實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)葉圣龍總結(jié)

1、實(shí)驗(yàn)診斷學(xué) 葉圣龍總結(jié)紅細(xì)胞與血紅蛋白參考值新生兒RBC與Hb含量極高，隨年齡增長(zhǎng)下降，男性會(huì)高于女性，女性會(huì)因?yàn)樯砥冢ㄇ啻?更年）出現(xiàn)兩次下降，更年期之后男女兩值水平均下降并保持相近水平RBCHb成年男性（4.05.5）×1012/L120160g/L成年女性(3.55.0)×1012/L110150g/L新生兒(6.07.0)×1012/L170200g/L紅細(xì)胞與血紅蛋白含量變化RBC、Hb相對(duì)性RBC增多【體液丟失】劇烈嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、大面積燒傷、多汗、多尿絕對(duì)性RBC增多（真紅）生理性增多高原居民、新生兒等病理性增多繼發(fā)真性紅細(xì)胞增多癥嚴(yán)重慢性心肺疾患

2、直接某些腫瘤和腎臟疾患（EPO在腎臟及腫瘤中產(chǎn)生）RBC、Hb生理性減少3月15嬰幼兒、老年人妊娠中晚期（稱“稀血癥”，110g/L以下需要關(guān)注）病理性減少紅細(xì)胞生成減少再障、缺鐵性貧血、巨幼貧等紅細(xì)胞破壞增多膜缺陷、酶缺陷、珠蛋白生成異常PNH等、免疫性、機(jī)械性、感染性、物理化學(xué)性紅細(xì)胞丟失失血性貧血紅細(xì)胞數(shù)與Hb量檢驗(yàn)的影響因素病人全身血容量的改變：急性失血全身血漿容量的改變：各種失水及水滯留病人性別、年齡、居住地海拔的影響 紅細(xì)胞比容的測(cè)定Hematocrit,HCT血細(xì)胞比容HCT，又稱血細(xì)胞壓積PCV 是指血細(xì)胞在血液中所占容積比例（通過(guò)抗凝血離心沉淀測(cè)得）參考值：男性：4050%，

3、女性：3748%臨床意義：反應(yīng)紅細(xì)胞的增多或減少受血漿容量改變的影響以及紅細(xì)胞體積的影響用于貧血的程度判斷、紅細(xì)胞平均值的計(jì)算等紅細(xì)胞比容升高各種原因所致血液濃縮；紅細(xì)胞絕對(duì)增多時(shí)血細(xì)胞比容均增加。用于測(cè)定脫水病人補(bǔ)液量的計(jì)算參考紅細(xì)胞比容降低見(jiàn)于各種類型的貧血紅細(xì)胞數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容綜合考慮才能分型貧血紅細(xì)胞平均值參數(shù)MCV、MCH、MCHC平均紅細(xì)胞容積mean corpuscular volume，MCV意義每個(gè)紅細(xì)胞的平均體積單位飛升（fl） 注：1L=1015fl參考值80100fl平均紅細(xì)胞血紅蛋白量mean corpuscular hemoglobin，MCH意義每個(gè)紅細(xì)

4、胞內(nèi)所含血紅蛋白的平均量單位皮克（pg） 注：1g=1012pg參考值2734pg平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度mean corpuscular hemoglobin concentration，MCHC意義每升血液中，平均所含血紅蛋白濃度單位g/L參考值320360g/L貧血Anemia的形態(tài)學(xué)分類MCVMCHMCHC病因大細(xì)胞性貧血增高增高正常巨細(xì)胞貧血，惡性貧血正常細(xì)胞性貧血正常正常正常再生障礙性貧血，急性失血性貧血，多數(shù)溶血性貧血，骨髓病性貧血（白血病）小細(xì)胞低色素貧血減低減低減低缺鐵性貧血，珠蛋白生成障礙貧血，鐵粒幼細(xì)胞性貧血單純小細(xì)胞性貧血減低減低正常慢性感染，炎癥，肝病，尿毒癥，惡性腫瘤

5、，風(fēng)濕病所致貧血白細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查及其臨床意義中性粒細(xì)胞核象變化核左移：桿狀核粒細(xì)胞增多，出現(xiàn)更幼稚粒細(xì)胞。急性感染急性中毒急性溶血急性失血輕度>6% 中度>10%伴少數(shù)晚幼粒重度>25%出現(xiàn)更幼稚粒細(xì)胞核右移：分葉核粒細(xì)胞5葉以上的細(xì)胞超過(guò)3%時(shí)【DNA合成障礙或造血功能衰退】巨幼細(xì)胞性貧血，抗代謝藥物治療后，感染恢復(fù)期，也可一過(guò)性中性粒細(xì)胞核右移，疾病進(jìn)展期核右移，預(yù)后不良。網(wǎng)織紅細(xì)胞網(wǎng)織紅細(xì)胞介于晚幼紅細(xì)胞與成熟紅細(xì)胞之間，是一種未完全成熟的過(guò)渡階段的紅細(xì)胞n 胞漿中尚殘存多少不等的核糖核酸等堿性物質(zhì)；n 煌焦油蘭等活體染色以后，在胞漿中呈現(xiàn)蘭色細(xì)顆?；蚪z狀網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，故稱

6、網(wǎng)織紅細(xì)胞。參考值百分比絕對(duì)值成年人、兒童0.5-1.5（%）24-84（×109/L）新生兒2.0-6.0（%）反映骨髓造血功能網(wǎng)織紅細(xì)胞增多：表明骨髓造血功能旺盛。如溶貧、急性失血。Ø 急性溶血性貧血時(shí),由于大量網(wǎng)織紅細(xì)胞進(jìn)入血循環(huán),可高達(dá)20%,嚴(yán)重時(shí)者可達(dá)40-50%Ø 急性失血后5-10天,網(wǎng)織紅細(xì)胞達(dá)高峰,2周后恢復(fù)正常.網(wǎng)織紅細(xì)胞減少：表示骨髓造血功能低下。如再生性貧血障礙。典型病例常低于0.5%絕對(duì)值低于15×109/L常作為診斷再障的標(biāo)準(zhǔn)之一.作貧血治療療效判斷和治療性實(shí)驗(yàn)觀察指標(biāo)。貧血治療的療效判斷網(wǎng)織紅細(xì)胞反應(yīng)可作為貧血治療時(shí)早期療

7、效判斷指標(biāo)網(wǎng)織紅細(xì)胞反應(yīng)指缺鐵性貧血和巨幼細(xì)胞貧血的病人在治療后出現(xiàn)的網(wǎng)織紅細(xì)胞先增高后減低的過(guò)程。缺鐵性、巨幼細(xì)胞貧血治療前網(wǎng)織紅細(xì)胞輕度鐵劑/葉酸治療用藥35天網(wǎng)織紅710天網(wǎng)織紅達(dá)高峰2周后網(wǎng)織紅RBC和Hb EPO治療貧血的療效觀察：RET對(duì)監(jiān)測(cè)慢性腎衰患者EPO療效具有更加實(shí)用的價(jià)值。缺鐵性貧血或巨幼細(xì)胞貧血的治療性試驗(yàn)臨床上確診兩種疾病的一項(xiàng)簡(jiǎn)便可靠的方法治療性實(shí)驗(yàn)是指懷疑缺鐵性貧血或巨幼細(xì)胞貧血的病人，給予葉酸或鐵劑治療，觀察有無(wú)網(wǎng)織紅細(xì)胞反應(yīng)出現(xiàn)，如出現(xiàn)，表明治療有效，可以幫助臨床上確診兩種疾病的一項(xiàng)簡(jiǎn)便可靠的方法，特別是在基層地區(qū)用于鑒別缺鐵性貧血與地中海貧血可以起到非常好的

8、效果。作為病情觀察指標(biāo)網(wǎng)織紅細(xì)胞作為病情觀察指標(biāo)溶血性貧血和失血性貧血都可見(jiàn)網(wǎng)織紅上升治療過(guò)程中通過(guò)網(wǎng)織紅細(xì)胞（RET）的觀察如果RET，表示溶血和出血得到控制， 如果RET持續(xù)不減低或更見(jiàn)增高者病情未得到控制甚至加重應(yīng)用進(jìn)展骨髓移植后骨髓重建的早期指標(biāo)；化療、放療后骨髓重建的監(jiān)測(cè)小結(jié)：網(wǎng)織紅細(xì)胞網(wǎng)織紅細(xì)胞是晚幼紅細(xì)胞脫核后的細(xì)胞。在血液中約占0.5%-1.5%。網(wǎng)織紅細(xì)胞增多：骨髓紅細(xì)胞系增生旺盛溶血性貧血、急性失血；缺鐵性貧血、巨幼細(xì)胞貧血及某些貧血病人治療后（如補(bǔ)鐵或維B12及葉酸）網(wǎng)織紅細(xì)胞減少：骨髓造血功能減低再生障礙性貧血，骨髓病性貧血（急性白血?。┕撬柚挟惓＜?xì)胞大量浸潤(rùn)è

9、;抑制紅細(xì)胞增生è網(wǎng)織紅減少類白血病反應(yīng)：定義:是指機(jī)體對(duì)某些刺激因素所產(chǎn)生的類似白血病表現(xiàn)的血象反應(yīng)。病因:感染及惡性腫瘤；急性中毒、外傷、休克；急性溶血或出血；大面積燒傷；過(guò)敏及電離輻射五種白細(xì)胞的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)有粒白細(xì)胞中性粒細(xì)胞neutrophil（N） 分葉核（左）桿狀核（右）參考值絕對(duì)值百分?jǐn)?shù)桿狀核 (st)0.040.505分葉核 (sg)275070形態(tài)圓形，細(xì)胞核為桿或分葉狀，胞質(zhì)淡紅色參與非特異性細(xì)胞免疫【急性炎癥早期 化膿性炎癥】產(chǎn)生循環(huán)池與邊緣池動(dòng)態(tài)平衡 骨髓儲(chǔ)備成熟細(xì)胞約為外周1520倍血管內(nèi)停留68h后進(jìn)入組織 病理性中性粒細(xì)胞增多癥反應(yīng)性增多多為應(yīng)激反應(yīng)：邊

10、緣池循環(huán)池 急性感染或炎癥；嚴(yán)重的組織損傷及壞死；急性溶血；急性大出血；急性中毒；惡性腫瘤；異常增生性增多粒細(xì)胞性白血??；骨髓增殖性疾病 中性粒細(xì)胞減少粒細(xì)胞減少癥：中性粒細(xì)胞減少絕對(duì)值低于1.5×109/L 粒細(xì)胞缺乏癥：中性粒細(xì)胞減少絕對(duì)值低于0.5×109/L見(jiàn)于感染性疾?。ú《?、傷寒）；血液系統(tǒng)疾??；物化因素；單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能亢進(jìn)嗜酸性粒細(xì)胞 Eosinophil （E）參考值百分?jǐn)?shù)(%)0.55絕對(duì)值0.050.5形態(tài)細(xì)胞圓形，核多為2葉，胞質(zhì)內(nèi)有粗大均一一致的嗜酸性顆粒意義限制嗜堿性粒細(xì)胞在速發(fā)型過(guò)敏反應(yīng)（變態(tài)反應(yīng)）中的作用a抑制其生物活性介質(zhì)的釋放b.吞噬

11、其所排顆粒c.釋放組胺酶炎癥消退和病灶痊愈 吞噬抗原抗體復(fù)合物寄生蟲(chóng)感染參與對(duì)蠕蟲(chóng)的免疫反應(yīng)嗜酸性粒細(xì)胞增多癥 eosinophilia 變態(tài)反應(yīng)性疾病；寄生蟲(chóng)；某些皮膚病、腫瘤、傳染?。谎翰。桓呤人嵝粤＜?xì)胞綜合癥嗜酸性粒細(xì)胞減少癥 eosinopenia長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后、傷寒嗜堿性粒細(xì)胞basophil （B）參考值百分?jǐn)?shù)01絕對(duì)值00.1核分葉或不規(guī)則，胞質(zhì)內(nèi)有大小不等分布不均的嗜堿性顆粒，可將核遮擋，核界限不清嗜堿性顆粒參與過(guò)敏反應(yīng)肝素：具有抗凝血作用；組胺：引起過(guò)敏反應(yīng)嗜堿粒細(xì)胞增多 basophilia（嗜堿粒細(xì)胞減少 basophilopenia 無(wú)臨床意義）過(guò)敏性疾?。?/p>

12、血液??；惡性腫瘤；其他無(wú)粒白細(xì)胞單核細(xì)胞monocyte（M）參考值百分?jǐn)?shù)(%)38絕對(duì)值0.120.8形態(tài)在血細(xì)胞中體積最大，圓形或橢圓形，核呈腎形或馬蹄形胞質(zhì)灰藍(lán)色歷程2-3天后在組織和肝、脾等處轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞macrophage,形成單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)mononuclear phogocyte system, MPS功能非特異性細(xì)胞免疫吞噬和殺傷病原體及衰老細(xì)胞；分泌細(xì)胞因子或其他炎性介質(zhì)（集落刺激因子、干擾素、白介素、腫瘤壞死因子等）特異性免疫加工處理提呈抗原（組織中轉(zhuǎn)化為樹(shù)突狀細(xì)胞，最強(qiáng)的抗原提呈細(xì)胞）單核細(xì)胞病理性增多：（單核細(xì)胞減少無(wú)臨床意義）某些感染（瘧疾、黑熱病、活動(dòng)性結(jié)核、

13、感染性心內(nèi)膜炎）；血液??；急性傳染病或急性感染恢復(fù)期淋巴細(xì)胞Lymphocyte（L） 參考值百分?jǐn)?shù)(%)2040絕對(duì)值0.84形態(tài)圓形或橢圓形細(xì)胞核圓形或橢圓形，一側(cè)凹陷，染色質(zhì)致密，核染色深，和幾乎占據(jù)整個(gè)細(xì)胞，胞質(zhì)較少，染成天藍(lán)色參與【特異性免疫：慢性炎癥、病毒性炎癥、遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)】T (70-80%)：細(xì)胞免疫B (15%) ：合成抗體，參與體液免疫慢性炎癥自然殺傷細(xì)胞（natural killer, NK）：天然免疫淋巴細(xì)胞病理性增多癥 Pathoolgical lymphocytosis感染性疾病(病毒、百日咳、結(jié)核）；淋巴細(xì)胞白血病、淋巴瘤；急性傳染病恢復(fù)期；移植排斥反應(yīng)； 淋

14、巴細(xì)胞減少 Lymphopenia 應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、烷化劑、抗淋巴細(xì)胞球蛋白等治療、接觸放射線、免疫缺陷、丙種球蛋白缺乏血小板血小板計(jì)數(shù)（PLT）參考值：100-300×109/L平均血小板體積（MPV）參考值：7-11fL臨床意義Ø 鑒別血小板減少的原因Ø 骨髓造血功能恢復(fù)的較早期指征血小板減少血小板生成障礙血小板破壞或消耗增多血小板分布異常血小板增多原發(fā)性增多 增殖性疾病反應(yīng)性增多 感染、溶血、癌癥中性粒細(xì)胞臨床意義中性粒細(xì)胞增多常伴有WBC總數(shù)的增多。生理性1）年齡：新生兒嬰幼兒青春期（與成人基本相同）；2）日間變化：早晨較低，下午較高 ；3）運(yùn)動(dòng)、疼痛

15、、冷熱刺激、情緒影響：升高；4）妊娠與分娩：妊娠時(shí)可達(dá)> 15×109/L，分娩時(shí)可高達(dá)34×109/L，分娩2-5 d后正常；5）其他：吸煙者高30%。病理性1）急性感染：特別是化膿性球菌感染（金葡、溶鏈、肺鏈等）。2）嚴(yán)重的組織損傷和大量血細(xì)胞破壞：嚴(yán)重外傷、大手術(shù)后、大面積燒傷、凍傷及血管栓塞引起的局部組織缺血性損傷（心梗），嚴(yán)重的血管內(nèi)溶血。3）急性失血：大出血所致的缺氧及機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)所致。4）急性中毒：代謝性中毒（DM）；化學(xué)藥物中毒（Pb、Hg );生物中毒（昆蟲(chóng)、蛇、毒蕈）。5）白血病、骨髓增殖性疾病及惡性腫瘤。中性粒細(xì)胞減少白細(xì)胞減少：WBC<4

16、×109/L粒細(xì)胞減少癥：N<1.5×109/L粒細(xì)胞缺乏癥：N<0.5×109/L1）感染：特別是G-桿菌感染，如傷寒、副傷寒桿菌；病毒感染；原蟲(chóng)感染。2）血液系統(tǒng)疾病：AA、非白血性白血病 (aleukemic leukemia) 。3）理化損傷：電離輻射（X、射線）；化學(xué)物質(zhì)（苯、鉛、汞）；化學(xué)藥物（氯霉素、磺胺類藥、抗腫瘤藥等）。4）單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能亢進(jìn)：脾亢（門(mén)脈性肝硬化等）。5）自身免疫?。喝鏢LE，產(chǎn)生自身抗體。嗜酸性粒細(xì)胞臨床意義嗜酸性粒細(xì)胞增多1）過(guò)敏性疾病：支氣管哮喘、藥物過(guò)敏、食物過(guò)敏、蕁麻疹等。2）寄生蟲(chóng)?。耗承┘纳x(chóng)感染

17、E可高達(dá)90%以上。3）皮膚病：濕疹、剝脫性皮炎、天皰瘡、銀屑病等。4）血液?。菏人嵝粤＜?xì)胞白血病、CML等。5）某些惡性腫瘤：如肺癌等。6）某些傳染?。盒杉t熱較特殊嗜酸性粒細(xì)胞減少無(wú)顯著臨床意義嗜堿性粒細(xì)胞臨床意義嗜堿性粒細(xì)胞增多1）過(guò)敏性疾?。哼^(guò)敏性結(jié)腸炎、藥物、食物過(guò)敏、RA等。2）血液?。菏葔A性粒細(xì)胞性白血病、CML等。3）惡性腫瘤：特別是轉(zhuǎn)移癌。4）其他：DM、流感、水痘、結(jié)核等嗜堿性粒細(xì)胞減少 無(wú)臨床意義。淋巴細(xì)胞臨床意義:淋巴細(xì)胞增多1）感染：主要見(jiàn)于病毒感染，如風(fēng)疹、麻疹、流腮、傳單等；還可見(jiàn)于某些桿菌、TB、梅毒螺旋體感染。2）惡性腫瘤：淋巴系統(tǒng)白血病、淋巴瘤等。3）其他：自

18、身免疫病、GVHR或GVHD等。淋巴細(xì)胞減少主要見(jiàn)于應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、烷化劑、ALG等單核細(xì)胞臨床意義單核細(xì)胞增多某些感染：心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病等。血液?。篈MoL、MDS、某些疾病的恢復(fù)期(單核陣雨)。單核細(xì)胞減少無(wú)臨床意義溶血性貧血的實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)一、基本概念 溶血性貧血是由于各種原因使紅細(xì)胞生存時(shí)間縮短，破壞增多或加速，而骨髓的代償造血功能不足以補(bǔ)償其損耗時(shí)所發(fā)生的一類貧血。 二、分類：1、按病因和發(fā)病機(jī)制分為兩大類 紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷所致的溶血性貧血遺傳性包括紅細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能缺陷（例：遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥）血紅蛋白中珠蛋白肽鏈的合成數(shù)量或結(jié)構(gòu)異常（例海洋性貧血）與紅細(xì)胞代謝有關(guān)的酶缺陷

19、（例G-6-PD缺陷癥）獲得性紅細(xì)胞膜蛋白結(jié)構(gòu)的缺陷（例陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿）紅細(xì)胞外來(lái)因素所致的溶血性貧血（此類溶血性貧血都屬于后天獲得性的）免疫因素（例自身免疫、藥物免疫、同種免疫等）化學(xué)因素（例化學(xué)毒物或藥物）、物理和機(jī)械因素（如心脾瓣膜置換術(shù)后或微血管病）感染性因素（溶血性病原體感染）2、按溶血發(fā)生的主要部位分類：可分為血管內(nèi)溶血和血管外溶血。 血管內(nèi)溶血大多數(shù)的后天獲得性因素和紅細(xì)胞內(nèi)酶缺鐵所致的溶血多表現(xiàn)為血管內(nèi)溶血。急性血管內(nèi)溶血：紅細(xì)胞破壞迅速è大量血紅蛋白游離至血漿中è高血紅蛋白癥和血紅蛋白尿；慢性血管內(nèi)溶血還可出現(xiàn)含鐵血黃素尿。兼有血管內(nèi)和血管外兩種溶

20、血方式（自身免疫性溶血性貧血）。原位溶血或紅細(xì)胞無(wú)效性生成幼紅細(xì)胞未成熟，未釋放到外周血中之前就在骨髓中被破壞。 血管外溶血紅細(xì)胞被單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)（主要在脾臟）吞噬而破壞紅細(xì)胞膜缺陷珠蛋白合成異常，脾功能亢進(jìn)等表現(xiàn)為血管外溶血。三、溶血性貧因確診的實(shí)驗(yàn)室檢查 (補(bǔ)充)顯示紅細(xì)胞破壞增加的依據(jù)紅細(xì)胞壽命縮短破壞增加的有關(guān)檢查紅細(xì)胞壽命測(cè)定 正常紅細(xì)胞壽命是120天，用 51 Co標(biāo)記紅細(xì)胞測(cè)定紅細(xì)胞的半衰期（Ty2）為2532天，溶血性貧血時(shí)T1/2常小于15天，紅細(xì)胞壽命縮短是確診溶血性貧血最直接而確切的證據(jù)紅細(xì)胞形態(tài)改變某些溶血性貧血的血片中可見(jiàn)到紅細(xì)胞破裂的征象(球形、盔形細(xì)胞、裂細(xì)胞、

21、紅細(xì)胞碎片)血漿乳酸脫氫酶增高是由于紅細(xì)胞破壞后，細(xì)胞內(nèi)的乳酸脫氫酶同工酶釋放入血所致。血漿游離血紅蛋白增高的有關(guān)檢驗(yàn)血漿游離血紅蛋白檢測(cè)血管內(nèi)溶血時(shí)明顯增高，血管外溶血時(shí)正常（<50mg/L）:血清結(jié)合珠蛋白檢測(cè)各種溶血時(shí)血清結(jié)合珠蛋白均有減低,以血管內(nèi)溶血減低為顯著。血紅蛋白尿陽(yáng)性含鐵血黃素試驗(yàn)（Rous試驗(yàn)）陽(yáng)性膽紅素代謝異常表現(xiàn)血清非結(jié)合膽紅素增高尿中尿膽原排泄量增高，尿膽紅素陰性顯示紅細(xì)胞代償增生的依據(jù)1、外周血網(wǎng)織紅細(xì)胞增多 2、外周血涂片中見(jiàn)到提示骨髓中紅細(xì)胞系增生旺盛的紅細(xì)胞形態(tài)改變?nèi)缂t細(xì)胞大小不均，出現(xiàn)嗜多色性紅細(xì)胞、點(diǎn)彩紅細(xì)胞、Howell-Tollg小體、Gabot

22、環(huán)，有核紅細(xì)胞等。 3、增生性貧血骨髓象（見(jiàn)本章第三節(jié)骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢驗(yàn)）。 四、溶血性貧血常用的實(shí)驗(yàn)室檢查 （一）紅細(xì)胞膜缺陷的檢測(cè)試驗(yàn)紅細(xì)胞滲透脆性試驗(yàn) 實(shí)驗(yàn)原理紅細(xì)胞在低滲氯化納溶液中，水分透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使紅細(xì)胞逐漸膨脹甚至破裂而溶血ç反應(yīng)膜缺陷參考值開(kāi)始溶血：0.42%0.46% NaCl溶液完全溶血：0.28%0.34% NaCl溶液 臨床意義增高脆性增高主要見(jiàn)于遺傳性球形細(xì)胞增多癥，也可見(jiàn)于溫抗體型自身免疫性溶血性貧血，遺傳性橢圓形細(xì)胞增多癥。減少脆性減低常見(jiàn)于海洋性貧血，也可見(jiàn)于缺鐵性貧血、某些肝硬化及阻塞性黃疸等。 （二）陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥有關(guān)檢測(cè)陣發(fā)性

23、睡眠性血紅蛋白尿癥（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH）獲得性的細(xì)胞膜缺陷引起的一種溶血性貧血。慢性血管內(nèi)凝血。造血干細(xì)胞基因突變è克隆病è紅細(xì)胞對(duì)補(bǔ)體敏感性增高è睡眠過(guò)程，體液弱酸性，補(bǔ)體作用增強(qiáng)è溶血è貧血，血紅蛋白尿酸溶血試驗(yàn)（Ham試驗(yàn)）實(shí)驗(yàn)原理正常人紅細(xì)胞于自身血清中，在弱酸性（PH6.66.8）條件下經(jīng)37孵育1小時(shí)后不發(fā)生溶血現(xiàn)象陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿病人的紅細(xì)胞膜對(duì)補(bǔ)體敏感，孵育后可出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。如血清先經(jīng)滅活（補(bǔ)體被破壞），就不出現(xiàn)溶血臨床意義陰性正常人本試驗(yàn)結(jié)果呈陰性陽(yáng)性陣發(fā)性睡眠

24、性血紅蛋白病人本試驗(yàn)為陽(yáng)性，且特異性較高PNH篩選試驗(yàn)：蔗糖溶血試驗(yàn)蔗糖溶液離子濃度低，經(jīng)孵育將加強(qiáng)補(bǔ)體與紅細(xì)胞膜結(jié)合溶血PNH特異性實(shí)驗(yàn)蛇毒因子溶血試驗(yàn)眼鏡蛇毒中的某種蛋白激活血清補(bǔ)體C3，旁路途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，進(jìn)攻PNH紅細(xì)胞溶血（三）自身免疫性溶血性貧血（AIHA）實(shí)驗(yàn)抗人球蛋白試驗(yàn)（Coombs試驗(yàn)）實(shí)驗(yàn)原理Ø 檢查溫反應(yīng)性抗體（不完全抗體）敏感的方法，是診斷自身免疫性溶血性貧血（AIHA）的重要試驗(yàn)。Ø 在AIHA病人的血清中，常含有抗自身紅細(xì)胞的不完全抗體，且多已與表面附有相應(yīng)抗原的紅細(xì)胞結(jié)合，使之成為致敏紅細(xì)胞。Ø 加入用人血清球蛋白免疫家免所獲得的

25、抗人球蛋白血清，抗人球蛋白抗體通過(guò)與紅細(xì)胞表面的不完全抗體相結(jié)合，將已致敏的紅細(xì)胞相互聯(lián)接起來(lái)而出現(xiàn)肉眼可見(jiàn)的凝聚現(xiàn)象，此即抗人球蛋白直接試驗(yàn)陽(yáng)性，用以證實(shí)病人紅細(xì)胞表面有不完全抗體存在。Ø 間接試驗(yàn)是檢查病人血清中有無(wú)游離的不完全抗體。先用RHo（D）陽(yáng)性O(shè)型的正常人紅細(xì)胞與病人的血清在37條件下致敏處理，如血清中存在游離的不完全抗體即被紅細(xì)胞吸附成為致敏紅細(xì)胞。加入抗人球蛋白血清，如出現(xiàn)凝集，即為抗人球蛋白的間接試驗(yàn)陽(yáng)性Ø 正常人AB型血清中無(wú)這種免疫球蛋白，故無(wú)致敏作用，供作陰性對(duì)照血清。臨床意義 正常人抗人球蛋白試驗(yàn)直接、間接試驗(yàn)均呈陰性。 溫抗體型自身免疫性溶血性

26、貧血、新生兒同種免疫溶血病常呈直接試驗(yàn)陽(yáng)性反應(yīng)。 AIHA大多屬于溫抗體型（主要為IgG），也有小部分冷抗體型（主要為IgM）。故必要時(shí)應(yīng)在4試驗(yàn)以檢出冷抗體，否則會(huì)導(dǎo)致假陰性反應(yīng)。 間接抗人球蛋白試驗(yàn)主要檢測(cè)病人血清中有無(wú)不完全抗體，常用于 RH或ABO型新生兒同種免疫溶血病的母體血清中不完全抗體的檢測(cè)。 本試驗(yàn)陽(yáng)性還可見(jiàn)于 SLE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、淋巴瘤、惡性腫瘤、甲基多巴等藥物誘發(fā)的免疫性溶血性貧血等。 本試驗(yàn)較易發(fā)生假陽(yáng)性反應(yīng)，因此陰性反應(yīng)不能排除 AIHA。 注意：溫抗體型：主要為IgG，37條件下作用最強(qiáng)（四）珠蛋白生成異常檢測(cè)血紅蛋白電泳HbA2增高-輕型地中海貧血重要依據(jù)惡性貧

27、血，葉酸缺乏的巨幼細(xì)胞貧血，不穩(wěn)定血紅蛋白病也會(huì)增高HbA2減少缺鐵性貧血，鐵幼粒性貧血骨髓細(xì)胞學(xué)檢查適應(yīng)癥骨髓細(xì)胞發(fā)育特點(diǎn)細(xì)胞大小及外形（1）大?。喊w由大到小，但巨核細(xì)胞相反。（2）外形：圓形或卵圓形變?yōu)椴灰?guī)則形。細(xì)胞漿【稀è濃】（1）量：從少到多。（2）色：從深到淺。（3）顆粒：從無(wú)到有，從非特異性顆粒到特異性顆粒。細(xì)胞核（1）大小：從大變小，巨核細(xì)胞相反。（2）核形：圓形變?yōu)椴灰?guī)則形，紅細(xì)胞核消失。（3）核膜：從不明顯到明顯。（4）核仁：從有到無(wú)。（5）核染色質(zhì)：從細(xì)致疏松到粗糙密集胞核與胞漿之比從大變小【核小漿多】（總體思想：細(xì)胞成熟目的是通過(guò)細(xì)胞漿來(lái)體現(xiàn)細(xì)胞的功能）小結(jié)細(xì)

28、胞胞漿的成熟過(guò)程胞漿【少&深（稀釋）多淡】è細(xì)胞胞體【小大】è細(xì)胞形態(tài)【小圓大而不規(guī)則】è成熟過(guò)程特異性顆粒增多細(xì)胞核的成熟過(guò)程細(xì)胞從活躍的復(fù)制狀態(tài)逐漸變?yōu)榈突钴S狀態(tài)è細(xì)胞核核膜出現(xiàn)è染色質(zhì)從細(xì)疏到致密è核仁消失è核形態(tài)圓形-不規(guī)則-消失骨髓細(xì)胞染色法及臨床意義染色方法&結(jié)果判定臨床意義過(guò)氧化物酶染色（POX） 胞質(zhì)中無(wú)藍(lán)黑色顆粒為陰性反應(yīng)，顆粒細(xì)小分布稀疏者為弱陽(yáng)性，顆粒粗大密集者為強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng) 急性粒細(xì)胞性白血病細(xì)胞多呈強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)，急性單核細(xì)胞性白血病多呈弱陽(yáng)性反應(yīng)急性淋巴性白血病呈陰性反應(yīng) 糖原染色（PA

29、S） 胞質(zhì)中出現(xiàn)紅色物質(zhì)者為陰性反應(yīng)以強(qiáng)陽(yáng)性，弱陽(yáng)性，陽(yáng)性，陰性表示 紅血病或紅白血病時(shí)幼稚紅細(xì)胞呈強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)有助于與其他紅細(xì)胞系統(tǒng)疾病鑒別急粒白血病呈陰性或弱陽(yáng)性細(xì)顆粒狀或均勻紅色；急淋巴白血病呈粗顆粒狀或塊狀陽(yáng)性；急單白血病多呈彌漫均勻紅色或細(xì)顆粒狀陽(yáng)性 -醋酸萘酚酯酶染色（-NAE） 胞質(zhì)中出現(xiàn)有色沉淀物者為陽(yáng)性反應(yīng) 急性單核細(xì)胞白血病細(xì)胞呈強(qiáng)陽(yáng)性且可被 NaF抑制；急性粒細(xì)胞性白血病呈陰性或弱陽(yáng)性不被NaF抑制 中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶染色（NAP） 胞質(zhì)中出現(xiàn)灰黑色以致深黑色顆粒或塊片狀沉淀為陽(yáng)性反應(yīng)強(qiáng)度分為五級(jí)即 -，1+，2+，3+，4+；分積0，1，2，3，4分 慢性粒細(xì)胞性白血病

30、時(shí)明顯減低而類白血病反應(yīng)時(shí)明顯增高 PNH常降低而再生障礙性貧血常升高 急性淋巴細(xì)胞性白血病增高而急性粒細(xì)胞性白血病降低 MDS可降低而增生型再障可增高 鐵染色 細(xì)胞外鐵陽(yáng)性：骨髓小粒上呈淺藍(lán)綠色均勻物質(zhì)或藍(lán)色深藍(lán)色小顆粒按陽(yáng)性反應(yīng)分五級(jí)；細(xì)胞內(nèi)鐵：幼紅胞漿中藍(lán)色細(xì)小顆粒（鐵粒幼細(xì)胞）缺鐵性貧血時(shí)外鐵呈，內(nèi)鐵減少，并可指導(dǎo)治療 非缺鐵性貧血升高。 鐵粒幼細(xì)胞性貧血時(shí)外鐵增多，環(huán)形鐵粒幼細(xì)胞增多 尿常規(guī)正常尿液外觀：清澈透明，淡黃至深黃色（受到食物，尿色素，藥物影響）可因尿酸鹽，磷酸鹽，碳酸鹽結(jié)晶存在而發(fā)生渾濁泌尿系統(tǒng)常見(jiàn)疾病尿液特點(diǎn):(診斷泌尿系統(tǒng)疾病首選的檢查項(xiàng)目是:尿常規(guī)檢查)病名顏色比重

31、蛋白定性紅細(xì)胞WBC管型蛋白尿性質(zhì)急性腎小球腎炎較深,黃色或洗肉水樣1.0201.030+多量,變形,紅細(xì)胞為主少量透明管型及顆粒管型為主也可見(jiàn)紅細(xì)胞及腎上皮細(xì)胞腎小球蛋白尿慢性腎小球腎炎淡黃1.0101.020+少量,變形紅細(xì)胞為主少量細(xì).粗顆粒管型偶見(jiàn)脂肪管型,蠟樣管型混合性蛋白尿腎病綜合征淡黃1.0201.040+少量少量脂肪管型,細(xì).粗顆粒管型腎小球蛋白尿急性腎盂腎炎淡黃或血色1.0101.020+少量或多量多量白細(xì)胞管型腎小管蛋白尿慢性腎盂腎炎淡黃1.0101.020+少量多量較多,可見(jiàn)白細(xì)胞管型,粗顆粒管型腎小管蛋白尿晚期：混合性蛋白尿急性膀胱炎淡黃或血色1.0151.025+少量

32、或多量多量無(wú)偶然性蛋白尿血尿：定量 03個(gè)/HP鏡下血尿紅細(xì)胞 > 3個(gè)/HP，無(wú)顏色變化結(jié)石、腫瘤、外傷、腎炎、腎盂腎炎、腎結(jié)核等；也可見(jiàn)于血液系統(tǒng)疾?。ㄑ巡。“鍦p少性紫癜）05個(gè)/ul肉眼血尿含血量超過(guò) 1ml /L。呈淡紅色（洗肉水色）鑒別診斷腎小球源性血尿紅細(xì)胞有形態(tài)學(xué)改變，多形性紅細(xì)胞>80%，可用相差顯微鏡檢查。非腎小球源性血尿紅細(xì)胞形態(tài)正常呈均一性。血紅蛋白尿&肌紅蛋白尿尿液隱血試驗(yàn)為陰性，血紅蛋白或者肌紅蛋白出現(xiàn)在尿液中，尿液呈現(xiàn)濃茶色，葡萄酒色或者醬油色Ø 血紅蛋白尿見(jiàn)于嚴(yán)重血管內(nèi)溶血溶血性貧血，血型不符的輸血反應(yīng)，陣發(fā)性睡眠性血紅旦白尿，

33、Ø 肌紅蛋白尿見(jiàn)于擠壓綜合征，缺血性肌壞死，正常人劇烈運(yùn)動(dòng)后也可出現(xiàn)少量肌紅蛋白尿。注意，血紅蛋白尿發(fā)生由于血管中紅細(xì)胞發(fā)生溶血，血紅蛋白進(jìn)入血漿，進(jìn)入腎小囊，腎臟吸收不完全，排出，因此腎臟本身多無(wú)損傷。管型（cast）：蛋白質(zhì)、細(xì)胞或碎片在腎小管或集合管內(nèi)凝固而成的圓柱體。管型的形成條件：尿中清蛋白、腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的T-H 糖蛋白是構(gòu)成管型的基質(zhì)。腎小管仍有濃縮和酸化尿液的功能，前者可使形成管型的蛋白等成分濃縮，后者則促進(jìn)蛋白變性聚集。仍存在可交替使用的腎單位，出于休息狀態(tài)的腎單位尿液淤滯，有足夠時(shí)間形成管型，當(dāng)其重新排尿時(shí)，已經(jīng)形成的管型便隨尿液排除。各種管型的臨床意義：管型

34、臨床意義透明管型急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎、慢性腎炎、惡性高血壓及心力衰竭時(shí)常見(jiàn)增多（參考值：0 1/LP）紅細(xì)胞管型急性腎小球腎炎、慢性腎炎急性發(fā)作、也可見(jiàn)于狼瘡腎炎、腎梗死、腎靜脈血栓形成及血型不合輸血所致的溶血反應(yīng)、腎移植術(shù)后急性排斥反應(yīng)等。白細(xì)胞管型提示腎實(shí)質(zhì)有細(xì)菌感染性病變，多見(jiàn)于腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎病綜合征、急性腎小球腎炎等。腎小管上皮管型急性腎小管壞死，腎淀粉樣變性、急性腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎腎病綜合征、子癇、金屬及其他化學(xué)物質(zhì)中毒、慢性腎炎晚期、腎移植術(shù)后排斥反應(yīng)時(shí)也常見(jiàn)到此種管型。顆粒管型慢性腎炎或急性腎小球腎炎后期蠟樣管型出現(xiàn)于尿中提示局部腎單位有長(zhǎng)期阻塞性少尿或無(wú)尿

35、現(xiàn)象，說(shuō)明腎小管嚴(yán)重變性壞死。見(jiàn)于慢性腎小球腎炎的晚期、腎功能衰竭及腎淀粉樣變性，偶見(jiàn)于腎移植術(shù)后急性和慢性排斥反應(yīng)時(shí)。脂肪管型腎病綜合征、慢性急性發(fā)作、中毒性腎病等腎衰竭管型在急性腎功能衰竭病人多尿的早期，此管型可大量出現(xiàn)。隨著腎功能的改善，此管型可逐漸減少或消失。在慢性腎功能衰竭時(shí)出現(xiàn)此管型，提示預(yù)后不良。尿蛋白檢查（urine protein ）參考值：定量 0 80mg/24h尿（定性：陰性）定性檢查：磺基水楊酸法，加熱醋酸法，尿蛋白試紙法（干化學(xué)法）定量檢查：用于24h尿蛋白定量，雙縮脲法，染料結(jié)合法 蛋白分類：蛋白電泳大分子蛋白中分子蛋白小分子蛋白分子量>9萬(wàn)分子量界于4萬(wàn)-

36、9萬(wàn)分子量<4萬(wàn)蛋白尿 (proteinuria)：定量：>150 mg/24h尿（定性：陽(yáng)性）（尿蛋白的定性和定量有一定的相關(guān)性）腎小球性蛋白尿量>2 g/24h尿，白蛋白為主，晚期中大分子量蛋白均增加選擇性蛋白尿以中小分子量蛋白為主以清蛋白為主，并由少量的小分子量蛋白（2-MG），尿中無(wú)大分子量的蛋白（IgG、IgA、IgM、C3、C4），半定量多在3+4+，典型病種是腎病綜合征。非選擇性蛋白尿以中大分子量蛋白為主說(shuō)明腎小球毛細(xì)血管壁有嚴(yán)重的損傷斷裂，尿中有大分子量的蛋白質(zhì)，如（Ig、C）；中分子量的清蛋白及小分子量的2-MG，半定量在1+4+幾乎均是原發(fā)性腎小球疾病，也

37、可見(jiàn)于繼發(fā)性腎小球疾病，提示預(yù)后不良。腎小管性蛋白尿量<1 g/24h尿，小分子量為主【機(jī)制炎癥、中毒è近曲小管對(duì)于低分子蛋白質(zhì)重吸收作用減弱】混合性蛋白尿兼有上述兩種（腎小球&腎小管）蛋白尿特點(diǎn)è【腎小球腎小管同時(shí)受損】溢出性蛋白尿血液中小分子量蛋白含量異常增高è超過(guò)腎小管重吸收能力（其質(zhì)和量隨病情而異）組織性蛋白尿量約0.51.0 g/24h尿，成分是腎組織細(xì)胞代謝或分解的蛋白質(zhì)尿糖 定性檢查：班氏定性法，尿糖試紙法定量檢查：鄰甲苯胺法，葡萄糖氧化酶法定量：0.565.0mmol/24h尿（定性：陰性）血糖增高性糖尿糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)、垂體前

38、葉功能亢進(jìn)、Cushing綜合征血糖正常性糖尿又稱腎性糖尿，見(jiàn)于家族性糖尿、慢性腎炎、腎病綜合征、妊娠等暫時(shí)性糖尿應(yīng)激性糖尿、大量進(jìn)食碳水化合物等小結(jié)：尿糖、尿蛋白什么情況下出現(xiàn)？異常尿糖尿蛋白機(jī)制正常人尿中可有微量的葡萄糖當(dāng)血糖濃度超過(guò)腎糖閾腎糖閾降低，將導(dǎo)致尿中出現(xiàn)大量葡萄糖。腎小管功能受損；血漿中小分子量蛋白質(zhì)（血紅蛋白、肌紅蛋白等）異常增多，超過(guò)腎小管重吸收的能力；髓袢升支及遠(yuǎn)曲小管起始部分分泌的T-H 糖蛋白增加腎功能檢查腎小球?yàn)V過(guò)率（Glomerular filtration rate, GFR）：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)雙腎生成原尿的量。GFR測(cè)定物質(zhì)的標(biāo)準(zhǔn)：腎小球自由濾過(guò)；沒(méi)有腎小管分泌或吸

39、收；無(wú)活性且無(wú)毒性血漿清除率（clearance）雙腎于單位時(shí)間（常為1min）內(nèi)，能將若干毫升血漿中的某物質(zhì)全部清除。血肌酐測(cè)定（creatinine, Cr）測(cè)定“肌酐測(cè)定è腎小球?yàn)V過(guò)率”實(shí)驗(yàn)邏輯：血中肌酐由內(nèi)生性肌酐和外源性肌酐組成，機(jī)體每20g肌肉每天代謝產(chǎn)生1mgCr,產(chǎn)生速率1mg/min,生成速度恒定，血中肌酐主要由腎小球?yàn)V過(guò)，腎小管不重吸收排泌量也較少，在外源性肌酐攝入恒定的情況下，血中肌酐的濃度主要取決于腎小球的濾過(guò)能力臨床意義增高見(jiàn)于各種原因引起的腎小球?yàn)V過(guò)功能減退鑒別腎實(shí)質(zhì)性少尿和腎前性少尿：200mol/L不足之處肌肉質(zhì)量不同，Cr產(chǎn)生量不同+肉類攝取不同：1

40、530%來(lái)源于食物GFR與Cr并非直接成反比：（1）腎小管分泌增加（2）腎外肌酐排泄：慢性腎功能不全者腎外排泄60%-胃腸道內(nèi)生肌酐清除率（endogenous creatinine clearance, Ccr）測(cè)定單位時(shí)間內(nèi)，把若干毫升血漿中內(nèi)生肌酐全部排出去，即為內(nèi)生肌酐清除率。判斷腎小球?yàn)V過(guò)功能損害的程度，Ccr值過(guò)低，表示腎功能較差，必要時(shí)需要采用透析指導(dǎo)治療：腎衰時(shí)，由腎代謝或腎排出的藥物應(yīng)根據(jù)Ccr來(lái)調(diào)節(jié)用量和用藥時(shí)間。血清胱抑素C（cystatin C, cys C）測(cè)定選擇優(yōu)勢(shì)半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C（胱抑素C，cysC）一種低分子量的非糖基化堿性蛋白，機(jī)體所有有核細(xì)胞均可表

41、達(dá)，且每日分泌量恒定，分子量?jī)H為13 kD，故能自由透過(guò)腎小球。原尿中cysC在近曲小管幾乎全部被上皮細(xì)胞攝取并分解，不回到血流中，尿中僅微量排出。而且cysC水平不受飲食、身高、體重、年齡、惡性腫瘤等的影響è血清cysC水平是反映腎小球?yàn)V過(guò)功能的一個(gè)敏感且特異的指標(biāo)檢測(cè)方法免疫透射比濁或散射比濁法臨床意義cysC升高提示腎小球?yàn)V過(guò)功能受損腎移植成功時(shí)，血清cysC下降的速度和幅度均大于肌酐清除率；而發(fā)生移植排斥反應(yīng)時(shí)，血清cysC增高也明顯早于肌酐清除率血尿素（Urea）或尿素氮（BUN）測(cè)定影響因素臨床意義腎臟灌注和生成尿液的量；鑒別腎前性和腎后性氮質(zhì)血癥；輔助判斷腎小球?yàn)V過(guò)功能

42、減退狀況尿素合成速度：蛋白攝入與內(nèi)源性代謝；監(jiān)測(cè)腎功能衰竭晚期的尿毒癥狀，特別是胃腸道癥狀評(píng)估血液透析效果GFR>30ml/min時(shí)BUN不超正常上限，降低到75%時(shí)才超上限血清尿酸（uric acid, UA）測(cè)定物質(zhì)特點(diǎn)自由通過(guò)腎小球，也可經(jīng)腎小管排泌，原尿中90%被腎小管重吸收臨床意義血UA升高，尿UA降低提示腎小球?yàn)V過(guò)功能損傷；血UA降低而尿UA升高提示腎小管重吸收功能損傷或競(jìng)爭(zhēng)性抑制。血UA和尿UA均升高主要見(jiàn)于尿酸生成增多；血UA和尿UA均降低 主要見(jiàn)于尿酸合成減少.菊粉清除率（inulin clearance rate, CIn）物質(zhì)特點(diǎn)是測(cè)定GFR理想的外源性物質(zhì)，可準(zhǔn)確

43、反映GFR，是目前測(cè)定GFR的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但是操作復(fù)雜，給患者帶來(lái)痛苦，注入后會(huì)產(chǎn)生發(fā)熱è臨床難以常規(guī)測(cè)定腎臟清除功能檢測(cè)物質(zhì)腎臟對(duì)物質(zhì)的清除方式臨床意義濾過(guò)重吸收排泌肌酐、菊粉××或極少反映腎小球?yàn)V過(guò)功能蛋白質(zhì)×或部分×反映腎小球屏障功能尿素部分×清除率變異較大，尿量影響重吸收電解質(zhì)大部分×清除率低，濾過(guò)鈉排泄分?jǐn)?shù)反映腎小管重吸收功能葡萄糖、氨基酸全部×清除率為0，接近閾值時(shí)反映腎小管重吸收功能對(duì)氨基馬尿酸;酚紅或部分×>90%反映腎小管排泌功能，代表腎血流量腎小球、腎小管功能檢測(cè)測(cè)定部位檢測(cè)功能

44、常用試驗(yàn)其他試驗(yàn)?zāi)I小球?yàn)V過(guò)功能內(nèi)生肌酐清除率、胱抑素C、尿素、肌酐、尿酸菊粉清除率屏障功能尿蛋白定量、MA尿蛋白選擇指數(shù)近端腎小管排泌功能酚紅排泄試驗(yàn)PAH最大排泄量重吸收功能尿葡萄糖、1-MG、2-MG、RBP、尿鈉、尿鈉排泄分?jǐn)?shù)、NAG葡萄糖最大吸收量遠(yuǎn)端腎小管水電解質(zhì)調(diào)節(jié)功能尿比重、尿滲量(反應(yīng)尿中溶質(zhì)的含量)、尿濃縮稀釋實(shí)驗(yàn)自由水清除率酸堿平衡功能血、尿pH值測(cè)定、二氧化碳結(jié)合力酸負(fù)荷、堿負(fù)荷試驗(yàn)血清電解質(zhì)檢查（數(shù)據(jù)要求記憶）血鉀測(cè)定適應(yīng)癥高血壓；心律失常已知或懷疑有電解質(zhì)紊亂急、慢性腎功能衰竭酸堿平衡紊亂服用利尿劑或?yàn)a藥腹瀉、嘔吐（丟失鉀）重癥患者監(jiān)護(hù)參考值：3.5-5.5mmol/

45、L血清K測(cè)定的影響因素避免溶血樣本絕對(duì)禁止采用EDTA抗凝樣本傳染性單核細(xì)胞增多癥或WBC、RBC異常釋放血清或血漿儲(chǔ)存，pH增高，K測(cè)定偏低高鉀血癥低鉀血癥攝入過(guò)多攝入不足排出減少丟失過(guò)多胞內(nèi)鉀外移分布異常假性高鉀（胞內(nèi)K釋放）假性低鉀？血清鈉測(cè)定適應(yīng)癥水電紊亂：水電解質(zhì)平衡紊亂；攝入過(guò)量鈉鹽；酸堿平衡紊亂鈉水潴留：腎臟疾??；水腫內(nèi)分泌：甲減；鹽皮質(zhì)激素異常高血壓血清鈉參考值: 135-145 mmol/L血清鈉濃度與體內(nèi)鈉總量不一定平行 體內(nèi)Na總量時(shí)幾乎都同時(shí)伴有水潴留，血鈉被稀釋，血鈉濃度不一定升高。體內(nèi)鈉總量減少時(shí)，垂體后葉激素（ADH）分泌減少, 腎小管對(duì)水重吸收減少，大量水從腎臟

46、排出，血清鈉仍可保持正常高鈉血癥低鈉血癥攝入過(guò)多攝入不足攝水不足丟失過(guò)多水分丟失過(guò)多細(xì)胞外液稀釋內(nèi)分泌病變消耗性低鈉血清氯測(cè)定參考值96-106 mmol/L增高急、慢性腎小球腎炎，有CL-潴留碳酸氫鹽喪失，會(huì)有CL-增高2.減少攝入不足/嘔吐腹瀉，丟失過(guò)多(某些利尿劑)慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，醛固酮分泌不足，隨Na丟失呼吸性酸中毒，血HCO3-增高，使氯的重吸收減少生理功能調(diào)節(jié)機(jī)體的酸堿平衡，滲透壓參與胃液中胃酸的生成血清鈣測(cè)定參考范圍2.25 - 2.75 mmol/L血清Ca的臨床意義高Ca血癥原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)急性腎功能不全，鈣排出減少攝入過(guò)多和吸收增高低Ca血癥甲狀旁腺功能低下維

47、生素D缺乏腎臟疾病急性壞死性胰腺炎生理作用1.降低神經(jīng)，肌肉的興奮性2.參與凝血過(guò)程3.在心肌收縮中Ca2+與K+相拮抗4.第二信使代謝調(diào)節(jié)1.甲狀旁腺素PTH2.1, 25 - 二羥維生素D33.降鈣素（Calcitonin)存在方式結(jié)合鈣與離子Ca 保持動(dòng)態(tài)平衡+血液pH的影響血清無(wú)機(jī)磷測(cè)定適應(yīng)癥骨病，肌無(wú)力、骨痛患者慢性腎臟疾病、透析患者，腎結(jié)石患者甲狀腺術(shù)后胃腸外營(yíng)養(yǎng)、機(jī)械通氣患者，VitD缺乏甲狀旁腺疾病參考范圍0.97-1.61mmol/L臨床意義甲狀旁腺的影響佝僂病，骨質(zhì)軟化癥，骨髓骨折愈合期糖尿病腎衰肝功能檢查蛋白質(zhì)代謝功能檢測(cè)血清總蛋白(total protein,TP)、白

48、蛋白（albumin,ALB)、球蛋白(globulin，GLB) 血清總蛋白包括白蛋白及球蛋白TP-ALB=GLB；A/G=1.5-2.5:1總蛋白、白蛋白降低：² 合成減少（營(yíng)養(yǎng)缺乏或不良）² 丟失過(guò)多（慢性消耗性疾?。?#178; 血液稀釋總蛋白、白蛋白增高：² 合成增多² 肝硬化（g-球蛋白） ² 慢性感染² 血液濃縮白蛋白球蛋白比值（AG）【正常參考值A(chǔ)/G=1.5-2.5】【異常結(jié)果分析】AG比值1（球白比倒置）è球蛋白減少，白蛋白增多提示有慢性肝實(shí)質(zhì)性損害。動(dòng)態(tài)觀察可提示病情的發(fā)展 估計(jì)預(yù)后：

49、6; 病情惡化時(shí)AG比值下降Ø AG比值持續(xù)倒置è預(yù)后較差。 球蛋白增高：² 慢性肝臟疾?。喝绺斡不⒙愿窝椎?。² 膠原性疾病:如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）² 慢性感染性疾病:如亞急性感染性心內(nèi)膜炎、血吸蟲(chóng)病、瘧疾等。² 惡性疾?。憾喟l(fā)性骨髓瘤，原發(fā)性巨球蛋白血癥等。球蛋白減低：² 先天性體液免疫缺陷² 免疫抑制劑及抗腫瘤治療² 嚴(yán)重肝、腎病晚期蛋白質(zhì)代謝檢測(cè)小結(jié)Ø ALB是肝合成的主要蛋白質(zhì)， T1/2長(zhǎng)。低白蛋白血癥是慢性進(jìn)行性肝臟疾病的特征Ø 凝血酶原反映肝合成功能(T1/2短，

50、嚴(yán)重肝損傷的最早指標(biāo))Ø 總、球蛋白作為肝臟疾病嚴(yán)重性的粗略估計(jì)。Ø AFP作為肝癌指標(biāo)及胚層細(xì)胞癌的標(biāo)記。Ø 銅藍(lán)蛋白作為Wilsons病指標(biāo)膽紅素和膽汁酸代謝檢測(cè)膽紅素測(cè)定的意義：判斷黃疸的有無(wú)；判斷黃疸的嚴(yán)重程度；幫助查找黃疸的原因TBIL: 3.417.1mol/L超過(guò)正常值倍數(shù)251020>20黃疸性質(zhì)隱性輕度（溶血性。肝前性）輕度（肝細(xì)胞性）中度（肝后性，不完全梗阻）重度（完全梗阻）STBCBUCBCB/STB正常3.417.106.81.710.20.20.4溶血性黃疸+ + +0.2肝細(xì)胞性黃疸+ + + + +0.2但0.5梗阻性黃疸+ +

51、 + + + + + +0.5膽汁酸(Total bile acids,TBA)代謝功能檢測(cè)肝細(xì)胞將膽固醇合成膽汁酸，經(jīng)腸肝循環(huán)，可反映肝細(xì)胞合成、攝取、分泌及膽道排泄功能。是一項(xiàng)敏感的肝功能試驗(yàn)。膽固醇>膽汁酸 > 腸肝循環(huán)反映攝取、合成、分泌及膽道排泄功能測(cè)定意義Ø 靈敏反映肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞功能：攝取合成 分泌 排泄Ø 膽道梗阻性疾病Ø 中毒性肝炎與回腸病變Ø 高脂蛋白血癥：內(nèi)源性膽固醇的主要代謝去路、膽固醇的分泌、排泄通路、影響脂類吸收 、調(diào)控肝內(nèi)膽固醇的合成黃疸的定義:血清總膽紅素濃度升高致皮膚,粘膜,鞏膜黃染稱為黃疸.總膽紅素在17.13

52、4.2umol/L時(shí),常無(wú)黃疸出現(xiàn),叫隱性黃疸三種黃疸的鑒別鑒別溶血性黃疸肝細(xì)胞性黃疸阻塞性黃疸病史有溶血因素可查和類似病史(誤輸異型血,瘧疾,敗血癥,蠶豆病)肝炎或肝硬化病史,肝炎接觸史,輸血,服藥史結(jié)石者反復(fù)腹痛并黃疸,腫瘤者常伴消瘦癥狀與體征貧血,血紅蛋白尿,脾腫大肝區(qū)腫脹或不適,消化道癥狀明顯,肝脾腫大黃疸波動(dòng)或進(jìn)行性加深,膽囊腫大,皮膚搔癢膽紅素測(cè)定UCBUCB,CBCBCB/TB<20%>30%>60%尿膽紅素-+尿膽原增加輕度增加減少或消失ALT,AST正常明顯增高可增高ALP正?？稍龈呙黠@增高其他溶血的實(shí)驗(yàn)室表現(xiàn),如網(wǎng)織紅細(xì)胞增多肝功能試驗(yàn)檢查結(jié)果有異影像學(xué)發(fā)

53、現(xiàn)膽道梗阻病變實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)：膽紅素尿，尿內(nèi)含有大量結(jié)合膽紅素，尿液呈豆油樣改變，震蕩后出現(xiàn)黃色泡沫不易消失，常見(jiàn)于阻塞性黃疸和肝細(xì)胞性黃疸血清酶學(xué)檢測(cè)肝細(xì)胞損害主要酶丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（Alanine aminotransferase；ALT）主要分布于肝、骨骼肌、腎、心肌，T1/247h。急性者ALT升高可達(dá)20100倍，ALT升高更明顯。病毒感染后12周達(dá)高峰，35周逐漸下降【參考值】 速率法 840 U/L （37）天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）主要分布于心肌、肝、骨骼肌、腎。分為ASTs和ASTm， T1/217h 。慢性肝炎輕度上升，AST升高為主，肝硬化時(shí)轉(zhuǎn)氨酶可偏高、正?；蚪档汀緟⒖贾怠?速率法 540 U/L （37） Ø ALT AST ALP最有用，能識(shí)別肝病與膽道疾患。肝膽混合性疾患可能存在灰區(qū)。未及時(shí)識(shí)別并糾正的肝外膽道阻塞所致的膽道疾患將導(dǎo)致肝衰。Ø 單獨(dú)ALP升高較難解釋