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文檔簡介
1、會計學(xué)1心血管若干熱點問題探討心血管若干熱點問題探討治療的高血壓患者Andersson OK. Br Med J. 1998;317:167-171.冠心病生存冠心病生存185/114145/89mmHg146/93mmHg1.00.90.80.70 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 (年)無高血壓患者P=0.0001ACCORD1糖尿病患者(N=4,733) NAVIGATOR2糖尿病前期人群(N=9,306) VALISH3老年收縮期高血壓患者(N=3,206) SBP/DBP差值差值兩組間比較)兩組間比較)卒中卒中冠心病冠心病14.2/6.1mmHg2.8/1.4
2、 mmHg5.4/1.7 mmHg41%(P=0.01)致死性和非致死性卒中非致死性心梗13%(P=0.25)21%(P=0.04)致死性和非致死性卒中心梗3%(P=0.25)心梗23%卒中32%(95% CI 0.30-1.29) (95% CI 0.33-4.56)1. NEJM 2010; 2. NEJM 2010; 3. Hypertension 2010;56(2):196-2021994年薈萃分析年薈萃分析2009年薈萃分析年薈萃分析Collins and Peto, 1994BMJ 2009; 338:b1665時隔時隔15年的兩項降壓薈萃分析結(jié)果類似:年的兩項降壓薈萃分析結(jié)果類
3、似:腦卒中獲益顯著,冠心病獲益不足!腦卒中獲益顯著,冠心病獲益不足!心心 衰衰卒卒 中中冠心病冠心病與高血壓關(guān)系更為密切與高血壓關(guān)系更為密切 WHO WHO心血管病防治指南心血管病防治指南: :心血管病的潛在病理機制是動脈心血管病的潛在病理機制是動脈粥樣硬化,它可以在體內(nèi)長期潛粥樣硬化,它可以在體內(nèi)長期潛伏,直至突然發(fā)病。伏,直至突然發(fā)病。1. WHO心血管病防治指南心血管病防治指南血壓血壓(mm/Hg)其它危險因素、其它危險因素、OD或或疾病疾病正常正常SBP 120-129或或DBP 80-84正常高值正常高值SBP 130-139或或DBP 85-891度高血壓度高血壓SBP 140-1
4、59或或DBP 90-992度高血壓度高血壓SBP 160-179或或DBP100-1093度高血壓度高血壓SBP180或或DBP 110無其它危險因素?zé)o其它危險因素一般危險一般危險一般危險一般危險低危低危中危中危高危高危1-2個危險因素個危險因素低危低危低危低危中危中危中危中危極高危極高危3個或更多的危險因素、個或更多的危險因素、MS、OD或疾病或疾病中危中危高危高危高危高危高危高危極高危極高危已有心血管疾病或腎已有心血管疾病或腎臟疾病臟疾病極高危極高危極高危極高危極高危極高危極高危極高危極高危極高危MS:代謝綜合征;OD:亞臨床器官損害其他危險因素和病史其他危險因素和病史 血壓(血壓(mm
5、Hg) 1級高血壓級高血壓SBP140159或或DBP9099 2級高血壓級高血壓SBP160179或或DBP100109 3級高血壓級高血壓SBP180或或DBP110 無其它危險因素?zé)o其它危險因素低低危危中危中危高危高危12個危險因素個危險因素 中危中危中危中危很高危很高危3個危險因素個危險因素靶器官損害或糖尿病靶器官損害或糖尿病 高危高危高危高危很高危很高危并存的臨床情況并存的臨床情況 很高危很高危很高危很高危很高危很高危中國高血壓指南中國高血壓指南 (2005) 20052005年中國高血壓防治指南年中國高血壓防治指南-高危:高危:1010年間發(fā)生主要心血管事件的危險約年間發(fā)生主要心血
6、管事件的危險約20%-30%20%-30%?!肮谛牟〉任0Y冠心病等危癥”定義:定義:v 有臨床表現(xiàn)的冠脈以外的動脈粥樣硬化有臨床表現(xiàn)的冠脈以外的動脈粥樣硬化v 糖尿病糖尿病v 有多種危險因素其發(fā)生主要冠脈事件的危有多種危險因素其發(fā)生主要冠脈事件的危險相當(dāng)于已確立的冠心病,或心肌梗死或冠心險相當(dāng)于已確立的冠心病,或心肌梗死或冠心病死亡的病死亡的10年危險年危險20%脂紋脂紋/ /中間病變中間病變粥樣硬化粥樣硬化纖維斑塊纖維斑塊復(fù)雜病變復(fù)雜病變/ /破裂破裂已發(fā)生冠心病的高血壓患者已發(fā)生冠心病的高血壓患者未發(fā)生冠心病的高血壓患者未發(fā)生冠心病的高血壓患者高血壓患者的動脈粥樣硬化進展圖高血壓患者的動脈
7、粥樣硬化進展圖ACS患者:患者:冷卻易損斑塊冷卻易損斑塊防治事件再發(fā)防治事件再發(fā)穩(wěn)定型穩(wěn)定型CHD患者:患者:穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊預(yù)防急性轉(zhuǎn)換預(yù)防急性轉(zhuǎn)換一級預(yù)防:一級預(yù)防:降壓降壓+強化他汀強化他汀降壓降壓+強化他汀強化他汀單純降壓單純降壓高血壓高血壓血管內(nèi)皮損傷血管內(nèi)皮損傷年齡年齡家族史家族史遺傳易感性遺傳易感性血脂異常血脂異常LDLLDL吸煙吸煙自由基自由基高血糖高血糖終末糖基化產(chǎn)物終末糖基化產(chǎn)物肥胖肥胖FFAFFA收縮壓收縮壓150-160+TC 240-262-+HDL33-35-+糖尿病糖尿病-+吸煙吸煙-+ECG-LVH-+Kannel WB. AJH 2000;13:3S10S10
8、年發(fā)生心血管事件風(fēng)險年發(fā)生心血管事件風(fēng)險(%)06121824303642Framingham 研究研究4610142140Guidelines Committee. J Hypertension. 2003;21:1011-1053European Heart Journal 2007ESH-ESC高血壓指南高血壓指南(2003) 無心血管病或新發(fā)糖尿病的高血壓患者,如無心血管病或新發(fā)糖尿病的高血壓患者,如10年心血管風(fēng)險年心血管風(fēng)險20%(高危),當(dāng)(高危),當(dāng)總膽固醇總膽固醇3.5mmol/L(135mg/dl)時應(yīng)接受他汀治療。時應(yīng)接受他汀治療。ESH-ESC高血壓指南高血壓指南(20
9、07) 高血壓患者雖無已發(fā)心血管疾病,但屬于心高血壓患者雖無已發(fā)心血管疾病,但屬于心血管病高危患者,則血管病高危患者,則不論其基線總膽固醇或不論其基線總膽固醇或LDL-C是否升高是否升高,均應(yīng)進行他汀治療,均應(yīng)進行他汀治療 男性男性 年齡年齡 55歲歲 左室肥厚(左室肥厚(LVH) 確認確認ECG異常異常 外周血管病外周血管病 先前卒中先前卒中/TIA 微量白蛋白尿微量白蛋白尿/蛋白尿蛋白尿 糖尿病糖尿病 吸煙吸煙 心血管病家族史心血管病家族史 血清血清TC:HDL-C 6HTN+3個個危險因素的患者,危險因素的患者,即使血脂不高,也應(yīng)進行他汀治療即使血脂不高,也應(yīng)進行他汀治療Can J Ca
10、rdiol. 2010 May;26(5):249-58. 年齡年齡 55歲歲男性男性微量白微量白蛋白尿蛋白尿/蛋白尿蛋白尿吸煙吸煙家族家族CHD史史血清血清TC:HDL-C 62型糖尿病型糖尿病確認確認ECG異常異常LVH先前發(fā)生先前發(fā)生腦血管事件腦血管事件外周血管病外周血管病高血壓高血壓+ 3RFSever PS, et al, Lancet. 2003;361:1149-1158v 所有患者均為所有患者均為HTN+ 3RFv 無臨床診斷冠心病無臨床診斷冠心病 (一級預(yù)防一級預(yù)防)v 膽固醇水平輕中度升高膽固醇水平輕中度升高 (基線基線LDL-C 3.4mmol/L)Sever PS, e
11、t al, Lancet. 2003;361:1149-1158主要終點事件累積發(fā)生率主要終點事件累積發(fā)生率 (%)降壓藥阿托伐他汀降壓藥阿托伐他汀降壓藥安慰劑降壓藥安慰劑36%P=0.00053.01.9腦卒中累積發(fā)生率腦卒中累積發(fā)生率 (%)降壓藥阿托伐他汀降壓藥阿托伐他汀降壓藥安慰劑降壓藥安慰劑27%P=0.02362.41.7冠心病冠心病腦卒中腦卒中v 伴隨著患者伴隨著患者LDL-C從基線時的從基線時的132mg/dl (3.44mmol/L)降到實驗結(jié)束時的降到實驗結(jié)束時的89mg/dl (2.32mmol/L),心血管終點事件取得顯著獲益。心血管終點事件取得顯著獲益。二級預(yù)防二級預(yù)
12、防一級預(yù)防一級預(yù)防高血壓高血壓+CHD高血壓高血壓+3RFs高血壓高血壓+1-2RFs高血壓高血壓高血壓患者的動脈粥樣硬化管理更為積極高血壓患者的動脈粥樣硬化管理更為積極千里之行千里之行始于腳下始于腳下 Heart.2009;95:1052-105560歲歲60歲歲房顫患病率(%)JAMA. 2001;285:2370-237575歲患者占歲患者占45%ATIRA研究1996年年7月月1997年年12月,觀察了美國月,觀察了美國17 974人,人, 20歲人群歲人群JAMA. 2001;285:2370-23752010年年266萬萬2050年年561萬萬心臟手術(shù)心臟手術(shù)心血管疾病的增加心血管
13、疾病的增加人均壽命的延長人均壽命的延長J Cardiovasc Med.2010;11:912-918Circulation. 1998;98(10):946-952. 基于人群研究的數(shù)據(jù)顯示,房顫顯著增加死亡基于人群研究的數(shù)據(jù)顯示,房顫顯著增加死亡風(fēng)險。較之沒有房顫的患者,男性和女性房顫患者風(fēng)險。較之沒有房顫的患者,男性和女性房顫患者的死亡風(fēng)險分別增加的死亡風(fēng)險分別增加1.51.5倍倍和和1.91.9倍倍。J Am Coll Cardiol. 2007;49(9):986-992.房顫卒中充血性心衰死亡Circulation 1991;84:469 81.Stroke 1998;29:134
14、1 6.Neurology 1996;47:14208.JAMA 2003;290:1049 56. Circulation 2003;107:29205Am J Med 2002;113:35964Am J Med 1995;98:47684. Circulation 1998;98:946 52.Am J Med 2002;113:36570.JAMA 1981;245:15404J. Am. Coll. Cardiol. 2005;45;712-719新發(fā)房顫患者發(fā)生心血管死亡、卒中和因心衰入院的風(fēng)險分別增加新發(fā)房顫患者發(fā)生心血管死亡、卒中和因心衰入院的風(fēng)險分別增加2倍、倍、3倍和倍和5
15、倍倍Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005;2:332-333This concept is rooted in the belief that mechanisms leading to AF can be identified and targeted to prevent AF by interfering with its emergence, in contrast to the conventional approach, which aims to modify the electrical properties of the final cond
16、ition. 房顫上游治療的概念是基于這樣一種看法,即我們能夠了解房顫發(fā)生的機制并通過干預(yù)這一機制來有針對性地預(yù)防房顫發(fā)生。相比之下,傳統(tǒng)房顫治療是糾正房顫已經(jīng)發(fā)生后的電生理學(xué)異常。Am J Cardiol 2008;102suppl:12H19H)患者群循證證據(jù)治療Clin Pharmacol Ther. 2010 ;88:521-31Clin Pharmacol Ther. 2010 ;88:521-31Nature reviews cardiology.2010;7:428-430心臟病心臟病AGT II 局部局部ACE合成增加合成增加通過非通過非ACE途徑途徑生成生成AGT II增加增
17、加AGT II受體受體表達上調(diào)表達上調(diào)AGT II與與AT1受體結(jié)合受體結(jié)合房顫房顫交感神經(jīng)激活交感神經(jīng)激活 房顫發(fā)生房顫發(fā)生基礎(chǔ)基礎(chǔ)心房重構(gòu)心房重構(gòu)n 電重構(gòu)電重構(gòu)n 結(jié)構(gòu)重構(gòu)結(jié)構(gòu)重構(gòu)n 心肌重構(gòu)心肌重構(gòu)心房心房心房壓升高心房壓升高心房擴張心房擴張心室心室n 左室肥厚左室肥厚n 心室纖維化心室纖維化n 心肌松弛異常心肌松弛異常n 促炎癥細胞因子生成增加促炎癥細胞因子生成增加n 凋亡凋亡心房心房n 心房肌纖維化心房肌纖維化心房內(nèi)傳導(dǎo)異常心房內(nèi)傳導(dǎo)異常n 對離子通道直接的電生理學(xué)作用對離子通道直接的電生理學(xué)作用n 增加促炎癥細胞因子和粘附分子生成增加促炎癥細胞因子和粘附分子生成n 凋亡凋亡ACE
18、I、ARBn 抑制抑制AGT II誘發(fā)的心肌纖維化誘發(fā)的心肌纖維化n 抗凋亡作用抗凋亡作用n 抗炎作用抗炎作用n 降低后負荷降低后負荷n 減少收縮期心肌應(yīng)力減少收縮期心肌應(yīng)力n 預(yù)防結(jié)構(gòu)重構(gòu)預(yù)防結(jié)構(gòu)重構(gòu)ACEI、ARBn 通過改善左室血流動力學(xué)減少心房牽張通過改善左室血流動力學(xué)減少心房牽張n 抑制抑制AGT II誘導(dǎo)的心肌纖維化誘導(dǎo)的心肌纖維化n 減少左房傳導(dǎo)的不均一性,降低減少左房傳導(dǎo)的不均一性,降低P波離散度波離散度n 預(yù)防預(yù)防AERP縮短,保留縮短,保留AERP 的頻率適應(yīng)性變化的頻率適應(yīng)性變化n 調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)Ca2+和和K+離子流離子流n 抗炎作用抗炎作用n 抗凋亡作用抗凋亡作用AERP:
19、心房有效不應(yīng)期:心房有效不應(yīng)期ACEI、ARBn 抑制交感神經(jīng)活性抑制交感神經(jīng)活性薈萃分析研究樣本量風(fēng)險降低P值J Am Coll Cardiol 2010;55:22992307.3項試驗項試驗1114848%P= 0.01J Am Coll Cardiol.2005;45:1832-9.4項試驗項試驗1031944%P=0.007Am J Ther. 2008;15:36-43.4項試驗項試驗1030532%P0.001Am Heart J 2006;152:217222.3項試驗項試驗1182043%-多項薈萃分析一致證實,多項薈萃分析一致證實,ARB/ACEI可顯著降低房顫風(fēng)險可顯著降
20、低房顫風(fēng)險J Am Coll Cardiol 2010;55:22992307.J Am Coll Cardiol.2005;45:1832-9.Am J Ther. 2008;15:36-43.Am Heart J 2006;152:217222.左室功能不全/心衰人群ACEI或或ARB治療的患者新發(fā)房顫發(fā)生率低于安慰劑組治療的患者新發(fā)房顫發(fā)生率低于安慰劑組薈萃分析:薈萃分析:ARB/ACEI可使房顫風(fēng)險降低可使房顫風(fēng)險降低23%Am J Ther. 2008;15:36-43.25%證據(jù)主要來自證據(jù)主要來自LIFE研究研究*P0.05; + P0.001高血壓人群高血壓人群氯沙坦組新發(fā)房顫
21、發(fā)生率較阿替洛爾組顯著降低氯沙坦組新發(fā)房顫發(fā)生率較阿替洛爾組顯著降低33%J Hypertension.2007; 25:1523新發(fā)房顫150例新發(fā)房顫221例J. Am. Coll. Cardiol. 2005;45;712-719LIFE研究研究J Cardiovasc Pharmacol。2011厄貝沙坦 +胺碘酮 vs 胺碘酮 氯沙坦 +胺碘酮 vs 胺碘酮 氯沙坦 +胺碘酮 vs 氨氯地平+胺碘酮 坎地沙坦 vs 安慰劑纈沙坦 vs 安慰劑0.643J Cardiovasc Pharmacol。2011J Am Coll Cardiol 2005;45:70511.342例合并LV
22、H的房顫患者,隨機至氯沙坦或阿替洛爾治療組。主要復(fù)合終點: CV死亡、卒中、心肌梗死LIFE研究房顫亞組研究房顫亞組氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者復(fù)合心血管終點發(fā)生氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者復(fù)合心血管終點發(fā)生LIFE研究房顫亞組研究房顫亞組J Am Coll Cardiol 2005;45:70511.主要復(fù)合終點:主要復(fù)合終點: CV死亡、卒中、心肌梗死死亡、卒中、心肌梗死J Am Coll Cardiol 2005;45:70511.氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者心血管死亡氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者心血管死亡LIFE研究房顫亞組研究房顫亞組J Am Coll Cardiol
23、 2005;45:70511.氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者致死氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者致死/非致死性卒中非致死性卒中LIFE研究房顫亞組研究房顫亞組美國心梗防治協(xié)會預(yù)防動脈粥樣硬化預(yù)防動脈粥樣硬化的危險因素的危險因素治療危險因素治療危險因素治療亞臨床治療亞臨床動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化二級二級預(yù)防預(yù)防二級預(yù)防(防再發(fā)/致殘/死亡)一級預(yù)防(防發(fā)病)冠心病防治冠心病防治基本要求基本要求宏偉事業(yè)宏偉事業(yè)慢慢性性CHDACSPC I圍圍 術(shù)術(shù) 期期Am J Cardiol 2006; 98suppl:26P33P讓不穩(wěn)定斑塊變得穩(wěn)讓不穩(wěn)定斑塊變得穩(wěn)定是重要的治療目標定是重要的治療目標哈佛大
24、學(xué)附屬布萊根醫(yī)院心內(nèi)科主任哈佛大學(xué)附屬布萊根醫(yī)院心內(nèi)科主任Peter LibbyPeter Libby教授教授穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊冠心病二級預(yù)防的目的冠心病二級預(yù)防的目的-防再發(fā)/致殘/死亡穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊 不不穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊 Shishehbor MH, et al. Circulation. 2003;108:426-431CRP=C反應(yīng)蛋白;反應(yīng)蛋白;; LDL-C=低密度脂蛋白膽固醇低密度脂蛋白膽固醇.Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.單核細胞單
25、核細胞LDL-C黏附分子黏附分子巨噬細胞巨噬細胞泡沫細胞泡沫細胞氧化的氧化的LDL-C斑塊破裂斑塊破裂平滑肌細胞平滑肌細胞CRP斑塊不穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定和血栓形成和血栓形成氧化氧化炎癥炎癥內(nèi)皮功能受損內(nèi)皮功能受損動脈粥樣硬化性疾病是系統(tǒng)性、動脈粥樣硬化性疾病是系統(tǒng)性、進展性疾病進展性疾病PCI解決了l IVUS發(fā)現(xiàn):每個ACS患者平均有2.8個破裂斑塊(n=24)l CTA顯示:AMI患者的非罪犯血管中平均有5個斑塊Circulation 2002;106:804-808Am J Cardiol 2010;105:930 935PCI解決不了解決不了 冠心病二級預(yù)防應(yīng)放眼全全身血管床身血管床,積極
26、進行以他他汀為基礎(chǔ)汀為基礎(chǔ)的藥物治療趙冬,第六屆國際心臟病預(yù)防大會報告趙冬,第六屆國際心臟病預(yù)防大會報告北京北京1994-2002年因年因ACS入院入院治療的患者中,治療的患者中,58%既往有既往有穩(wěn)定性心絞痛或穩(wěn)定性心絞痛或ACS病史。病史。胸痛Circulation. 2005;111:143-149患者于左前降支行介入操作時發(fā)現(xiàn)右冠狀動脈有輕度病變,患者于左前降支行介入操作時發(fā)現(xiàn)右冠狀動脈有輕度病變,133133天后再行介入操作時發(fā)現(xiàn)該病變進展為重度狹窄天后再行介入操作時發(fā)現(xiàn)該病變進展為重度狹窄慢慢性性CHDACSPC I圍圍 術(shù)術(shù) 期期Am J Cardiol 2006; 98supp
27、l:26P33P穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊 有胸痛的香港人有胸痛的香港人(N=113),進行,進行CTA檢查,檢查,平均隨訪平均隨訪10年(年(1992-2002),量化),量化評價以評價以他汀為基礎(chǔ)的強化藥物治療對冠脈鈣化他汀為基礎(chǔ)的強化藥物治療對冠脈鈣化(CAC)的影響的影響Cardiovascular Ultrasound 2010;8:5冠脈鈣化評分平均增長/年p 約約80%患者他汀干預(yù)組的斑塊進展速度顯著低于未干預(yù)組患者他汀干預(yù)組的斑塊進展速度顯著低于未干預(yù)組強化他汀為基礎(chǔ)的干預(yù)組既往隊列中未干預(yù)組16.4%33%p 20.4%患者斑塊逆轉(zhuǎn)患者斑塊逆轉(zhuǎn)P0.001“穩(wěn)定斑塊
28、是他汀減少心腦血管事件的重要機制穩(wěn)定斑塊是他汀減少心腦血管事件的重要機制”各參數(shù)的降低百分比(各參數(shù)的降低百分比(%)%)-60-60-50-50-40-40-30-30-20-20-10-100 0潰瘍潰瘍炎癥炎癥巨噬細胞巨噬細胞安慰劑(安慰劑(n=30)阿托伐他汀阿托伐他汀20mg(n=29)Cortellaro M et al. Thromb Haemost. 2002;88:41-47.平均治療平均治療4.5個月個月慢慢性性CHDACSPC I圍圍 術(shù)術(shù) 期期胸痛積極使用甚至強化使用他汀類積極使用甚至強化使用他汀類藥物藥物 穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊臨床問題:臨床問題:為什么有些患者為什么有些患
29、者LDL-C不高,也患不高,也患AS和和CHD?“不高不高”的定義?的定義?LDL-C“高不高高不高”是相對而言的是相對而言的 ATP IIATP III更新更新ATP IATP III1993200119882004如基線如基線LDL-C100mg/dL,可選擇使可選擇使LDL-C70mg/dLLDL-C100mg/dLLDL-C130mg/dLOKeefe JH, et al. JACC 2004;43:2142到底怎樣的到底怎樣的LDL-C水平才算水平才算“不高不高”? 有學(xué)者認為,理想的LDL-C水平是50-70mg/dl。由此看來,我們今天所認為的“不高”并不能稱作真正意義上的“不高
30、”。PROSPER、ALLHAT-LLT、ASCOT-LLA、 HPS、 PROVE-IT充分發(fā)揮他汀的臨床獲益,CHD患者無論LDL-C水平均應(yīng)進行他汀治療可見的生化指標:可見的生化指標:LDL-C可見的生化指標:可見的生化指標:LDL-C不可見的病理機制:不可見的病理機制:內(nèi)皮受損內(nèi)皮受損炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)氧化反應(yīng)氧化反應(yīng)血小板聚集血小板聚集他汀的心血管獲益:不僅僅是降低他汀的心血管獲益:不僅僅是降低LDL-CLiao JK. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 1):24F-33F. 血小板活化血小板活化 血凝血凝 內(nèi)皮祖細胞數(shù)目內(nèi)皮祖細胞數(shù)目 膠原的作用膠原的作用 金
31、屬基質(zhì)蛋白酶金屬基質(zhì)蛋白酶 AT1 受體受體 血管平滑肌細胞增殖血管平滑肌細胞增殖 內(nèi)皮素內(nèi)皮素 巨噬細胞巨噬細胞 炎癥炎癥 免疫調(diào)節(jié)免疫調(diào)節(jié) 內(nèi)皮功能內(nèi)皮功能 活性氧活性氧 NO 生物活性生物活性他汀類藥物他汀類藥物降低降低LDL-C不穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊 穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊 Shishehbor MH, et al. Circulation. 2003;108:426-431抗炎癥抗炎癥抗氧化抗氧化降低降低LDL-C統(tǒng)攝全局理念統(tǒng)攝全局理念從干預(yù)局部病變從干預(yù)局部病變管理全身血管床管理全身血管床動態(tài)變化理念動態(tài)變化理念有機關(guān)聯(lián)理念有機關(guān)聯(lián)理念目標血脂水平與諸多危險因素相關(guān)聯(lián)目標血脂水平與諸多危
32、險因素相關(guān)聯(lián) “穩(wěn)定穩(wěn)定”的病情的病情 “不穩(wěn)定不穩(wěn)定”的事件的事件“穩(wěn)定穩(wěn)定”的斑塊的斑塊 “不穩(wěn)定不穩(wěn)定”的斑塊的斑塊多離子通道阻滯多離子通道阻滯1抑制晚鈉電流抑制晚鈉電流2選擇性心房鈉通道阻滯選擇性心房鈉通道阻滯3穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用 機制機制步長穩(wěn)心顆粒甘松提取物對家兔心室肌細步長穩(wěn)心顆粒甘松提取物對家兔心室肌細胞鈉、鈣通道的影響胞鈉、鈣通道的影響武漢大學(xué)人民醫(yī)院武漢大學(xué)人民醫(yī)院 唐其柱唐其柱中華心血管病雜志中華心血管病雜志0404年年6 6期;期;中國醫(yī)學(xué)論壇報中國醫(yī)學(xué)論壇報0404年年3 3、4 4月月調(diào)節(jié)多離子通道調(diào)節(jié)多離子通道 、廣譜抗心
33、律失常、廣譜抗心律失常步長穩(wěn)心顆粒對房顫患者心房肌細胞膜鉀、步長穩(wěn)心顆粒對房顫患者心房肌細胞膜鉀、鈣離子通道改變的影響鈣離子通道改變的影響第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院第三軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院 黃嵐、晉軍黃嵐、晉軍中醫(yī)雜志中醫(yī)雜志 2007/02 2007/02 調(diào)節(jié)多離子通道調(diào)節(jié)多離子通道 、廣譜抗心律失常、廣譜抗心律失常步長穩(wěn)心顆粒對家兔左心室內(nèi)、外膜電生理特性的影響步長穩(wěn)心顆粒對家兔左心室內(nèi)、外膜電生理特性的影響西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院 崔長琮崔長琮世界中醫(yī)藥世界中醫(yī)藥 2007/05 2007/05 調(diào)節(jié)多離子通道調(diào)節(jié)多離子通道 、廣譜抗心律失常、廣譜抗心律失常 步長穩(wěn)心顆粒
34、甘松提取物對大鼠心室肌步長穩(wěn)心顆粒甘松提取物對大鼠心室肌 細胞離子通道激活動力學(xué)的影響細胞離子通道激活動力學(xué)的影響北京大學(xué)人民醫(yī)院北京大學(xué)人民醫(yī)院 郭繼鴻郭繼鴻調(diào)節(jié)多離子通道調(diào)節(jié)多離子通道 、廣譜抗心律失常、廣譜抗心律失常國內(nèi)研究結(jié)果表明:國內(nèi)研究結(jié)果表明:穩(wěn)心顆??煞€(wěn)心顆粒可延長延長內(nèi)外膜心肌細胞的內(nèi)外膜心肌細胞的APD (APD (動動作電位時程作電位時程) ) ,對心肌細胞的鈉、鉀、鈣對心肌細胞的鈉、鉀、鈣離子通道均有阻滯作用離子通道均有阻滯作用, ,提示提示: :穩(wěn)心顆粒治穩(wěn)心顆粒治療心律失常療效確切。療心律失常療效確切。結(jié)果顯示結(jié)果顯示: :穩(wěn)心顆粒為廣譜抗快速性心律失穩(wěn)心顆粒為廣譜抗快速性心律失常藥常藥國內(nèi)研究結(jié)果表明:國內(nèi)研究結(jié)果表明:穩(wěn)心顆粒在延長心肌細胞穩(wěn)心顆粒在延長心肌細胞APD (APD (動作電位時程動作電位時程) )的同時,不增加的同時,不增加TDR(TDR(跨室壁復(fù)跨室壁
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