非阻塞性冠狀動脈疾病

1、整理整理ppt非阻塞性冠狀動脈疾病整理整理ppt病例簡介n 患者鄒某某，男，65歲。n 入院日期：2015-04-01 10:00n 主訴: 胸悶4月，再發(fā)加重并胸痛4天。n 現(xiàn)病史：4月前入睡前出現(xiàn)胸悶，無胸痛、氣促，含服丹參滴丸持續(xù)1-2min好轉(zhuǎn)。4天前入睡前再次胸悶胸痛，呈壓迫性，向左臂放射，伴大汗淋漓，惡心嘔吐，面色蒼白，四肢乏力，含服3次丹參滴丸，持續(xù)15min后逐漸緩解。整理整理ppt病例簡介n 就診經(jīng)歷：就診于外院急診科，查血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、心肌酶大致正常，肌鈣蛋白I0.01。心電圖報告：V1-V3導聯(lián)R波遞增不良，ST-T段改變。n 既往治療：阿托伐他汀、氯吡格

2、雷、阿司匹林、比索洛爾治療；仍有幾次輕微發(fā)作，晚上入睡前多發(fā)。整理整理ppt病例簡介n 既往史：高血壓病史5年，服用拉西地平血壓控制可。n 個人史：無煙酒嗜好。n 家族史：無特殊。n 體查：P52次/分，BP 110/78 mmHg，BMI：27.55 kg/m2。雙肺清音，心界無擴大，HR52次/min，律齊，無雜音。 整理整理ppt入院時心電圖整理整理ppt入院診斷n 胸痛查因：冠心病 心絞痛？n 高血壓病 2級 極高危整理整理ppt入院治療方案入院治療方案n完善常規(guī)檢查n治療：拜阿司匹林100mg Qd氯吡格雷75mg Qd阿托伐他汀20mg Qn單硝酸異山梨酯20mg Bid尼可地爾

3、5mg Q8h曲美他嗪 20mg Tid氨氯地平2.5mg Qd整理整理ppt實驗室檢查n BNP：88.25pg/ml 。n 肌酶：CK207.0u/L 、CK-MB17.2u/Ln 肌鈣蛋白I1pg/mln X線胸片：未見明顯異常。整理整理ppt心臟超聲檢查LVd 50mmLA 33mmRVd 29mmRA 27mmIVSd 10mmLVPWd9mmAO 30mmPA 21mmEF 61%FS 33%E/A 1超聲提示：1.室壁運動欠協(xié)調(diào)。 2.左室舒張功能減退。超聲所見：整理整理ppt冠脈造影前降支中段可見約30-50%局限性狹窄，遠端血流TIMI 3級整理整理ppt冠脈造影右冠內(nèi)膜欠光

4、滑，未見明顯狹窄，遠端血流TIMI 2級整理整理ppt臨床診斷？n 高血壓病 2級 極高危n 冠心?。盒慕g痛？整理整理ppt凌晨4：37胸痛時心電圖n 硝酸甘油片含服、單硝酸異山梨酯靜滴、低分子肝素皮下注射n 胸痛約10min后逐漸緩解復查肌鈣蛋白I 77.0pg/ml 。整理整理ppt胸痛10min緩解心電圖整理整理ppt最后診斷：變異型心絞痛n 調(diào)整：拜阿司匹林100mg Qd停用 氯吡格雷75mg Qd 氨氯地平2.5mg Qd 阿托伐他汀20mg Qn 單硝酸異山梨酯 20mg Bid 尼可地爾 5mg Q8h 曲美他嗪 20mg Tid 受體阻滯劑慎用整理整理ppt冠脈痙攣n 冠狀動

5、脈痙攣是指由于各種原因引起的心外膜冠狀動脈局限性、節(jié)段性或彌漫性、可逆性的冠狀動脈平滑肌痙攣收縮, 使冠狀動脈血流量下降而導致的心肌缺血綜合征。整理整理ppt冠脈痙攣流行病學n 冠脈痙攣發(fā)病率存在明顯的種族差異 有研究對1089例西方人群心絞痛患者施行CAG后發(fā)現(xiàn)CAS的發(fā)生率為11.4%, 其中59% 的病例發(fā)生于有冠脈粥樣斑塊的基礎上。 一項日本多中心研究顯示, 遠東人群心絞痛患者中約40% 存在有CAS，而白人中CAS的發(fā)生率僅為16% 。 諸多研究表明, 不同種族間對冠脈血管的反應性存在差異, 遠東地區(qū)人群CAS 的發(fā)生率明顯高于西方國家, 且出現(xiàn)多支血管痙攣者更為常見( B eltr

6、ame等, 1999)。整理整理ppt冠狀動冠狀動脈痙攣脈痙攣多發(fā)于病變冠脈多發(fā)于病變冠脈少發(fā)于正常冠脈少發(fā)于正常冠脈 閉塞性閉塞性(透壁性透壁性/ST段抬高段抬高)非閉塞性非閉塞性(心內(nèi)膜下心內(nèi)膜下/ST段下段下移移) 單冠脈的主支單冠脈的主支/分支分支單冠脈多個階段單冠脈多個階段多冠脈同時痙攣少多冠脈同時痙攣少發(fā)生率發(fā)生率前降前降右冠右冠回旋回旋對角支和后降對角支和后降支支（正常冠脈）右冠最多（正常冠脈）右冠最多 其次為其次為前降支前降支 心電圖演變心電圖演變?nèi)毖谌毖赟T段逐漸升高段逐漸升高再灌注期再灌注期ST段逐漸下降段逐漸下降ST段抬高導聯(lián)與冠脈供血部段抬高導聯(lián)與冠脈供血部位相應導

7、聯(lián)對應。位相應導聯(lián)對應。ST段實際抬高導聯(lián)數(shù)段實際抬高導聯(lián)數(shù)常規(guī)常規(guī)ST段抬高的導聯(lián)數(shù)可能是冠段抬高的導聯(lián)數(shù)可能是冠脈分支痙攣。脈分支痙攣。 458796持續(xù)時間持續(xù)時間幾十秒至幾十秒至20-30min（短暫多見）（短暫多見） 發(fā)作時間發(fā)作時間定時性定時性周期性周期性 年齡年齡年輕化年輕化321冠脈痙攣臨床特征整理整理ppt冠脈痙攣的相關危險因素n糖尿病n高血壓n消化系統(tǒng)疾病n飲酒n低鎂n 吸煙n 血脂代謝紊亂n 肌橋n 內(nèi)在遺傳因素明確因素可能因素整理整理pptn 發(fā)作時：ST段暫時性抬高，伴對應導聯(lián)ST段下移;n 緩解時：ST段迅速恢復正常 ST段T波QRS波心律失常n 各種心律失常：嚴重

8、竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導阻滯、室速 、室顫 n ST段明顯抬高前T波幅度增加n 有時發(fā)作較輕者僅有T波高尖 n 發(fā)作時：R波幅度相應增高或時限增寬n S波的幅度變小 冠脈痙攣心電圖特點整理整理ppt冠脈痙攣冠脈血栓心肌耗氧心率心肌收縮力心室肌張力冠脈硬化心肌供氧 心絞痛刺激神經(jīng)末梢乳酸、丙酮酸、組胺、K+聚積心絞痛發(fā)病機制整理整理ppt12345炎癥血管平滑肌細胞的收縮反應性增高 血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂 神經(jīng)機制：自主神經(jīng)功能失衡 體液機制: 舒張/收縮血管物質(zhì)失平衡冠脈痙攣發(fā)病機制整理整理ppt Content Title+自主神經(jīng)對心臟的調(diào)節(jié)整理整理ppt NE *應激（興奮/

9、緊張/焦慮/驚恐）*寒冷刺激*劇烈運動 交感神經(jīng) + *夜間 迷走神經(jīng) + 節(jié)前纖維ACh 毒蕈堿受體+ 交感節(jié)后纖維NE冠狀動脈舒張冠狀動脈收縮*受體阻滯劑-自主神經(jīng)功能失衡整理整理ppt四個平衡冠脈口徑TXA2/PGI2ET/EDRF交感/迷走受體/受體受體+ / 2受體+ /PGI2 / EDRF 冠脈舒張冠脈口徑調(diào)節(jié)平衡整理整理ppt體液機制對冠脈痙攣的調(diào)節(jié)n 促使冠狀動脈收縮或痙攣內(nèi)皮素（ET）特別是ET3、組織胺（HT）和神經(jīng)肽Yn 抑制冠狀動脈收縮或痙攣P物質(zhì)、內(nèi)皮超極化因子（EDHF）和降鈣素基因相關肽（CGRP）整理整理ppt 花生四烯酸花生四烯酸 膜磷酯膜磷酯PGG2/PG

10、H2TXA2PGI2血管收縮、血小板聚集血管收縮、血小板聚集 TXA2合成酶合成酶 PGI2合成酶合成酶 （血小板）（血小板） （內(nèi)皮）（內(nèi)皮）+- - 磷酯酶磷酯酶 環(huán)加氧酶環(huán)加氧酶TXA2PGI2ETEDRF前列腺素前列腺素(PG)代謝代謝體液平衡調(diào)節(jié)血管口徑體液平衡調(diào)節(jié)血管口徑體液機制對冠脈痙攣的調(diào)節(jié)整理整理ppt血小板與前列腺素（PG）血 管 內(nèi) 皮 素 （ET）冠脈硬化血流淤滯血小板聚集TXA2內(nèi)膜合成PG內(nèi)皮損傷PGI2內(nèi)膜合成ET心肌缺血ET受體密度ET強列縮血管NE/5-HT縮血管增敏破壞TXA2/PGI2平衡冠脈痙攣體液機制對冠脈痙攣的調(diào)節(jié)整理整理ppt炎癥 1.CAS臨床表

11、現(xiàn)具波動性 2.相似的環(huán)境下并非均發(fā)作 3.發(fā)作期hsCRP 強烈提示炎癥因素可能參與CAS的發(fā)生 血管平滑肌細胞的收縮反應性增高 炎性因子的刺激 調(diào)節(jié)酶類基因突變 血管平滑肌細胞對常規(guī)收縮激動劑呈過度收縮反應 血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)/功能紊亂 代謝紊亂、吸煙等 氧化應激 血管內(nèi)皮細胞的損傷 NOET 其他機制整理整理ppt冠脈痙攣血管收縮物質(zhì)內(nèi)皮功能受損交感張力亢進炎癥介質(zhì)增多機制總結(jié)整理整理pptn 典型患者：靜息性胸痛或胸悶伴發(fā)作時心電圖ST段抬高，胸痛緩解后ST段恢復n 非典型患者或不能捕捉到發(fā)作時心電圖者Ach或麥角堿激發(fā)試驗非創(chuàng)傷性診斷標準冠脈痙攣診斷整理整理ppt非創(chuàng)傷性診斷冠脈痙攣的

12、標準 n 符合靜息性胸痛或胸悶的臨床特點；n 心電圖運動試驗陰性或運動后恢復期出現(xiàn)缺血性改變，包括ST段抬高或壓低達到缺血性診斷標準（對于ACS患者禁用）；n 核素灌注心肌顯像負荷試驗呈現(xiàn)反向再分布，即負荷狀態(tài)下心肌血流灌注良好但靜息狀態(tài)下出現(xiàn)灌注缺損。 整理整理ppt冠脈痙攣激發(fā)試驗n 麥角新堿可激活腎上腺素能受體，冠脈內(nèi)注射的劑量一般為10 80 g，當選用麥角新堿誘發(fā)出冠狀動脈100% 痙攣性閉塞時，冠狀動脈內(nèi)注射小劑量的硝酸異山梨酯可立即使其緩解、安全性大。n Ach常用劑量為10 100 g，其敏感性高，持續(xù)時間非常短，激發(fā)的痙攣在無硝酸甘油的情況下，一般2 3 min內(nèi)恢復，可用于

13、多支血管痙攣的激發(fā)試驗。整理整理ppt冠脈內(nèi)麥角新堿激發(fā)試驗所誘發(fā)的左前降支急性冠脈痙攣冠脈痙攣激發(fā)試驗整理整理ppt治療方法非藥物治療藥物治療支架植入治療（PCI）起搏器/ICD治療n去除誘發(fā)因素及危險因素：如大量吸煙、飲酒、勞累、寒冷刺激，過度換氣、情緒激動、可卡因成癮、低鎂血癥、高血壓、高血脂、高血糖n心理治療n 鈣離子拮抗劑n 擴管藥：硝酸酯、尼可地爾、法舒地爾n 其它：硫酸鎂、維生素E、雌激素等，降脂藥n 具爭議的藥物：受體阻滯劑、阿司匹林n嚴格藥物治療下仍反復嚴重心絞痛/反復同一部位心梗n且經(jīng)CAG或激發(fā)試驗證實為局限性痙攣（尤左、右冠狀動脈近段嚴重痙攣）n可以考慮介入治療，在痙攣

14、部位植入支架 n反復因痙攣誘發(fā)：室速/室顫者可植入ICDn嚴重竇停/AVB可植入起搏器治療方法整理整理pptCCBs治療冠脈痙攣預后整理整理pptCCBs治療冠脈痙攣預后整理整理ppt他汀對冠脈痙攣的作用整理整理ppt冠脈痙攣治療指南推薦整理整理ppt非阻塞性冠狀動脈疾病定義定義n 非阻塞性冠狀動脈疾病是一種由各種病因引起的綜合征，臨床資料支持心肌缺血，但冠脈造影顯示管腔狹窄50%。冠脈造影整理整理ppt分類發(fā)病機制診斷預后治療心外膜起源冠脈痙攣麥角新堿/乙酰膽堿激發(fā)試驗不定CCB類，硝酸酯類Rho激酶抑制劑？偏心性斑塊IVUS/OCT不定控制危險雙抗血小板微血管源性應激性心肌病增強CMR較好治療心衰