職業(yè)衛(wèi)生學(xué)歸納

1、第一章 緒論職業(yè)衛(wèi)生（occupational health）：以人群和作業(yè)環(huán)境為研究對象，創(chuàng)造安全、衛(wèi)生和高效的作業(yè)環(huán)境，提高職業(yè)生命質(zhì)量，保護勞動者的健康，促進國民經(jīng)濟可持續(xù)發(fā)展。職業(yè)醫(yī)學(xué)（occupational medical）：以個體為主要對象，對受到職業(yè)危害因素損害或存在健康潛在危險的個體進行早期檢測、診斷、治療和康復(fù)處理。1700年，意大利的拉馬茲尼出版論手工業(yè)者疾病鼻祖職業(yè)有害因素的分類： 生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的有害因素：物理因素、化學(xué)因素、生物因素勞動過程中產(chǎn)生的有害因素 生產(chǎn)環(huán)境中產(chǎn)生的有害因素 健康工人效應(yīng)（healthy worker effect）：由于職業(yè)人群多處于青壯年

2、階段，有些還經(jīng)過就業(yè)體檢加以篩選，故較一般人群健康，至少在開始工作時是健康的，總發(fā)病率與死亡率將低于總體人群。職業(yè)性病損：工傷、職業(yè)病、工作有關(guān)疾病和早期健康損害。職業(yè)?。菏侵嘎殬I(yè)性有害因素作用于人體的強度與時間超過一定限度，人體不能代償其所造成的功能性或器質(zhì)性病理改變，從而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床征象，影響勞動力。職業(yè)病的發(fā)病取決于：有害因素的性質(zhì)，有害因素的濃度和強度，個體健康狀況職業(yè)病的特點：1.病因有特異性（病因明確），在控制接觸后，可控制或消除發(fā)病 2.病因大多可以檢測，一般有接觸水平-反應(yīng)關(guān)系 3.不同接觸人群發(fā)病特征不同 4.早期診斷，合理處理，預(yù)后較好，但只治療病人，無助于保護在接觸人群

3、的健康。 5.大多數(shù)職業(yè)病尚缺乏特效治療，應(yīng)加強保護人群健康的預(yù)防措施。職業(yè)病的診斷原則：職業(yè)史：重要前提條件；職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查：是診斷職業(yè)病的重要依據(jù)；癥狀與體征；實驗室檢查。職業(yè)性病損分類：工傷； 職業(yè)病； 工作有關(guān)疾病： 行為（精神）和心身性疾病、慢性非特異性呼吸道疾病、高血壓、 腰背痛我國2002年4月18日新頒布的職業(yè)病名單分10類共115種： 塵肺13種； 職業(yè)性放射性疾病11種； 職業(yè)中毒56種； 物理因素職業(yè)病5種； 職業(yè)性傳染病3種； 職業(yè)性皮膚病8種； 職業(yè)性眼病3種； 職業(yè)性耳鼻喉疾病3種； 職業(yè)性腫瘤

4、8種；其它疾病5種。職業(yè)衛(wèi)生與職業(yè)醫(yī)學(xué)的基本準則：第一級預(yù)防（病因預(yù)防）：從根本上消除或控制職業(yè)有害因素對人的作用和損害，即改進生產(chǎn)工藝和生產(chǎn)設(shè)備，合理利用防護措施及個人防護用品，以減少工人接觸的機會。第二級預(yù)防：早期檢測和診斷人體受到職業(yè)危害因素所致的健康損害。第三級預(yù)防：患病后，予以積極治療和促進康復(fù)的措施。職業(yè)生理學(xué)（Work physiology）：研究一定勞動條件下人的器官和系統(tǒng)功能的變化與適應(yīng)，及其對預(yù)防疲勞和提高作業(yè)能力的影響的一門學(xué)科。 （一）體力勞動過程的生理變化與適應(yīng) （1）體力勞動時的能量代謝：肌肉活動的能量來源：     ATP-

5、CP系列：ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADPCr+ATP     乳酸系列：無氧糖酵解乳酸+能量     需氧系列：糖、蛋白質(zhì)、脂肪通過氧化磷酸化產(chǎn)生能量 表1-1肌肉能量供應(yīng)系統(tǒng)的一般特性 ATP-CP系列 乳酸系列 需氧系列 氧 無氧 無氧 需氧速度 非常迅速 迅速 較慢能源 CP，貯量有限 糖原，產(chǎn)生的乳 糖原、脂肪及蛋白， 酸有致疲勞性 不產(chǎn)生疲勞性副產(chǎn)物產(chǎn)生ATP 很少 有限 幾乎不受限制勞動類型 任何勞動 短期重及很重的勞動 長期輕及中等勞動 （2）作業(yè)時氧消耗的動態(tài)：氧

6、需(oxygen demand)： 勞動一分鐘所需的氧量氧債（oxygen debt）：氧需和實際供需不足的量最大攝氧量（maximum oxygen uptake）：血液在一分鐘內(nèi)能供應(yīng)的最大氧量（3）作業(yè)時的能量消耗與勞動強度分級： 中等強度作業(yè)：氧需不超過最大攝氧量，屬穩(wěn)定狀態(tài)下的作業(yè)大強度作業(yè)：氧需超過最大攝氧量，氧債大量蓄積。極大強度作業(yè)： 完全無氧條件下作業(yè)，氧債約等于氧需。表1-2 用于評價體力勞動強度的指標和分級標準（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直腸溫度，排汗率體力勞動時機體的適應(yīng)與調(diào)節(jié)：（1）神經(jīng)系統(tǒng)：主觀能動性：勞動時每一有目的的動作，既取決于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)

7、節(jié)作用，特別是大腦皮質(zhì)內(nèi)形成的意志活動。當長期在同一勞動環(huán)境中從事某一作業(yè)活動時，通過復(fù)合條件反射逐漸形成該項作業(yè)的動力定型。重勞動可達到3040次/min，極重勞動可到60次/min。（二）勞動負荷的評價：勞動作業(yè)類型靜力作業(yè)（static work）：靜態(tài)作業(yè)，肌肉等長性收縮來保持體位，使軀體和四肢關(guān)節(jié)保持不動所進行的作業(yè)；特征：能耗水平不高，氧需不超過1L/min； 容易疲勞動態(tài)作業(yè)（dynamic work）：保持肌肉等張性收縮的情況下，經(jīng)肌肉舒張收縮，是關(guān)節(jié)活動來進行的作業(yè)；能耗水平與勞動強度正相關(guān)；不易疲勞勞動系統(tǒng)：包括人、勞動對象、勞動工具、勞動環(huán)境及產(chǎn)品。勞動負荷：指勞動系統(tǒng)對

8、人總的需求和壓力，強調(diào)外界的因素和情形。應(yīng)激：負荷對機體的影響，強調(diào)負荷作用下機體內(nèi)部的生物過程和反應(yīng)。勞動負荷的適宜水平：該負荷下能夠連繼勞動8小時不至于疲勞，長期勞動時也不損害健康 的衛(wèi)生限值。（三）體力勞動負荷評價的方法與指標：勞動能量代謝率：（傳統(tǒng)方法）心率；肌電圖；中心體溫；血乳酸；其它：肌酸激酶、肌紅蛋白、激素、白細胞等。腦力勞動負荷評價指標： 瞳孔測量術(shù)；心率：主要用于體力勞動負荷的評價； 心率變異性；  腦誘發(fā)電位；信息通量：單位時間內(nèi)大腦處理多少比特（bit）的信息。職業(yè)緊張（occupational stress）：是在某種職業(yè)條件下，客觀需求

9、和個人適應(yīng)能力之間的失衡所帶來的生理和心理的壓力。職業(yè)緊張模式：NOISH模式（致病因素、易感者、致病條件的交互作用、過程和緊張效應(yīng)后果）和生態(tài)學(xué)模式勞動過程中的緊張因素：個體特征：A型性格（或A型行為）、性別、年齡、支配感職業(yè)因素：角色特征、工作特征、人際關(guān)系、組織關(guān)系、人力資源管理心身疾?。≒sycho-physiological disorders）：指一組與心理和社會因素相關(guān)，但以軀體癥狀表現(xiàn)為主的疾病，又稱心身障礙或心理生理障礙。常見的心身疾?。褐夤芟?、消化性潰瘍、原發(fā)性高血壓、癌癥、甲狀腺機能亢進工效學(xué)（ergonomics）：以人為中心，研究人、機器設(shè)備和環(huán)境之間的相互關(guān)系，

10、旨在實現(xiàn)人在生產(chǎn)勞動及其他活動中的健康、安全、舒適，同時提高工作效率。動力單元（kinetic element）：包括關(guān)節(jié)在內(nèi)的某些解剖結(jié)構(gòu)結(jié)合在一起可以完成以關(guān)節(jié)為軸的運動，它是由肌肉、骨骼、神經(jīng)、血管等組成。姿勢負荷（posture load）：人體承受由于保持某種姿勢所產(chǎn)生的負荷。 常見的勞動姿勢：站姿、 坐姿、跪姿、臥姿人機系統(tǒng)：生產(chǎn)勞動過程中，人和機器（包括設(shè)備和工具）組成一個統(tǒng)一的整體，共同完成生產(chǎn)過程。工效學(xué)的相關(guān)疾患：下背痛；肩、頸、腕損傷；下肢靜脈曲張；扁平足；腹疝第三章 職業(yè)性有害因素與健康損害1、毒物(poison)：在一定條件下，較小劑量即可引起機體暫時或永久性病理改變

11、，甚至危及生命的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物。2生產(chǎn)性毒物（productive toxicant）：生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，存在于工作環(huán)境空氣中的毒物。通常以固態(tài)、液態(tài)、氣態(tài)或氣溶膠的形式存在。3、職業(yè)中毒（occupational poisoning）：勞動者在生產(chǎn)過程中由于接觸生產(chǎn)性毒物而引起的中毒。（三大職業(yè)病之一）4、氣溶膠（aerosol）：能較長時間飄浮在空氣中的分散體系，包括霧（懸浮在空氣中的液體微滴）、煙（直徑小于0.1m的固體顆粒）、粉塵（直徑為0.1m10m的固體微粒）。4、生產(chǎn)性毒物進入人體的途徑（1）呼吸道（主要）：薄、大、血、快吸收影響因素：毒物在空氣中的濃度或肺泡氣與血漿中的分壓差

12、；毒物的分子量及其血氣分配系數(shù)；進入呼吸道的深度取決于水溶性；勞動強度、肺的通氣量與肺血流量以及生產(chǎn)環(huán)境的氣象條件等因素；氣溶膠狀態(tài)的毒物在呼吸道的吸收，受氣道的結(jié)構(gòu)特點、粒子形狀、分散度、溶解度，以及呼吸系統(tǒng)的清除功能等因素的影響（2）皮膚：毒物通過角質(zhì)層進入真皮而被吸收入血。 吸收影響因素：穿透皮膚角質(zhì)層：分子量<300、脂溶性和角質(zhì)層的厚度； 由角質(zhì)層進入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性；皮膚有病損或表皮屏障破壞；毒物的濃度和粘稠度；接觸皮膚的部位和面積；生產(chǎn)環(huán)境的溫度和濕度（3）消化道：由于個人衛(wèi)生不良或食物受毒物污染時，毒物可經(jīng)消化道進人體內(nèi)。5、生物轉(zhuǎn)化（biotransfo

13、rmation）：在體內(nèi)代謝酶的作用下，其化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生一系列改變，形成其衍生物以及分解產(chǎn)物的過程。 主要包括：氧化、還原、水解和結(jié)合(或合成)四類反應(yīng)。6、毒物從體內(nèi)排出的途徑 腎臟：最重要的排泄途徑。排出速度的影響因素：腎小球濾過率、腎小管分泌及重吸收；排出物分子量、脂溶性、極性和離子化程度。呼吸道：氣態(tài)毒物經(jīng)呼吸道排出。 被動擴散，排出的速率主要取決于肺泡呼吸膜內(nèi)外有毒氣體的分壓差；通氣量。 消化道： 排泄生物轉(zhuǎn)化腸肝循環(huán)其它途徑 ：唾液腺；乳腺；胎盤屏障；頭發(fā)和指甲；汗腺；月經(jīng)。7、蓄積(accumulation)：進入機體的毒物或其代謝產(chǎn)物在接觸間隔期內(nèi)，如不能完全排出而逐漸蓄積于體內(nèi)

14、的現(xiàn)象稱為毒物的蓄積。影響毒物對機體毒作用的因素：（1）.毒物的化學(xué)結(jié)構(gòu)：決定其理化性質(zhì)和參與各種化學(xué)反應(yīng)的能力。分散度高、揮發(fā)性高、溶解度高、脂溶性強。（2）.劑量、接觸時間不同：降低空氣中毒物的濃度，縮短接觸時間，減少毒物進入體內(nèi)的量，是預(yù)防職業(yè)中毒的重要環(huán)節(jié)。（3）聯(lián)合作用：注意與有害因素的相加和協(xié)同作用。（4）個體易感性：個體對毒物毒作用的敏感性有較大個體差異。8、職業(yè)中毒的臨床急性中毒(acute poioning)：指毒物一次或短時間(幾分鐘至數(shù)小時)內(nèi)大量進入人體而引起的中慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量長期進入人體而引起的中毒。亞急性中毒(subacu

15、te poisoning)：發(fā)病情況介于急性和慢性之間，稱亞急性中毒。遲發(fā)性中毒(delayed poisoning)：脫離接觸毒物一定時間后，才呈現(xiàn)中毒臨床病變。9、職業(yè)中毒的診斷職業(yè)史、職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查、癥狀與體征、實驗室檢查 ：接觸指標： 測定生物材料中毒物或其代謝產(chǎn)物，如尿鉛、血鉛、尿酚、尿甲基馬尿酸。 效應(yīng)指標：a、反應(yīng)毒作用的指標：鉛中毒：尿-氨基-酮戊酸(-ALA) 有機磷農(nóng)藥中毒：檢測血液膽堿酯酶活性 b、反應(yīng)毒物所致組織器官病損的指標：血尿常規(guī)檢測及肝、腎功能實驗等10、職業(yè)中毒的急救和治療原則急性職業(yè)中毒：(1) 現(xiàn)場急救：脫離接觸；去除污染衣物，清洗皮膚；保持呼

16、吸道通暢；重要臟器的保護；嚴密觀察生命體征的變化；嚴重者盡快轉(zhuǎn)送醫(yī)院。(2)阻止毒物繼續(xù)吸收：盡一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、導(dǎo)瀉等；(3)解毒和排毒：金屬絡(luò)合劑；高鐵血紅蛋白還原劑：美藍（亞甲藍）；氰化物中毒解毒劑：亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉；有機磷中毒解毒劑(阿托品，解磷定)；氟乙酰胺中毒解毒劑：解氟靈(4)對癥治療 慢性職業(yè)中毒：（1）脫離毒物接觸（2）及早使用特效解毒劑（3）對癥治療（4）營養(yǎng)和休息，促進患者的康復(fù)（5）治療后進行勞動能力鑒定，安排合適的工作或休息。鉛0、接觸與吸收途徑：接觸：（1）鉛礦開采及冶煉（2）熔鉛作業(yè)：制造鉛絲、舊印刷業(yè)、焊接（3）鉛化合物的應(yīng)用：蓄電池、油漆、顏料、

17、殺蟲劑吸收：通過煙、塵、蒸汽經(jīng)呼吸道和消化道吸收；四乙基鉛可通過皮膚和黏膜吸收。分布：90%以上和紅細胞結(jié)合，沉積于骨1、【毒作用機理】鉛作用于全身各系統(tǒng)和器官（1）對骨髓中幼稚紅細胞較強毒性作用點彩細胞增加，細胞成熟障礙；（2）與細胞內(nèi)蛋白質(zhì)巰基結(jié)合，干擾多種細胞酶類活性，如紅細胞膜ATP酶活性下降，細胞膜脆性增加，溶血；（3）大腦皮層興奮與抑制紊亂，皮層-內(nèi)臟調(diào)節(jié)障礙，末梢神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低；（4）血管痙攣、腎臟受損：（5）致卟啉代謝紊亂、血紅素合成障礙：鉛抑制-氨基-酮戊酸脫水酶（ALAD）和血紅素合成酶。2、【臨床表現(xiàn)】急性中毒 ：（主要是經(jīng)口攝入，工業(yè)生產(chǎn)中已罕見） 胃腸道癥狀：惡心、

18、嘔吐、腹絞痛；中毒性腦病慢性中毒：（早期表現(xiàn)乏力、關(guān)節(jié)肌肉酸痛、胃腸道癥狀等）神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)征，外周神經(jīng)炎（運動型、感覺型或混合型），中毒性腦?。幌到y(tǒng)：食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、便秘，嚴重時腹絞痛（鉛慢性中毒急性發(fā)作的典型癥狀。臍周，止痛藥不易緩解，可持續(xù)數(shù)分鐘以上，腹部檢查常無陽性體征：腹部柔軟）；血液及造血系統(tǒng)：輕度貧血（低色素正常細胞型），點彩紅細胞、網(wǎng)織紅細胞、堿粒紅細胞增多。其它：鉛線，腎臟損害，月經(jīng)失調(diào)、流產(chǎn)等。3、【處理原則】觀察對象：可繼續(xù)原工作，36個月復(fù)查一次或進行驅(qū)鉛試驗。輕度、中度中毒：驅(qū)鉛治療后可恢復(fù)工作，一般不必調(diào)離鉛作業(yè)。重度中毒：調(diào)離，治療和休息。治

19、療方法包括：（1）驅(qū)鉛療法：34日一療程，間隔34日 依地酸二鈉鈣 1.0g/D 二巰基丁二酸鈉 1.0g/D 二巰基丁二酸膠囊 口服。（2）對癥療法：休息，鎮(zhèn)靜劑，腹絞痛（葡萄糖酸鈣或阿托品）。 （3）一般療法：合理營養(yǎng)。補充維生素4、【預(yù)防】 降低鉛濃度： 加強工藝改革 加強通風 控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出 以無毒或低毒物代替鉛：加強個人防護和衛(wèi)生操作制度：工作服，防煙口罩，洗手，淋浴，體檢，妊娠及哺乳期暫時調(diào)離鉛作業(yè)。職業(yè)禁忌證： 貧血、卟啉病、多發(fā)性周圍神經(jīng)病。汞0、接觸與吸收途徑：接觸：（1）鉛礦的開采與冶煉（2）塑料、燃料；電工；口腔；軍工；原子能工業(yè)1、【毒理】（中毒特點）吸收

20、：主要以蒸氣形式從呼吸道吸收，脂溶性促進吸收率，可達70以上。金屬汞很難經(jīng)消化道吸收，但汞鹽及有機汞易被消化道吸收。分布：入血后先集中于肝臟，后腎臟(近曲小管)，并誘發(fā)金屬硫蛋白產(chǎn)生；易透過血-腦屏障和胎盤。排出：似鉛，汞在人體內(nèi)半減期約60天。毒作用機制：Hg2+與蛋白質(zhì)的巰基結(jié)合，干擾巰基酶活性。臨床表現(xiàn)：（1）急性汞中毒：短時間內(nèi)吸入高濃度汞蒸氣或攝入可溶性汞鹽，常出現(xiàn)皮疹，多呈泛發(fā)性紅斑、丘疹、斑丘疹，可溶合成片；腎損傷時表現(xiàn)為多尿，繼之出現(xiàn)蛋白尿、少尿及腎衰。（2）慢性汞中毒：典型表現(xiàn)：易興奮癥、震顫、口腔炎。A.初期表現(xiàn)為類神經(jīng)癥，進一步發(fā)生為性格改變；震顫是神經(jīng)毒性的早期癥狀（意

21、向性）。后期出現(xiàn)癡呆幻覺，四肢呈手套襪套樣感覺減退。B.口腔-牙齦炎：汞線C、腎臟損害2、【處理原則】脫離接觸：輕度中毒治愈后仍可從事原工作，中度及重度不宜再從事毒物作業(yè)對癥治療：（口服汞鹽者不應(yīng)洗胃，可服蛋清、牛奶、豆?jié){保護被腐蝕的胃壁，也可服活性炭吸服汞）驅(qū)汞：巰基絡(luò)合劑（二巰基丙醇、二巰基丙磺酸鈉、5%二巰基丙磺酸5ml、二巰基丁二酸鈉、青霉胺)砷接觸途徑：雄黃和雌黃的砷礦；含砷防腐劑；砷遇酸或受潮，產(chǎn)生砷化氫；井水被砷污染【毒理】（中毒特點）吸收：呼吸道、消化道、皮膚，職業(yè)中毒主要是呼吸道；吸收入血后與血紅蛋白結(jié)合；分布：肝、腎、肌肉、骨、皮膚、指甲、毛發(fā)；排出途徑：主要經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后從

22、腎臟排出，少量經(jīng)糞便、皮膚、毛發(fā)、指甲、汗腺、乳腺、肺排出，可通過胎盤屏障；毒性機制：三價砷極易與巰基（-SH）結(jié)合，引起含巰基的酶、輔酶和蛋白質(zhì)生物活性和功能改變。砷進入血循環(huán)后，可直接損害毛細血管，引起通透性改變。砷中毒臨床表現(xiàn)：（1）急性中毒：吸入砷化合物主要表現(xiàn)為呼吸道癥狀，后出現(xiàn)消化道癥狀；口服砷化物后出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。急性溶血：腹痛、黃疸、少尿三聯(lián)癥砷化氫中毒的典型表現(xiàn)（2）慢性中毒：皮膚黏膜病變和多發(fā)性神經(jīng)炎。皮膚改變：脫色素和色素沉著加深、掌跖部出現(xiàn)點狀或疣狀角化，并可發(fā)生皮膚癌。砷誘導(dǎo)的末梢神經(jīng)改變主要表現(xiàn)為感覺異常和麻木砷是確認的人類致癌物。砷中毒的診斷：（1）急性中毒 明

23、確的接觸史、典型的臨床表現(xiàn)，尿砷或發(fā)砷明顯增高，診斷并不困難。（2）慢性中毒 根據(jù)較長期間密切接觸砷化物的職業(yè)史，出現(xiàn)皮炎、皮膚過度角化、皮膚色素沉著及消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)為主的臨床表現(xiàn)，參考發(fā)砷等實驗室檢查結(jié)果，綜合分析，排除其它原因引起類似疾病；方可診斷。1.生產(chǎn)性毒物引起的職業(yè)中毒如何診斷2.如何預(yù)防生產(chǎn)性毒物引起的職業(yè)中毒？3.各期慢性鉛中毒的處理原則？4.急性、慢性汞中毒的臨床表現(xiàn)是什么？5.砷中毒的主要臨床表現(xiàn)？刺激性氣體（irritative gases）：指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變的一類氣態(tài)物質(zhì)。常見的有：氯、氨、光氣、氮氧化物

24、、氟化氫、二氧化硫和三氧化硫。 1、【毒理】 以局部（眼、呼吸道粘膜、皮膚）損害為主，過強可致喉頭水腫、肺水腫及全身反應(yīng)。影響毒作用的因素：病變程度：濃度、吸收速率和持續(xù)接觸時間；病變的部位與水溶性的關(guān)系； 高：氯化氫、氨；（濕潤的眼和上呼吸道黏膜局部） 中：氯、二氧化硫；（低濃度時只侵犯眼和上呼吸道，高濃度侵犯全呼吸道） 低：二氧化氮、光氣常引起化學(xué)性肺炎或肺水腫 （侵犯呼吸道深部）2、【毒作用表現(xiàn)】（1）急性刺激作用：眼和呼吸道刺激；喉痙攣或水腫、窒息。（2）中毒性肺水腫(toxic pulmonary edema)：吸入高濃度刺激性氣體后所引起的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)過量的體液潴留為特征的病理過

25、程，最終可導(dǎo)致急性呼吸功能衰竭。（最嚴重及常見之一）（易引起肺水腫的氣體：光氣、二氧化氮、氨、氯、臭氧、甲醛等）中毒性肺水腫發(fā)生機制：直接損傷肺泡壁導(dǎo)致通透性增加 肺泡間隔毛細血管通透性增強 肺淋巴循環(huán)受阻 產(chǎn)生氧化物TIPs：刺激性氣體引起的肺水腫，臨床過程可分為四期：刺激期：上呼吸道炎或支氣管肺炎潛伏期(誘導(dǎo)期)：病變發(fā)展與溶解度、濃度和個體敏感性相關(guān)；肺水腫期：咳嗽、胸悶氣憋、大量出汗、粉紅色泡沫痰、紫紺、濕性啰音、血壓下降、血液濃縮、白細胞升高、心率加快、低氧血癥，X線：早期間質(zhì)性肺水腫期；進一步發(fā)展為ARDS；恢復(fù)期：多無后遺癥，2-3天可控制肺水腫，一周可恢復(fù)（3）急性呼吸窘迫綜合

26、征ARDS：刺激性氣體中毒，嚴重創(chuàng)傷，休克，燒傷等心源性以外的肺內(nèi)外致病因素所致的急性、進行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征的呼吸衰竭。ARDS可分為四期：原發(fā)病癥狀，潛伏期：原發(fā)病后的24h48h，出現(xiàn)呼吸急促發(fā)紺，呼吸困難，呼吸頻率加快是最早最客觀的表現(xiàn)，發(fā)紺是重要的體征之一，出現(xiàn)呼吸窘迫，肺部水泡音，X線胸片有散在浸潤陰影，呼吸窘迫加重，出現(xiàn)神志障礙，肺部X線出現(xiàn)廣泛毛玻璃樣融合浸潤陰影。3、【診斷原則】(1)短期內(nèi)接觸高濃度刺激性氣體的職業(yè)史；(2)現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料(3)急性呼吸系統(tǒng)損傷的表現(xiàn)結(jié)合血氣分析(4)實驗室檢查(5) 排除其他類似疾病4、【防治原則】(1)預(yù)防與控制措施：防止

27、生產(chǎn)過程中的跑冒漏滴：操作預(yù)防與控制：技術(shù)措施；個人防護措施；衛(wèi)生保??；環(huán)境監(jiān)測管理預(yù)防和控制：職業(yè)安全管理；職業(yè)衛(wèi)生管理；職業(yè)安全與衛(wèi)生培訓(xùn)教育(2)處理原則：現(xiàn)場處理氯氣：在日光下與易燃氣體混合易發(fā)生燃燒爆炸。接觸途徑：電解食鹽產(chǎn)生氯；使用氯氣制造含氯化合物；應(yīng)用氯氣制造漂白劑和強氧化劑。毒理：作用于氣管、支氣管和肺泡；急性毒性與濃度有關(guān)：低濃度侵犯眼和上呼吸道；高濃度侵犯呼吸道深部。吸入高濃度氯氣可致迷走神經(jīng)反射性心跳驟停、喉痙攣，出現(xiàn)電擊樣死亡（氰化氫，硫化氫）1、【臨床表現(xiàn)】1）急性中毒：刺激反應(yīng)：一過性眼及上呼吸道刺激癥狀；輕度中毒：急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎； 中度中毒：支

28、氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫、局限性肺泡性肺水腫；重度中毒：彌漫性肺泡性水腫或中央性水腫；皮膚和眼接觸液氯：灼傷/急性皮炎。并發(fā)癥主要有肺部感染、心肌損傷、上消化道出血以及氣胸、縱隔氣腫等。2）慢性作用：上呼吸道、眼、皮膚出現(xiàn)刺激癥狀，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫等慢性非特異性呼吸系統(tǒng)的發(fā)病率增高，神經(jīng)衰弱和胃腸功能紊亂，痤瘡樣皮疹和皰疹，牙齒酸蝕癥。診斷：GBZ 652002+五點接觸史，癥狀、體征、胸部X線，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查2、【處理原則】1治療原則 糖皮質(zhì)激素：早期足量短程應(yīng)用；以防肺水腫。 2其他處理 (1)治愈標準； (2)治愈后，恢復(fù)原工作； (3)哮喘，調(diào)離。窒息性氣體(asphyx

29、iating gases)：指被機體吸收后，可使氧的供給、攝取、運輸和利用發(fā)生障礙使全身組織細胞得不到或不能利用氧，而導(dǎo)致組織細胞缺氧窒息的有害氣體的總稱。 常見的窒息氣體有：一氧化碳CO 、硫化氫H2S 、氰化氫HCN 、甲烷CH4單純窒息性氣體：如氮氣、氫氣、甲烷、二氧化碳等；化學(xué)窒息性氣體：血液窒息性氣體：如一氧化碳、苯胺； 細胞窒息性氣體：如硫化氫、氰化氫。毒作用特點：使機體缺氧；腦組織對缺氧極為敏感；不同窒息性氣體，中毒機制不同。一氧化碳影響CO毒作用因素：（1）空氣CO濃度與接觸時間；（2）空氣中CO和O2分壓；（3）每分鐘肺通氣量。中毒機制：CO與血紅蛋白結(jié)合；CO與肌紅蛋白結(jié)合

30、：影響氧從毛細血管彌散到線粒體，損害線粒體功能。1、【臨床表現(xiàn)】（1）輕度中毒：腦缺氧反應(yīng)為主，頭痛、眩暈；脫離環(huán)境可迅速消除，HBCO>10%；（2）中度中毒 ：上述癥狀加重外，面頰部出現(xiàn)櫻桃紅色，一般無并發(fā)癥和后遺癥，HBCO>30%；（3）重度中毒：迅速進入昏迷狀態(tài)，一般可產(chǎn)生后遺癥，HBCO>50%；（4）急性CO中毒遲發(fā)腦病：急性CO中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約260d的“假愈期”，又出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)、精神癥狀和意識障礙 ； （5）慢性影響：可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（有爭議）。3、【處理原則】 （1）治療原則 及時脫離接觸；及時進行急救與治療：1)輕度中毒：氧氣吸入+對癥； 2

31、)中、重度：面罩吸氧或高壓氧，重要器官損害的防治，并發(fā)癥的預(yù)防； 3)遲發(fā)腦?。焊邏貉?、激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物及支持治療；（2）其他處理：輕度-原工作 中度-觀察2個月 重度+遲發(fā)腦病者-調(diào)離硫化氫 ：與大部分金屬反應(yīng)生成黑色硫酸鹽接觸機會：工業(yè)廢氣，動植物蛋白的腐敗分解毒理：（1）主要經(jīng)呼吸道吸收，消化道也可吸收。入血后可與Hb結(jié)合為硫血紅蛋白，一部分以游離的H2S形式經(jīng)肺排出，一部分被氧化為無毒的硫酸鹽和硫代硫酸鹽，隨尿排出，無蓄積作用。（2）毒性：硫化氫劇毒氣體，引起細胞內(nèi)窒息，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)為主的多臟器損害；局部刺激作用；>900mg/m3時，直接抑制呼吸中樞，導(dǎo)致呼

32、吸和心跳驟停，出現(xiàn)電擊型死亡。（3）毒作用機制：與氧化型細胞色素氧化酶中的Fe3+，使其失去傳遞電子的能力，造成細胞組織缺氧，導(dǎo)致“內(nèi)窒息”； H2S與二硫鍵結(jié)合，抑制三磷酸腺苷酶，過氧化氫酶，谷胱甘肽的活性，干擾生物氧化還原過程和能量供應(yīng)，加重細胞窒息，尤以神經(jīng)系統(tǒng)敏感。【處理原則】（1）迅速脫離現(xiàn)場，吸氧、保持安靜、臥床休息，嚴密觀察，注意病情變化； （2）搶救、治療原則以對癥及支持療法為主，積極防治腦水腫、肺水腫 ，早期使用腺糖皮質(zhì)激素，高鐵血紅蛋白形成劑：亞甲藍，4-二甲基氨基苯酚； （3）其他處理：急性輕、中度中毒者痊愈后可恢復(fù)原工作，重度經(jīng)治療恢復(fù)后應(yīng)調(diào)離原工作崗位。氰化氫:苦杏仁

33、味。毒理：（1）CN-可抑制42種酶的活性，能迅速與細胞色素酶的Fe3+結(jié)合，使呼吸鏈中斷，引起細胞內(nèi)窒息。（2）氰化物引起的窒息有其特點：雖然血液為氧所飽和，但不能被組織利用。動靜脈血氧差由正常的4.05.0降至1.01.5，靜脈血呈動脈血的鮮紅色。因此，氰化物中毒時，皮膚、黏膜呈櫻桃紅色。臨床表現(xiàn)：急性中毒：前驅(qū)期：苦杏仁味，刺激癥狀，惡心嘔吐；呼吸困難期：皮膚黏膜櫻桃紅色，極度呼吸困難，節(jié)律失調(diào)；驚厥期：患者意識喪失，出現(xiàn)強直性、陣發(fā)性抽搐；麻痹期：深度昏迷，肌肉松弛“電擊樣”死亡?！咎幚碓瓌t】（1）快速脫離現(xiàn)場、脫去污染衣服、清洗皮膚；（2）心臟復(fù)蘇；（3）就地應(yīng)用解毒劑： “亞硝酸鈉

34、硫代硫酸鈉”療法 ；4-DMAP 硫代硫酸鈉”療法；輔助解毒治療：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；（4）氧療；（5）對癥治療：防止腦水腫等。預(yù)防措施：（1） 改革生產(chǎn)工藝，以無毒代替有毒（2） 革新生產(chǎn)設(shè)備，防止跑冒漏滴（3） 加強密閉通風，控制氰化氫在車間內(nèi)的濃度（4） 嚴格規(guī)章制度，強化監(jiān)督管理（5） 加強個人防護（6） 加強防毒知識宣傳教育（7） 對患有呼吸道、皮膚、甲狀腺、腎臟等慢性病變的疾病及嗅覺不良、精神抑郁者不宜從事氰化氫作業(yè)。有機溶劑 1、【理化特性與毒作用特點】揮發(fā)性、易燃性、脂溶性、水溶性； 化學(xué)結(jié)構(gòu)：分為若干類，同類者毒性相似；吸收與分布：含脂組織、骨骼和肌肉組織

35、、胎兒和乳兒；生物轉(zhuǎn)化與排出：主要以原形物經(jīng)呼出氣排出、少量以代謝物形式經(jīng)尿排出，生物半減期較短，蓄積作用不明顯。2、【有機溶劑對健康的影響】皮膚：職業(yè)性皮炎，發(fā)病率高；中樞神經(jīng)系統(tǒng)：急性中毒：中樞抑制作用；慢性中毒：慢性神經(jīng)行為障礙；周圍神經(jīng)和腦神經(jīng)：呼吸系統(tǒng)：刺激作用，炎癥、肺水腫；心臟：心肌對內(nèi)源性腎上腺素的敏感性增強肝臟 腎臟 血液：（苯）破壞造血系統(tǒng)；致癌 生殖系統(tǒng)：苯 1、代謝 代謝產(chǎn)物是：酚類50 呼吸道排出；10原形貯存于體內(nèi)各器官；40左右在肝臟代謝：多種酚類 與硫酸鹽或葡萄醛酸結(jié)合 隨尿排出2、【毒作用機制】骨髓毒性和致白血病 3、【臨床表現(xiàn)】（1）急性中毒：主要表現(xiàn)中樞神

36、經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用，嚴重者導(dǎo)致呼吸、心跳的停止； 實驗室：尿酚和血苯增高。（2）慢性中毒：（主要損害造血系統(tǒng)） 神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)癥，植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，肢端麻木和痛覺減退表現(xiàn)；造血系統(tǒng)：出血、易感染；白細胞、血小板、紅細胞減少；骨髓象；其它：皮膚、生殖系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、染色體畸變苯的氨基和硝基化合物中毒 接觸途徑：制藥、染料、油漆、印刷等生產(chǎn)工藝過程。 該類化合物在生產(chǎn)條件下主要以粉塵或蒸氣的形態(tài)存在，可經(jīng)呼吸道和皮膚吸收；經(jīng)氧化或還原代謝后，大部從尿排出。1、赫恩小體（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代謝產(chǎn)物可作用于珠蛋白上的巰基，使珠蛋白變性而沉積在紅細胞內(nèi)形成赫恩小體。2、毒

37、作用共同特點：（1）血液損害：高鐵血紅蛋白形成；形成硫血紅蛋白；溶血作用（大量消耗維持紅細胞膜穩(wěn)定的還原性物質(zhì)）；形成變性珠蛋白小體（赫恩小體）；引起貧血。（2）肝臟損害：病理改變：肝實質(zhì)改變，早期出現(xiàn)脂肪變性，晚期發(fā)展為肝硬化。（3）泌尿系統(tǒng)損害：腎實質(zhì)性損害和出血性膀胱炎；（4）神經(jīng)系統(tǒng)損害：主要是視神經(jīng)損害；（5）皮膚損害：刺激作用和致敏作用；（6）晶體損害：白內(nèi)障；（7）致癌作用：聯(lián)苯胺和乙萘胺可引起職業(yè)性膀胱癌。3、【中毒的處理】（1）急性中毒的處理和治療：脫離接觸， 5醋酸，肥皂水或清水；眼部：生理鹽水沖洗。維持生命體征平穩(wěn)：呼吸、循環(huán)功能等；高鐵血紅蛋白血癥的處理： 1)

38、0;葡萄糖VtC； 2) 小劑量亞甲藍：還原劑； 3) 甲苯胺藍和硫堇：還原劑； 4) 硫代硫酸鈉溶血性貧血的治療：糖皮質(zhì)激素；輸血或低分子右旋糖酐；尿液堿化，防止Hb在腎小管內(nèi)沉積； 置換血漿和血液凈化；中毒性肝損害： “護肝” 其他：對癥和支持治療（2）慢性中毒的治療： 類神經(jīng)癥、慢性肝病、白內(nèi)障的對癥處理。苯胺接觸途徑：經(jīng)皮膚吸收是引起工業(yè)中毒的主要原因尿中的對氨基苯酚作為接觸指標苯胺的中間代謝產(chǎn)物苯基羥胺（苯胲）具有很強的形成高鐵血紅蛋白的能力。尿中的對氨基苯酚和血腫的高鐵血紅蛋白呈平行關(guān)系?！九R床表現(xiàn)】（1）急性中毒：夏季多見“化學(xué)性發(fā)紺”皮膚、粘膜發(fā)紺：口唇、指端及耳垂，

39、呈藍灰色鉛灰色，；缺氧：30%頭暈、頭痛、乏力、胸悶、心悸、氣短、食欲不振、50%惡心、嘔吐、意識障礙、抽搐、昏迷等癥狀，隨著高鐵血紅蛋白含量的增加癥狀加重；溶血性貧血：繼發(fā)黃疸、中毒性肝病、膀胱刺激癥；腎臟損害：急性腎衰；（2）慢性中毒：神經(jīng)衰弱綜合征、輕度發(fā)紺、貧血和肝脾腫大等體征，紅細胞中可出現(xiàn)赫恩小體；（3）皮膚損害 濕疹、皮炎 。診斷：GB+有接觸苯胺的職業(yè)史，并有以高鐵血紅蛋白血癥產(chǎn)生的缺氧和紫紺為主的臨床表現(xiàn)，一般可確證。治療：小劑量亞甲蘭糾正高鐵血紅蛋白血癥，高流量吸氧，改善組織缺氧；小蘇打堿化尿液；早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。三硝基甲苯：TNT，淡黃色結(jié)晶。接觸途徑：經(jīng)皮膚（脂溶性）

40、和呼吸道（粉塵和蒸汽）：采礦，開鑿隧道。尿液監(jiān)測：4-氨基-2,6-二硝基甲苯【臨床表現(xiàn)】1. 急性中毒：少見 三硝基甲苯面容： 口唇呈藍紫色，紫紺可擴展到鼻尖、耳殼、指(趾)端等部位。 類神經(jīng)癥、消化癥狀、肝區(qū)痛；嚴重者神志不清，呼吸，反射消失；呼吸麻痹可致死。2慢性中毒肝臟損害：乏力，食欲減退，惡心；肝損害早于晶體損害。 晶體損害：中毒性白內(nèi)障（特點：）雙眼晶體周邊部呈環(huán)狀渾濁，多呈尖向內(nèi)，底部向外的楔形渾濁融合而成，進一步晶體中央部出現(xiàn)盤狀渾濁。診斷原則：急性中毒：急性TNT接觸史，臨床表現(xiàn)：口唇、耳廓及指尖發(fā)紺，實驗室檢查出現(xiàn)高鐵血紅蛋白和赫恩小體有助于診斷。慢性中毒：GB+五點甲苯吸

41、收后主要分布于含脂豐富的組織：脂肪組織、腎上腺，骨髓、腦和肝臟。甲苯中毒的特異性指標：馬尿酸 （甲苯的代謝產(chǎn)物）農(nóng)藥(pesticides)：用于預(yù)防、消滅或者控制一切蟲害（害蟲、病菌、鼠類、雜草）的化學(xué)物質(zhì)或化合物。農(nóng)藥毒性分類：低毒：LD50>500mg/kg；中毒：LD50：50500mg/kg；高毒：LD50<50mg/kg。農(nóng)藥化學(xué)成分分類：擬除蟲菊酯類；有機磷農(nóng)藥；氨基甲酸酯。 有機磷酸酯類農(nóng)藥:我國生產(chǎn)和使用最多的農(nóng)藥（敵百蟲禁用肥皂水處理）；易揮發(fā)，大蒜或韭菜臭味 油狀液體【毒理】皮膚吸收是職業(yè)性中毒的主要途徑； 通過血液及淋巴循環(huán)，分布于肝，腎、肺、脾，可通過血腦

42、屏障，有的能通過胎盤屏障。 代謝：大多在肝臟進行 氧化（毒性增強） 水解（毒性減弱） 排出：有機磷代謝轉(zhuǎn)化后，一般數(shù)日內(nèi)可排完；大部分通過腎臟排出，少部分隨糞便排出?！径咀饔玫闹饕獧C制】有機磷進入體內(nèi)后，迅速與體內(nèi)膽堿酯酶結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，而使之失去分解乙酰膽堿的能力，致膽堿能神經(jīng)末梢乙酰膽堿大量蓄積，產(chǎn)生強烈的毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。【臨床表現(xiàn)】1.急性中毒 【急性中毒膽堿能危象】(1)毒蕈堿樣癥狀：早期就可出現(xiàn) 腺體分泌增強：口腔、鼻、氣管、支氣管、消化道、多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫； 平滑肌痙攣：氣管、支氣管、消化道及膀胱逼尿肌，導(dǎo)致呼吸困難、惡心、嘔

43、吐、腹痛、腹瀉及大小便失禁； 瞳孔縮?。海ê缒だs肌收縮）針尖樣； 心血管抑制：心動過緩、血壓偏低及心律失常。(2)煙堿樣作用：血壓，心動，肌束震顫、 肌肉痙攣肌無力、肌肉麻痹；(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)：早期頭暈、頭痛、倦怠、乏力，后煩躁不安、言語不清，意識障礙；嚴重者腦水腫，癲癇樣抽搐、瞳孔不等大、呼吸中樞麻痹致死；(4)其他：（有并發(fā)癥）中毒性肝病、急性壞死性胰腺炎、腦水腫、中毒性心肌損害、遲發(fā)性神經(jīng)病變。2.慢性中毒 ：主要有類神經(jīng)癥，可能對免疫系統(tǒng)功能、 生殖功能的不良作用；3.致敏作用和皮膚損害：支氣管哮喘、過敏性皮炎等。【遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病OPIND】：屬中樞-周圍性遠端軸突病，急性中毒

44、個別患者在重度中毒癥狀消失后的24周后發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)損害（如甲胺磷、敵百蟲），表現(xiàn)為肢體遠端為主的感覺和運動障礙，腓腸肌痙攣性疼痛，肢端手套、襪套樣感覺障礙，并向肢體近端發(fā)展，步態(tài)障礙，共濟失調(diào)以致下肢癱瘓?！局虚g期肌無力綜合征IMS】：急性癥狀緩解后和遲發(fā)性病變出現(xiàn)前，約在急性中毒后的2496h突然發(fā)生死亡。主要特征：肢體近端肌肉無力，腦神經(jīng)支配的肌肉無力和呼吸肌無力。【診斷】+全血膽堿酯酶活性測定接觸反應(yīng) ： 具有下列表現(xiàn)之一：全血或紅細胞膽堿酯酶活性<70，尚無明顯中毒的臨床表現(xiàn)；有輕度的毒草堿樣自主神經(jīng)癥狀和(或)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，全血膽堿酯酶活性>70；3急性中毒分級標準

45、。 (1)急性輕度中毒： M 5070 (2)急性中度中毒：M+N 3050 (3)急性重度中毒：肺水腫、腦水腫、昏迷、呼吸麻痹 <30 (4)中間肌無力綜合征： (5)遲發(fā)性神經(jīng)?。焊杏X、運動型周圍神經(jīng)病【處理原則】急性中毒：(1) 清除毒物：脫離現(xiàn)場，衣服，肥皂水皮膚、頭發(fā)、指甲； 清水或2碳酸氫鈉溶液眼；(2) 特效解毒藥： 阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；膽堿酯酶復(fù)能劑(如氯磷定、解磷定) (3) 對癥治療：保持呼吸通暢，維持心肺功能；(4)勞動能力鑒定：1)觀察對象： 12周，復(fù)查全血膽堿酯酶活性，對癥處理。 2)急性中毒：三個月內(nèi)不接觸，遲發(fā)性神經(jīng)病變，調(diào)離。慢性中毒：脫離

46、接觸，對癥處理和支持療法。癥狀、體征基本消失，血液膽堿酯酶活性恢復(fù)正常后13月，可安排原來工作。如屢次發(fā)生或病情加重調(diào)離。8字經(jīng)驗：徹洗；速排；早足；維持擬除蟲菊酯類農(nóng)藥毒理：抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)Ca-Mg-ATP酶活性，使突觸后神經(jīng)興奮性增高，伴皮膚粘膜刺激的癥狀。 【診斷分級】 (1)觀察對象：面部異常感，燒灼感、針刺感或緊麻感(2)輕度中毒：明顯全身癥狀 (3)重度中毒：（有下列一項者）陣發(fā)性抽搐；意識障礙；肺水腫。氨基甲酸酯類農(nóng)藥【毒理】 屬中、低毒類；急性毒作用機制是抑制體內(nèi)的乙酰膽堿酯酶；與乙酰膽堿酯酶的結(jié)合是可逆的。阿托品是治療的首選藥物生產(chǎn)性粉塵和塵肺生產(chǎn)性粉塵：指在生產(chǎn)過程中形成

47、的，并能長時間漂浮在空氣中的固體微粒，是污染環(huán)境，損害勞動者健康的重要職業(yè)有害因素，包括塵肺病在內(nèi)的多種職業(yè)性肺部疾患。無機、有機粉塵和混合性粉塵。塵肺(pneumoconiosis)：是在生產(chǎn)過程中長期吸入粉塵發(fā)生的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。分散度(distrbution of particulate size)：指物質(zhì)被粉碎的程度，以粉塵粒徑大小(µm)的數(shù)量或質(zhì)量組成百分比來表示，前者稱為粒子分散度，粒徑較小的顆粒越多，分散度越高；后者稱為質(zhì)量分散度，粒徑較小的顆粒占總質(zhì)量百分比越大，質(zhì)量分散度越高。荷電性：物質(zhì)在粉碎過程和流動中相互摩擦或吸附空氣中的離子而帶電，影響沉降

48、速度和在呼吸道中阻留以及被吞噬的速度。爆炸性：煤塵35； 面粉、硫磺：7；糖：10.3可吸入性粉塵(inhalable dust)：直徑小于15µm的塵粒。1015：上呼吸道可呼吸性粉塵(respirable dust)：5µm以下的粒子可到達呼吸道深部和肺泡區(qū)。 塵肺可分為：矽肺，硅酸鹽肺，炭塵肺，金屬塵肺，混合性塵肺。（記住矽肺，煤工塵肺，石棉肺）防、降塵措施概括為八字方針：革、水、密、風、護、管、教、查矽肺矽肺(silicosis)：是由于在生產(chǎn)過程中長期吸入游離二氧化硅含量較高的粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的疾病。 （石英）接觸途徑：矽塵作業(yè)：接觸含有10%以上的

49、游離二氧化硅的粉塵作業(yè)：煤礦、玻璃廠、碾磨等。影響矽肺發(fā)病的主要因素：粉塵中游離二氧化硅含量，二氧化硅類型，分散度，粉塵濃度，接塵工齡，個體防護，接觸者個體因素。矽肺的發(fā)病類型：（1）普通型矽肺：接觸低濃度游離二氧化硅20年以上（2）速發(fā)型矽肺(acute silicosis)：持續(xù)吸入高濃度、高游離二氧化硅含量的粉塵，經(jīng)l2年即發(fā)病者。（3）晚發(fā)型矽肺(delayed silicosis)：接觸高濃度粉塵，但接觸時間不長，脫離時X線胸片未發(fā)現(xiàn)明顯改變，脫離接塵作業(yè)若干年后被診斷為矽肺。矽肺病理形態(tài)：肉眼看花崗巖樣（1）結(jié)節(jié)型矽肺：典型矽結(jié)節(jié)橫斷面以蔥頭狀，外周是多層緊密排列呈同心原狀的膠原纖

50、維，中心或偏側(cè)為一閉塞的小血管或小支氣管。（2）彌漫性間質(zhì)纖維化型矽肺：肺泡容積減少。（3）矽性蛋白沉積：肺泡腔內(nèi)有大量蛋白分泌物（矽性蛋白）纖維增生小纖維灶乃至矽結(jié)節(jié)。（）團塊型矽肺：上述類型矽肺進一步發(fā)展，矽結(jié)節(jié)增多、增大、融合而形成團塊狀；常并發(fā)肺氣腫、肺大泡、肺結(jié)核等。 病理改變：矽肺結(jié)核；混合型矽肺?！九R床表現(xiàn) 】（1）癥狀與體征：早期可無癥狀，癥狀無特異性，且與胸片改變并不一定平行。（2）X線胸片表現(xiàn)： 、圓形小陰影：最常見和最重要，直徑<10mm，以結(jié)節(jié)型矽肺為主，呈圓或近似圓形，邊緣整齊或不整齊， p 1.5、q 1.53、r 310。、不規(guī)則形小陰影：橫徑<10m

51、m，肺間質(zhì)纖維化；呈網(wǎng)狀或蜂窩狀；S 1.5 ；t；u。、大陰影：指長徑超過l0mm的陰影，晚期，團塊狀纖維化；兩肺上區(qū) “八字狀”或翼狀。、胸膜變化：粘連增厚，肋膈角變鈍或消失；晚期膈面粗糙，“天幕狀”。、肺氣腫：彌漫性、局限性、邊緣性和泡性肺氣腫，嚴重者可見肺大泡。 、肺門和肺紋理變化：早期肺門陰影擴大，密度增高，有時可見淋巴結(jié)增大，蛋殼樣鈣化，肺紋理增多或增粗變形；晚期肺門上舉外移，肺紋理減少或消失或“垂柳狀”。【并發(fā)癥】常見肺結(jié)核、肺及支氣管感染、自發(fā)性氣胸、肺心?。晃魏筒l(fā)癥互相促進，加劇病情，導(dǎo)致死亡。【診斷】：前提:可靠的生產(chǎn)性粉塵接觸史；現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料；依據(jù)：技術(shù)質(zhì)量

52、合格的高仟伏X線后前位胸片：呈發(fā)“白”的圓形或不規(guī)則小陰影；臨床表現(xiàn)塵肺診斷標準 （GBZ 702009）：（1）觀察對象：粉塵作業(yè)人員健康檢查發(fā)現(xiàn)X射線胸片有不能確定的塵肺樣影像改變，其性質(zhì)和程度需要在一定期限內(nèi)進行動態(tài)觀察者。 （2）壹期塵肺：有總體密集度1級的小陰影，分布范圍至少達到2個肺區(qū)。（3）貳期塵肺：有總體密集度2級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)；或有總體密集度3級的小陰影，分布范圍達到四個肺區(qū)。 （4）叁期塵肺：有下列三種表現(xiàn)之一者：n有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于20mm，短徑不小于10mm；n有總體密集度3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)并有小陰影聚集；n有總體密集度3級的小陰

53、影，分布范圍超過4個肺區(qū)并有大陰影。塵肺致殘共分五級：二級：塵肺期伴中度肺功能損傷或呼吸困難3級三級：具備下列情況之一塵肺期；塵肺期伴中度肺功能損傷或呼吸困難3級塵肺、合并活動性肺結(jié)核四級：具備下列情況之一塵肺期塵肺期伴中度肺功能損傷或呼吸困難3級六級：塵肺期伴肺功能輕度損傷七級：塵肺期，肺功能正常煤工塵肺種類：（1） 矽肺：煤礦掘進工作面，游離二氧化硅10%以上，發(fā)病工齡1015年；體檢：1年/1次（2） 煤肺：采煤裝卸煤工種，游離二氧化硅5%以下，發(fā)病工齡2030年；體檢：2年/1次（3） 煤矽肺：二者兼有，最常見，發(fā)病工齡1520年。煤肺的基本病變：煤斑（色黑，質(zhì)柔軟；煤塵細胞灶和煤塵纖維灶）；灶周肺氣腫；煤矽結(jié)節(jié)；彌漫性纖維化X線表現(xiàn)：圓形小陰影；不規(guī)則小陰影；泡性肺氣腫形成白圈黑點影像防塵：外噴霧壓力不低于8MPa。類風濕性塵肺結(jié)節(jié)（Caplan綜合征）：是接觸粉塵的工人在類風濕病的影響下，在X線胸片中出現(xiàn)密度高而均勻、邊緣清晰的圓形塊狀陰影，常伴有類風濕性關(guān)節(jié)炎的一種特殊類型的塵肺。Caplan綜合征的病理特征：在輕度塵肺的基礎(chǔ)上出現(xiàn)類風濕性塵肺結(jié)節(jié)，其早期為膠原纖維增生，很快轉(zhuǎn)為特殊性壞死，圍繞壞死的核心發(fā)生成纖維細胞炎性反應(yīng)而形成類風濕肉芽腫。病理檢查結(jié)節(jié)直徑在3mm20mm之間，融合可達50mm