病理生理學(xué)試題與答案

1、. . jz* 一、選擇題緒論1. 病理生理學(xué)是研究(c ) a.正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)b.正常人體形態(tài)構(gòu)造的科學(xué)c.疾病發(fā)生開展規(guī)律和機制的科學(xué)d.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)e.患病機體形態(tài)構(gòu)造改變的科學(xué)2. 疾病概論主要論述( a) a. 疾病的概念、疾病發(fā)生開展的一般規(guī)律b. 疾病的原因與條件c. 疾病中具有普遍意義的機制d. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制e. 疾病的經(jīng)過與結(jié)局3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是b a.臨床觀察b.動物實驗c.疾病的流行病學(xué)研究d.疾病的分子和基因診斷e.形態(tài)學(xué)觀察二、問答題1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？1病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思

2、想說明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實驗依據(jù)。2.什么是循證醫(yī)學(xué)？ 所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原那么，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運用各種研究手段，獲取、 分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、 細胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生開展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據(jù)。3.為什么動物實驗的研究結(jié)果不能完全用于臨床？因為人與動物不僅在組織細胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同， 而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度興旺，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可

3、能都在動物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制， 在動物中所見的反響也比人類反響簡單，因此動物實驗的結(jié)果不能不經(jīng)分析機械地完全用于臨床， 只有把動物實驗結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后， 才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供【復(fù)習(xí)題】第三章一、選擇題1a 2c 3a 4b 5d 6d 7c 8d 9c 10 e 11a 12e 13a 14b 15d 16a 17b 18d 19b 20c 21.c 22.d 23.d 24.b 25.b 26.d 27.a 28.a 29.e 30.d 31.d 32.d 33.c 34.d 35.b 36.d 37.c 38.d 39

4、.d 40.b 41.d 42.e 1高熱患者易發(fā)生( ) a.低容量性高鈉血癥b.低容量性低鈉血癥c等滲性脫水d. 高容量性低鈉血癥e細胞外液顯著喪失2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是( ) a.酸中毒b.氮質(zhì)血癥c循環(huán)衰竭d.腦出血e神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3以下哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克( ) a.低容量性低鈉血癥b.低容量性高鈉血癥c.等滲性脫水d高容量性低鈉血癥e低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液喪失的特點是( ) a.細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 b.細胞內(nèi)液無喪失僅喪失細胞外液c.細胞內(nèi)液喪失,細胞外液無喪失d. 血漿喪失 ,但組織間液無喪失e.血漿和細胞內(nèi)液明顯喪失5高容量性低鈉血

5、癥的特征是( ) a.組織間液增多b.血容量急劇增加c.細胞外液增多d.過多的低滲性液體潴留, 造成細胞內(nèi)液和細胞外液均增多e.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是( ) . . jz* a.體腔b.細胞間液c.血液 d. 細胞內(nèi)液e.淋巴液 . 7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是( ) a.腎炎性水腫b.腎病性水腫c.心性水腫d.肝性水腫e.肺水腫8易引起肺水腫的病因是( ) a.肺心病b.肺堵塞c.肺氣腫d.二尖瓣狹窄e.三尖瓣狹窄9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是( ) a.晶體成分b.細胞數(shù)c蛋白含量d.酸鹼度e.比重10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的根本機制是( ) a. 毛

6、細血管有效流體靜壓增加b.有效膠體滲透壓下降c. 淋巴回流張障礙d.毛細血管壁通透性升高e.腎小球 -腎小管失平衡11細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(adh)釋放( ) a.1 2 b.3 4 c.5 6 d.7 8 e.9 1012臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原那么上給予( ) a.高滲氯化鈉溶液b.10 葡萄糖液c.低滲氯化鈉溶液d.50葡萄糖液e.等滲氯化鈉溶液13尿崩癥患者易出現(xiàn)( ) a.低容量性高鈉血癥b.低容量性低鈉血癥c.等滲性脫水 d.高容量性低鈉血癥e低鈉血癥14盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生( ) a.等滲性脫水b.低容量性低鈉血癥c.低容量性高鈉血癥d.

7、高容量性低鈉血癥e水腫15低容量性高鈉血癥患者的處理原那么是補充( )a.5 葡萄糖液液b. 0.9nacl c.3%nacl 液, 后 5%葡萄糖液d. 先 5%葡萄糖液 ,后 0.9%nacl 液 e.先 50%葡萄糖液后0.9%nacl 液. 16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是( ) a.白蛋白b.球蛋白c.纖維蛋白原d.凝血酶原e.珠蛋白17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中以下哪一因素不存在( )a.毛細血管流體靜壓b. 血漿晶體滲透壓c.血漿膠體滲透壓d. 微血管壁通透性e.淋巴回流18微血管壁受損引起水腫的主要機制是( ) a. 毛細血管流體靜壓升高b. 淋巴回流障礙 c. 靜脈端

8、的流體靜壓下降d. 組織間液的膠體滲透壓增高e. 血液濃縮19低蛋白血癥引起水腫的機制是( ) a. 毛細血管內(nèi)壓升高b. 血漿膠體滲透壓下降c. 組織間液的膠體滲透壓升高d. 組織間液的流體靜壓下降e. 毛細血管壁通透性升高20充血性心力衰竭時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加主要是因為( ) a.腎小球濾過率升高b. 腎血漿流量增加c.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯d. 腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高e. 腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高21血清鉀濃度的正常范圍是( ) a130150 mmol/l b140160 mmol/l c3.5 5.5 mmol/ld 0.75 1.25 mmol/l e

9、2.252.75 mmol/l 22 ( ) a肌無力b肌麻痹c超極化阻滯d靜息電位負值減小e興奮性降低23重度高鉀血癥時，心肌的( ) a興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 b興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 c興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 d興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 e興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有( ) a神經(jīng) -肌肉的興奮性升高b心律不齊c胃腸道運動功能亢進d代謝性酸中毒e少尿25 “ 去極化阻滯是指( ) a低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 b高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性c低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 d高鉀血癥時的神經(jīng) -肌肉興奮性 e低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)

10、的主要激素是( ) a胰島素b胰高血糖素c腎上腺糖皮質(zhì). . jz* 激素d醛固酮e甲狀腺素27影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是( ) a胰島素b胰高血糖素c腎上腺糖皮質(zhì)激素d醛固酮e甲狀腺素28 “ 超極化阻滯是指( ) a低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 b高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 c低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 d高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性e低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的( ) a低鉀血癥常引起代謝性酸中毒b高鉀血癥常引起代謝性堿中c代謝性堿中毒常引起高鉀血癥d代謝性酸中毒常引起低鉀血e混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機

11、體的主要危害在于( ) a引起肌肉癱瘓b引起嚴(yán)重的腎功能損害c引起血壓降d引起嚴(yán)重的心律紊亂e引起酸堿平衡紊亂31. 細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是( ) a.na+ b.k+ c.h+ d.mg2+ e.ca2+ 32. 低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是( ) a.靜息電位負值變小b.閾電位降低c. -氨基丁酸釋放增多d.乙酰膽堿釋放增多e.atp 生成增多33. 不易由低鎂血癥引起的病癥是( ) a.四肢肌肉震顫b.癲癇發(fā)作c.血壓降低d.心律失常e.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是( ) a.na+ b.k+ c.ca2+ d.mg2+ e.hc

12、o3- 35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于( ) a.高鈣血癥b.低鎂血癥c.低磷血癥d.低鉀血癥e.酸中毒36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為( ) a.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用b.鈣能減少鎂在腸道的吸收c.鈣能促進鎂的排出d.鈣能使靜息電位負值變小e.鈣能促進鎂進入細胞內(nèi)37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是( ) a.靜脈輸注葡萄糖b.靜脈輸注碳酸氫鈉c.靜脈輸注葡萄糖酸鈣d.靜脈輸注生理鹽水e.使用利尿劑加速鎂的排出38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥( ) a.腎功能衰竭少尿期b.甲狀腺功能減退c.醛固酮分泌減少d.糖尿病酮癥酸中毒e.嚴(yán)重脫水39. 引起高

13、鎂血癥最重要的原因是( ) a.口服鎂鹽過多b.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療c.嚴(yán)重?zé)齻鹍.腎臟排鎂減少e.長期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確( ) a.正常血磷濃度波動于0.8 1.3mmol/l b.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素c.磷主要由小腸吸收，由腎排出d. 腎功能衰竭常引起高磷血癥e.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是( ) a. 靜息電位負值變大b. 靜息電位負值變小 c. 閾電位負值變大d. 閾電位負值變小e. 對膜電位無影響42. 高鈣血癥對機體的影響不包括( a.腎小管損傷b.異位鈣化c.神經(jīng)肌肉興奮性降低d.心肌傳導(dǎo)

14、性降低e.心肌興奮性升高二、問答題1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為 : 細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素 adh反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細胞外液進一步減少。2簡述低容量性低鈉血癥的原因？.大量消化液喪失,只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、. . jz* 只補水； 腎性失鈉。3試述水腫時鈉水潴留的根本機制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率 (gfr)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)

15、某些致病因素導(dǎo)致球 -管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的根本機制。常見于以下情況：gfr 下降； 腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些 引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、 腎炎時， 炎性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時， 腎小球濾過面積明顯減小；有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降， 以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素 -血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小

16、管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān) 腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有： 醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加； 利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，那么近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是， 腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6什么原因會引起腎小球濾過分?jǐn)?shù)的升高為什么 6正常情況下，腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲

17、透壓和流體靜壓的上下決定了近曲小管的重吸收功能。 充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，gfr相對增加，腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高(可達 32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。 于是，近曲小管對鈉、 水的重吸收增加。 導(dǎo)致鈉、水潴留。7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么 正常時， 毛細血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎

18、癥介質(zhì)釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大局部與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解， 微血管壁受損。 組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進入組織間隙， 毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些 引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙， 見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失； 蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、

19、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人缺乏，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9利鈉激素 (anp)的作用是什么 anp 的作用： 抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加； 循環(huán) anp 作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認(rèn)為，循環(huán) anp 到達靶器官與受體結(jié)合，可能通過cgmp 而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以， 當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，anp 分泌減少， 近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可無視的原因。10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制 血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生. . jz* 成與回流的平衡。 影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有： 毛細血管流體靜

20、壓和組織間液膠體滲透壓， 是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下， 當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于以下幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高； 血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤

21、細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。ke明顯降低時， 心肌細胞膜對k 的通透性降低， k 隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，到達電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(em )，與閾電位 (et) 的差距減小，那么興奮性升高。em降低，使o 相去極化速度降低,那么傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4 期鉀外流減小， 形成相對的na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高12. 低鉀血癥和高鉀血癥皆

22、可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐nernst 方程 , em 59.5lg ke/ki，ke 減小， em 負值增大， em 至 et 間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的k 濃度差變小，按nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位到達-55至-60mv 時，快 na 通道失活，興奮性反下降，被稱為“ 去極化阻滯。13. 簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。腎排鉀的過程可大致分為三個局部，腎小球的濾過； 近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲

23、小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將na+泵入小管間液， 而將小管間液的k+泵入主細胞內(nèi)， 由此形成的主細胞內(nèi)k+濃度升高驅(qū)使k 被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對k 具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對k 的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯缺乏的情況下，遠曲小管和集合管顯

24、示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有h-k -atp 酶，向小管腔中泌h+ 而重吸收14 簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于： 糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內(nèi)； 糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯阻礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細胞

25、通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。 上述功能和構(gòu)造的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的. . jz* 機制： 低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使nf-kb、粘附分子如vcam、細胞因子如mcp-1、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化 ox-ldl修飾增強；單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取ox-ldl，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1 等促進炎癥，這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。低鎂血癥時， 靶器官 -

26、甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌pth 減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣發(fā)動減少，導(dǎo)致低鈣血癥；低鎂血癥時， na+-k+-atp 酶失活，腎臟的保鉀作用減弱腎小管重吸收k+減少，尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。17試述低鎂血癥引起心律失常的機制。低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有： 鎂缺失時鈉泵失靈， 導(dǎo)致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；鎂對心肌快反響自律細胞 浦肯野氏細胞 的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；血清 mg 降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細胞膜對k 電導(dǎo)變小， 鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜

27、電位負值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機制。腎臟排鎂過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、 利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少； 腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿， 導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；高鈣血癥： 如甲狀腺功能亢進、維生素中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下：pth 可促進腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)

28、外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：第四章一、選擇題1.b 2. b 3.e 4.a 5.c 6.c 7.e 8.b 9.d 10.b 11.a 12.e 13.c 14.c 15.a 16.b 17.e 18.b 19.b 20.c 21.d 22.b 23.c 24.c 25.c 26.a 27.b 28.e 29.a 30.d 31.d 32.c 33.e 34.b 35.b 36.e 37.b 1機體的正常代謝必須處于( ) a弱酸性的體液環(huán)境中b弱堿性的體液環(huán)境中c較強的酸性體液環(huán)境中d較強的堿性體液環(huán)境中e中性的體液環(huán)境中2正常體液中的h主要來自( )

29、a食物中攝入的h b碳酸釋出的hc硫酸釋出的h d脂肪代謝產(chǎn)生的h e糖酵解過程中生成的h3堿性物的來源有( ) a氨基酸脫氨基產(chǎn)生的b腎小管細胞分泌的氨c蔬菜中含有的有機酸鹽d水果中含有的有機酸鹽e以上都是4機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是( ) a碳酸b硫酸c乳酸d三羧酸e乙酰乙酸5血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是( ) a.pr hpr b.hb hhb c.hco3 /h2co3 d.hbo2 hhbo2 e.hpo42-h2po4- 6血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠( ) a.血漿 hco3 b.紅細胞 hco3 c.hbo2 及 hb d.磷酸鹽e.血漿蛋白. . jz* 7產(chǎn)氨的主要

30、場所是( ) a.遠端小管上皮細胞b.集合管上皮細胞c.管周毛細血管d. 基側(cè)膜e.近曲小管上皮細胞8血液 ph 值主要取決于血漿中( ) a.pr /hpr b.hco3 /h2co3c.hb /hhb d.hbo2 /hhbco2 e.hpo42 /h2po49能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和的指標(biāo)是( ) a.paco2 b.實際碳酸氫鹽ab c. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽sb d. 緩沖堿 bb e.堿剩余 be10標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽sbab可能有( ) a.代謝性酸中毒b.呼吸性酸中毒c.呼吸性堿中毒d.混合性堿中毒e.高陰離子間隙代謝性酸中毒11陰離子間隙增高時反映體

31、內(nèi)發(fā)生了( ) a.正常血氯性代謝性酸中毒b.高血氯性代謝性酸中毒c.低血氯性呼吸性酸中毒d.正常血氯性呼吸性酸中毒e.高血氯性呼吸性酸中毒12陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于( ) a.嚴(yán)重腹瀉b.輕度腎功能衰竭c.腎小管酸中毒d.使用碳酸酐酶抑制劑e.以上都是13以下哪一項不是代謝性酸中毒的原因( ) a.高熱b.休克c.嘔吐d.腹瀉e.高鉀血癥14急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是( ) a.細胞外液緩沖b.細胞內(nèi)液緩沖c.呼吸代償d.腎臟代償e.骨骼代償15一腎功能衰竭患者血氣分析可見：ph 7.28 ，paco2 3.7kpa 28mmhg ， hco3 17mmol/l ，最

32、可能的酸堿平衡紊亂類型是( ) a.代謝性酸中毒b.呼吸性酸中毒c.代謝性堿中毒 d.呼吸性堿中毒e.以上都不是16一休克患者，血氣測定結(jié)果如下：ph 7.31 ，paco2 4.6 kpa35mmhg ， hco3 17mmol/l ，na+ 140mmol/l ，cl 104mmol/l ， k+ 4.5mmol/l，最可能的酸堿平衡紊亂類型是( ) a.ag 正常型代謝性酸中毒b.ag 增高型代謝性酸中毒c.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒d.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒e.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17治療代謝性酸中毒的首選藥物是( ) a.乳酸鈉b.三羥基氨基甲烷c.檸檬酸鈉d.磷酸氫

33、二鈉e.碳酸氫鈉18以下哪一項不是呼吸性酸中毒的原因( ) a.呼吸中樞抑制b.肺泡彌散障礙c.通風(fēng)不良d.呼吸道阻塞e.胸廓病變19以下哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機制( ) a.代謝酶活性抑制b. 低鈣c.h競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合d.h影響鈣內(nèi)流e.h影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠( ) a.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)b.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) c.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)d.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)e.其它緩沖系統(tǒng)21 慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠( ) a.呼吸代償b.臟代償c.血液系統(tǒng)代償 d.腎臟代償e.骨骼代償22某溺水窒息患者， 經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果為：

34、ph 7.18，paco2 9.9 kpa 75mmhg ，hco3 28mmol/l，最可能的酸堿平衡紊亂類型是( ) a.代謝性酸中毒b.急性呼吸性酸中毒c.慢性呼吸性酸中毒d.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒e.代謝性堿中毒23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：ph 7.32 ，paco2 9.4 kpa 71mmhg ， hco3 37mmol/l ，最可能的酸堿平衡紊亂類型是( ) a.代謝性酸中毒b. 急性呼吸性酸中毒c.慢性呼吸性酸中毒d.混合性酸中毒e.代謝性堿中毒24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病( ) a.代謝性酸中毒b.代謝性堿. . jz* 中毒

35、c.呼吸性酸中毒d.呼吸性堿中毒e.混合性堿中毒25嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，以下哪項治療措施是錯誤的( ) a.去除呼吸道梗阻b. 使用呼吸中樞興奮劑c.使用呼吸中樞抑制劑d.控制感染e.使用堿性藥物26以下哪一項不是代謝性堿中毒的原因( ) a.嚴(yán)重腹瀉b.劇烈嘔吐c.應(yīng)用利尿劑速尿，噻嗪類d.鹽皮質(zhì)激素過多e.低鉀血癥27某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血氣分析結(jié)果為：ph 7.5，paco2 6.6 kpa 50mmhg，hco3 36mmol/l，最可能的酸堿平衡紊亂類型是( ) a.代謝性酸中毒b.代謝性堿中毒 c.呼吸性酸中毒d.呼吸性堿中毒e.混合性堿中毒28如血氣分析結(jié)果為pa

36、co2 升高，同時hco3降低，最可能的診斷是( ) a.呼吸性酸中毒b.代謝性酸中毒c.呼吸性堿中毒d.代謝性堿中毒e.以上都不是29 由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最正確治療方案是( ) a.靜注 0.9%生理鹽水b.給予噻嗪類利尿劑c.給予抗醛固酮藥物d.給予碳酸酐酶抑制劑e. 給予三羥基氨基甲烷30以下哪一項不是呼吸性堿中毒的原因( ) a.吸入氣中氧分壓過低b.癔病 c.發(fā)熱d.長期處在密閉小室內(nèi)e.腦外傷刺激呼吸中樞31某肝性腦病患者，血氣測定結(jié)果為：ph 7.48 ，paco2 3.4 kpa 22.6mmhg ，hco319mmol/l，最可能的酸堿平衡紊亂類型是( ) a.代

37、謝性酸中毒b.呼吸性酸中毒c.代謝性堿中毒d.呼吸性堿中毒e.混合型堿中毒32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是( ) a.血清 k+降低 b.血清 cl-降低c.血清ca2+降低d.血清 na+降低e.血清 mg2+降低33酮癥酸中毒時以下哪項不存在( ) a.血 k+升高b.ag 升高 c.paco2 下降 d.be 負值增大e.cl增高34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，以下哪項不存在( ) a.血 k+升高b.ag 升高c.paco2 下降d.be 負值增大e.cl增高35休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn)( ) a.細胞內(nèi) k+釋出，腎內(nèi)h+-na+交換降低 b.細胞內(nèi) k+釋出，腎內(nèi)

38、h+-na+交換升高c.細胞外 k+內(nèi)移，腎內(nèi)h+-na+交換升高 d.細胞外 k+內(nèi)移，腎內(nèi)h+-na+交換降低e.細胞外 k+內(nèi)移，腎內(nèi)k+-na+交換升高36以下哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)( ) a.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒b.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒c.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒d.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒e.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37代謝性酸中毒時以下哪項酶活性的變化是正確的( ) a.碳酸酐酶活性降低b.谷氨酸脫羧酶活性升高c. 氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高d. 谷氨酰胺酶活性降低e. 丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1. 試述 ph 7.4 時有否酸堿平衡紊亂有哪

39、些類型 為什么 ph 7.4 時可以有酸堿平衡紊亂。ph 值主要取決于 hco-3 3 與h2co3 的比值，只要該比值維持在正常值20：1，ph 值就可維持在7.4 。ph 值在正常范圍時，可能表示：機體的酸堿平衡是正常的； 機體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持hco3h2co3的正常比值； 機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起ph 值變化的方向相反而相互抵消。ph 7.4 時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂： 代償性代謝性酸中毒；代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；代償性代謝性堿中毒；代償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起ph 值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒

40、合并呼吸性堿中. . jz* 毒，二型引起ph 值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起 ph 值變化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：ph 7.26 ，paco2 8.6kpa65.5mmhg ， hco3 37.8 mmol/l ，cl 92mmol/l ， na+ 142mmol/l ，問 該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂根據(jù)是什么 分析病人昏睡的機制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致co2 排出受阻，引起co2 潴留，使 paco2 升高正常，導(dǎo)致ph 下降。

41、呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使hco3 濃度增高。該患者還有低氯血癥，cl 正常值為104 mmol/l ，而患者此時測得92 mmol/l 。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中hco3 生成增多，后者與細胞外cl 交換使 cl 轉(zhuǎn)移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生nh3 增多及 nahco3 重吸收增多，使尿中nh4cl 和 nacl 的排出增加，均使血清cl 降低。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。 酸中毒和缺氧對腦血管的作用。 酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；

42、酸中毒和缺氧對腦細胞的作用神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使 氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下： h+喪失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)hci 喪失，血漿中hc03得不到 h+中和，被回吸收入血造成血漿hc03濃度升高；k喪失：劇烈嘔吐，胃液中k 大量喪失，血k 降低，導(dǎo)致細胞內(nèi)k 外移、細胞內(nèi) h 內(nèi)移，使細胞外液h 降低，同時腎小管上皮細胞泌k減少、泌h增加、重吸收 hc03增多；cl喪失：劇烈嘔吐，胃液中cl 大量喪失，血c

43、l 降低，造成遠曲小管上皮細胞泌 h 增加、重吸收hc03增多，引起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌h、泌 k、加強hc03重吸收。以上機制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。hco3原發(fā)性降低，ab、sb 、bb 值均降低，absb，be負值加大， ph 下降，通過呼吸代償，paco2 繼發(fā)性下降。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；

44、腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液k+增多時，k+與細胞內(nèi) h+交換，引起細胞外h+增加， 導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)h+總量并未增加， h+從細胞內(nèi)逸出，造成細胞內(nèi)h+下降，故細胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌k增多、泌 h+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液k+濃度降低，引起細胞內(nèi)k+向細胞外轉(zhuǎn)移， 同時細胞外的h+向細胞內(nèi)移動， 可發(fā)生代謝性堿中毒，此時， 細胞內(nèi)

45、h+增多，腎泌 h 增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。. . jz* 第五章一、選擇題1. d 2. b 3.c 4.e 5.c 6.a 7.b 8.b 9.c 10.c 11.d 12.e 13.a 14.b 15.c 16.c 17.a 18.e 19.e 20.d 21.e 22.a 23.e 24.a 25.d +1影響動脈血氧分壓上下的主要因素是( ) a血紅蛋白的含量b組織供血c血紅蛋白與氧的親和力d肺呼吸功能e線粒體氧化磷酸化酶活性2影響動脈血氧含量的主要因素是( ) a細胞攝氧的能力b血紅蛋白含量c動脈血co2 分壓d動脈血氧分壓e紅細胞內(nèi)2,3-dpg 含量3p50 升高見于

46、以下哪種情況( ) a氧離曲線左移b血溫降低c血液 h濃度升高d血 k+升高e紅細胞內(nèi)2,3-dpg 含量減少4檢查動 -靜脈血氧含量差主要反映的是( ) a吸入氣氧分壓b肺的通氣功能c肺的換氣功能d血紅蛋白與氧的親和力e組織攝取和利用氧的能力5室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是( ) a血氧容量降低bp50 降低c動脈血氧分壓降低d動脈血氧飽和度降低e動 -靜脈血氧含量差減小6某患者血氧檢查結(jié)果是：pao27.0kpa 53mmhg , 血氧容量20ml/dl ，動脈血氧含量14ml/dl ，動 -靜脈血氧含量差4ml/dl ，其缺氧類型為( ) a低張性缺氧b血液性缺氧

47、c缺血性缺氧d組織性缺氧e淤血性缺氧7易引起血液性缺氧的原因是( ) a氰化物中毒b亞硝酸鹽中毒c硫化物中毒d砒霜中毒e甲醇中毒8紅細胞內(nèi)2,3-dpg 增多可引起( ) a動脈血氧飽和度增加b血紅蛋白與氧的親和力增加c血液攜帶氧的能力增加d紅細胞向組織釋放氧增多e細胞利用氧的能力增加9某患者血氧檢查為：pao213.0kpa 98 mmhg ，血氧容量12 ml/dl ，動脈血氧含量11.5 ml/dl ，動 -靜脈血氧含量差4 ml/dl ，患以下哪種疾病的可能性最大( ) a哮喘b肺氣腫c慢性貧血d慢性充血性心力衰竭e嚴(yán)重維生素缺乏10引起循環(huán)性缺氧的疾病有( ) a肺氣腫b貧血c動脈痙

48、攣d一氧化碳中毒e維生素b1 缺乏11砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機制是( ) a丙酮酸脫氫酶合成減少b線粒體損傷c形成高鐵血紅蛋白d抑制細胞色素氧化酶e血紅蛋白與氧親和力增高12氰化物中毒時血氧變化的特征是( ) a血氧容量降低b動脈血氧含量降低 c動脈血氧分壓降低d動脈血氧飽和度降低e動 -靜脈血氧含量差降低13血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于( ) a.心力衰竭b.呼吸衰竭c.室間隔缺損d.氰化物中毒e.慢性貧血14 pao2 低于以下哪項數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快( ) a10.0kpa 75mmhg b8.0kpa (60mmhg) c6.7kpa (5

49、0mmhg) d5.32kpa (40mmhg) e4.0kpa (30mmhg) 15高原肺水腫的發(fā)病機制主要是( ) a吸入氣氧分壓減少b肺血管擴張c肺小動脈不均一性收縮d外周化學(xué)感受器受抑制e肺循環(huán)血量增加16以下哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反響( ) a心率加快b心肌收縮力. . jz* 加強c心、腦、肺血管擴張d靜脈回流量增加e毛細血管增生17決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道是( ) a.電壓依賴性鉀通道 b.ca2+激活型鉀通道c.atp 敏感性鉀通道d.受體敏感性鉀通道e.mg2+激活型鉀通道18以下哪項不是肺源性心臟病的原因( ) a肺血管收縮引起的肺動脈高壓b心

50、肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低c心律失常d肺血管重塑e回心血量減少19慢性缺氧時紅細胞增多的機制是( ) a腹腔內(nèi)臟血管收縮b肝脾儲血釋放 c紅細胞破壞減少d肝臟促紅細胞生成素增多e骨髓造血加強20缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是( ) a血液 h濃度升高b血漿 co2 分壓升高c血液溫度升高d紅細胞內(nèi)2,3-dpg 增加e血紅蛋白與氧的親和力增加21以下哪項不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制( ) aatp 生成缺乏b顱內(nèi)壓升高c腦微血管通透性增高d神經(jīng)細胞膜電位降低e腦血管收縮22腦組織對缺氧最敏感的部位是( ) a大腦灰質(zhì)b大腦白質(zhì)c中腦 d小腦e延腦23以下哪項不是組織細胞對缺氧的

51、代償性變化( ) a線粒體數(shù)量增加b葡萄糖無氧酵解增強c肌紅蛋白含量增加d合成代謝減少e離子泵轉(zhuǎn)運功能加強24吸氧療法對以下哪種疾病引起的缺氧效果最好( ) a.肺水腫b.失血性休克c. 嚴(yán)重貧血d. 氰化物中毒e.亞硝酸鹽中毒25高壓氧治療缺氧的主要機制是( ) a提高吸入氣氧分壓b增加肺泡內(nèi)氧彌散入血c增加血紅蛋白結(jié)合氧d增加血液中溶解氧e增加細胞利用氧二、問答題1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣po2 降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少， 動

52、脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動 -靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌復(fù)原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基結(jié)實結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。 因高

53、鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故pao2 及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多， 血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強， 使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動 -靜脈血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢， 組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧。患

54、者pao2、動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧. . jz* 容量正常，從毛細血管內(nèi)向細胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差可以增大4什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl 時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。 循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙

55、，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易到達5g/dl ，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時， 因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反響？其機制和代償意義是什么？不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反響。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是 pao2 降低。當(dāng) pao2 低于 8.0 kpa (60 mmhg) 可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器， 經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起

56、呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣po2，促進肺泡內(nèi)o2向血中彌散，增加pao2；另一方面，胸廓運動增強使胸腔負壓增大， 通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧。而沒有pao2 降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反響主要表現(xiàn)在以下幾個方面：心輸出量增加。 因心率加快、 心收縮力增強和靜脈回流量增加引起； 肺血管收縮。 由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴張；毛細血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細血管增生，有利

57、于血液中氧的彌散。7試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。肺動脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機制。肺動脈平滑肌含有3 種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道kv、 ca2+激活型鉀通道kca和 atp 敏感性鉀通道katp。細胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3 種鉀通道外流，引起細胞膜超極化，其中kv 是決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制kv 的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈 kv 通道 亞單位 mrna 和蛋白質(zhì)的表達，使鉀離子外流減少，膜電位降低， 引發(fā)細胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，ca 內(nèi)流增加引起肺血管收縮。8肺源性心臟病的發(fā)生機制是什么？肺源

58、性心臟病是指因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機制有交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管 -受體；刺激白三烯、血栓素a2 等縮血管物質(zhì)生成與釋放； 抑制肺動脈平滑肌kv 通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9急性和慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么？急性缺氧時紅細胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因為交感神經(jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟

59、血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造血增強。10試述缺氧時紅細胞中2,3-dpg 含量的變化及其意義？. . jz* 缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細胞內(nèi)2,3-dpg 含量增加。生成增加：脫氧血紅蛋白增多時，紅細胞內(nèi)游離的2,3-dpg 減少，對磷酸果糖激酶抑制作用減弱，使糖酵解加強；對二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，增加2,3-dpg 的生成； 如合并呼吸性堿中毒，ph 增高可激活磷酸果糖激酶，促進糖酵解。ph 增高抑制2,3-dpg 磷酸酶的活性，使2,3-dpg 分解減少。 2,3-dpg 增加的意義是

60、使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力降低，有利于紅細胞向細胞釋放更多的氧。但當(dāng)pao2 降至 8.0 kpa (60mmhg) 以下時，那么氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。11高壓氧是如何治療缺氧的？高壓氧治療缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在pao2 為 13.3 kpa (100 mmhg)時，97的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時血氧飽和度難以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空氣時，血液內(nèi)溶解氧為0.3 ml/dl 。吸入 1 個大氣壓的純氧時，溶解氧增加到1.7 ml/dl ，在吸入 3 個大氣壓純氧時可達6 ml/dl 。正常情況下，