（2）發(fā)生在腦部：頭痛、感覺異常、運動失調(diào)、偏癱；（3）視覺、聽覺系統(tǒng)受累：眼球震顫、復視失明、聽力減退及內(nèi)耳眩暈綜合征。4.循環(huán)、呼吸系統(tǒng)：（1）心臟氣栓：脈搏細數(shù)、血壓下降、心前區(qū)緊壓感、皮膚粘膜紫紺、四肢發(fā)涼；（2）淋巴栓塞：局部浮腫；（3）肺動脈栓塞：肺梗塞、肺水腫，表現(xiàn)為劇咳、咯血、紫紺、胸痛。5.其它：腹部血管栓塞可引起腹痛、惡心、嘔吐【處理原則】1.加壓治療：是唯一的根治手段，對急性減壓病治愈率達90以上，對減壓必性骨壞死也有一定療效；2.綜合治療：吸氧、糾正水電失衡、激素類噪聲【噪聲對人體健康的影響】1、聽覺系統(tǒng)

52、：（一）暫時性聽閾位移：(temporary threshold shift, TTS)：指人或動物接觸噪聲后引起聽閾變化，脫離噪聲環(huán)境后經(jīng)過一段時間聽力可以恢復到原來水平。（1）聽覺適應：(auditory adaptation)：短時間暴露在強烈噪聲環(huán)境中，聽覺器官敏感性下降，聽閾提高10-15dB，離開噪聲環(huán)境1分鐘之內(nèi)可以恢復。（2）聽覺疲勞：(auditory fatigue)：較長時間暴露在強烈噪聲環(huán)境中，聽力明顯下降，聽閾提高超過15-30dB，需要數(shù)小時或十數(shù)小時才能恢復。（二）永久性聽閾位移 (permanent threshold shift, PTS)：指噪聲或其他因素引起的不能恢復到正常水平的聽閾升高。（聽覺器官具有器質(zhì)性的變化，包括聽力損傷和噪聲性耳聾） 聽谷(tip)：噪聲引起的永久性聽閾位移早期表現(xiàn)為高頻聽力下降，聽力曲線在3000-6000Hz（多在4000Hz）出現(xiàn)“V”型下陷；此也是噪聲性耳聾的早期特征?！驹\斷分級】觀察對象：語頻聽力損失小于40dB，結(jié)合高頻損失情況聽力損失可分為-級。 級： N1 +A 級： N1 +B或D+A 級： N1 +C或D+B 級： D+C 級： E+B或E+C 語頻聽力損失大于40dB（聽力損失級）， 則計算雙耳平均閾，根據(jù)計算結(jié)果評定聽力損傷的程度及噪聲性耳聾?！痉乐乖肼曃：Φ拇胧靠刂圃肼曉矗焊敬?/p>