《生理學(xué)》重點(diǎn)問答題

1、1消化道平滑肌有哪些生理特性？ 消化道平滑肌具有以下生理特性： 和骨骼肌相比，消化道平滑肌興奮性較低，收縮速度較慢。 具有較大的伸展性。 有自發(fā)性節(jié)律運(yùn)動(dòng)，但頻率慢且不穩(wěn)定。 具有緊張性，即平滑肌經(jīng)常保持在一種微弱的持續(xù)收縮狀態(tài)。 對(duì)電刺激、切割、燒灼不敏感，對(duì)機(jī)械牽張、溫度變化和化學(xué)刺激敏感。 2什么是消化道平滑肌的基本電節(jié)律，其起源和產(chǎn)生原理是什么？有什么生理意義？ 消化道平滑肌細(xì)胞可在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生自發(fā)性去極化和復(fù)極化的節(jié)律性電位波動(dòng)，其頻率較慢，故稱為慢波電位，又稱為基本電節(jié)律。慢波的起源可能是肌源性的，產(chǎn)生于胃腸道的縱行肌層。它的產(chǎn)生原理可能與細(xì)胞膜上生電性鈉泵的活動(dòng)的周期性變

2、化有關(guān)，因?yàn)殁c泵活動(dòng)時(shí)，每次泵出3個(gè)Na，泵入兩個(gè)K，其結(jié)果是使膜電位超極化。當(dāng)鈉泵活動(dòng)減弱時(shí)，膜電位便去極化，鈉泵活動(dòng)恢復(fù)時(shí)，膜電位又復(fù)極化，由此便形成慢波。 3簡述消化道和消化腺的外來神經(jīng)支配及它們的作用？ 支配消化道和消化腺的外來神經(jīng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)發(fā)自脊髓胸5至腰2段的側(cè)角，節(jié)前纖維在腹腔神經(jīng)節(jié)和腸系膜神經(jīng)節(jié)更換神經(jīng)元后，發(fā)出的節(jié)后腎上腺素能纖維主要終止于腸神經(jīng)系統(tǒng)壁內(nèi)神經(jīng)叢中的膽堿能神經(jīng)元，抑制其釋放Ach；少量交感節(jié)后纖維終止于胃腸道平滑肌、血管平滑肌和胃腸道腺體。支配消化道的副交感神經(jīng)纖維，除了支配口腔及咽部的少量纖維外，主要走行在迷走神經(jīng)和盆神經(jīng)中。迷走神經(jīng)纖

3、維分布在至橫結(jié)腸及其以上的消化道，盆神經(jīng)纖維分布在至降結(jié)腸及其以下的消化道。副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維在進(jìn)入消化道壁后，主要與肌間神經(jīng)叢和粘膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)元形成突觸，發(fā)出節(jié)后纖維支配胃腸平滑肌、血管平滑肌及分泌細(xì)胞。副交感節(jié)后纖維主要是膽堿能纖維，少量為非膽堿能、非腎上腺素能纖維。 4消化道平滑肌動(dòng)作電位有何特點(diǎn)，其產(chǎn)生原理是什么，它與肌肉收縮之間有何關(guān)系？ 平滑肌細(xì)胞的動(dòng)作電位是在慢波電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的，每個(gè)慢波電位上動(dòng)作電位的頻率各不同。目前認(rèn)為，平滑肌動(dòng)作電位的去極相是由于Ca2+內(nèi)流形成的，復(fù)極相主要是由K+外流形成的。動(dòng)作電位觸發(fā)肌肉收縮，動(dòng)作電位頻率越高，肌肉收縮強(qiáng)度越大。 5胃腸激素

4、的生理作用主要由哪幾方面？ 胃腸激素的作用 調(diào)節(jié)消化腺分泌和消化道運(yùn)動(dòng)；有的胃腸激素起促進(jìn)作用，也有的激素起抑制作用。 調(diào)節(jié)其他激素的釋放；有些胃腸激素可刺激其他激素的釋放，如抑胃肽可刺激胰島素的釋放。有些激素可抑制其他激素的釋放，如生長抑素可抑制促胃液素、胰島素的釋放。 營養(yǎng)作用：一些胃腸激素具有促進(jìn)消化道組織的代謝和生長的作用，稱為營養(yǎng)作用。 6唾液有哪些生理作用？ 唾液的主要作用： （1）濕潤口腔和食物，便于說話和吞咽。 （2）溶解食物并不斷移走味蕾上的食物微粒，從而能不斷嘗到食物的味道。 （3）清潔和保護(hù)空腔，唾液可溶解和沖洗牙縫內(nèi)的食物碎屑，沖洗和稀釋進(jìn)入口腔內(nèi)的有害物質(zhì)；富含脯氨酸

5、的蛋白質(zhì)有保護(hù)牙釉質(zhì)和與有害的鞣酸結(jié)合的作用。 （4）抗菌作用。唾液中的溶菌酶、IgA、硫氰酸鹽、乳鐵蛋白等具有殺菌和抑菌的作用。 （5）消化作用。唾液淀粉酶可使食物中的淀粉分解為麥芽糖。 （6）其他作用；唾液腺可吸收和濃縮多種無機(jī)成分，并分泌入唾液，部分可滲入到牙齒中；唾液中的激肽釋放酶參與激肽的合成，后者可使局部血管擴(kuò)張，因此唾液腺活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)其血流量也增加。 7胃液的主要成分有哪些？各有何生理作用？ 鹽酸：鹽酸具有多種生理作用，包括： 激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。 分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。 殺死隨食物入

6、胃的細(xì)菌。 與鐵和鈣結(jié)合，形成可溶性鹽，促進(jìn)它們的吸收。 胃酸進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。 胃蛋白酶原：胃蛋白酶本身也可激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的生物學(xué)活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成眎和胨。 粘液：粘液的作用是保護(hù)胃粘膜。一方面，它可潤滑食物，防止食物中粗糙成分的機(jī)械性損傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層，與表面上皮細(xì)胞分泌的HCO3-一起，共同構(gòu)成了所謂“粘液HCO3-屏障”。 內(nèi)因子：它可與維生素B12結(jié)合成復(fù)合物，以防止小腸內(nèi)水解酶對(duì)維生素B12的破壞。到達(dá)回腸末端時(shí)，內(nèi)因子與粘膜細(xì)胞上的特殊受體結(jié)合，促進(jìn)結(jié)合在內(nèi)因子上的維生素B12的吸收，但內(nèi)因

7、子不被吸收。如果內(nèi)因子分泌不足，將引起B(yǎng)12的吸收障礙，結(jié)果影響紅細(xì)胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血8消化期胃液分泌是如何調(diào)節(jié)的？ 頭期胃液分泌：是指食物刺激頭面部的感受器所引起的胃液分泌。頭期分泌的機(jī)制：包括條件反射和非條件反射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳出神經(jīng)。食物刺激引起迷走神經(jīng)興奮時(shí)，一方面直接刺激胃腺分泌胃液；同時(shí)，還可刺激G細(xì)胞釋放促胃液素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。 胃期胃液分泌：食物進(jìn)入胃后可進(jìn)一步刺激胃液的分泌。胃期分泌的機(jī)制：擴(kuò)張刺激可興奮胃體和胃底部的感受器，通過迷走迷走長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射，引起胃液的分泌；擴(kuò)張刺激胃幽門部，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢引起G細(xì)胞釋放促胃液素，刺

8、激胃腺分泌；食物的化學(xué)成分直接作用于G細(xì)胞，引起促胃液素的釋放，刺激胃腺分泌。 腸期分泌的機(jī)制：主要是體液因素，促胃液素可能是腸期胃液分泌的重要調(diào)節(jié)物之 一。 胃液分泌的抑制性調(diào)節(jié)：食糜中的酸、脂肪、高滲刺激均可抑制胃液的分泌。 9試述消化期內(nèi)抑制胃酸分泌的主要因素及可能機(jī)制？ 消化期內(nèi)抑制胃酸分泌的因素主要有胃酸本身，脂肪，高漲溶液。 胃酸分泌過多時(shí)可直接抑制G細(xì)胞釋放促胃液素，還可能刺激胃粘膜D細(xì)胞釋放生長抑素，生長抑素通過旁分泌途徑作用于G細(xì)胞和壁細(xì)胞，抑制促胃液素釋放和胃酸分泌。此外，胃酸排入十二指腸后，刺激十二指腸釋放促胰液素，抑制胃酸分泌。脂肪進(jìn)入小腸后，可刺激小腸粘膜釋放抑胃肽、

9、神經(jīng)降壓素等激素，抑制胃酸分泌。高張溶液一方面激活小腸內(nèi)滲透壓感受器，通過腸胃反射引起胃酸分泌的抑制，另一方面可能刺激小腸粘膜釋放抑制性激素而抑制胃酸分泌。 10.胃運(yùn)動(dòng)的形式由哪幾種，各有何生理作用？ 胃的運(yùn)動(dòng)形式容受性舒張：當(dāng)咀嚼和吞咽時(shí)，食物對(duì)咽、食管等處感受器的刺激可引起胃頭區(qū)肌肉的舒張、并使胃容量由空腹時(shí)的50ml增加到進(jìn)食后的1.5L。這一運(yùn)動(dòng)形式使胃的容量明顯增大，而胃內(nèi)壓則無明顯升高。其生理意義是使胃更好地完成容受和貯存食物的機(jī)能。移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)(MMC)：胃的尾區(qū)及小腸上段可發(fā)生間斷性的強(qiáng)烈收縮。收縮始于胃體的中部，并向尾區(qū)推進(jìn)，每隔90min發(fā)生1次，每次持續(xù)35min，稱

10、為移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)。生理意義：可將上次進(jìn)食后遺留的食物殘?jiān)头e聚的粘液推送至十二指腸，為下次進(jìn)食做好準(zhǔn)備蠕動(dòng)：胃的蠕動(dòng)是出現(xiàn)于食物入胃后5分鐘左右，起始于胃的中部向幽門方向推進(jìn)的收縮環(huán)。其生理意義：磨碎進(jìn)入胃內(nèi)的食團(tuán)，使其與胃液充分混合，以形成糊狀的食糜；將食糜逐步的推入十二指腸中。 11簡述胰液的成分和它們的生理作用？ 胰液中主要成分是HCO3-和酶類 HCO3-：由胰腺內(nèi)的小導(dǎo)管管壁細(xì)胞分泌，HCO3-的作用包括： 中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對(duì)腸粘膜的侵蝕； 為小腸內(nèi)的多種消化酶提供最適的pH環(huán)境（PH7-8）。 消化酶：由胰腺的腺泡細(xì)胞分泌，胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進(jìn)

11、入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相似，將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強(qiáng)。胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。核酸酶：可水解DNA和RNA12小腸的運(yùn)動(dòng)形式有哪幾種？各有何生理意義？ 小腸的運(yùn)動(dòng)形式：（1）分節(jié)運(yùn)動(dòng)：分節(jié)運(yùn)動(dòng)是小腸運(yùn)動(dòng)的主要運(yùn)動(dòng)形式，通過分節(jié)運(yùn)動(dòng)，可使食靡更充分地與消化液混合，延長食靡在小腸內(nèi)停留時(shí)間，增大食靡與小腸粘膜接觸面積，均有利于消化和吸收。（2）蠕動(dòng)：蠕動(dòng)可使小腸內(nèi)容物向大腸方向推進(jìn)，其速度約0.52cm/min，快速的蠕動(dòng)可達(dá)225cm/s。（3）移行性復(fù)合運(yùn)動(dòng)主要作用：將腸

12、內(nèi)容物，包括前次進(jìn)食后遺留的食物殘?jiān)⒚撀涞纳掀ぜ?xì)胞及細(xì)菌等清除干凈；阻止結(jié)腸內(nèi)的細(xì)菌遷移到終末回腸。 13.為什么說小腸是吸收的主要部位？ 小腸是吸收的主要部位： 小腸長，約4m； 面積大，達(dá)200m2，粘膜具有環(huán)形皺褶，并有大量絨毛，上面又有微絨毛； 食物在小腸內(nèi)停留時(shí)間較長(3-8h)，食物在小腸內(nèi)已被消化到適于吸收的小分子物質(zhì)； 絨毛內(nèi)毛細(xì)血管和毛細(xì)淋巴管豐富。14.簡述尿生成的基本過程。 尿生成的基本過程包括：（1）腎小球的濾過 當(dāng)血液流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，在有效濾過壓的作用下，除了血細(xì)胞和大分子的血漿蛋白外，血漿中的水和小分子溶質(zhì)通過濾過膜進(jìn)入腎小囊的囊腔形成超濾液。（2）腎小管和

13、集合管的重吸收 超濾液進(jìn)入腎小管后稱為小管液。小管液流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)，其中的某些成分又通過小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中。（3）腎小管和集合管的分泌 小管上皮細(xì)胞可將自身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至腎小管腔內(nèi)。小管液經(jīng)過上述過程后形成的尿液稱為終尿。 15.簡述近端小管重吸收Na+的機(jī)制。 近端小管重吸收Na+的機(jī)制可因部位不同而不同：（1）近端小管前半段Na+的重吸收是與葡萄糖、氨基酸的重吸收相耦聯(lián)；與H+的分泌相耦聯(lián)。由Na+主動(dòng)吸收建立起電化學(xué)梯度，小管液中Na+與葡萄糖、氨基酸等經(jīng)同向轉(zhuǎn)運(yùn)體耦聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入上皮細(xì)胞而被重吸收，或由管腔膜上的Na+-H+交換體進(jìn)行逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。（2）近端小管后半

14、段Na+的重吸收通過跨上皮細(xì)胞途徑：過程同前半段，經(jīng)Na+-H+交換轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞；細(xì)胞旁路：由于近端小管HCO3和水的重吸收多于Cl的重吸收，使后半段小管液中Cl高于管周組織間液，Cl順濃度梯度經(jīng)細(xì)胞旁路（通過緊密連接進(jìn)入細(xì)胞間隙）被重吸收回血。由此造成電位梯度，Na+便順電位差而被動(dòng)重吸收。 16.試述腎小管泌H +的意義 腎小管分泌H +的意義：（1）促進(jìn)NaHCO3的重吸收 腎小管上皮細(xì)胞每分泌1個(gè)H+，就可使1個(gè)HCO3-和1個(gè)Na+重吸收回血，Na+和HCO3-再組成的NaHCO3是體內(nèi)重要的堿儲(chǔ)。（2）促進(jìn)NH3的分泌 分泌的H+可降低小管液的pH值，使NH3容易向小管液中擴(kuò)散。分泌

15、的NH3與H+結(jié)合生成NH4+，并進(jìn)一步與強(qiáng)酸鹽（如NaCl）的負(fù)離子結(jié)合為銨鹽隨尿排出。強(qiáng)酸鹽的正離子（如Na+）則與H+交換后和細(xì)胞內(nèi)的HCO3-一起被轉(zhuǎn)運(yùn)回血。因此，H+的分泌具有排酸保堿維持機(jī)體酸堿平衡的作用。 17.腎小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影響和調(diào)節(jié)？ 影響和調(diào)節(jié)腎小管和集合管的重吸收和分泌功能的主要因素有（1）小管液中溶質(zhì)的濃度：小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓，可阻礙腎小管對(duì)水的重吸收。使尿量增多，形成滲透性利尿。2）腎小球?yàn)V過率：腎小球?yàn)V過率改變將引起管周毛細(xì)血管血壓、血漿膠體滲透壓的改變，從而使近端小管對(duì)Na+、水的重吸收發(fā)生變化。（3）腎交感神經(jīng)：腎交感神經(jīng)興

16、奮引起球旁細(xì)胞釋放腎素增加，導(dǎo)致循環(huán)血中血管緊張素和醛固酮含量增加，使腎小管對(duì)NaCl和水的重吸收增多；可直接刺激近端小管和髓袢對(duì)NaCl和水的重吸收。（4）血管升壓素：血管升壓素可提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性；增加髓袢升支粗段對(duì)NaCl的重吸收；提高內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素的通透性。（5）醛固酮：能夠促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+的主動(dòng)重吸收，同時(shí)促進(jìn)K+的排出。（6）血管緊張素：通過刺激醛固酮和血管升壓素的釋放，間接影響腎小管和集合管的重吸收與分泌功能；刺激近端小管對(duì)NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl減少。（7）心房鈉尿肽：促進(jìn)NaCl和水的排出。 18.大量飲清水后，尿量會(huì)發(fā)生什么變化？為

17、什么？ 尿量明顯增加。因?yàn)榇罅匡嬊逅?，血漿晶體滲透壓下降，對(duì)滲透壓感受器的刺激減弱，引起血管升壓素的釋放減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性降低，水的重吸收減少，因此尿量增多。 19.循環(huán)血量減少時(shí)，醛固酮的分泌有何變化？其生理意義如何？ 醛固酮的分泌增加。 循環(huán)血量減少引起入球小動(dòng)脈血壓下降，對(duì)小動(dòng)脈壁的牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；入球小動(dòng)脈血壓下降，腎小球?yàn)V過率降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增多；循環(huán)血量減少，腎交感神經(jīng)興奮、腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多，均可直接引起腎素的釋放。腎素激活血漿中血管緊張素原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，血管緊張素

18、進(jìn)一步轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素和血管緊張素，后二者均可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮分泌增加。醛固酮可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+、水的重吸收，有利于血壓和血容量的恢復(fù)。 20.給家兔（體重2.5kg）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何變化？為什么？ 尿量增加。 （1）2.5kg家兔血量約為200ml；（2）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml，即進(jìn)入血液1g葡萄糖，血糖濃度增加500mg/100ml。由此可知，家兔的血糖濃度大大超過腎糖閾。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖濃度增加，造成小管液的滲透壓升高，妨礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加。 21.試述腎髓質(zhì)滲透壓梯

19、度形成的原理 ？ 腎髓質(zhì)滲透梯度的形成與髓袢和集合管的結(jié)構(gòu)排列、各段腎小管對(duì)溶質(zhì)和水有不同的通透性有重要關(guān)系。 外髓部的滲透梯度主要是由髓袢升支粗段主動(dòng)重吸收Na+和Cl所形成的：位于外髓部的升支粗段能主動(dòng)重吸收Na+和Cl而對(duì)水不通透，升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動(dòng)時(shí)，管內(nèi)NaCl不斷進(jìn)入周圍組織液，使外髓部組織液變?yōu)楦邼B。 內(nèi)髓部滲透梯度的形成與尿素的再循環(huán)和NaCl的重吸收有關(guān)：降支細(xì)段對(duì)水易通透，而對(duì)NaCl不易通透，隨著水被重吸收，管內(nèi)NaCl濃度逐漸升高，至髓袢折返處滲透濃度達(dá)峰值；當(dāng)小管液折返流入對(duì)NaCl易通透的升支細(xì)段時(shí)，NaCl便擴(kuò)散至內(nèi)髓部組織間液，使等滲的近端小管液流入

20、遠(yuǎn)端小管時(shí)變?yōu)榈蜐B，而髓質(zhì)中則形成高滲；遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)、外髓部的集合管對(duì)尿素不易通透，在血管升壓素的作用下，小管液中水被外髓高滲區(qū)所吸出，使管內(nèi)尿素濃度逐漸升高；內(nèi)髓集合管對(duì)尿素易通透，小管液中高濃度的尿素透過管壁向內(nèi)髓組織液擴(kuò)散，使該處尿素濃度升高，從而進(jìn)一步提高該處滲透濃度。部分尿素可經(jīng)髓袢升支細(xì)段進(jìn)入小管液，形成尿素的再循環(huán)。因此，髓袢升支粗段對(duì)Na+和Cl的主動(dòng)重吸收是髓質(zhì)滲透梯度建立的主要?jiǎng)恿?，而尿素和NaCl是建立髓質(zhì)滲透梯度的主要溶質(zhì)。22.靜脈快速注射大量生理鹽水后和口服等量生理鹽水后，尿量各有何變化？為什么？ 靜脈快速注射大量生理鹽水后，尿量增加，口服等量生理鹽水后，尿量一般

21、無明顯變化。 靜脈快速注入大量生理鹽水后，血液被稀釋，血漿蛋白濃度降低，血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓升高，腎小球?yàn)V過率隨之增加，尿量增多。另外，大量注射生理鹽水，使血容量增加，腎血漿流量增加，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過平衡靠近出球小動(dòng)脈端，腎小球?yàn)V過率隨之增加，也使尿量增多?？诜睇}水后，通過消化道吸收入血，過程較為緩慢，不會(huì)引起血漿膠體滲透壓和血容量快速、明顯的變化。因此，尿量變化不明顯。 23.大量失血后，尿量有何變化？為什么？ 尿量顯著減少。 因?yàn)椋?）大量失血造成動(dòng)脈血壓降低，當(dāng)動(dòng)脈血壓降到80mmHg以下時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓將相應(yīng)下降，使有效濾過壓

22、降低，腎小球?yàn)V過率降低，尿量減少；（2）失血后，循環(huán)血量減少，對(duì)左心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素釋放增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加，尿量減少；（3）循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+和水的重吸收，使尿量減少。 24.細(xì)胞膜中的脂質(zhì)雙分子層為何有穩(wěn)定性和流動(dòng)性？其有何生理意義？ 細(xì)胞膜中的脂質(zhì)雙分子層有穩(wěn)定性和流動(dòng)性是因?yàn)閺臒崃W(xué)的角度分析，脂質(zhì)雙分子層包含的自由能最低，可以自動(dòng)形成和維持，故最為穩(wěn)定。另外，由于脂質(zhì)的熔點(diǎn)較低,在體溫條件下是液態(tài)的, 故脂質(zhì)分子能在同一分子層中作橫向運(yùn)動(dòng)，具有流動(dòng)性。穩(wěn)定性

23、和流動(dòng)性使細(xì)胞膜可以承受相當(dāng)大的張力和外形改變而不致破裂，而且即使膜結(jié)構(gòu)有時(shí)發(fā)生一些較小的斷裂，也可以自動(dòng)融合而修復(fù)，這對(duì)于維持正常細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)揮著重要的作用。25.舉例說明細(xì)胞膜的各種物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式。細(xì)胞膜常見的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式有：（1）單純擴(kuò)散，如氧和二氧化碳等脂溶性小分子物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)。（2）經(jīng)載體易化擴(kuò)散，如葡萄糖、氨基酸等由載體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運(yùn)。（3）經(jīng)通道易化擴(kuò)散，如Na+、K-和Ca2+ 等由通道介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運(yùn)，與單純擴(kuò)散一樣，均是被動(dòng)過程。（4）原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，如鈉泵能分解ATP使之釋放能量，在消耗代謝能的情況下逆著濃度差把細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時(shí)把細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)的過程，是人

24、體最重要的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式。（5）繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，如腸上皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞吸收葡萄糖等，與原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)不同的是這種物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)不是直接利用分解ATP釋放的能量，而是利用來自膜外Na+的高勢(shì)能進(jìn)行的。（6）出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)，如內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激素、神經(jīng)細(xì)胞分泌遞質(zhì)等，屬于出胞；而上皮細(xì)胞、免疫細(xì)胞吞噬異物等屬于入胞。出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)均為耗能過程。 26.試比較單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的異同。 單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的相同之處是，均不需要外力幫助，也不消耗能量，是一被動(dòng)過程；物質(zhì)只能順濃度差和電位差凈移動(dòng)。單純擴(kuò)散和易化擴(kuò)散的不同之處為，單純擴(kuò)散僅限于脂溶性的小分子物質(zhì)，是一種單純的物理過程；易化擴(kuò)散則

25、是不溶于脂質(zhì)或脂溶性很小的物質(zhì)，借助膜蛋白的幫助進(jìn)行的，可分為：（1）經(jīng)通道易化擴(kuò)散：如Na+、K+和Ca2+ 等，特點(diǎn)為：高速度；離子選擇性；門控。（2）經(jīng)載體易化擴(kuò)散：如葡萄糖、氨基酸等，特點(diǎn)為： 轉(zhuǎn)運(yùn)速率存在飽和現(xiàn)象；載體與溶質(zhì)的結(jié)合具有結(jié)構(gòu)特異性；結(jié)構(gòu)相似的溶質(zhì)經(jīng)同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)有競爭性抑制。 27.試述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義。 鈉泵是鑲嵌在膜的脂質(zhì)雙分子層中的一種特殊蛋白質(zhì)分子，它本身具有ATP酶的活性，其本質(zhì)是Na+-K+依賴式ATP酶的蛋白質(zhì)。作用是能分解ATP使之釋放能量，在消耗代謝能的情況下逆著濃度差把細(xì)胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時(shí)把細(xì)胞外的K+移入膜內(nèi)，因而形成和保持膜內(nèi)高

26、K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。其生理意義主要是：鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必要條件。鈉泵活動(dòng)能維持胞質(zhì)滲透壓和細(xì)胞容積的相對(duì)穩(wěn)定。建立起一種勢(shì)能貯備，即Na+、K+在細(xì)胞內(nèi)外的濃度勢(shì)能。其是細(xì)胞生物電活動(dòng)產(chǎn)生的前提條件；也可供細(xì)胞的其它耗能過程利用，是其它許多物質(zhì)繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的動(dòng)力。鈉泵活動(dòng)對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)pH值和Ca2+濃度的穩(wěn)定有重要意義。影響靜息電位的數(shù)值。 28.跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式主要有哪幾種？ 根據(jù)細(xì)胞膜上感受信號(hào)物質(zhì)的蛋白質(zhì)分子的結(jié)構(gòu)和功能的不同，跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的方式可分為3類：（1）G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。較重要的轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑有：受體-G蛋白-AC（腺苷酸

27、環(huán)化酶）途徑和受體-G蛋白-PLC（磷脂酶C）途徑；G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的特點(diǎn)是：效應(yīng)出現(xiàn)較慢、反應(yīng)較靈敏、作用較廣泛。（2）離子通道受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。特點(diǎn)是：速度快、出現(xiàn)反應(yīng)的位點(diǎn)較局限。（3）酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。與前兩種不同的是不需要G-蛋白的參與。值得注意的是各條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之間存在著錯(cuò)綜復(fù)雜的聯(lián)系，形成所謂的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)或信號(hào)間的串話。29.簡述興奮性和興奮概念的發(fā)展。 19世紀(jì)中后期的生理學(xué)家用兩棲類動(dòng)物作實(shí)驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，電刺激神經(jīng)-肌肉標(biāo)本的神經(jīng)或肌肉，均可引起肌肉的收縮，這種活組織或細(xì)胞對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的能力，稱為興奮性，而由刺激引起的反應(yīng)，稱為興奮，這是生理學(xué)上最早關(guān)于興

28、奮性和興奮的定義。其中刺激是因，反應(yīng)是果。實(shí)際上所有的活細(xì)胞和組織都有某種程度的對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的能力，只是靈敏度和反應(yīng)形式不同。隨著電生理技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用，以及研究資料的積累，興奮性和興奮的概念又有了新的含義。大量事實(shí)表明，各種細(xì)胞在興奮時(shí)雖有不同的外部表現(xiàn)，如肌肉細(xì)胞表現(xiàn)為機(jī)械收縮、腺細(xì)胞表現(xiàn)為分泌活動(dòng)等，但在受刺激處的細(xì)胞膜都有一個(gè)共同的、最先出現(xiàn)的動(dòng)作電位，肌細(xì)胞和腺細(xì)胞的外部反應(yīng)都是由其細(xì)胞膜上的動(dòng)作電位觸發(fā)和引起的。所以，動(dòng)作電位是可興奮細(xì)胞受刺激而產(chǎn)生興奮時(shí)共有的特征性表現(xiàn)。在近代生理學(xué)中，將興奮性看作是細(xì)胞受到刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，而興奮就是指產(chǎn)生了動(dòng)作電位，或者說產(chǎn)生了動(dòng)作

29、電位才是興奮。注意，并不是所有的細(xì)胞接受刺激后都能產(chǎn)生動(dòng)作電位；凡在接受刺激后能產(chǎn)生動(dòng)作電位的細(xì)胞，稱為可興奮細(xì)胞。一般認(rèn)為，神經(jīng)細(xì)胞、肌肉細(xì)胞和腺細(xì)胞都屬于可興奮細(xì)胞。30.什么是靜息電位和動(dòng)作電位？它們是怎樣形成的？ 靜息電位是指細(xì)胞處于安靜狀態(tài)時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。動(dòng)作電位是膜受到一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳ず笤谠械撵o息電位基礎(chǔ)上迅速發(fā)生的膜電位的一過性波動(dòng)。靜息電位的形成原因是在安靜狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)外離子的分布不均勻，其中細(xì)胞外液中的Na+、Cl-濃度比細(xì)胞內(nèi)液要高；細(xì)胞內(nèi)液中K+、磷酸鹽離子比細(xì)胞外液多。此外，安靜時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì)K+有通透性，而對(duì)其它離子的通透性極低。故K+能以易化擴(kuò)散的

30、形式，順濃度梯度移向膜外，而磷酸鹽離子不能隨之移出細(xì)胞，且其它離子也不易由細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)。于是隨著K+的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢姡o息電位主要是由K+外流形成的,接近于K+外流的平衡電位。動(dòng)作電位包括峰電位和后電位，后電位又分為負(fù)后電位和正后電位。峰電位的形成原因：細(xì)胞受刺激時(shí),膜對(duì)Na+通透性突然增大,由于細(xì)胞膜外高Na+,且膜內(nèi)靜息電位時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對(duì)Na+內(nèi)流起吸引作用Na+迅速內(nèi)流先是造成膜內(nèi)負(fù)電位的迅速消失,但由于膜外Na+的較高濃度勢(shì)能, Na+繼續(xù)內(nèi)移,出現(xiàn)超射。故峰電位的上升支是Na+快速內(nèi)流造成的，接近于Na+的平衡電位。由于Na+通

31、道激活后迅速失活，Na+電導(dǎo)減少；同時(shí)膜結(jié)構(gòu)中電壓門控性K+通道開放，K+電導(dǎo)增大；在膜內(nèi)電-化學(xué)梯度的作用下K+迅速外流。故峰電位的下降支是K+外流所致。后電位的形成原因：負(fù)后電位一般認(rèn)為是在復(fù)極時(shí)迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近，暫時(shí)阻礙了K+外流所致。正后電位一般認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。31.用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度有何不同？同樣的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時(shí)情況如何？ 用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度不一樣，前者小于后者；同樣的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時(shí)產(chǎn)生的動(dòng)作電位幅度是一樣的。因?yàn)閱胃窠?jīng)纖維動(dòng)作電位的產(chǎn)生是“全或無”的，外界刺激對(duì)動(dòng)

32、作電位的產(chǎn)生只起觸發(fā)作用，膜電位達(dá)到閾電位水平后，膜內(nèi)去極化的速度和幅度就不再?zèng)Q定于原刺激的大小了，故動(dòng)作電位的幅度與刺激的強(qiáng)度無關(guān)，而是取決于細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差。而神經(jīng)干是由許多條興奮性不同的神經(jīng)纖維組成的，所記錄的是這些各不相同的神經(jīng)纖維電變化的復(fù)合反應(yīng)，是一種復(fù)合動(dòng)作電位。不同神經(jīng)纖維的閾刺激不同，隨著刺激不斷增大，神經(jīng)干中被興奮的神經(jīng)纖維數(shù)目隨著刺激強(qiáng)度的增加而增加，動(dòng)作電位的幅度也增大；當(dāng)神經(jīng)干中所有的神經(jīng)纖維都興奮后，再增大刺激強(qiáng)度動(dòng)作電位的幅度不再增加了，故神經(jīng)干動(dòng)作電位幅度在一定范圍內(nèi)隨著刺激強(qiáng)度增大而增大，與單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的“全或無”并不矛盾。32.局部電位與動(dòng)作電

33、位相比有何不同？ 局部電位與動(dòng)作電位相比（1）所需刺激強(qiáng)度不同。局部電位是細(xì)胞受到閾下刺激時(shí)產(chǎn)生的；而動(dòng)作電位的產(chǎn)生必須閾刺激或閾上刺激。（2）膜反應(yīng)性不同。局部電位只引起少量的Na+通道開放，在受刺激的局部出現(xiàn)一個(gè)較小的膜的去極化；而動(dòng)作電位發(fā)生時(shí),大量的Na+通道開放，出現(xiàn)一個(gè)較大的膜的去極化過程，動(dòng)作電位的形成機(jī)制也較復(fù)雜。（3）局部電位是等級(jí)性的，而動(dòng)作電位是 “全或無”的。（4）局部電位沒有不應(yīng)期，可以有時(shí)間總和或空間總和；動(dòng)作電位有不應(yīng)期，不能總和。（5）局部電位只能在局部形成電緊張傳播；而動(dòng)作電位能沿細(xì)胞膜向周圍不衰減性傳導(dǎo)（等幅、等速和等頻）。33.試比較沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與

34、在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞有何不同。 沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與在神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞不同之處是：（1）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是以電信號(hào)進(jìn)行的，是已興奮的膜部分通過局部電流刺激了未興奮的膜部分使之出現(xiàn)動(dòng)作電位；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞實(shí)際上是“電化學(xué)電”的過程。（2）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是雙向的；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞只能是單向傳遞，這是由它們的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)決定的。（3）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是相對(duì)不疲勞的，且傳導(dǎo)過程是相當(dāng)“安全”、不易發(fā)生“阻滯”；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞由于化學(xué)物質(zhì)Ach的消耗等原因易疲勞，且易受環(huán)境因素和藥物的影響。（4）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度快；而神經(jīng)-肌肉接頭處的傳遞

35、有時(shí)間延擱現(xiàn)象。（5）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是“全或無”的；而神經(jīng)-肌肉接頭處的終板電位屬于局部電位，有總和現(xiàn)象。 34.電刺激坐骨神經(jīng)-腓腸肌標(biāo)本引起的骨骼肌收縮經(jīng)歷了哪些生理反應(yīng)過程？ （1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是在原有的靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速的倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志。（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周圍的傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。 動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。（3）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞。實(shí)際上是

36、“電化學(xué)電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca2+內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)ACh引起終板電位的關(guān)鍵是ACh和Ach門控通道上的兩個(gè)-亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。（4）骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間的某種中介性過程，關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個(gè)主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對(duì)Ca2+的貯存、釋放和再聚積。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵的作用。（5）骨骼肌的收縮。肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池終池Ca2+釋放胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度增高Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合

37、原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動(dòng)蛋白上的活化位點(diǎn)處于高勢(shì)能狀態(tài)的橫橋與肌動(dòng)蛋白結(jié)合橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動(dòng)細(xì)肌絲向粗肌絲滑行肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。 由于舒張時(shí)肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動(dòng)過程。35.什么是肌肉的最適初長度為什么在最適初長度時(shí)肌肉收縮的效果最好前負(fù)荷使肌肉在收縮前就處于某種被拉長的狀態(tài)，使其具有一定的長度，稱為初長度；而能產(chǎn)生最大張力（最佳收縮效果）的肌肉初長度，則稱為最適初長度。肌肉產(chǎn)生張力或縮短，靠的是粗肌絲表面的橫橋和細(xì)肌絲之間的相互作用。肌肉的初長度決定每個(gè)肌小節(jié)的長度，因而也決定了細(xì)肌絲和粗肌絲相重合的程度，而這又決定了肌肉收縮

38、時(shí)有多少橫橋可以與附近的細(xì)肌絲相互作用。在體肌肉基本上均處于最適初長度，這一長度等于肌節(jié)為2.02.2m時(shí)的長度,當(dāng)肌節(jié)處于這種長度時(shí),粗細(xì)肌絲間的關(guān)系恰好使橫橋的作用達(dá)到最大限度,從而出現(xiàn)最佳收縮效果。而小于這種長度時(shí)，兩側(cè)的細(xì)肌絲相互重疊或在一側(cè)發(fā)生卷曲而妨礙橫橋的作用；大于這種長度時(shí)，粗細(xì)肌絲之間的重疊程度將逐漸變小，使得肌肉收縮時(shí)起作用的橫橋數(shù)也減少，造成所產(chǎn)生張力的下降。 36. 何謂胸膜腔內(nèi)負(fù)壓試述其形成的原理及其生理意義。 胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是指胸膜腔內(nèi)壓，平靜呼吸時(shí)無論吸氣和呼氣均為負(fù)壓，故稱胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。平靜呼氣末胸膜腔內(nèi)壓約為-0.665-0.399kPa(-5-3mmHg),吸

39、氣末約為-1.33-0.665kPa(-10-5mmHg)。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是出生后形成和逐漸加大的。出生后吸氣入肺，因肺組織有彈性，在被動(dòng)擴(kuò)張時(shí)產(chǎn)生彈性回縮力，形成胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。嬰兒在發(fā)育過程中，因胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速度快，造成胸廓的自然容積大于肺。由于胸膜腔內(nèi)漿液分子的內(nèi)聚力作用和肺組織的彈性，肺被胸廓牽引不斷擴(kuò)大，導(dǎo)致肺的回縮力加大，因而胸膜腔內(nèi)負(fù)壓增加。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓形成的直接原因是肺的回縮力。胸膜腔內(nèi)壓肺內(nèi)壓肺的回縮壓。胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)值，有利于肺和小氣道保持?jǐn)U張狀態(tài)，促進(jìn)靜脈血和淋巴液的回流。 37.肺活量與用力呼氣量、肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺通氣功能中意義有何不同？ 肺活量反映

40、一次呼吸的最大通氣量，可了解呼吸功能貯備量的大小。用力呼氣量反映呼吸肌的力度及所遇阻力的變化，是動(dòng)態(tài)指標(biāo)，能較好地評(píng)價(jià)肺通氣功能。肺通氣量反映單位時(shí)間內(nèi)肺的通氣效率。肺泡通氣量反映單位時(shí)間內(nèi)真正有效的通氣量，是肺換氣功能的基本條件。38.在每分通氣量相同的條件下，為什么一定范圍內(nèi)深而慢的呼吸氣體交換率高于淺而快的呼吸？ 只有進(jìn)入肺泡內(nèi)的氣體才能進(jìn)行氣體交換達(dá)到呼吸的目的。當(dāng)潮氣量加倍和呼吸頻率減半或潮氣量減半和呼吸頻率加倍時(shí)，每分通氣量不變，而每分鐘肺泡通氣量明顯降低，這是因?yàn)槊糠昼姺闻萃饬浚ǔ睔饬繜o效腔量）×呼吸頻率，由于解剖無效腔的存在，潮氣量減半時(shí)進(jìn)入肺泡的氣量減少，呼吸頻率

41、的增加不足以補(bǔ)償其減少量，導(dǎo)致每分鐘肺泡通氣量明顯降低，通氣血流比值下降，使部分血液得不到充分的氣體交換。另外由于功能殘氣量（2500ml）的存在，當(dāng)平靜呼吸時(shí)，每次進(jìn)入肺泡的新鮮空氣為潮氣量（500ml）減去解剖無效腔量（150ml），即350ml,那么每次呼吸約有17的肺泡氣得到更新，當(dāng)淺而快呼吸使潮氣量減少時(shí)可導(dǎo)致氣體更新率降低，從而使肺泡PO2降低，PCO2升高，不利于肺泡氣體交換的進(jìn)行。39.試述肺泡表面張力和肺表面活性物質(zhì)的概念及其生理作用？ 肺泡表面張力存在于肺泡氣-液界面，能使其表面積盡量縮小的力量。作用：（1）是構(gòu)成肺彈性阻力的重要來源；（2）根據(jù)Laplace定律，使大小不

42、一的肺泡容量不易穩(wěn)定；（3）具有促進(jìn)肺毛細(xì)血管內(nèi)的水滲透至肺泡的作用。肺表面活性物質(zhì): 由肺泡型細(xì)胞分泌的復(fù)雜的脂蛋白混合物，主要成分為二軟脂酰卵磷脂，能降低肺泡的表面張力。作用：（1）降低吸氣阻力，減少吸氣做功；（2）能維持大小不一的肺泡容量的穩(wěn)定性；（3）減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成，防止肺水腫的發(fā)生。40.什么是氧解離曲線？試分析曲線的特點(diǎn)和生理意義？ 氧解離曲線是表示PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上、中、下三段。氧解離曲線上段：PO27.9813.3kPa(60100mmHg),可以認(rèn)為是Hb與O2結(jié)合的部分。曲線較平坦，PO2的變化對(duì)Hb氧飽和度影響不大，

43、只要PO2不低于7.98kPa(60mmHg)，氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。氧解離曲線中段：曲線較陡，是釋放O2的部分。表示PO2在5.327.98kPa(4060mmHg)范圍內(nèi)稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放出大量的O2，以滿足機(jī)體的需要。氧解離曲線下段：相當(dāng)于PO22.05.32kPa(1540mmHg),曲線最陡。表示PO2稍有下降，Hb氧飽和度就大大下降，使O2大量釋放出來，以滿足組織活動(dòng)增強(qiáng)的需要。因此該曲線代表了O2的貯備。41.切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對(duì)呼吸有何影響？為什么？ 切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這

44、是因?yàn)榉螖U(kuò)張反射對(duì)吸氣抑制所致。肺擴(kuò)張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌內(nèi)，傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時(shí)肺擴(kuò)張牽拉呼吸道，興奮肺牽張感受器，沖動(dòng)沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達(dá)延髓，在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣，使呼吸保持一定深度和頻率。當(dāng)切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不能及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延長和加深，變?yōu)樯疃暮粑?2.生活在高原的正常人，熟睡時(shí)出現(xiàn)什么樣的周期性呼吸？機(jī)制是什么？ 熟睡時(shí)可出現(xiàn)呼吸暫停和呼吸增強(qiáng)交替進(jìn)行的周期性呼吸。高原地區(qū)的氣壓低，因而PO2也低，低O2可輕度抑制呼吸中樞，在熟睡時(shí)中樞化學(xué)感受器對(duì)CO2敏感性降低，這就容易出現(xiàn)呼吸暫

45、停。呼吸暫停之后，血中PCO2升高，PO2進(jìn)一步降低，于是在中樞性和外周性化學(xué)感受器的作用下，使呼吸中樞興奮，導(dǎo)致呼吸增強(qiáng)。當(dāng)呼吸增強(qiáng)時(shí)，肺通氣也增強(qiáng)，吸入更多的O2和排出更多的CO2，有消除了低O2和CO2增高的刺激，于是又出現(xiàn)呼吸暫停，即開始第二個(gè)周期。 43. 麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前、后，分別吸入CO2和N2時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)的變化有何不同？為什么？ 麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前、后，分別吸入CO2，均能使呼吸運(yùn)動(dòng)加深加快。因?yàn)镃O2興奮呼吸是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑而起作用的，并且以興奮中樞化學(xué)感受器的作用為主。麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體取消了CO2刺激外周化學(xué)感受器的作用后，CO

46、2仍能通過刺激中樞化學(xué)感受器而興奮呼吸運(yùn)動(dòng)。吸入N2（缺O(jiān)2或低O2）只能通過興奮外周化學(xué)感受器而使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。因此在麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體前吸入N2時(shí)可使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，而麻醉家兔雙側(cè)頸動(dòng)脈體后再吸入N2增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)的作用則不明顯。44在一個(gè)心動(dòng)周期中，心房和心室是怎樣活動(dòng)的？為什么說心率加快對(duì)心臟不利？ 心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時(shí)間，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱為心動(dòng)周期。在每次心動(dòng)周期中，心房和心室的機(jī)械活動(dòng)，均可區(qū)分為收縮期和舒張期。但兩者在活動(dòng)的時(shí)間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)。如正常成年人的心動(dòng)周期為0.8秒時(shí)

47、，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當(dāng)心房收縮時(shí)，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進(jìn)入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3秒，稱為心室收縮期；繼而進(jìn)入心室舒張期，持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動(dòng)作為心臟活動(dòng)的標(biāo)志。在心率增快或減慢時(shí)，心動(dòng)周期的時(shí)間將發(fā)生相應(yīng)的變化，但舒張期的變化更明顯。心率增快時(shí)，一個(gè)心動(dòng)周期的持續(xù)時(shí)間縮短，收縮期和舒張期均相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的比例較大。而心舒期是心臟得以休息和獲得血液供應(yīng)的主要時(shí)期，因此，心率增快時(shí)，不僅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的時(shí)間相對(duì)延長，休息時(shí)

48、間相對(duì)縮短，這對(duì)心臟的持久活動(dòng)是不利的。 45.列表比較第一心音與第二心音產(chǎn)生的原因、特點(diǎn)和意義。 第一心音 心室肌收縮引起的房室瓣突然關(guān)閉及血流撞擊心室、動(dòng)脈壁引起的振動(dòng) 音調(diào)低、 持續(xù)時(shí)間長 反映心肌收縮力強(qiáng)弱 第二心音 心室舒張?jiān)缙诎l(fā)生半月瓣迅速關(guān)閉及血液撞擊大動(dòng)脈根部引起的振動(dòng) 音調(diào)高、 持續(xù)時(shí)間短 反映動(dòng)脈壓的高低 46.影響心輸出量的因素有哪些？簡述其影響機(jī)制。心輸出量等于每搏輸出量乘以心率。故凡能影響搏出量和心率的因素都能影響心輸出量。包括以下幾方面因素：（1）心肌的初長度：即前負(fù)荷，通過異長自身調(diào)節(jié)的機(jī)制，在一定初長范圍內(nèi)，心肌收縮力可隨心肌纖維的初長（即心室舒張末期容積）的增

49、加而增加，即在生理范圍內(nèi)，心臟能將回流的血液全部泵出，使血液不會(huì)在靜脈和心房中蓄積。（2）心肌收縮能力：是指心肌不依賴于前后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的一種內(nèi)在特性。心肌收縮能力是心肌細(xì)胞功能狀態(tài)的一種表述，與心臟搏出量或每搏功呈正變關(guān)系。搏出量的這種調(diào)節(jié)與心肌初長度無關(guān)（故又稱等長自身調(diào)節(jié)），而是通過調(diào)節(jié)心肌收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度實(shí)現(xiàn)的。（3）后負(fù)荷：心室的后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓，它的變化可影響心室肌的收縮過程，從而影響心搏出量。如在其他因素不變的情況下，動(dòng)脈血壓升高，會(huì)直接引起等容收縮期延長，射血期縮短，射血速度減慢，搏出量減少。所以為克服后負(fù)荷的增加，必須增強(qiáng)心肌的收縮力量，才能維持一定的搏出量。

50、（4）心率：心率在一定范圍內(nèi)加快，可增加每分輸出量；但是當(dāng)心率太快時(shí)（180次/分），由于心室充盈不足，每搏輸出量降低，反而使每分輸出量降低；而心率太慢時(shí)（40次/分，心室充盈量的增大接近極限，充盈量和每搏輸出量不再相應(yīng)增加，也使心輸出量減少。 47.心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位有何特征？簡述產(chǎn)生各時(shí)相的離子機(jī)制。 心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征是：復(fù)極化時(shí)間長，有2期平臺(tái)；其動(dòng)作電位分為去極化時(shí)相（0期）和復(fù)極化時(shí)相（1、2、3、4期）；0期去極是由快鈉通道開放形成的，而且4期穩(wěn)定，故為快反應(yīng)非自律細(xì)胞。各期的離子基礎(chǔ)是：0期為Na+內(nèi)流（快通道）；1期為K+外流（一過性）；2期為Ca2+（及少量Na

51、+）緩慢持久內(nèi)流與K+外流處于平衡狀態(tài)，使復(fù)極減慢形成平臺(tái)；3期為K+迅速外流；4期（靜息期）是Na+ -K+泵開動(dòng)及Ca2+- Na+交換使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度的不均衡分布得以恢復(fù)的時(shí)期。 48簡述心肌興奮過程中興奮性的周期性變化及其生理意義心肌細(xì)胞興奮后，其興奮性將發(fā)生一系列周期性變化，該周期性變化的過程及其意義為：（1）有效不應(yīng)期：從0期去極化開始到3期膜內(nèi)電位復(fù)極化達(dá)60mV這段時(shí)間內(nèi)，即使給以超過閾值的刺激，也不能再次引發(fā)動(dòng)作電位產(chǎn)生。（2）相對(duì)不應(yīng)期：膜電位3期復(fù)極從60mV80mV期間內(nèi)，興奮性有所恢復(fù)但仍低于正常，須用閾上刺激才可引發(fā)動(dòng)作電位再次產(chǎn)生。（3）超常期：膜電位由80mV

52、恢復(fù)到90mV之前的時(shí)間內(nèi)，興奮性高于正常，用閾下剌激也能引發(fā)動(dòng)作電位再次產(chǎn)生。因而，心肌興奮性的周期性變化與鈉通道的狀態(tài)有關(guān)。由于心肌的有效不應(yīng)期特別長，一直持續(xù)到心室機(jī)械收縮的舒張?jiān)缙冢诖似趦?nèi)，任何刺激都不能使心肌再次發(fā)生興奮和收縮，因此心肌不會(huì)象骨骼肌那樣發(fā)生強(qiáng)直收縮，從而保證心臟收縮和舒張交替進(jìn)行，以實(shí)現(xiàn)其持久的泵血功能。49. 什么是期前收縮？期前收縮之后為什么會(huì)出現(xiàn)較長的舒張時(shí)間？ 如果在心室有效不應(yīng)期之后，心室肌受到額外的人工刺激或竇房結(jié)之外的異常刺激，則可產(chǎn)生一次期前興奮，所引起的收縮稱為期前收縮或期外收縮。由于期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期。因此，在期前收縮之后的一次由竇房結(jié)

53、發(fā)出并傳播而來的興奮傳到心室肌時(shí)，常常正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)而失效，結(jié)果不能引起心室興奮和收縮，出現(xiàn)一次“脫失”，必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室時(shí)，才能引起心室收縮。所以，在一次期前收縮之后往往出現(xiàn)一段較長的心室舒張期，稱為代償間歇。50.試述竇房結(jié)細(xì)胞和浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位4期自動(dòng)去極化的形成機(jī)制及其意義。浦肯野細(xì)胞屬于快反應(yīng)自律細(xì)胞，竇房結(jié)細(xì)胞屬于慢反應(yīng)自律細(xì)胞。它們的4期都不穩(wěn)定，會(huì)產(chǎn)生自動(dòng)去極化，其形成機(jī)制如下：竇房結(jié)細(xì)胞：4期的自動(dòng)去極是由隨時(shí)間而增長的凈內(nèi)向電流所引起。它是由IK、If和ICa-T三種離子電流所組合而成。IK通道是時(shí)間依賴性的，在3期復(fù)極達(dá)40mV時(shí)便開始

54、逐漸失活，因而K的外向電流出現(xiàn)進(jìn)行性衰減，這是竇房結(jié)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極的最重要的離子基礎(chǔ)。If是一種進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流（主要為Na+流），這是細(xì)胞膜向復(fù)極化或超極化方向激活的離子流，其最大激活電位為-100mV，由于竇房結(jié)細(xì)胞的最大復(fù)極電位僅為-70mV，所以If流在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)去極過程中雖有作用，但比IK小得多。在竇房結(jié)細(xì)胞4期自動(dòng)去極過程的后半期，還存在一種緩慢內(nèi)向電流ICa-T，即T型鈣通道，其閾電位約為50mV，在自動(dòng)除極的后半期起作用。在三種電流的共同作用下，膜去極達(dá)40 mV，而引起下一個(gè)自律性動(dòng)作電位。由于竇房結(jié)細(xì)胞的自律性高，在正常情況下竇房結(jié)作為心臟的起搏點(diǎn)控制心

55、臟的節(jié)律性活動(dòng)。浦肯野細(xì)胞：4期的自動(dòng)去極化與竇房結(jié)細(xì)胞相比較慢，4期自動(dòng)去極的離子基礎(chǔ)主要有兩種：If流（為主）：隨時(shí)間而進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流（主要為Na+流），IK：逐漸衰減的外向K離子流。二者共同作用使浦肯野細(xì)胞的4期緩慢去極，當(dāng)去極達(dá)70mV時(shí)，才能引起下一個(gè)動(dòng)作電位，但是在整體內(nèi)其自律性不能表現(xiàn)出來，是潛在起搏點(diǎn)。 51.試述正常心臟興奮傳導(dǎo)的途徑、特點(diǎn)及房室延擱的生理意義。 興奮傳導(dǎo)的途徑是：正常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過某些由心房肌構(gòu)成的“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”傳給房室交界，再經(jīng)房室束及其左、右束支、浦氏纖維傳至左、右心室。即竇房結(jié)心房肌房室

56、交界房室束左、右束支浦肯野纖維心室肌。興奮傳導(dǎo)的特點(diǎn)是：心房肌的傳導(dǎo)速度慢，約為0.4m/s，“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)度快，因此竇房結(jié)的興奮幾乎可同時(shí)到達(dá)左、右心房，使兩心房同步收縮；房室交界傳導(dǎo)性較差，速度很慢，每秒只有0.02m/s，因此在這里興奮在此產(chǎn)生約0.1秒的延擱（房-室延擱）；心室內(nèi)傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)速度很快，呈網(wǎng)狀分布的末梢浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s，高于心室肌，這樣房室交界傳來的興奮可通過末梢浦肯野纖維網(wǎng)的傳導(dǎo)，迅速傳至整個(gè)左、右心室，使之產(chǎn)生同步性收縮。興奮通過房室交界傳導(dǎo)速度顯著減慢的現(xiàn)象，稱為房-室延擱。它保證了竇房結(jié)所產(chǎn)生的竇性起搏節(jié)律總是先使心房肌興奮并收縮，經(jīng)過較長

57、時(shí)間（約0.1秒）后再引起心室肌興奮和收縮。形成了心房收縮在先，心室收縮在后，避免了心房、心室收縮重疊的現(xiàn)象，充分發(fā)揮心房的初級(jí)泵和心室的主力泵作用，使兩者完成協(xié)調(diào)一致的泵血功能。 52.心肌有哪些生理特性？與骨骼肌相比有何差異？ 心肌的生理特性有：自律性、興奮性、傳導(dǎo)性、收縮性。心肌與骨骼肌比較有以下不同:（1）心肌有自動(dòng)節(jié)律性，骨骼肌無自動(dòng)節(jié)律性。在整體內(nèi)，心肌由自律性較高的細(xì)胞（正常起搏點(diǎn)）控制整個(gè)心臟的節(jié)律性活動(dòng)；而骨骼肌收縮的發(fā)生有賴于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳出沖動(dòng)；（2）心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長，不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮，而總是收縮、舒張交替進(jìn)行以完成射血功能；而骨骼肌的不應(yīng)期很短，容易發(fā)生強(qiáng)直收

58、縮，以維持姿勢(shì)和負(fù)重。（3）心肌的收縮有“全或無”現(xiàn)象，因?yàn)閮尚姆?、兩心室分別組成兩個(gè)功能性合胞體；骨骼肌為非功能性合胞體，整塊骨骼肌的收縮強(qiáng)弱隨著受刺激的強(qiáng)度變化而不同；心臟上有特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，保證心房、心室先后有序收縮，骨骼肌上不存在特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，骨骼肌的活動(dòng)受軀體神經(jīng)支配。（4）心肌細(xì)胞的終末池不發(fā)達(dá)、容積小、貯存Ca2+比骨骼肌少，所以心肌收縮更依賴于外源性Ca2+；而骨骼肌收縮不依賴于外源性鈣。 53.何謂心電圖？心電圖各波所代表的意義是什么？ 將引導(dǎo)電極置于體表的一定部位，借助心電圖儀，可以記錄出整個(gè)心臟興奮過程中的電位變化波形，稱之為心電圖（electrocardiogram，ECG）。心電圖各波代表的意義：P波：兩心房去極化的過程；QRS綜合波：兩心室去極化的過程；T波：心室復(fù)極化過程； PR間期：心房去極化開始至