泌尿系統(tǒng)筆記

1、精品泌尿系統(tǒng)筆記1.腎臟疾病的癥狀、檢查、診斷及防治原則。2.腎小球腎炎和腎病綜合征的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、分類方法、診斷、鑒別診斷和治療。3.急、慢性腎盂腎炎的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。4.急性和慢性腎功能不全的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。5.腎臟疾病（ Nephropathy/ Kidney Disease）一、癥狀1.急性腎炎綜合征以突起的血尿，蛋白尿，少尿，高血壓及腎功能減退為表現(xiàn)，其中血尿為必備。嚴(yán)重少尿，高血壓、腎功能減退者可伴發(fā)充血性心力衰竭，浮腫，水鈉潴留及酸堿平衡失調(diào)及 CNS 癥狀。如上述癥狀持續(xù)4-8 周以上，病情不斷惡化，可能為急進性腎小球

2、腎炎。2.腎病綜合征主要表現(xiàn)為浮腫，大量蛋白尿（>3.5g/d ），低蛋白血癥（ <30g/L ），水腫及高脂血癥等。3.高血壓可隱匿存在至腎衰才被發(fā)現(xiàn)，也可發(fā)生急性癥狀，包括頭痛，視力模糊，抽搐，心衰等。高血壓嚴(yán)重程度與腎臟疾病的嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。感謝下載載精品腎臟疾病致高血壓有2 大類： 1）腎血管病變所致，可發(fā)生單側(cè)或雙側(cè)，主干或分支，血壓常甚高。主要因為狹窄腎動脈分泌過多腎素。2）腎實質(zhì)性高血壓4.無癥狀性尿異常持續(xù)性蛋白尿和（或）血尿，無高血壓，水腫或氮質(zhì)血癥。不少患者以后出現(xiàn)高血壓，腎功能逐漸減退，最終出現(xiàn)慢性腎功能衰竭。5.慢性腎功能衰竭通常指在相當(dāng)長時間內(nèi)腎小

3、球濾過率已有下降，表現(xiàn)為貧血，夜尿，血肌酐，血尿素氮，血磷升高，血鈣下降和雙腎體積縮小等。6.尿頻 - 排尿不適綜合征有尿頻，尿急，尿痛等尿路刺激征，可伴膿尿或菌尿等。二、檢查常規(guī)檢查非常重要，為診斷有無腎臟疾病的主要根據(jù)。生理性見于 1.體位性（直立性）蛋白尿。2.功能性蛋白尿。病理性：I.蛋白尿 正常人每日蛋白質(zhì)排泄不超過100mg，若高于 150mg ，則稱蛋白尿。（1）腎小球性蛋白尿多由于腎小球濾過膜的損傷，導(dǎo)致通透性改變及負電荷喪失。此類最多見。以分子量小的白蛋白為主。若濾過膜損害嚴(yán)重，則球蛋白及其他大分子性蛋白漏出也增多。感謝下載載精品（2）腎小管性蛋白尿正常情況下小分子蛋白幾乎被

4、腎小管全部吸收。當(dāng)腎小管疾病病時，蛋白質(zhì)重吸收障礙，小分子蛋白（beta2微球蛋白，溶菌酶，核糖核酸酶等）從尿中排出。蛋白總量<2g/d 。（3）溢出性蛋白尿血內(nèi)小分子蛋白，如本周蛋白，Hb ，肌紅蛋白等，當(dāng)濃度過高時，上述濾液中濃度超過腎吸收閾值，從尿中排出。（4）組織性蛋白尿因組織遭受破壞后而釋出的胞質(zhì)中各種酶及蛋白，在腎小球濾過液中濃度超過吸收閾值，而從尿中排出。血尿 正常人尿每高倍HP 不超過 3 個紅細胞。尿沉渣 Addis 計數(shù)，12 小時排出的紅細胞應(yīng) <50 萬。（5）全身性疾病血液病，感染性疾病，心血管疾病，CT，藥物等可引起血尿。（6 ）尿路臨近器官疾病如急性闌

5、尾炎，急性或慢性盆腔炎，結(jié)腸或直腸憩室炎癥惡性腫瘤等侵襲或刺激尿路時，有時可產(chǎn)生血尿，但不常見。（7）腎及尿路疾病各型腎炎，腎基底膜病，腎盂腎炎，多囊腎，腎下垂，泌尿道結(jié)石，結(jié)核，腫瘤及血管病變等。II.管型尿發(fā)熱或運動后可有少量透明及顆粒管型：白細胞管型活動性腎盂腎炎標(biāo)志 / 紅細胞管型急性腎小球腎炎活動期/ 上皮細胞管型急性腎炎或壞死/ 脂肪管型腎病綜合征 / 腎衰管型腎衰。感謝下載載精品III.白細胞尿尿沉渣檢查 WBC>5/HP時為異常。在各種泌尿系統(tǒng)器官炎癥時可出現(xiàn)，可受臨近組織影響。2.腎功能測定I.清除率測定腎在單位時間內(nèi)清除血漿內(nèi)某一物質(zhì)的能力。臨床以內(nèi)生肌酐清除率（ G

6、FR）反映該指標(biāo)。正常值平均為90 ±10ml/min.，血肌酐也可反映腎功能，若在 110 mol/L以下時，清除率多正常。II.腎血流量測定臨床常用對氨馬尿酸法。正常值600800ml/min。III.其他輔助檢查尿液培養(yǎng)，尿路平片，靜脈逆行造影，膀胱鏡檢查等。或MRI ，超聲， CT 等。三、診斷根據(jù)病史，癥狀，體征及實驗室檢查和特殊檢查，可做出正確診斷。除病因診斷外，還需作出病理，部位，功能診斷2. 腎小球腎炎（ Glomerulonephritis）A.概述 （ summarize ）一、分類原發(fā)性腎小球病的臨床分類1 急性腎小球腎炎2 急性急進性腎小球腎炎3慢性腎小球腎炎

7、4 隱匿型腎小球腎炎5 腎病綜合征感謝下載載精品原發(fā)性腎小球病的病理分型1 輕微病變腎小球腎炎2 局灶性節(jié)段性病變3彌漫性腎小球腎炎（ i 膜性腎病ii 增生性腎炎系膜增生性 / 毛細血管增生性 / 系膜毛細血管性 / 致密沉積物性 / 新月體腎小球腎炎 iii硬化性腎小球腎炎） 4 未分類的腎小球腎炎二、發(fā)病機制1.免疫反應(yīng)（1）體液免疫通過下列兩種方式形成腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物（IC ）。1）循環(huán)免疫復(fù)合物沉積某些外源性抗原或內(nèi)源性抗原可刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)抗體，在血循環(huán)中產(chǎn)生CIC，CIC 在某些情況下沉積或為腎小球捕獲，并激活炎癥介質(zhì)后導(dǎo)致腎炎產(chǎn)生。 一般認為腎小球系膜區(qū)和 （或）內(nèi)皮下 IC

8、 通常為 CIC 的發(fā)病機制。2）原位免疫復(fù)合物的形成指血液循環(huán)中游離抗體 （或抗原） 與腎小球固有抗原或已種植于腎小球的外源性抗原（或抗體）相結(jié)合，形成局部IC，并導(dǎo)致腎炎。一般認為腎小球基底膜上皮細胞側(cè)IC 主要是由于原位 IC 發(fā)病機制。（2）細胞免疫急進性腎小球腎炎早期腎小球內(nèi)可發(fā)現(xiàn)較多的單核細胞。2.炎癥反應(yīng)（1）炎癥細胞主要包括單核 -吞噬細胞， N ，E，PLT 等。炎癥細胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。感謝下載載精品（2）炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)已被證實在腎炎發(fā)病過程中有重要作用。3.非免疫機制的作用在慢性進展中存在非免疫機制參與。有時成為病變持續(xù)，惡化的重要因素。剩余的健存

9、腎單位摁扣產(chǎn)生血流動力學(xué)變化，促進腎小球硬化。 大量蛋白尿可作為一個獨立的致病因素參與腎臟的病變過程。高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一三、臨床表現(xiàn)1.蛋白尿2.血尿 定義見前文。如下檢查可確定RBC 來源1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形RBC 為腎小球源性，均一形態(tài)正常RBC 為非腎小球源性。2）尿紅細胞容積分布曲線腎小球源性血尿為非對稱曲線，其峰值RBC 容積小于靜脈 RBC 分布曲線的容積峰值，非腎源性血尿呈對稱性曲線， 峰值的 RBC容積大于靜脈 RBC 曲線容積峰值；混合性血尿同時具有以上兩種曲線特征，呈雙峰。3.水腫 腎病性水腫長期大量蛋白尿?qū)е卵獫{膠體滲透壓降低，液體滲入組

10、織所致水腫。有效血容量減少，RAS- 醛固酮系統(tǒng)激活， ADH 分泌增多，加重水鈉潴留，加重水腫。腎炎 性水腫 腎小球濾過率下降腎小管重吸收功能基本正常感謝下載載精品造成 “球 -管失衡 ”和腎小球濾過分?jǐn)?shù)下降導(dǎo)致水鈉潴留。血容量常為擴張， RAS抑制， ADH 分泌減少，因毛細血管通透性增加，高血壓等因素使水腫持續(xù)和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量<1g/L水腫部位多從下肢部位開始；而腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，可達10g/L. 水腫多從眼瞼，顏面部開始。4.高血壓腎小球病常伴高血壓，持續(xù)存在的高血壓會加速腎功能惡化。發(fā)生機制： 1 鈉水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓2 腎

11、素分泌增多，腎實質(zhì)缺血刺激RAS 分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓 3 腎實質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少，腎內(nèi)激肽釋放酶 - 激肽生成減少，前列腺素生成減少，也是高血壓原因之一。 腎小球所致高血壓多為容量依賴型，少數(shù)為腎素依賴型。但經(jīng)?；旌洗嬖?，難以截然分開。5.腎功能損害急進性腎小球腎炎常導(dǎo)致急性腎衰，部分急性腎小球腎炎患者有一過性腎功能損害， 慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合征患者隨病程進展至晚期常發(fā)展為慢性腎衰竭。B.急性腎小球腎炎（Acute GlomerulonephritisAGN）一、病因及發(fā)病機制本病常因 - 溶血性鏈球菌 “致腎炎菌株 ”感染所

12、致。常見于上呼吸道感染，猩紅熱，皮膚感染等鏈球菌感染后。感染的嚴(yán)重程度與病變的輕重并不一致。本病主要是由感染誘發(fā)的免疫反應(yīng)引起，鏈球菌的致病抗原從前認為是細胞壁上的 M 蛋白，現(xiàn)在多認為是細胞漿或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗感謝下載載精品原，導(dǎo)致免疫反應(yīng)后可通過循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病，或抗原種植于腎小球后再結(jié)合循環(huán)中的特異抗體形成原位免疫復(fù)合物而致病。腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物導(dǎo)致補體激活，中性粒細胞及單核細胞浸潤，導(dǎo)致腎臟病變。二、臨床表現(xiàn)本病典型者表現(xiàn)有I.尿異常 幾乎所有患者有腎小球源性血尿，可伴輕，中度蛋白尿。 少數(shù)患者可呈腎病綜合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細胞外， 早期尚

13、可見白細胞和上皮細胞稍增多，并可有顆粒管型和紅細胞管型等。II.水腫 80% 的患者均有水腫，常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴下肢輕度可凹陷性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波及全身。III.高血壓約 80% 的患者出現(xiàn)一過性輕， 中度高血壓， 利尿后可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)患者可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓甚至高血壓腦病。IV.腎功能異常患者起病早期因腎小球濾過率下降，鈉水潴留導(dǎo)致尿量減少（ 400-700ml/d ），少數(shù)患者少尿（ <400ml/d ）。腎小球功能可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。 多于 1-2 周尿量漸增，腎小球功能與利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性腎衰竭，易與

14、急進性腎炎混淆。V.免疫學(xué)檢查異常起病初期血清 C3 及總補體下降，于8 周內(nèi)逐步恢復(fù)正常，對診斷本病意義很大?；颊哐蹇规溓蚓亍癘 ”滴度可升高。部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球蛋白可呈陽性。三、診斷感謝下載載精品于鏈球菌感染后 13 周后發(fā)生血尿，蛋白尿，水腫和高血壓，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清 C3 下降，病情于發(fā)病 8 周內(nèi)逐漸減輕至完全恢復(fù)正常者，可診斷為急性腎炎。若腎小球濾過率進行性下降或病情于1-2 個月尚未見全面好轉(zhuǎn)者應(yīng)及時做腎活檢以明確診斷。四、鑒別診斷I.以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾?。?）其他病原體感染后急性腎炎許多細菌， 病毒及寄生蟲感染

15、均可引起急性腎炎。多見多種病毒感染極期或感染后3-5 天，病毒感染后急性腎炎癥狀較輕，常不伴血清補體降低，少有水腫和高血壓，腎功正常。自限。（2）系膜毛細血管性腎小球腎炎又稱膜增生性腎小球腎炎，除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外經(jīng)常伴腎病綜合征，病變繼續(xù)無自愈傾向， 半數(shù)以上患者有持續(xù)性低補體血癥， 8 周內(nèi)不恢復(fù)。（3）系膜增生性腎小球腎炎（IgA 腎病及非 IgA 系膜增生性腎小球腎炎）部分患者有前驅(qū)感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，血清C3 正常， 無自愈傾向。 IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染后數(shù)小時及數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿并可反復(fù)發(fā)作，部分患者血清IgA 升高。II.急進性腎小球腎炎起病過程與急性腎炎相

16、似，但除急性腎炎綜合征外，常早期出現(xiàn)少尿， 無尿及腎功急劇惡化為特征， 重癥急性腎炎呈現(xiàn)急性腎衰者與感謝下載載精品該病鑒別困難時有賴于腎活檢（指征： 1 少尿 1 周以上或進行性尿量減少伴腎功惡化者； 2 病程超過 2 月而無好轉(zhuǎn)者3 急性腎炎綜合征伴腎病綜合征者）。III.全身系統(tǒng)疾病腎臟受累SLE 及過敏性紫癜腎炎可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，但伴其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)和實驗室檢查可資鑒別。五、治療本病治療以休息及對癥治療為主，急性腎衰應(yīng)予以透析，待其自然恢復(fù)。不宜使用激素及細胞毒藥物。I.一般治療急性期臥床休息， 待肉眼血尿消失， 水腫消退及血壓恢復(fù)后可增加活動量。低鹽飲食。腎功正常時不需限

17、制蛋白質(zhì)攝入，氮質(zhì)血癥時則應(yīng)限制，并以優(yōu)質(zhì)動物蛋白為主。明顯少尿的急性腎衰患者應(yīng)限制液體入量。II.治療感染灶青霉素的使用有爭議。反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎在病情穩(wěn)定后應(yīng)考慮摘除。III.對癥治療利尿，消腫，降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。IV.透析治療少數(shù)發(fā)生急性腎衰而有透析指征時應(yīng)及時給予透析治療。本病有自愈傾向，不需長期透析。V.中醫(yī)藥治療3 、急性急進性腎小球腎炎（Rapidly Progressive Glomerulonephritis）一、病因感謝下載載精品多種原因包括： 1.原發(fā)性急進性腎小球腎炎。 2.繼發(fā)于全身性疾病 （如 SLE）的急進性腎小球腎炎。 3.由原發(fā)性腎小球?。ㄈ缦?/p>

18、膜毛細血管性腎小球腎炎）的基礎(chǔ)上形成的廣泛新月體及病理類型轉(zhuǎn)化來的新月體腎小球腎炎。二、發(fā)病機制根據(jù)病理分3 型，發(fā)病機制各不同：I 型（抗腎小球基膜型腎小球腎炎）由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜（ GBM ）抗原相結(jié)合激活補體而致病。II 型（免疫復(fù)合物型） 因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物的形成，激活補體致病。III 型（非免疫復(fù)合物型） 多數(shù)該型患者為腎微血管炎，腎臟可為首發(fā)，甚至是唯一受累器官或與其他系統(tǒng)損害并存。 原發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細胞胞漿抗體（ ANCA ）常呈陽性 （。根據(jù) ANCA 的檢測可將本病分為五型，在I 型患者中有 30% 的患者 ANCA

19、 陽性被歸為 IV 型， III 型患者中有20%-50%ANCA為陰性被歸為V 型。）三、臨床表現(xiàn)我國以 II 型多見， I 型好發(fā)于青，中年， II ， III 型常見于中老年患者，男性居多。有呼吸道前驅(qū)感染，起病多較急，病情急驟進展。臨床表現(xiàn)為急進性腎炎綜合征，進行性少尿或無尿， 腎功能于數(shù)周內(nèi)進行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧血。 II 型患者常伴腎病綜合征，III 型患者可有不明原因的發(fā)熱，乏力，關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。感謝下載載精品四、診斷凡急性腎炎綜合征伴腎功急劇惡化，無論是否以達到少尿性急性腎衰，應(yīng)懷疑本病且應(yīng)及時進行腎活檢。若病理證實為新月體腎小球腎炎，根據(jù)臨床

20、及實驗室檢查能排除系統(tǒng)性疾病，診斷成立。本病與以下疾病鑒別：I.引起少尿性急性腎衰的非腎小球病（1 ）急性腎小管壞死常有明確的腎缺血（休克，脫水）或腎毒性藥物（腎毒性抗生素）或腎小管堵塞（如異型輸血）等誘因，臨床上以腎小管損害（尿鈉增加，低比重尿及底滲透壓尿）為主，一般無急性腎炎綜合征表現(xiàn)（2 ）急性過敏性間質(zhì)性腎炎有明確的用藥史及藥物過敏反應(yīng)（低熱，皮疹等），血和尿嗜酸性粒細胞增加，必要時依靠腎活檢確診（3）梗阻性腎病突發(fā)或急驟出現(xiàn)無尿，但無急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B 超，膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實。II.引起急性腎炎綜合征的其他腎小球病（1 ）繼發(fā)性急進性腎炎肺出血 - 腎炎綜合征（ Go

21、odpasture綜合征），SLE，過敏性紫癜腎炎均可引起新月體腎小球腎炎，根據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和實驗室特異性檢查可鑒別（2）原發(fā)性腎小球病有的病理改變并無新月體形成，但病變較重和（或）持續(xù)，呈現(xiàn)急進性腎炎綜合征。 如重癥毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細血管性腎炎等。臨床鑒別困難，需依靠腎活檢確診。感謝下載載精品六、治療針對急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強化治療以及針對腎臟病變后果的對癥治療兩方面。 尤其強調(diào)早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎(chǔ)上盡快進行強化治療。I.強化療法（1）強化血漿置換療法應(yīng)用血漿置換機分離患者的血漿和血細胞，棄去血漿以等量正常人的血漿 （或血漿白蛋白） 和患者的血

22、細胞重新輸入體內(nèi)。該療法需配合糖皮質(zhì)激素及細胞毒藥物。該療法適用于各型急進性腎炎，但主要適用于 I 型；對于 Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所致急進性腎炎（III 型）伴有生命威脅的肺出血有肯定作用，應(yīng)首選。（2 ）甲潑尼松龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療主要適用于 II，III 型，對 I 型療效較差。用甲潑尼松龍治療時應(yīng)注意繼發(fā)感染和水鈉潴留等不良反應(yīng)II.替代治療凡急性腎衰達到透析指征者，應(yīng)及時透析。對強化治療無效的晚期病例或腎功能無法逆轉(zhuǎn)者，有賴于長期維持透析。 腎移植應(yīng)在病情靜止半年至一年（ I 型患者血腫抗 GBM 抗體需轉(zhuǎn)陰）后進行。4 、慢性腎小球腎炎（Chronic Glo

23、merulonephritis）一、病因僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而致，絕大多數(shù)慢性腎炎的確切起病原因不明，起病即屬慢性。感謝下載載精品二、發(fā)病機制慢性腎炎的病因，發(fā)病制和病理類型不盡相同， 但起始素多為免疫介導(dǎo)炎癥。三、臨床表現(xiàn)可發(fā)生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見。多數(shù)起病緩慢，隱匿。臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為其基本臨床表現(xiàn)，可有不同程度的腎功能衰竭，病情時輕時重，遷延，漸進性發(fā)展為慢性腎衰竭。個體差異大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，納差；水腫可有可無，一般不重。有的患者無明顯癥狀。 血壓可正?；蜉p度升高。 腎功能可正?；蜉p度受損，此種情況可持續(xù)數(shù)年或數(shù)

24、十年，腎功能逐漸惡化并出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)，進入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現(xiàn)外，血壓持續(xù)性中等以上程度升高時，可有眼底出血滲血甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好， 腎功能惡化較快，預(yù)后差；有的患者可因感染等誘因作用急性發(fā)作。四、診斷凡化驗異常（蛋白尿，血尿，管型尿），水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能損害應(yīng)考慮本病。 在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診斷本病。五、鑒別診斷感謝下載載精品I.繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡腎炎，過敏性紫癜腎炎等。 根據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實驗室檢查可診斷。II.Alprot綜合征常起病與青少年（多在10 歲以前），患者有眼，腎異常，并有陽性家族史（

25、連鎖顯性遺傳）III.其他原發(fā)性腎小球疾病1 隱匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎小球腎炎應(yīng)與此病鑒別，后者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫，高血壓和腎功能減退。 2 感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病鑒別。 二者潛伏期不同， 血清 C3 的動態(tài)變化可鑒別。 疾病轉(zhuǎn)歸亦不同，慢性腎炎無自限性。IV.原發(fā)性高血壓腎損害：呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與此病鑒別，后者先有較長期高血壓，后出現(xiàn)腎損害。遠端腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿改變輕微，常有高血壓的靶器官并發(fā)癥。六、治療以防止或延緩腎功能進行性惡化， 改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的。一般不給

26、予糖皮質(zhì)激素及細胞毒藥物。I.積極控制高血壓力爭把血壓控制在理想水平，蛋白尿 1g/d ，血壓應(yīng)控制為 125/75mmHg以下，蛋白尿 <1g/d ，血壓可控制在 130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功能惡化，具有保護腎臟的降壓藥物。感謝下載載精品高血壓患者應(yīng)限制鹽攝入 （<3g/d ），有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿劑；對腎素依賴性高血壓患者選用ACE 抑制劑，其次可用betablockers ，或 CCB，頑固性高血壓可聯(lián)合用藥。II.限制食物中蛋白及磷入量III.應(yīng)用抗血小板藥大劑量雙咪達莫，小劑量阿司匹林IV.避免加重腎臟損害的因素感染，勞累，妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物均可能損傷腎臟，應(yīng)予以避免。E.隱匿型腎小球腎炎（Asymptomatic Glomerulonephritis）一、病因及發(fā)病機制多種病理類型的原發(fā)性腎小球疾病所致，但病理改變多輕微。二、臨床表現(xiàn)無水腫，高血壓及腎功能損害，僅表現(xiàn)