copd與機(jī)械通氣PPT課件

1、COPD與機(jī)械通氣與機(jī)械通氣1重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科 第1頁(yè)/共50頁(yè)2COPD防治評(píng)估和監(jiān)測(cè)疾病評(píng)估和監(jiān)測(cè)疾病減少危險(xiǎn)因素減少危險(xiǎn)因素穩(wěn)定期治療穩(wěn)定期治療AECOPD治療 長(zhǎng)期氧療，支氣管舒張劑，糖皮質(zhì)激素，抗生素，機(jī)械通氣，呼吸興奮劑及其他第2頁(yè)/共50頁(yè)COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)COPD慢性炎性反應(yīng)累及全肺，中央氣道 (內(nèi)徑2-4mm)杯狀細(xì)胞和鱗狀細(xì)胞增生、黏液腺分泌增加、纖毛功能障礙外周氣道 (內(nèi)徑2mm)管腔狹窄，氣道阻力增大，造成了患者呼氣不暢、功能殘氣量增加3第3頁(yè)/共50頁(yè)肺實(shí)質(zhì)組織 (呼吸性細(xì)支氣管、肺泡、肺毛細(xì)血管)廣泛破壞，彈性回縮力下降，使

2、呼出氣流的驅(qū)動(dòng)壓降低，造成呼氣氣流緩慢在呼氣時(shí)間內(nèi)肺內(nèi)氣體呼出不完全，形成動(dòng)態(tài)肺過度充氣 (Dynamic Pulmonary Hyperinflation，DPH)4第4頁(yè)/共50頁(yè)5第5頁(yè)/共50頁(yè)COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)DPH時(shí)呼氣末肺泡內(nèi)殘留的氣體過多，呼氣末肺泡內(nèi)呈正壓 (內(nèi)源性呼氣末正壓，Intrinsic Positive End-Expiratory Pressure，PEEPi)患者必須產(chǎn)生足夠的吸氣壓力以克服PEEPi才能使肺內(nèi)壓低于大氣壓而產(chǎn)生吸氣氣流，增大了吸氣負(fù)荷6第6頁(yè)/共50頁(yè)COPD合并呼吸衰竭的病理生理基礎(chǔ)肺容積增大造成胸廓過度擴(kuò)張，并壓迫膈肌使其處

3、于低平位，造成曲率半徑增大，從而使膈肌收縮效率降低，P（跨膈壓）=2T（膈肌收縮力）/R，促使輔助呼吸肌參與呼吸，容易發(fā)生疲勞，同時(shí)增加氧耗量COPD急性加重時(shí)氧耗量和呼吸負(fù)荷顯著增加，超過呼吸肌自身的代償能力使其不能維持有效的肺泡通氣，從而造成缺氧及高碳酸血癥，發(fā)生呼吸衰竭7第7頁(yè)/共50頁(yè)8COPD呼吸衰竭的誘因 感染 氣道阻塞 呼吸中樞興奮性下降，如睡眠、高濃度氧療（化學(xué)感受器）誘發(fā)因素常決定呼吸衰竭的進(jìn)展和轉(zhuǎn)歸，合理治療誘發(fā)因素比單純MV更重要第8頁(yè)/共50頁(yè)9COPDCOPD呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制 COPD單純低氧血癥型呼吸衰竭多因通氣/血流比例(VQ)失調(diào)所致 COPD高碳酸血癥型呼吸

4、衰竭主要由肺泡通氣量不足引起，VQ失調(diào)也有一定作用 呼吸肌疲勞和呼吸氧耗量的增加對(duì)兩類呼吸衰竭的發(fā)生和發(fā)展皆有一定的影響 彌散對(duì)運(yùn)動(dòng)性低氧血癥的發(fā)生有一定作用，但對(duì)靜息低氧血癥的發(fā)生影響不大 COPD呼吸衰竭多無(wú)明顯的靜動(dòng)脈血分流，一旦發(fā)生說(shuō)明病情嚴(yán)重第9頁(yè)/共50頁(yè)COPD機(jī)械通氣的作用有效地增加肺泡通氣量，排出CO2改善因 V/Q比例失調(diào)，使血氧分壓上升替代呼吸肌做功使之休息，減少呼吸功耗，降低氧耗量和CO2產(chǎn)生量建立人工氣道，通暢主氣道，引流痰液緩解呼吸功能不全的病理生理狀態(tài)糾正缺氧使肺動(dòng)脈高壓、右心后負(fù)荷降低，糾正肺循環(huán)功能異常10第10頁(yè)/共50頁(yè)機(jī)械通氣的原則11 在盡量避免MV相

5、關(guān)性肺損傷和影響循環(huán)功能的基礎(chǔ)上，改善氣體交換，維持生命 發(fā)揮MV的治療作用 為原發(fā)病和誘發(fā)因素的治療提供時(shí)間第11頁(yè)/共50頁(yè)12使疲勞的呼吸肌得到充分休息維持適當(dāng)?shù)耐饬?，避免進(jìn)一步“過度通氣”，使動(dòng)脈血pH值維持在正常范圍，并避免過度充氣的進(jìn)一步加重盡量選擇自主性通氣，取得良好的人機(jī)配合，并隨著過度充氣的減輕，使潮氣量和呼吸頻率逐漸符合COPD深慢呼吸的特點(diǎn)，并間斷應(yīng)用大潮氣量或高壓力通氣適當(dāng)控制吸入氧濃度，避免因PaCO2升高導(dǎo)致的通氣負(fù)荷增加COPD患者比較容易接受MV，一旦人機(jī)對(duì)抗，應(yīng)積極查找原因，避免不加區(qū)別的應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑盡量避免氣道的污染和感染COPDCOPD機(jī)械通氣的原則第12

6、頁(yè)/共50頁(yè)NIPPV 還是 IPPV？13第13頁(yè)/共50頁(yè)NIPPVNIPPV應(yīng)用指征應(yīng)用指征 至少符合以下一項(xiàng)： （1）嚴(yán)重呼吸困難并出現(xiàn)呼吸肌肉疲勞或呼吸功耗增加的表現(xiàn)：如動(dòng)用輔助呼吸肌肉或胸腹矛盾運(yùn)動(dòng) （2）血?dú)猱惓＃≒H，PaCO245mmHg,或氧合指數(shù)200 mmHg）時(shí)，尤其是動(dòng)脈血pH在之間，沒有禁忌證嚴(yán)重呼吸性酸中毒（pH）可以在嚴(yán)密觀察的前提下短時(shí)間（1-2h）試用試用，有改善者繼續(xù)應(yīng)用，無(wú)改善者及時(shí)改為有創(chuàng)通氣 對(duì)于伴有嚴(yán)重意識(shí)障礙或有氣管插管指征的AECOPD患者，不推薦使用NPPV第14頁(yè)/共50頁(yè)NIPPVNIPPV 對(duì)于出現(xiàn)輕中度呼吸性酸中毒(7.25pH45

7、mmHg)的AECOPD患者宜早期應(yīng)用NIPPV。推薦級(jí)別：C級(jí) 對(duì)于嚴(yán)重呼吸性酸中毒（pH60mmHg,PaO2/FiO2150，PCO2降至基礎(chǔ)水平； 血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定； HR20%持續(xù)5分鐘以上血?dú)?；CO2 增加量 10mmHg；PaO235次/分,持續(xù)5分鐘以上 分泌物引流困難 嚴(yán)重呼酸，PaCO2進(jìn)行性升高， 危及生命的低氧血癥 有明顯呼吸肌疲勞的征象 呼吸微弱或停止 嗜睡、意識(shí)改變 其他嚴(yán)重并發(fā)癥第25頁(yè)/共50頁(yè)26人工氣道的選擇 氣管切開：一般不采用氣管切開建立人工氣道 肺功能損害嚴(yán)重，反復(fù)發(fā)生呼吸衰竭的患者 預(yù)計(jì)需較長(zhǎng)時(shí)間保留人工氣道者 呼吸道分泌物引流困難的拔管困難患者 經(jīng)口

8、氣管插管：操作方便、快捷，可采用較大內(nèi)徑的導(dǎo)管(一般8號(hào)或號(hào))，有利于急救和呼吸道分泌物的引流。但患者痛苦較大，護(hù)理不方便，容易發(fā)生吸人性肺感染，故用于窒息、嚴(yán)重呼吸衰竭的急救；也可作為氣管切開或經(jīng)鼻氣管插管的過渡措施。用橡膠導(dǎo)管一般不超過3日，塑料導(dǎo)管和硅膠導(dǎo)管可延長(zhǎng)至1周 經(jīng)鼻氣管插管第26頁(yè)/共50頁(yè)27通氣模式AC（Assist/Control）：輔助/控制通氣 特點(diǎn)：保證最低通氣；病人做功較少 缺點(diǎn)：易肌肉萎縮，呼吸機(jī)依賴；不利于下肺開放和黏液腺分泌 適用于：無(wú)自主呼吸或較弱患者；需鎮(zhèn)靜患者；嚴(yán)重呼吸肌疲勞；氧合較差患者第27頁(yè)/共50頁(yè)28PSet PC levelControle

9、d ModeAssisted ModeSet PC level第28頁(yè)/共50頁(yè) 自主性模式：（最用PSV模式）適用于自主呼吸能力較強(qiáng)的患者；病情相對(duì)穩(wěn)定；撤離呼吸機(jī)前過渡，困難脫機(jī)患者的脫機(jī)訓(xùn)練第29頁(yè)/共50頁(yè)SIMV模式：同步間歇指令通氣定義：兩次機(jī)控通氣間允許自主呼吸的存在，機(jī)控通氣與自主呼吸同步進(jìn)行，不相疊加。特點(diǎn)：保證最低通氣；保留一定自主呼吸，可通過改變f，來(lái)改變支持力度缺點(diǎn)：需要病人同時(shí)適應(yīng)機(jī)控呼吸和自主呼吸，人機(jī)配合要求高第30頁(yè)/共50頁(yè)31參數(shù) MV時(shí)強(qiáng)調(diào)潮氣量位于PV曲線的中間陡直段 發(fā)生呼吸衰竭后，病人用力呼氣，等位點(diǎn)上移，F(xiàn)RC顯著增大，陡直段減少PVP-V曲線第3

10、1頁(yè)/共50頁(yè)固此類病人初始通氣時(shí)，不易較高的壓力去追求較大的潮氣量，1015cmH2O為宜，RR可稍快；隨著患者呼吸困難稍緩解，過度充氣的減輕而逐漸改為深慢呼吸 若降PaCO2的速度過快，導(dǎo)致堿中毒 在呼吸性酸中毒明顯代償或合并堿中毒的患者，應(yīng)逐漸增加通氣量，使PaCO2逐漸下降，pH維持在正?；蚵愿哂谡５乃剑瑒?dòng)脈血pH值較PaCO2的絕對(duì)水平對(duì)于通氣量的調(diào)節(jié)更重要第32頁(yè)/共50頁(yè)33基礎(chǔ)PaCO2PaCO2水平 通氣的最終目標(biāo)是使PaCO2達(dá)到或接近本次發(fā)病前的水平 若強(qiáng)行使PaCO2恢復(fù)正常，將導(dǎo)致通氣量超過通氣需求，從而抑制自主呼吸能力，一旦停機(jī)將導(dǎo)致呼吸肌疲勞，PaCO2的上升

11、和呼吸性酸中毒；與堿中毒相反，此時(shí)腦脊液酸中毒更明顯，導(dǎo)致呼吸驅(qū)動(dòng)增強(qiáng)和呼吸困難，最終導(dǎo)致撤機(jī)困難和呼吸機(jī)依賴第33頁(yè)/共50頁(yè)34 最佳PEEP水平是正好抵消氣道陷閉，又不會(huì)增加肺組織過度充氣，通過對(duì)抗PEEPi和降低氣流阻力減少呼吸功；改善人機(jī)配合COPD傳統(tǒng)PEEP一般設(shè)在PEEPi的75-80%最新研究：通過呼吸力學(xué)的測(cè)定，滴定最佳PEEP第34頁(yè)/共50頁(yè)35其他方法： 在V-C模式，逐漸增加PEEP后氣道峰壓和平臺(tái)壓不變或略有降低，達(dá)一定水平后開始升高，則升高前的PEEP為最佳PEEP 在P-C模式，逐漸增加PEEP，開始潮氣量穩(wěn)定或略有增加，達(dá)一定水平后潮氣量開始減小，則減小前的

12、PEEP為最佳PEEP第35頁(yè)/共50頁(yè)消除PEEPi的方法在一定范圍內(nèi)降低呼吸頻率，延長(zhǎng)呼氣時(shí)間外源性PEEP減少氣道阻力：抗炎、解痙36第36頁(yè)/共50頁(yè)37觸發(fā)靈敏度：壓力觸發(fā)為-2 cmH2O，流量觸發(fā)水平為13 LminI：E一般在1：20 1： 30，深慢呼吸FiO2： SaO2在9095之間，不宜超過96第37頁(yè)/共50頁(yè)38 控制性氧療，最低的FiO2維持基本氧合 Fi0240以上，PaO260 mmHg，肺內(nèi)分流可能在15以上。原因：合并嚴(yán)重肺感染、黏液栓阻塞小氣道、肺栓塞、氣胸 過高的Fi02容易使PaCO2升高,必須增加通氣量，導(dǎo)致通氣供給超過通氣需求，一旦轉(zhuǎn)換為自主呼吸

13、，將導(dǎo)致通氣量下降，呼吸困難和PaCO2升高，撤機(jī)困難 高氧是一種“潛在”的加重CO2潴留的因素，危害性更大，撤機(jī)前必須盡可能將FiO2降至最低水平第38頁(yè)/共50頁(yè)39COPDCOPD患者鎮(zhèn)靜劑的應(yīng)用COPD患者比較容易配合MV，多數(shù)情況下無(wú)需應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑呼吸肌處于不利的力學(xué)位置，也有一定程度的營(yíng)養(yǎng)不良，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑容易導(dǎo)致呼吸機(jī)依賴和撤機(jī)困難一旦出現(xiàn)人機(jī)對(duì)抗，應(yīng)積極查找原因，在不能明確原因時(shí)，可先給予手壓簡(jiǎn)易呼吸器通氣，最后才考慮臨時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑第39頁(yè)/共50頁(yè)力學(xué)監(jiān)測(cè)Ppeak=R*v+V/C+PEEPTOT氣道峰壓主要受氣道阻力、胸肺彈性阻力和PEEPTOT的影響(40cmH2O)平臺(tái)壓：

14、吸氣末暫停后肺泡壓，主要受胸肺彈性阻力和PEEPTOT的影響(60mmHg,PaO2/FiO2150，PEEP=5cmH2O，；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，90 SBP 180 mmHg,無(wú)需或僅需要5ug/kg/min的多巴胺維持血壓；HR=130次/分，體溫=13分；血紅蛋白=8g/dl。MV7.0,ps=6cmH2O(氣切） 35次/分持續(xù)時(shí)間大于5分鐘； 臨床上呼吸肌疲勞的表現(xiàn)：A.明顯的輔助呼吸肌運(yùn)動(dòng)，B.胸腹矛盾呼吸，C.三凹癥, 大汗淋漓； 煩躁不安； 患者精神狀態(tài)改變：意識(shí)變差。 HR 130次/分或者增加量20%持續(xù)時(shí)間大于5分鐘； HR 180mmHg,或者20%，且持續(xù)時(shí)間大于5分鐘; SPO210mmHg； ；第46頁(yè)/共50頁(yè)47護(hù)理呼吸道