內(nèi)科大題山大題庫

1、內(nèi)科大題19呼吸系統(tǒng)1. CAP臨床診斷依據(jù)：a新進(jìn)出現(xiàn)咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加劇， 并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛。b、發(fā)熱。c、肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性羅音。d、WB010X107/L 或者WBC<4X107/L，伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移。e、胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改 變，伴或不伴胸腔積液。 以上14項(xiàng)中任何一項(xiàng)加第五 項(xiàng)，除外非感染性疾病可作出診斷。2. 干酪性肺炎和肺炎鏈球菌肺炎的鑒別診斷：1 ）。干酪樣肺炎：A）。大或小的斑片狀陰影， 可占據(jù)一個(gè)肺大葉， 其內(nèi)密度不均，有多發(fā)的蟲蝕樣空洞或小的不規(guī)則 空洞B）。病變周圍、一側(cè)或兩側(cè)肺內(nèi)可見支氣管 播

2、散病灶，呈小結(jié)節(jié)狀或密度不均的斑片狀影像， 沿支氣管血管束分布C）。結(jié)核中毒癥狀：低熱、乏力等D ）。痰找抗酸桿菌陽性2 ）。肺炎鏈球菌肺炎：癥狀：常有受涼、勞累等誘因，大多有上呼吸道感 染的前驅(qū)癥狀，起病多急驟典型癥狀：寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、咳鐵銹色痰、 胸痛（五聯(lián)征）體征：肺部體征：早期-患側(cè)胸廓呼吸動(dòng)度減小，呼吸音減低 中期-肺實(shí)變體征： 語顫增強(qiáng)，叩診濁音，病 理性支氣管呼吸音后期一濕啰音累及胸膜時(shí)有胸膜摩擦音其它體征3. COPD嚴(yán)重程度分級(jí)：I 級(jí)：輕度。FEV1/FVC<70% ;FEV1>=80% 預(yù)計(jì)值；有或者無慢性咳嗽、咳痰癥狀。II 級(jí)：中度。FEV1/FVC&l

3、t;70% ; 50%<= FEV1>80%預(yù)計(jì)值；有或者無慢性咳嗽、咳痰癥狀。III 級(jí)：重度。FEV1/FVC<70% ; 30%<= FEV1>50%預(yù)計(jì)值；有或者無慢性咳嗽、咳痰癥狀。IV 級(jí)：極重度。FEV1/FVC<70% ; FEV1<30%預(yù)計(jì)值；或FEV1<50%預(yù)計(jì)值，伴慢性呼 吸衰竭。1. 慢性肺心病肺動(dòng)脈高壓形成機(jī)制：a）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒。b）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素：i. 慢阻肺及支氣管周圍炎，引起血管炎，血管壁增厚、官腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使血管阻力增加，發(fā)生肺動(dòng)脈高

4、壓。ii. 隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，肺泡壁破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的損壞。iii. 肺血管重塑iv. 血栓形成c）血液黏稠度增加和血容量增多2. 慢性肺心病X線診斷標(biāo)準(zhǔn)：除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動(dòng)脈高壓征，如右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張， 其橫徑>=15mm ； 其橫徑與支氣管橫徑比值 >=1、07;肺動(dòng)脈段明顯突出 或其高度>=3mm;中央動(dòng)脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)，形成"殘根”征；右心室增大征，皆為診斷肺心病的主要依 據(jù)。3. 肺心病急性加重期治療：a）控制感染b）氧療，暢通呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧 和二氧化碳潴留；控制呼吸。c）控制心力衰竭：a）利

5、尿藥。B）正性肌力藥。C）血管擴(kuò)張藥。d）控制心律失常。e）抗凝治療f）加強(qiáng)護(hù)理工作4. 肺心病并發(fā)癥：a）肺性腦?。河捎诤粑δ芩ソ咚碌娜毖?、二氧化碳潴留引起的精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的 一種綜合征。b）酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂c）心律失常：多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室 上性心動(dòng)過速，以紊亂性房性心動(dòng)過速最具特 征；也可有房撲和房顫。d）休克e）消化道出血f）彌散性血管內(nèi)凝血（DIC ）5. 慢支的分期、分型：分型：I、單純型：咳嗽、咳痰n、喘息型：伴有喘息（實(shí)質(zhì)上為慢支加哮喘）分期：I：急性加重期n：緩解期6. 慢支的診斷：1）。典型癥狀加上一定時(shí)間（3月/年 x 2年）可以考慮診斷，但應(yīng)除

6、外其它慢性肺部疾病（如 肺結(jié)核、塵肺、支擴(kuò)等）2）。病程不足但有明確的肺部影像學(xué)表現(xiàn)或肺功能 表現(xiàn)也可診斷7. 支氣管哮喘的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1 ）、反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸 變應(yīng)原、冷空氣、物理刺激、化學(xué)刺激、病毒性上 呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。2） 、發(fā)作時(shí)雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣項(xiàng)為 主的哮鳴音，呼氣相延長。3）、上述癥狀經(jīng)治療緩解或自行緩解。4） 、除外其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽。5）、臨床表現(xiàn)不典型者 （如無明顯喘息或體征） 應(yīng)有下列三項(xiàng)中至少一項(xiàng)陽性：a、氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或者運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)陽性。b、支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽性。c、晝 夜PEF變異率>=20%。符合14條或

7、者4、5條者，可診斷為支氣管哮喘。8. 支氣管舒張劑分類及作用機(jī)制：9. 常見平喘藥物及作用機(jī)制：（1）、緩解哮喘發(fā)作：主要是舒張支氣管，又稱為 支氣管舒張藥。A ）、磴腎上腺素受體激動(dòng)劑：主要通過激動(dòng)呼 吸道的儀受體，激活腺苷酸活化酶，使細(xì)胞內(nèi)的 環(huán)磷酸腺苷含量增加， 游離鈣離子減少，從而舒張 支氣管平滑肌，是控制哮喘發(fā)作的首要藥物。B ）、抗膽堿藥：膽堿能受體拮抗劑，阻斷節(jié)后 迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣 管作用，并減少痰液分泌。C）、茶堿類：能抑制磷酸腺苷酶，提高平滑肌 內(nèi)的CAMP濃度，拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分 泌腎上腺素，提高呼吸肌的收縮；增強(qiáng)氣道纖毛清 除功能和抗

8、炎作用。（2）、控制或預(yù)防哮喘：A ）、糖皮質(zhì)激素：抑制炎癥細(xì)胞的遷移和活化， 抑制細(xì)胞因子的生成，抑制炎癥介質(zhì)的釋放，增強(qiáng) 平滑肌 儀受體的反應(yīng)性。B ）、LT調(diào)節(jié)劑：通過LT的生物活性而發(fā)揮抗 炎作用，同時(shí)可以舒張支氣管平滑肌。C）、其他藥物10. 浸潤性肺結(jié)核臨床癥狀：1 ）。滲出性病變，呈小斑片狀，密度不均，邊緣模 糊不清，或?yàn)槊Ａ訚B出，周邊有小的播散性結(jié) 節(jié)，沿支氣管血管束分布。局部肺小葉間隔的增厚、 支氣管血管束增粗和支氣管管壁增厚2 ）。增生性病變，病變可為一個(gè)或幾個(gè)，密度增高， 清楚。多數(shù)與肺內(nèi)滲出性病變、空洞性病變同時(shí)存 在。11. 肺結(jié)核治療原則：早期、規(guī)律、全程、適量

9、、聯(lián)合。12.肺結(jié)核的常用藥物及用法:藥名縮寫每日劑量（g）制菌作用 機(jī)制主要不 良反應(yīng)異煙H.INH0.3DNA合周圍神肼成經(jīng)炎，偶有肝功 能損害利福平R.RFP0.450.6mRNA 合成肝功能 損害，過 敏反應(yīng)鏈霉 素S.SM0.751.0蛋白合成聽力障 礙，眩 暈，腎功 能損害吡嗪酰胺Z.PZA1.52.0吡嗪酸抑 菌胃腸不 適，肝功 能損害， 高尿酸 血癥，關(guān)節(jié)痛乙醇 丁胺E.EMB0.751.0RNA合成視神經(jīng) 炎統(tǒng)一化學(xué)治療方案:初治涂陽方案 每日用藥方案：2HRZE/4HR 間歇用藥方案：2H3R3Z3E3/4H3R3復(fù)治涂陽方案 每日用藥方案：2HRZSE/46HRE 間歇用

10、藥方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂陰方案 每日用藥方案：2HRZ/4HR 間歇用藥方案：2H3R3Z3/4H3R313. 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)：（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀? 表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變? 中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣? 慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長t淺快t 淺慢、潮式（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀?SaO2<90% ,（還原血紅蛋白50g/L 發(fā)紺）? 中央性發(fā)紺由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致? 周圍性發(fā)紺末梢循環(huán)障礙（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧：急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁 t抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償

11、：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神癥狀明顯（四）血液循環(huán)系統(tǒng)PaO2 J +PaCO2 Tt HR f CO f Bp f肺動(dòng)脈 壓fl右心衰竭PaC02 f:皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2j酸中毒t心肌損害tBp J心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT f BUN f胃腸道黏膜充血、 水腫、應(yīng)激性潰瘍 T消化出血14. 慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)：1） 呼吸困難：表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長， 嚴(yán)重時(shí) 發(fā)展為淺快呼吸。如并發(fā)二氧化碳潴留，可由呼 吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。2） 神經(jīng)癥狀：慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留時(shí)，隨 PaC02升高時(shí)可表現(xiàn)

12、為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動(dòng)、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛 倒現(xiàn)象）。C02潴留加重時(shí)，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神 志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣顫動(dòng)、間歇抽搐、昏睡，甚 至昏迷，亦可出現(xiàn)腱反射消弱或消失，椎體束征陽性。15. 慢性呼吸衰竭治療方法：1）氧療2）機(jī)械通氣3）抗感染4）呼吸興奮劑的應(yīng)用5）糾正酸堿平衡16. 呼吸衰竭低氧血癥和高碳酸血癥的病因：a）肺通氣不足b）彌散障礙c）通氣/血流比例失調(diào)：a、部分肺泡通氣不足。B、部分肺泡血流不足d）肺內(nèi)動(dòng)一靜脈解剖學(xué)分流增加e）氧耗量增加17. 自發(fā)性氣胸臨床類型：a）閉合性（單純性）氣胸：胸膜破裂口較小，隨肺萎縮而閉合，空氣不再繼

13、續(xù)進(jìn)入胸膜腔。 胸 膜腔內(nèi)壓接近或者略超過大氣壓，測(cè)定時(shí)可為 正壓亦可為負(fù)壓，視氣體量多少而定。抽氣后 壓力下降而不復(fù)升，表明其破裂口不再漏氣。b）交通性（開放性）氣胸：破裂口較大或者因兩 層胸膜間有粘連或者牽拉，使破裂口持續(xù)開放，吸氣與呼氣時(shí)空氣自由進(jìn)出胸膜腔。胸膜腔內(nèi)壓在0cmH2O上下波動(dòng)；抽氣后可呈負(fù) 壓，但觀察數(shù)分鐘后，壓力又恢復(fù)至抽氣前水 平。c）張力性（高壓性）氣胸：破裂口成單向活瓣或 者活塞作用，吸氣時(shí)胸腔擴(kuò)大，胸膜腔內(nèi)壓變 小，空氣進(jìn)入胸膜腔；呼氣時(shí)胸膜腔內(nèi)壓升高， 壓迫活瓣使之關(guān)閉，致使胸腔內(nèi)空氣越積越多，內(nèi)壓持續(xù)升高，使肺臟受壓，縱隔向健側(cè) 移位，影響心臟血液回流。 此類

14、型胸膜腔內(nèi)壓 測(cè)定常超過10cmH2O，甚至高達(dá) 20cmH2O , 抽氣后胸膜腔內(nèi)壓可下降，但又迅速復(fù)升，對(duì) 機(jī)體呼吸循環(huán)功能的影響最大，必須緊急處 理。循環(huán)系統(tǒng)1. 心功能分期和分級(jí)：心衰分期：A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟病或心力 衰竭，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使 用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，但無心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病變，既往或目前有心力衰竭癥 狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。心力衰竭分級(jí)：I級(jí)：患者患有心臟病，但日?；顒?dòng)量不受限制，一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。n級(jí)：心臟病患者的體力活動(dòng)受到

15、輕度的限制，休息時(shí)無自覺癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、 心悸、呼吸困難或心絞痛。川級(jí)：心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限，限于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。w級(jí)：心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動(dòng)后加重。2. 心衰的誘因：a）感染：最常見，最重要。b）心律失常c）血容量增加d）過度體力勞累或情緒激動(dòng)e）治療不當(dāng)f）原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病。3. 慢性左心衰竭臨床表現(xiàn)：以肺淤血及心排血量降低為主癥狀：I:程度不同的呼吸困難：A ）勞力性呼吸困難：左心衰竭最早出現(xiàn)的癥 狀，系因運(yùn)動(dòng)使回心血量增加，左房壓力 升高，加重了肺淤血。B）端坐呼吸：肺淤血達(dá)到一定程度時(shí)，患者

16、 不能平臥，因平臥時(shí)回心血量增加，縱隔 上抬，呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位 甚至端坐時(shí)方可使憋氣好轉(zhuǎn)。C）夜間陣發(fā)性呼吸困難：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快， 重者有哮鳴音。大多端坐休息后可自行緩 解。D）急性肺水腫n：咳嗽、咳痰、咯血川：乏力、疲倦、頭暈、心慌w：少尿及腎功能損害癥狀體征:I：肺部濕羅音：可從局限于肺底部直至全肺。n：心臟體征：出基礎(chǔ)心臟病的固有體征外，另有心臟擴(kuò)大、肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)及舒張期奔 馬率。4. 左心衰竭治療：病因治療：去除或限制病因，消除誘因一般治療：休息、限鹽、限水基礎(chǔ)治療：強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管治療進(jìn)展：ACEI （ ARB ）、住阻滯

17、劑醛固酮受體拮抗劑三腔起搏器、心臟移植I。利尿劑：機(jī)制：降低心臟前負(fù)荷合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)（1 ）唯一能夠最充分控制心衰的液體潴留（2 ）能更快的緩解心衰癥狀（3）適當(dāng)使用利尿劑是其它藥物治療的基礎(chǔ)，但不能單獨(dú)用于心力衰竭C期的治療原則：長期小劑量維持不良反應(yīng)：電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、低血壓、氮質(zhì)血癥利尿劑分類 排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid , DHCT ,雙氫克尿塞） 口服，2550mg, 23次/d,較緩和，適用于合并 高血壓、輕度水潴留的心衰病人 ，注意低鉀、高血 糖、尿酸增高、血脂異常呋塞米（furosemide，速尿），

18、口服、肌注或靜脈注 射，20mg , 23次/d,快速、強(qiáng)效，用于急性和重 度心功能不全，注意低鉀、低血壓 保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯（spironlactone,安體舒通），口服，20mg,3次/d,更緩慢，注意高鉀n。ACEI:注意事項(xiàng)：心衰治療的基石 ：可明顯降低死亡率，改善預(yù)后 ：適用于心功能 A （多種危險(xiǎn)因素）BCD期 ：小劑量開始，逐漸增加劑量通常與3 -受體阻滯劑合用 ：一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用 ：咳嗽不能耐受可停用ACEI，換用ARB副作用：低血壓、高鉀、BUN 、咳嗽、血管性水腫禁忌證：CRF （肌酐225卩mol/L ）、妊娠、 高鉀（5.5mmol/L ）、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄A

19、RB:機(jī)制:阻斷血管緊張素nAT1受體，作用機(jī)制類似于ACEI注意事項(xiàng)：在慢性心衰時(shí)， ACEI是第一 選擇，但 ARBs可作為替代使用，禁止 ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用常見副作用：低血壓、高鉀、BUN川：醛固酮受體拮抗劑：機(jī)制：抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的遠(yuǎn)期預(yù)后使用中注意： ：選用時(shí)應(yīng)權(quán)衡其益處和致命性高鉀血癥的危險(xiǎn) ：必須與襻利尿劑合用，并停用鉀鹽 ：不能與ACEIs、ARBs聯(lián)合應(yīng)用 ：基礎(chǔ)血鉀5.0mmol/L禁用副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時(shí)常用藥：螺內(nèi)酯：起始劑量一般為 20mg, 1 2次/ 日w： -阻滯劑：機(jī)制：抑制交感神經(jīng)過度興奮注意事項(xiàng)：由禁

20、忌證變?yōu)檫m應(yīng)證可減輕心衰癥狀，降低住院率，降低死亡 率適用于慢性心功能不全，心功能n - w級(jí),病情穩(wěn)定由小劑量開始，逐漸加量，癥狀的改善常 在23月后靶劑量：清晨靜息心率達(dá) 5560次/分 副作用：心動(dòng)過緩、低血壓、心功能惡化 禁忌證：支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩、二度 及以上房室傳導(dǎo)阻滯臨床試驗(yàn)證實(shí)有效的 '-阻滯劑：美托洛爾， 比索洛爾（!：;1選擇性）、卡維地洛（3、a受 體阻滯劑）V:強(qiáng)心劑： ：洋地黃類：正性肌力藥物-洋地黃：機(jī)制-抑制 Na + -K + -ATPase, Na + -Ca+ 交換增加，強(qiáng)心興奮迷走神經(jīng)減慢心率負(fù)性傳導(dǎo)適應(yīng)證一急慢性心功能不全，室上性快速性心

21、律失常，心臟擴(kuò)大心臟擴(kuò)大伴房顫者最佳可改善癥狀，但不能降低死亡率禁忌證-預(yù)激合并房顫，肥厚型梗阻性心肌病， 急 性心肌梗死緩慢性心律失常（病態(tài)竇房結(jié)綜合征,二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯）二尖瓣狹窄呈竇性心律， 明顯低鉀血癥， 高鈣血癥肺源性心臟病、擴(kuò)張型心肌病洋地黃效 果差，易于中毒應(yīng)用注意事項(xiàng)：個(gè)體化原則以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺 心病；藥物合用毒性反應(yīng)：A消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐B 新出現(xiàn)的心律失常：頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速， 心律由不 規(guī)則變規(guī)則C 神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：黃視、綠視等毒性反應(yīng)的處理：早期診斷及時(shí)停藥是治療的關(guān)鍵 ：非洋

22、地黃類：多巴胺：興奮 G、B和多巴胺受體，療效與劑量 有關(guān)，小劑量強(qiáng)心，較大劑量升壓多巴酚丁胺：作用于 1受體米力農(nóng)：磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性 心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴(yán)重心律失 ?，F(xiàn)在已基本淘汰擴(kuò)管劑：機(jī)制-擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，降低心臟前后 負(fù)荷類型：擴(kuò)張動(dòng)脈：ACEI、肼苯達(dá)嗪、鈣通道阻滯劑擴(kuò)張靜脈：硝酸酯類擴(kuò)張動(dòng)、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪注意：低血壓，特別是體位性低血壓禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰竭 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者 禁用動(dòng)脈擴(kuò)管劑擴(kuò)管劑適應(yīng)證：急性心力衰竭：1 ）。血管擴(kuò)張劑為一線藥物，包 括硝酸酯類、硝普鈉2 ）。ACE抑制劑應(yīng)避免靜脈使用，最初劑量應(yīng)較低，在情

23、況穩(wěn) 定后才可逐漸加量3）不推薦使用鈣拮抗劑，地爾硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類均為禁忌4）當(dāng)伴有后負(fù)荷增加的舒張功能 不全時(shí)可以考慮鈣通道阻滯劑慢性心力衰竭：1）。ACEI為基礎(chǔ)2）。不主張常規(guī)應(yīng)用 ACEI以外的擴(kuò)管劑，更不能取代 ACEI3）。ACEI不能耐受者可考慮聯(lián)合使 用肼苯噠嗪和硝酸異山梨酯4）?？梢钥紤]用于瓣膜反流性心臟 病、室間隔缺損以減少返流或分流5 ）。避免使用大多數(shù)鈣通道阻滯齊即使用于心絞痛或高血壓的治療6）。特別禁用有負(fù)性肌力作用鈣通 道阻滯劑7）。用于治療心衰合并心絞痛或高 血壓時(shí)，可選用氨氯地平和非洛地平5. 急性支氣管哮喘與心源性哮喘須之鑒別：心源性哮喘支氣管哮喘病

24、史老年人多見青年人多見有心臟病史（咼血壓、心梗等） 有過敏史癥 狀 常在夜間發(fā)生，坐起或站立后冬春季易發(fā)可緩解，嚴(yán)重時(shí)咳白色或粉紅咳白色粘痰色泡沫痰體 征心臟病的體征、奔馬律、肺干心臟正常，肺哮鳴音、桶濕啰音狀胸X線檢查心臟大肺淤血心臟正常，肺氣腫征治療強(qiáng)心利尿擴(kuò)管有效氨茶堿、激素6. 慢性右心衰竭臨床表現(xiàn)：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。癥狀：I：消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起納差、腹 脹、食欲不振、上腹脹痛、惡心、嘔吐等是右心衰 竭最常見的癥狀。n：勞力性呼吸困難川：黃疸，夜尿增多體征：I：水腫n：頸靜脈征：頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張是右 心衰竭的主要體征，頸靜脈返流征陽性更具特征。 川：肝臟腫

25、大w：心臟體征：除基礎(chǔ)心臟病的相應(yīng)體征外，右心 衰竭時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不 全的返流性雜音。V:紫紺：周圍性7. 舒張心力衰竭的治療：I） : 3受體阻滯劑n）:鈣通道阻滯劑川）:ACE抑制劑IV）:盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)，保 證心室舒張期充分的容量V）:頸靜脈擴(kuò)張劑或者利尿劑減低肺淤血癥狀W）:在無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物8. 急性左心衰竭治療原則（搶救措施）：I:患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流 n：吸氧川：嗎啡靜脈注射w：快速利尿V:血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油、硝普鈉、rhBNP靜脈注射正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、PDEI四：洋地黃類藥物忸：機(jī)

26、械輔助治療9. 原發(fā)性高血壓特點(diǎn)：癥狀：大多起病緩慢、漸進(jìn)，一般缺乏特異性臨床表 現(xiàn)頭暈、頭痛、疲勞、心悸等，不一定與血壓水 平有關(guān)可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀約1/5患者在測(cè)量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時(shí)才發(fā)現(xiàn) 體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng) 聽診時(shí)可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)收縮期雜音少數(shù)在頸部或腹部可聽到血管雜音10.高血壓定義和分級(jí):類別收縮壓（mmH）舒張壓（mmHg正常血壓<120<80正常咼值1201398089高血壓1級(jí)（輕度（中度）1601791001093級(jí)（重度）>=180>=110單純收縮期高 壓>=140&

27、lt;9011.高血壓的并發(fā)癥：1高血壓危象：因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤 陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因，小 動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣， 血壓急劇上升，影響重要臟 器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀2高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者，過高的血壓突 破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍，腦組織血流灌注過 多引起腦水腫3腦血管?。耗X出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作4心力衰竭5慢性腎功能衰竭6主動(dòng)脈夾層：血液滲入主動(dòng)脈壁中層形成的夾層血腫，并沿著主動(dòng)脈壁延伸剝離，是嚴(yán)重的 心血管急癥，猝死的病因之一12. 降壓藥物種類及治療原則：I:禾U尿劑：通過排鈉，減少細(xì)胞外容量，減低外 周血管阻力。n： B受體阻滯劑：

28、抑制中樞和周圍的raas以及血流動(dòng)力學(xué)自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制。川：鈣通道阻滯劑（CCB：通過阻滯細(xì)胞外鈣離子 經(jīng)電壓依賴 L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞 內(nèi)，減弱興奮一收縮偶聯(lián)，減低阻力血管的收 縮反應(yīng)性。W:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）:抑制周圍和組織的 ACE使血管緊張素n生成減少，同 時(shí)抑制激肽酶使緩激肽釋放減少。V：血管緊張素n受體阻滯劑 （ARB :通過阻滯組 織的血管緊張素n受體亞型ati,更充分有效的阻滯血管緊張素n的水鈉潴留、血管收縮與 重構(gòu)作用。13. 心肌病定義和分類：1）:定義：伴心功能障礙的心肌疾病。2）:根據(jù)病理生理、病因?qū)W和發(fā)病因素把心肌病分為4個(gè)病態(tài)I:擴(kuò)張型心肌?。―

29、CM：左心室或雙心室擴(kuò)張，有收縮功能障礙n：肥厚型心肌病（HCM：左心室或雙心室肥 厚，通常伴有非對(duì)稱性室間隔肥厚。川：限制型心肌?。≧CMI：收縮正常，心壁不 厚，單或雙心室舒張功能低下及擴(kuò)張容積 減小W:致心律失常型右室心肌?。?ARVD/C :右心 室進(jìn)行性纖維脂肪變14. MI臨床表現(xiàn)：I:先兆：以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出n：癥狀1. 疼痛：程度重、時(shí)間長、休息或含化硝 酸甘油無效2. 全身癥狀：發(fā)熱、心動(dòng)過速3胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛4心律失常：最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯5. 低血壓和休克：在疼痛期間未必是休 克。休克約 20%,主要為心肌廣泛壞 死40

30、%心排血量急劇下降所致6. 心力衰竭：主要是急 性左心衰竭。 32%- 48%嚴(yán)重者可發(fā) 生肺水腫川：體征1.心臟體征:心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律； 心包摩擦音；收縮期雜音2. 血壓：一般都降低，且可能不再恢復(fù)3. 其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭 有關(guān)的其他體征15. MI心電圖特征性改變：1）:特征性改變：ST段抬高性Ml者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為： ：ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周 圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn) ：寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁 壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn) ：T波倒置，在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的 導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)在背向Ml區(qū)

31、的導(dǎo)聯(lián)上則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、ST段壓低、T波直立并升高。非ST段抬高性Ml者其心電圖有兩種類型： ：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低=0.1mV,但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有 V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高， 或有對(duì)稱性T波倒置為心內(nèi)膜下 Ml所致 ：無病理性 Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置2 ）:動(dòng)態(tài)性改變：ST 段抬高性Ml: ：起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高達(dá) 兩肢不對(duì)稱的T波，為超急性期改變 ：數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時(shí)至 2日內(nèi)出現(xiàn)病理性 Q波，同時(shí)R波減低，是 為急性期改變。Q波在34天內(nèi)穩(wěn)定不變， 以后70%80詠久存在 ：在早

32、期如不進(jìn)行治療干預(yù)，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平；T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改?：數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩肢對(duì)稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。非ST段抬高性Ml:上述的類型先是 ST段普遍壓低，繼而 T 波倒置加深呈對(duì)稱性。ST段和T波的改變持 續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型T波改變?cè)?6 個(gè)月內(nèi)恢復(fù)。16. MI（心肌梗死）并發(fā)癥：I:乳頭肌功能失調(diào)或斷裂n：心臟破裂川：栓塞w：心室壁瘤V：心肌梗死后綜合征17. AMI再灌注治療的適應(yīng)癥、禁忌癥、再通的指征：I:溶栓適應(yīng)癥： 病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持

33、續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián) ST 段抬高0.1mv，年齡w 70歲 發(fā)病雖超過6h （618h之間），但胸痛持續(xù) 不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者 年齡雖70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌 證者n：溶栓禁忌癥： 活動(dòng)性內(nèi)出血和出血傾向 懷疑主動(dòng)脈夾層 長時(shí)間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇 近期腦外傷和出血性腦血管意外病史 孕婦 活動(dòng)性消化性潰瘍 血壓 200/120mmHg 糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病川：再通指標(biāo)： 胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失 2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降50%或恢復(fù)至 等電位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后 14h 以內(nèi) 2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）

34、冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來閉塞的血管恢復(fù)前 向血流（限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者）18. 病竇綜合征的心電圖表現(xiàn)： ：顯著而持續(xù)的竇性心動(dòng)過緩（50次/分以下），且并非由于藥物引起 ：竇性停搏與竇房傳導(dǎo)阻滯 ：竇房傳導(dǎo)阻滯與房室傳導(dǎo)阻滯同時(shí)并存 ：心動(dòng)過緩一心動(dòng)過速綜合征佃.SSS的治療原則：I:若患者無心動(dòng)過緩有關(guān)的癥狀，不必治療，僅定期隨訪觀察。n：對(duì)于有癥狀的 sss患者，應(yīng)接受起搏器治療。 川：心動(dòng)過緩一心動(dòng)過速綜合征患者發(fā)作心動(dòng)過 速，單獨(dú)應(yīng)用抗心律失常藥物治療，可能加重心動(dòng)過緩。w：應(yīng)用起搏器治療后， 若仍有心動(dòng)過速發(fā)作， 可 同時(shí)應(yīng)用抗心律失常藥物。20. 不穩(wěn)定性心絞痛的的原因：動(dòng)脈粥樣

35、斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常21. 不穩(wěn)定性心絞痛的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：I:原為穩(wěn)定型心絞痛，在 1月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率 增加，程度加重，時(shí)限延長，誘發(fā)因素變化，硝 酸類藥物緩解作用減弱。n： 1月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘 發(fā)。川：休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動(dòng)即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)有 ST段抬高的變異型心絞痛。22. 抗心律失常藥物分類并各舉一例：I類：阻滯Na+通道I a：奎尼丁（ APD ）I b:利多卡因、慢心律（APD .）I c：心律平（APD；）n類：-B川類：K+通道阻滯劑"類：CCB其他：洋地黃、 ATP、MgS04、KCl23. 急性

36、心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：I:病史與體征：在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后 3周內(nèi)出 現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn)，如不能用一般原因解釋 的感染后嚴(yán)重乏力、胸悶頭痛（心排血量降 低）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬率、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿 斯綜合征。n：上述感染后三周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變者： ：竇性心動(dòng)過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯 或束支阻滯。 ：多源、成對(duì)室性期前收縮，自主性房性或交界性心動(dòng)過速，陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心 動(dòng)過速，心房或心室撲動(dòng)或顫動(dòng)。 ：兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián) ST段成水平或下斜型下移=0.05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異 常Q波。川：心肌損傷的參考指標(biāo)：病程中血清心肌肌鈣蛋

37、白I或肌鈣蛋白T（強(qiáng)調(diào)定量測(cè)定）、CK MB明顯升高。超生心動(dòng)圖顯示心腔擴(kuò)大或室壁活動(dòng)異 ?；颍ê停┖怂匦墓δ軝z查證實(shí)坐室收縮 或舒張功能減弱。W：病原學(xué)依據(jù)： ：急性期在心肌、心內(nèi)膜、心包、心包穿刺液中檢測(cè)出病毒、病毒基因片段或病毒蛋 白抗原。 ：病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體滴度較第一份血清升高 4倍（兩份血清應(yīng)相 隔兩周以上）或一次抗體效價(jià)=640者為 陽性，320者為可疑。 ：病毒特異性IgM :以=1:320者為陽性， 如同時(shí)有血中腸道病毒核酸陽性者更支 持有近期病毒感染。同時(shí)具有上述I、n（、中任何一項(xiàng)）、川中任何一項(xiàng)，在排除其他原因心肌病后臨床即可確 診。如有W項(xiàng)第項(xiàng)者，病原

38、學(xué)可確診。24. 二尖瓣狹窄的診斷和鑒別診斷：心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴 X線或心電圖示左 心房增大，一般可診斷二尖瓣狹窄， UCG檢查可 確診心尖區(qū)舒張期雜音尚見于如下情況，需鑒別： 經(jīng)二尖瓣口的血流增加：嚴(yán)重二尖瓣反流，大量左t右分流先心病等 Austin Flint雜音：見于嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 左房黏液瘤：舒張期雜音隨體位改變，其前有腫瘤撲落音25. 靜脈溶栓療法禁忌癥： 病后6h內(nèi)，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv，年齡w 70歲 發(fā)病雖超過6h （618h之間），但胸痛持續(xù)不緩 解，ST段仍持續(xù)抬高者 年齡雖70歲，但一般情況好且無

39、溶栓禁忌證者消化系統(tǒng)1. Hp相關(guān)性胃炎需要根治類型：I：伴有胃黏膜糜爛、萎縮及腸化生、異型增生者n：有消化不良癥狀常規(guī)治療差者川：有胃癌家族史者w：伴糜爛性十二指腸炎者2. 消化性潰瘍臨床表現(xiàn)（疼痛特點(diǎn)）：I:慢性過程，病史可達(dá)數(shù)年至數(shù)十年n：周期性發(fā)作，發(fā)作與自行緩解想交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期亦長短不一，發(fā)作常有 季節(jié)性川：發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛即餐后24小時(shí)或（及）午夜痛，腹痛多為進(jìn)食或服用抗酸藥物所緩解，典型節(jié)律性表現(xiàn)在DU多見3. 特殊類型的消化性潰瘍：I：復(fù)合潰瘍：指胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍。DU往往線與GU出現(xiàn)。幽門梗阻發(fā)生率較高n：幽門管潰瘍：與 DU相似

40、，胃酸分泌一般較高； 上腹痛節(jié)律不明顯，對(duì)藥物治療反映差，嘔吐 多較見，較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔等并 發(fā)癥川：球后潰瘍：發(fā)生于球部遠(yuǎn)端十二指腸的潰瘍，具有DU的臨床特點(diǎn)，但午夜痛及背部放射痛 多見，對(duì)藥物治療反映差，較易并發(fā)出血W:巨大潰瘍：直徑2cm,對(duì)藥物治療反映差，愈 合時(shí)間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。V:老年人消化性潰瘍： 臨床多不典型，GU多位于 胃體上部甚至胃底部，潰瘍常較大，易誤診為l=t=l J i=r'冃癌無癥狀性潰瘍：少數(shù)潰瘍可無癥狀，而以出血、 穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。4. 消化性潰瘍治療藥物：（1）根除H.Pylori治療：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀果膠鉍抗生素：阿莫

41、西林 甲硝唑替硝唑克拉霉素（2）抑制胃酸分泌的常用藥物：H2RA :PPI：（3）保護(hù)胃黏膜治療：硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍 基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+ 逆彌散枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保 護(hù)黏膜，殺滅H.Pylori前列腺素類5. 肝硬化病因：我國以病毒性肝炎為主，歐美以慢性酒精中毒多 見。I:病毒性肝炎：主要為乙型、丙型和丁型病毒感 染為主，經(jīng)過慢性肝炎階段演變而來。甲型和 戊型病毒性肝炎不發(fā)展為肝硬化。n：慢性酒精中毒：長期大量飲酒，乙醇及其代謝 產(chǎn)物乙醛的毒性作用，引起酒精性肝炎，繼而 發(fā)展為肝硬化。川：非酒精性脂肪性肝炎w：膽汁淤積：高濃度脂肪酸

42、和膽紅素?fù)p傷肝細(xì)胞， 引起原發(fā)/繼發(fā)性膽汁性肝硬化V：肝靜脈回流受阻：引起肝臟長期淤血缺氧 切：遺傳代謝疾病：先天性酶缺陷疾病，引起某些 物質(zhì)不能正常代謝而淤積在肝臟四：工業(yè)毒物或藥物：可引起中毒性或藥物性肝炎 而演變?yōu)楦斡不蛞鸶卫w維化而發(fā)展為肝 硬化忸：自身免疫型肝炎可演變?yōu)楦斡不?區(qū)：血吸蟲?。阂鹧x性肝纖維化 x：隱源性肝硬化：病因不明6. 肝硬化失代償期肝功能下降的臨床表現(xiàn)：1:全身癥狀：乏力、體重下降、肌肉萎縮、水腫等。2:消化系統(tǒng)表現(xiàn)：食欲減退、腹脹、腹瀉、腹痛等。3 :出血傾向：牙齦、鼻腔出血，皮膚黏膜紫癜等4 :內(nèi)分泌紊亂相關(guān)表現(xiàn)： ：肝病面容和皮膚色素沉著（黑色素生成

43、增加） ：蜘蛛痣、肝掌、性功能減退、男性乳房發(fā)育、閉經(jīng)、不孕等（肝對(duì)雌激素滅活減少） ：糖尿病患病率增加（肝對(duì)胰島素滅活減少） ：易發(fā)生低血糖（肝糖原儲(chǔ)備減少）5:黃疸7. 肝硬化腹水的原因：肝硬化腹水形成是門靜脈高壓和肝功能減 退共同作用的結(jié)果，為肝硬化肝功能失代償 時(shí)最突出的臨床表現(xiàn)。I:門靜脈壓力升高：肝竇壓升高，大量液體 進(jìn)入Disse間隙，造成肝臟淋巴液生成增 力口，當(dāng)超過胸導(dǎo)管引流能力時(shí)，淋巴液從 肝包膜直接漏入腹腔形成腹水；門靜脈壓 增高時(shí)，內(nèi)臟血管床靜水壓增高，促進(jìn)液 體進(jìn)入組織間隙，形成腹水。n：血漿膠體滲透壓下降：血管內(nèi)液體進(jìn)入組 織間隙，在腹腔形成腹水。（低蛋白血癥） 川

44、：有效血容量不足：激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎 素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)等，導(dǎo)致腎 小球?yàn)V過率下降及水鈉重吸收增加，發(fā)生 水鈉潴留W:其他因素：心房鈉尿肽（ANP相對(duì)不足及 機(jī)體對(duì)其敏感性下降、抗利尿激素分泌增 加等均可與水鈉潴留相關(guān)。8. 頑固性腹水治療：I:大量排放腹水加輸注白蛋白n：自身腹水濃縮回輸川：經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（ TIPS）W:肝移植9. 肝硬化門靜脈高壓形成機(jī)制：門靜脈壓隨門靜脈血流量和門靜脈阻力增加而升 高。肝纖維化及再生結(jié)節(jié)對(duì)肝竇及肝靜脈的壓迫，導(dǎo)致門靜脈阻力升高，是門靜脈高壓的起始動(dòng)因。肝硬化時(shí)因肝功能減退及各種因素導(dǎo)致多種血管 活性因子失調(diào)，形成心輸出量增加、低外周血管

45、阻 力的高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，此時(shí)內(nèi)臟充血進(jìn)而導(dǎo)致門靜 脈血流量增加是維持和加重門靜脈高壓的重要因 素。10. 門脈高壓臨床表現(xiàn)（后果）：1:門體側(cè)支循環(huán)開放：食管胃底靜脈曲張、痔核、 腹壁靜脈擴(kuò)張2:脾腫大及脾功能亢進(jìn)：血細(xì)胞三少、出血傾向、 貧血等3:腹水：腹脹、移動(dòng)性濁音陽性11. 門脈高壓癥治療：1藥物治療：血管收縮藥、血管擴(kuò)張藥、聯(lián)合用藥2介入治療：經(jīng)皮經(jīng)肝胃冠狀靜脈栓塞術(shù)（PTO）、脾栓塞術(shù)、TIPSS3內(nèi)鏡治療：硬化療法、套扎、組織粘合劑注射4手術(shù)治療：根據(jù)EV程度、脾臟大小及脾亢程度、上消化道出血的頻度及危險(xiǎn)性、門脈 及食管靜脈壓力、肝功能狀態(tài)及肝硬 化病因綜合考慮目的：降低門脈壓力

46、，消除脾功能亢進(jìn) 方法：分流術(shù)、斷流術(shù)、脾切除術(shù) 禁忌證：黃疸、腹水、肝損嚴(yán)重、有并發(fā)癥者12. 肝硬化并發(fā)癥：I：食管胃底靜脈曲張破裂出血：最常見，常 為大量出血，可誘發(fā)肝性腦病。n：感染川：肝性腦?。鹤顕?yán)重的并發(fā)癥和最常見的死 亡原因，主要臨床表現(xiàn)為性格行為失常、 意識(shí)障礙、昏迷等。w：電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：低鈉血癥、低氯 低鉀血癥、酸堿平衡紊亂v：原發(fā)性肝細(xì)胞癌：患者出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、肝 大、血性腹水、無法解釋的發(fā)熱時(shí)要考慮 此病W：肝腎綜合征（HRS :是發(fā)生在嚴(yán)重肝病基 礎(chǔ)上的腎衰竭，但腎臟本身無器質(zhì)性損害， 又稱功能性腎衰竭。主要見于伴有腹水的 晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。臨床 表

47、現(xiàn)為自發(fā)性少尿或無尿，氮質(zhì)血癥和血 肌酐升高，稀釋性低鈉血癥、低尿鈉。四：肝肺綜合征（HPS：指發(fā)生在嚴(yán)重肝病基 礎(chǔ)上的低氧血癥，臨床特征為嚴(yán)重肝病、 肺內(nèi)血管擴(kuò)張、低氧血癥/肺泡一動(dòng)脈氧梯 度增加的三聯(lián)征。忸：門靜脈血栓形成13. 肝性腦?。℉E ）臨床分類和分期：HE的臨床分類急性HE:見于急性肝功能衰竭， 明顯肝功能受 損，誘因不明顯，無門體分流，有腦水腫，顱 內(nèi)壓f。起病數(shù)日即昏迷甚至死亡，可無前驅(qū) 癥狀慢性HE:門體分流性肝性腦病， 由于門體分流 和慢性肝功衰所致。肝功能受損、明顯PSS,常見于LC、門體分流手術(shù)后、TIPS。以慢性反 復(fù)發(fā)作性木僵和昏迷為突出表現(xiàn)，常有誘因 亞臨床型

48、HE:不同程度的肝功能受損、不同程 度PSS、需神經(jīng)心理測(cè)試HE的臨床分期根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)及腦電圖改變， 分四期I期（前驅(qū)期）：輕度性格改變和行為失常，撲 翼樣震顫，EGG多數(shù)正常II （昏迷前期）：以意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為 失常為主，定向力和理解力均減退，對(duì)時(shí)、地、 人的概念混亂，不能完成簡單的計(jì)算和智力構(gòu) 圖，言語不清、書寫障礙。多有睡眠倒錯(cuò)，精 神癥狀。此期有明顯的神經(jīng)體征。 腱反射亢進(jìn)、 肌張力增高、錐體束征陽性，撲翼樣震顫存在， EGG有特征性改變III期（昏睡期）：昏睡和精神錯(cuò)亂為主，大部 份時(shí)間呈昏睡狀態(tài)，但可喚醒。肌張力增高、 四肢被動(dòng)運(yùn)動(dòng)常有抵抗力。錐體束征陽

49、性，撲 翼樣震顫存在，EGG異常IV期（昏迷期）：神志完全喪失，不能喚醒。 淺昏迷、深昏迷。撲翼樣震顫無法引出，EGG明顯異常以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現(xiàn)可有重疊14. 潰瘍性結(jié)腸炎并發(fā)癥：I:中毒性巨結(jié)腸：常因低鉀、鋇齊U灌腸、使用抗 膽堿能藥物或阿片類制劑而誘發(fā)。臨床表現(xiàn)為 病情急劇惡化，毒血癥明顯，有脫水及電解質(zhì) 平衡紊亂，出現(xiàn)鼓腸、腹部壓痛，腸鳴音消失。 血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯升高。X線腹部平片可見結(jié)腸擴(kuò)大，結(jié)腸袋消失。預(yù)后差，易引起急 性腸穿孔。n：直腸結(jié)腸癌變川：其他并發(fā)癥：如腸大出血、腸穿孔。腸梗阻較 少見。15. 上消化道出血病因：臨床常見的病因是消化性潰瘍、食管胃底靜

50、脈曲張破裂、急性糜爛出血性胃炎和胃癌。I：上消化道疾?。?：食管疾?。菏彻苎?、食管癌、食管損傷 : 胃十二指腸疾病n：門靜脈高壓引起的食管胃底靜脈曲張破裂或門 脈高壓性胃病川：上消化道臨近器官或組織的疾病： ：膽道出血：胰腺疾病累及十二指腸 ：主動(dòng)脈瘤破入食管、胃或十二指腸：縱隔腫瘤或膿腫破入食管w：全身性疾?。?：血管性疾病 ：血液病 ：尿毒癥 : 結(jié)締組織病 ：急性感染 ：應(yīng)激相關(guān)胃黏膜損傷 （各種疾病引起的應(yīng)激 狀態(tài)下產(chǎn)生的急性糜爛出血性胃炎乃至潰 瘍形成）16. 上消化道出血的治療：1一般急救措施：保持呼吸道通暢、吸氧、禁食、臥床休息、重癥監(jiān)護(hù)等2. 積極補(bǔ)充血容量：估計(jì)失血量 >

51、; 全身血容量的15 % 改變體位出現(xiàn)暈厥、血壓下降、心率加快 失血性休克血紅蛋白<70g/L或血細(xì)胞比容<25%3. 食管胃底靜脈曲張破裂出血的止血措施：藥物止血：縮血管藥物：血管加壓素，生長抑素?cái)U(kuò)血管藥物：硝酸甘油聯(lián)合用藥：血管加壓素 +硝酸甘油氣囊壓迫止血內(nèi)鏡治療：噴灑藥物，硬化劑注射，套扎外科治療介入治療：經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)17. 上消化道出血治療后繼續(xù)出血和再出血的指征：I:反復(fù)嘔血，或黑糞次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄，伴有 腸鳴音亢進(jìn)n：周圍循環(huán)衰竭的表現(xiàn)經(jīng)充分補(bǔ)液輸血而未見明 顯改善，或雖暫時(shí)好轉(zhuǎn)而又惡化川：血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計(jì)數(shù)持

52、續(xù)升高w：補(bǔ)液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再 次升高18. 消化道出血停止標(biāo)準(zhǔn)：反復(fù)嘔血，黑糞次數(shù)增多或轉(zhuǎn)為暗紅色，伴腸鳴 音亢進(jìn)周圍循環(huán)衰竭經(jīng)足量輸液輸血無明顯改善或暫時(shí)穩(wěn)定后再次出現(xiàn)Hb、RBC、Het持續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞持續(xù)增高 在補(bǔ)液和尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再 次增高泌尿系統(tǒng)1. （AGN ）急性腎小球腎炎：以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點(diǎn)是急型起病，患者有血尿、蛋白尿、水腫和高 血壓，并可伴一過性氮質(zhì)血癥。 多見于鏈球菌感染， 其他病毒、細(xì)菌、寄生蟲感染也可引起。2. （AGN ）補(bǔ)體變化規(guī)律：起病初期血清 C3及總補(bǔ)體下降，8周內(nèi)逐漸恢復(fù) 正常，對(duì)診

53、斷本病意義很大。3. （AGN ）臨表：1. 兒童多見，男 > 女2. 有前驅(qū)感染史（于發(fā)病前 13W，平均10 天）3. 尿異常 血尿（40%肉眼血尿），蛋白尿、白細(xì)胞、上皮細(xì)胞、管型4. 水腫 （下行性）5. 咼血壓 占80%，少數(shù)一咼血壓腦病6. 腎功能異常（一過性）7. 充血性心力衰竭8. 免疫學(xué)異常 ASO f, C3 J （8W內(nèi)恢復(fù)）， 冷球蛋白（+ ）4. （AGN ）診斷標(biāo)準(zhǔn)（標(biāo)志）：1. 鏈球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水腫、高 血壓、一過性腎功能J2. C3 J （ 8W內(nèi)恢復(fù)）3. 多于12M內(nèi)全面好轉(zhuǎn)4. 病理為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎5. 急進(jìn)性腎小球腎炎

54、的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1. 急性腎炎表現(xiàn)+進(jìn)行性腎功能J +病理2. 分型I型 抗GBM抗體（+）n型 CIC （+） +C3 J川型 ANCA （ +） （ I 型中 32% ANCA 什）， 川型中 25%50% ANCA （ ）3. 雙腎增大6. RPGN :腎小球腎炎中最嚴(yán)重的類型，多種原因引 起，起病急驟，病情發(fā)展迅速；腎活檢示腎小球球 囊的大部分被新月體充斥（稱新月體腎炎）7. 新月體分類：RPGN病例類型為新月體性腎小球腎炎。光鏡下通 常以廣泛的腎小囊腔內(nèi)有 大新月體 形成為特征，病 變?cè)缙跒榧?xì)胞新月體，后期為纖維新月體。8. （RPGN）急進(jìn)性腎小球腎病的治療：（一）強(qiáng)化血漿置換療法適應(yīng)