西醫(yī)錯(cuò)題匯總_第1頁(yè)
西醫(yī)錯(cuò)題匯總_第2頁(yè)
西醫(yī)錯(cuò)題匯總_第3頁(yè)
西醫(yī)錯(cuò)題匯總_第4頁(yè)
西醫(yī)錯(cuò)題匯總_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩26頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、生 理 學(xué) n 激素分類(lèi): 1.含氮激素: 蛋白質(zhì)激素:胰島素、甲狀旁腺激素、腺垂體激素。 肽類(lèi)激素:下丘腦調(diào)節(jié)肽、神經(jīng)垂體激素、降鈣素、胃腸激素 胺類(lèi)激素:兒茶酚胺、甲狀腺激素 2.類(lèi)固醇激素:皮質(zhì)醇、醛固酮、性激素 3.固醇類(lèi)激素:維生素D3. 4.脂肪酸衍生物:前列腺素  n 神經(jīng)纖維分類(lèi): 1.膽堿能纖維:全部交感及副交感節(jié)前纖維;大多數(shù)副交感節(jié)后纖維;少數(shù)交感節(jié)后纖維(支配汗腺的交感神經(jīng)/支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維);軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖

2、維。 2.腎上腺素能纖維:多數(shù)交感節(jié)后纖維  n 前庭器官與聽(tīng)覺(jué)無(wú)關(guān),是位臵感受器。 橢圓囊、球囊感受直線加速運(yùn)動(dòng)和頭部空間位臵 三個(gè)半規(guī)管感受旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)(角加速運(yùn)動(dòng))  發(fā)生暈船時(shí)牽涉的感受器:上半規(guī)管、后半規(guī)管  n 小腦對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) 原始小腦(絨球小葉)維持身體平衡 舊小腦(尤其小腦前葉)肌緊張調(diào)節(jié) 新小腦隨意運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào),受損可致小腦共濟(jì)失調(diào)及意向性震顫 n 胃液成分: 鹽酸、內(nèi)因子壁細(xì)胞分泌 胃蛋白酶原主細(xì)胞

3、分泌 粘液粘液細(xì)胞和上皮細(xì)胞分泌 內(nèi)分泌細(xì)胞: G細(xì)胞分泌胃泌素和ACTH樣物質(zhì) D細(xì)胞分泌生長(zhǎng)抑素 腸嗜鉻樣細(xì)胞(ECL)合成釋組胺  血漿與血清的區(qū)別在于:有無(wú)纖維蛋白原;以及有無(wú)血小板釋放的產(chǎn)物及凝血因子。  n 氧解離曲線(氧分壓與血紅蛋白氧飽和度的關(guān)系) PH、PCO2、溫度、2,3-DPG(糖酵解)氧解離曲線右移,與O2親和力減低; PH、PCO2、溫度、2,3-DPG氧解離曲線左移,與O2親和力增加。  切斷迷走神經(jīng)后呼吸變深變慢 

4、 n 投射系統(tǒng) 特異性投射經(jīng)典感覺(jué)傳導(dǎo)通路經(jīng)過(guò)丘腦感覺(jué)接替核換元后,投射到大腦皮層,故不經(jīng)過(guò)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。 非特異性投射經(jīng)典感覺(jué)傳導(dǎo)通路在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)換元,經(jīng)過(guò)丘腦髓板內(nèi)核換元后投射到大腦皮層,故不經(jīng)過(guò)丘腦感覺(jué)接替核  迷走興奮致心率減慢,是由于竇房結(jié)細(xì)胞對(duì)鉀離子通透性增高 n 語(yǔ)言中樞 語(yǔ)言運(yùn)動(dòng)區(qū) 中央前回下部 運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ) 語(yǔ)言聽(tīng)覺(jué)區(qū) 顳上回后部 感覺(jué)性失語(yǔ) 語(yǔ)言書(shū)寫(xiě)區(qū) 顳中回后部 失寫(xiě)癥 語(yǔ)言視覺(jué)區(qū) 頂葉下角回 失讀癥感受器的生理特征有各自的適宜刺激、有換能作用、有編碼作用、有適應(yīng)現(xiàn)象,但不包括放大作用。 &#

5、160;屈肌反射和對(duì)側(cè)伸肌反射的反射中樞位于脊髓;對(duì)側(cè)伸肌反射屬于傳入側(cè)支性抑制(或交互抑制)  在中腦頭端切斷網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)動(dòng)物將處于昏睡狀態(tài)。  甲狀腺激素的作用機(jī)制與核受體結(jié)合,刺激mRNA生成。該激素是通過(guò)基因調(diào)節(jié)機(jī)制而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)的。  微終板電位自發(fā)釋放小量遞質(zhì),引起多個(gè)離子通道打開(kāi)  神經(jīng)肌肉興奮傳遞過(guò)程 使鈣通道開(kāi)放的動(dòng)作電位 引起終板電位的Ach  血沉加快血漿球蛋白含量增多  血小板減少導(dǎo)致瘀斑的原因不能修復(fù)和保持血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性

6、0; 竇房結(jié)能成為心臟正常起搏點(diǎn)的原因4期去極速度快  心律加快使心排減少的原因心室充盈期縮短  發(fā)熱前出現(xiàn)寒戰(zhàn)體溫調(diào)定點(diǎn)上移  糖尿病尿量增多的原因小管液溶質(zhì)濃度升高 大量飲水,尿量增多血管升壓素分泌減少無(wú)排卵月經(jīng)經(jīng)常是由于缺少孕激素 正常月經(jīng)周期中,雌激素出現(xiàn)第二次高峰黃體生成素的作用,故控制排卵發(fā)生的關(guān)鍵就是黃體生成素高峰  電壓門(mén)控通道狀態(tài) 鈉通道:靜息(關(guān)閉)、開(kāi)放(激活)、失活(不能激活) 鉀通道:靜息(關(guān)閉)、開(kāi)放(激活)  骨骼肌

7、細(xì)胞結(jié)構(gòu)中的橫管(T管)的功能使動(dòng)作電位傳向肌細(xì)胞深部。  腎臟完成泌尿功能通過(guò)腎小體、腎小管和集合管的活動(dòng)  脊休克的原因斷面以下脊髓失去高位中樞的易化作用。  視錐系統(tǒng)(晝光覺(jué)系統(tǒng))光敏性差、有色覺(jué)、視覺(jué)精度高 視桿系統(tǒng)(晚光覺(jué)系統(tǒng))光敏性高、無(wú)色覺(jué)、視覺(jué)精度差。光線刺激視桿細(xì)胞可引起:鈉離子內(nèi)流減少和超極化   黑質(zhì)損傷肌緊張過(guò)強(qiáng)而運(yùn)動(dòng)過(guò)少,如震顫麻痹; 新紋狀體損傷肌緊張減退而運(yùn)動(dòng)過(guò)多,如舞蹈病。  河豚毒選擇性阻斷鈉通道; 四乙基銨選擇性阻斷鉀通

8、道。  M受體分布于大多數(shù)副交感和部分交感膽堿能纖維支配的效應(yīng)器,阻斷劑為阿托品; N1受體分布于交感和副交感節(jié)后神經(jīng)元胞體上,阻斷劑為六羥季胺; N2受體分布于神經(jīng)骨骼肌接頭的終板膜,阻斷劑為十羥季胺; 筒箭毒堿能阻斷N1和N2兩種受體。終板電位和突觸后電位都是局部電位。  腺垂體分泌七種激素:促甲狀腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、卵泡刺激素、黃體生成素、生長(zhǎng)素、催乳素、促黑素。 但凡有“釋放”或者 “抑制”字樣的都是下丘腦調(diào)節(jié)肽。生長(zhǎng)抑素屬于下丘腦激素。  生理情況下,腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)(濾

9、過(guò)率/腎血流量):20。  凝血因子中,V因子最不穩(wěn)定  牽張反射的效應(yīng)器被牽拉的肌肉 牽張反射感受運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出的沖動(dòng) 脊髓橫斷損傷后,只要損傷節(jié)段的前角不受損傷,牽張反射就不會(huì)消失  安靜臥位下,股動(dòng)脈-股靜脈的血壓壓差最大。  最依賴(lài)迷走神經(jīng)的消化液唾液  使胰蛋白酶原轉(zhuǎn)化為胰蛋白酶最重要的物質(zhì)腸致活酶  食物特殊動(dòng)力作用最強(qiáng)的蛋白質(zhì)  錐體束精細(xì)調(diào)節(jié)四肢遠(yuǎn)端的肌肉活動(dòng)  影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育最重要的激素甲狀腺素&

10、#160; 胃酸缺乏最可靠指標(biāo)MAO為0  病毒性肝炎可導(dǎo)致TBG(甲狀腺結(jié)合球蛋白)升高 異長(zhǎng)調(diào)節(jié)心臟的每搏量取決于心室舒張末期容積。 等長(zhǎng)調(diào)節(jié)調(diào)整心肌的收縮力來(lái)以此調(diào)節(jié)心泵血功能。  冷水進(jìn)入一側(cè)耳內(nèi),引起內(nèi)淋巴液流動(dòng)而產(chǎn)生眩暈癥狀  睪丸間質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素  慢支早期肺功能改變閉合氣量增加  高血壓與正常人相比,心臟做功量明顯升高。  近點(diǎn)眼的調(diào)節(jié)能力,近點(diǎn)越大,晶狀體彈性越好  聽(tīng)覺(jué)感受器耳蝸  傳

11、導(dǎo)軀體痛覺(jué)的第二級(jí)神經(jīng)元脊髓后角  破壞下丘腦腹內(nèi)側(cè)核動(dòng)物會(huì)出現(xiàn)食欲增加而逐漸肥胖  精子獲能發(fā)生于女性生殖道  鎖骨上神經(jīng)阻滯阻滯了臂叢神經(jīng)干  低頻振動(dòng)首先引起耳蝸基底膜振動(dòng),近頂端達(dá)到最大振幅。  運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢釋放Ach屬于出胞作用  神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位峰電位。兩個(gè)峰電位之間的時(shí)間間隔至少大于絕對(duì)不應(yīng)期。峰電位以不衰減的形式沿可興奮膜傳導(dǎo)。  缺氧能刺激促紅素生產(chǎn)。  每搏輸出量和外周阻力不變時(shí),心率降低可導(dǎo)致舒張壓降低幅度比收

12、縮壓更大,故動(dòng)脈脈搏壓增加(收縮壓-舒張壓); 相反,如果心率加快,而每搏量和外周阻力都不變,舒張期血壓明顯升高,收縮壓的升高不如舒張壓的升高顯著,脈壓比心率增加前減小。 肱動(dòng)脈的脈搏傳播速度和血流速度不一致。  心室肌平臺(tái)期Ca2+內(nèi)流、K+外流  交感興奮引起支氣管平滑肌舒張  自動(dòng)興奮的頻率可用于衡量心肌自動(dòng)節(jié)律性的高低  房室瓣關(guān)閉到開(kāi)放的時(shí)間心室收縮期+等容舒張期  骨骼肌收縮是有等級(jí)性的,心肌的收縮是“全或無(wú)”的。  心電圖各個(gè)波形的意義:&#

13、160; P波心房除極過(guò)程 PR間期心房除極開(kāi)始至心室開(kāi)始除極 QRS波群心室除極全過(guò)程 ST-T心室復(fù)極全過(guò)程  V/Q比例增加或減少都降低換氣效率  決定A、B、H抗原的基因是控制細(xì)胞合成的某種特異的抗原糖鏈。糖鏈還是膜受體的可識(shí)別部分 凝血酶在凝血過(guò)程中能起自我催化的作用。  感受CO2濃度的化學(xué)感受器位于延髓 低氧對(duì)呼吸的興奮是通過(guò)外周化學(xué)感受器的反射效應(yīng)  腎上腺素作用下,Starling曲線向左上移動(dòng)  甲狀旁腺素的作用抑制

14、腎小管對(duì)磷的重吸收  類(lèi)風(fēng)關(guān)發(fā)病中起主要作用的細(xì)胞CD4+細(xì)胞。  交感興奮引起心肌收縮力加強(qiáng)的主要機(jī)制明顯增加Ca2+通道開(kāi)放概率  膽囊收縮素(CCK)及迷走神經(jīng)興奮引起胰液分泌的特點(diǎn)水和HCO3-多,酶的含量少  促胰液素和生長(zhǎng)抑素抑制胃酸分泌  在神經(jīng)-骨骼肌接點(diǎn)的終板膜處受體與離子通道是一個(gè)蛋白質(zhì)分子  神經(jīng)纖維鈉離子通道失活的時(shí)間動(dòng)作電位的下降相/一次興奮后的相對(duì)不應(yīng)期  促進(jìn)胃排空,促進(jìn)下食管括約肌張力升高胃泌素  胃液分

15、泌的胃期調(diào)節(jié)神經(jīng)長(zhǎng)、短反射和體液調(diào)節(jié) 消化頭期胃液分泌調(diào)節(jié)機(jī)制條件反射+非條件反射胃容受性舒張的實(shí)現(xiàn)途徑迷走神經(jīng)末梢釋放某種肽類(lèi)物質(zhì)。 碳酸氫根在近端小管的重吸收多與小管泌氫相偶聯(lián)  進(jìn)入集合管的尿液一般都是低滲或等滲,但不會(huì)是高滲的。  常溫下散熱機(jī)制是輻射,高溫時(shí)為發(fā)汗。  用簡(jiǎn)便方法測(cè)得能量代謝,必須測(cè)定的數(shù)據(jù)是一定時(shí)間內(nèi)的耗氧量  在腸粘膜細(xì)胞,細(xì)胞內(nèi)鐵離子與去鐵鐵蛋白結(jié)合。  急性腎衰多尿期補(bǔ)液量相當(dāng)于排出水分量的1/21/3。  生物電跨膜離子

16、移動(dòng)通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散 葡萄糖從細(xì)胞外液進(jìn)入紅細(xì)胞載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散  排卵后形成的黃體可分泌雌激素和孕激素  妊娠時(shí)維持黃體功能的激素Hcg  產(chǎn)生腎素的細(xì)胞入球小動(dòng)脈的近球細(xì)胞  心肌收縮力增強(qiáng)時(shí),回心血量增加,主要是因?yàn)槭鎻埰谑覂?nèi)壓低  調(diào)節(jié)器官血流量的血管微動(dòng)脈;  氰化物中毒可致靜脈氧分壓增加 微循環(huán)中,受局部代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)的毛細(xì)血管前括約肌,而非管壁平滑肌刺激視上核分泌抗利尿激素和催乳素     

17、  網(wǎng)狀上行系統(tǒng)被激活后出現(xiàn)去同步化腦電圖  局麻藥的麻醉效能取決于其藥物的脂溶性   突觸前抑制突觸后膜興奮性突觸后電位降低  抑制性突觸后電位是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)(抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)),導(dǎo)致突觸后膜主要對(duì)Cl-通透性增加,Cl-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。                    &

18、#160;            動(dòng)脈血壓突然升高將導(dǎo)致左室收縮末期容積增加 動(dòng)脈血壓突然降低竇神經(jīng)、主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少,心交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增加。  胰高血糖素可促進(jìn)胰島素和生長(zhǎng)抑素的分泌  刺激迷走神經(jīng),使其末梢釋放Ach可使竇房結(jié)超極化,節(jié)律性降低  脈壓增大大動(dòng)脈的可擴(kuò)張性減少  肺泡表面活性物質(zhì)減少小肺泡內(nèi)壓大于大肺泡內(nèi)壓  懸韌帶放松即睫狀體收縮時(shí)晶狀體

19、曲度增加。  前列腺素E2可擴(kuò)張支氣管  正反饋血液凝固、動(dòng)作電位0期去極化時(shí)鈉離子內(nèi)流、排卵前,成熟卵泡分泌大量雌激素對(duì)腺垂體分泌黃體生成素的影響 一般測(cè)的類(lèi)風(fēng)濕因子多是IgM型。  CO2由高到低組織細(xì)胞靜脈血肺泡氣呼出氣  竇性停搏長(zhǎng)PP間期與基本的竇性PP間期無(wú)倍數(shù)關(guān)系  心肌損害的特異性指標(biāo)CK-MB、LDH  離子跨膜跳躍傳導(dǎo)耗能與跨膜移動(dòng)總數(shù)無(wú)關(guān)  血小板減少時(shí),止血時(shí)間延長(zhǎng),凝血時(shí)間不影響  血管內(nèi)皮素分泌增多

20、為原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制之一,與繼發(fā)性高血壓無(wú)關(guān)。  雙香豆素是屬于抗凝血藥物,不是抗血小板藥  導(dǎo)致慢性呼吸性酸中毒ABSB(SB僅為代謝性指標(biāo)),提示呼酸或代堿  因子是組織因子,血漿中不存在,只要有因子就會(huì)導(dǎo)致凝血  機(jī)體主要儲(chǔ)能物質(zhì)脂肪 多數(shù)生理活動(dòng)所需能量直接來(lái)源ATP  反射弧中樞興奮擴(kuò)布(即突觸傳遞)特點(diǎn)單向傳布、中樞延擱、可以總和、后放現(xiàn)象、易疲勞、興奮節(jié)律可變  綜合形成腦電圖的電位是突觸后電位  經(jīng)典的腎上腺素分泌遠(yuǎn)距分泌(或

21、叫血分泌)消化道共有的運(yùn)動(dòng)緊張性收縮  去大腦強(qiáng)直切斷部位在中腦上下丘之間  具有自動(dòng)節(jié)律性的竇房結(jié)、房室交界  細(xì)胞膜化學(xué)組成磷脂、鞘磷脂、甘油三酯  n 激素達(dá)到靶細(xì)胞的途徑 遠(yuǎn)距分泌血液運(yùn)輸 旁分泌細(xì)胞外液運(yùn)輸 神經(jīng)分泌神經(jīng)纖維運(yùn)輸 自分泌特定管道運(yùn)輸  分子生物學(xué) 谷氨酸含有兩個(gè)羧基 賴(lài)氨酸含有兩個(gè)氨基  去甲腎上腺素可來(lái)自酪氨酸  生理?xiàng)l件下帶正電荷的氨基酸賴(lài)氨酸 &

22、#160;用于測(cè)多肽N端氨基酸的試劑丹磺酰氯  谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)酸性氨基酸; 賴(lài)氨酸(Lys)、精氨酸(Arg)、組氨酸(His)堿性氨基酸;苯丙氨酸(Phe)、酪氨酸(Tyr)、色氨酸(Trp)芳香族氨基酸。  蛋白質(zhì)中沒(méi)有的含硫氨基酸同型半胱氨酸  出現(xiàn)在蛋白質(zhì)分子中的氨基酸中沒(méi)有遺傳密碼的羥脯氨酸  DNA和RNA水解后核糖不同,部分堿基不同  氨基酸合成蛋白質(zhì)時(shí)的活化方式生產(chǎn)氨基酰tRNA  茚三酮和氨基酸的-氨基及-羧基反應(yīng),生成紫色化

23、合物; Pro(脯氨酸)屬于亞氨基酸,與茚三酮的反應(yīng)產(chǎn)物呈黃色化合物,利用這個(gè)特性可進(jìn)行微量氨基酸定性或定量分析。  CTD(C端結(jié)構(gòu)域七肽重復(fù)序列)存在于真核RNA聚合酶最大亞基的C端  原核的三種DNA聚合酶  Pol  I (從N端到C端) 53外切酶切除RNA引物 35外切酶校正功能 53聚合酶活性損傷修復(fù)中填補(bǔ)缺口 (另外,起還有切口平移的功能) Pol II 有3 5 外切酶和DNA聚合酶活性&

24、#160;Pol III是真正的復(fù)制酶,有3 5 外切酶和53聚合酶活性  真核的DNA聚合酶有5種,每種均有35外切酶活性,即校正功能 Pol 合成引物 Pol 胞核DNA鏈的延伸,相當(dāng)于原核生物的DNA-pol IIIPol  Pol DNA損傷修復(fù) Pol 線粒體DNA復(fù)制 聚合酶和聚合酶負(fù)責(zé)哺乳動(dòng)物染色體DNA復(fù)制。  原核生物用于合成引物的是引物酶,真核則為聚合酶  能擴(kuò)張小血管及降低膽

25、固醇的維生素大劑量尼克酰胺  氨基酸等電點(diǎn)(PI)是凈電荷為0時(shí)溶液的PH值。當(dāng)PHPI時(shí),蛋白質(zhì)顆粒帶負(fù)電,反之帶正電。  不參與原核生物翻譯過(guò)程的是EF(是真核生物的延長(zhǎng)因子,并不參與原核生物的翻譯過(guò)程)  CpG島的二核苷酸序列的密度很高,其中的“C”多為非甲基化,經(jīng)常存在高敏位點(diǎn)(如啟動(dòng)子)  真核生物轉(zhuǎn)錄生成的mRNA前提的加工過(guò)程不包括磷酸化修飾  下列哪種胃腸道消化酶不是以無(wú)活性的酶原方式分泌的 核糖核酸酶   RTK(受體酪氨酸激酶)是酶偶

26、聯(lián)受體。N端只有一個(gè)螺旋,C端有酪氨酸激酶活性,它是大多數(shù)生長(zhǎng)因子的受體,如:表皮生長(zhǎng)因子,胰島素和類(lèi)胰島素生長(zhǎng)因子,神經(jīng)生長(zhǎng)因子,血小板衍生生長(zhǎng)因子,成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子,血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子。生長(zhǎng)因子與受體結(jié)合后,相鄰受體可形成二聚體。 生長(zhǎng)因子受體分子沒(méi)有S/T激酶活性,沒(méi)有轉(zhuǎn)錄因子的作用。  剪接是指去除內(nèi)含子的同時(shí)連接外顯子,是蛋白質(zhì)編碼基因轉(zhuǎn)錄后的加工方式之一,存在于真核生物基因表達(dá)過(guò)程(并非所有生物),主要發(fā)生在mRNA前體分子中。  硝酸甘油可產(chǎn)生信號(hào)分子NO,可激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶,使之激活并產(chǎn)生第二信號(hào)cGMP,從而傳遞信號(hào)而使心

27、臟平滑肌舒張。  酶蛋白的活性調(diào)節(jié)方式有共價(jià)修飾(可逆磷酸化、可逆腺苷酸化、二硫鍵還原與氧化)和非共價(jià)飾(別構(gòu)調(diào)節(jié))兩種。  可逆磷酸化磷酸化和去磷酸化分別由蛋白激酶和蛋白磷酸酶完成  大腸桿菌DNA復(fù)制時(shí)負(fù)責(zé)合成RNA引物的是引發(fā)體中的引發(fā)酶  蛋白激酶轉(zhuǎn)移的磷酸基團(tuán)通常是來(lái)自ATP的磷酸基團(tuán),該基團(tuán)將被轉(zhuǎn)移到靶蛋白特定的氨基酸殘基羥基鏈上。  蛋白質(zhì)的四級(jí)結(jié)構(gòu): 一級(jí):多肽鏈中氨基酸殘基排列順序;肽鍵是維系一級(jí)結(jié)構(gòu)的化學(xué)鍵。 二級(jí):多肽鏈局部的空間結(jié)構(gòu),即一部分骨架折疊方

28、式和主鏈原子的空間位臵。主要包括:螺旋、折疊、轉(zhuǎn)角、無(wú)規(guī)卷曲。維系二級(jí)結(jié)構(gòu)的作用力主要是氫鍵。 三級(jí):整條肽鏈的三維結(jié)構(gòu),包括骨架和氨基酸側(cè)鏈在內(nèi)的所有原子的空間位臵。維系二級(jí)結(jié)構(gòu)的作用力主要是次級(jí)鍵(氫鍵、疏水鍵、離子鍵、范德華力)和二硫鍵 四級(jí):亞基的種類(lèi)、數(shù)目、空間位臵。 穩(wěn)定四級(jí)與三級(jí)結(jié)構(gòu)的作用力無(wú)本質(zhì)區(qū)別。  蛋白質(zhì)生物合成的起始密碼子通常是AUG,其編碼甲硫氨酸(Met),故所有多肽鏈N端第一個(gè)氨基酸都是Met。  蛋白質(zhì)生物合成過(guò)程中活化氨基酸的氨酰-tRNA合成酶,過(guò)程中需要消耗2個(gè)高能磷酸鍵,使反應(yīng)不可逆。

29、  所有的DNA聚合酶均不能從游離核苷酸開(kāi)始合成DNA鏈,必須利用引物提供的自由3-OH端,通過(guò)加入核苷酸使DNA鏈得到延伸(包括真核和原核)。引物主要為RNA。  RNA腫瘤病毒均為逆轉(zhuǎn)錄病毒,只有一部分?jǐn)y帶癌基因,有轉(zhuǎn)化細(xì)胞的能力。病毒癌基因來(lái)源于原癌基因,故是其副本。 DNA腫瘤病毒的癌基因沒(méi)有副本,以此與RNA病毒鑒別。其上所攜帶的癌基因在感染早期表達(dá),在病毒的生活周期中有重要的調(diào)節(jié)作用,可抑制宿主抑癌基因的活性。結(jié)合能是酶和底物作用時(shí)釋放的能量。  核酶是RNA,泛指一切具有催化活性的RNA分子。 

30、60;逆轉(zhuǎn)錄酶有3種酶活性: RNA指導(dǎo)的DNA聚合酶(RDDP), DNA指導(dǎo)的DNA聚合酶, RNaseH:指它可以從53和 3 5兩個(gè)方向水解DNA-RNA雜合分子中的RNA。 逆轉(zhuǎn)錄酶有沒(méi)3 5核酸外切酶活性,故逆轉(zhuǎn)錄的誤差率較高。 與其他DNA聚合酶一樣,合成DNA方向?yàn)?3,且不能從頭合成,需要tRNA的 3-OH作為逆轉(zhuǎn)錄的引物。  識(shí)別并切除DNA基因組中因自發(fā)脫氨基而產(chǎn)生的錯(cuò)誤堿基的酶叫DNA糖苷酶。  DNA復(fù)制時(shí)不需要RNA指導(dǎo)的DNA聚合酶(

31、RDDP),逆轉(zhuǎn)錄才需要。除DNA聚合酶外,DNA復(fù)制還需要解旋酶、引發(fā)酶和連接酶參與。  采用別構(gòu)調(diào)節(jié)方式激活的是天冬氨酸轉(zhuǎn)氨甲?;福ˋTCase)  激活無(wú)活性胃蛋白酶原(鹽酸是激活它的物質(zhì))的主要方式為:蛋白酶解激活。該激活方式是許多蛋白質(zhì)和酶調(diào)節(jié)活性的方式:如消化酶(胃蛋白酶、胰蛋白酶)、凝血酶、蛋白激素、膠原蛋白和補(bǔ)體系統(tǒng)。該過(guò)程是不需要消耗ATP的不可逆共價(jià)修飾  Sm抗體拮抗的是剪接因子。  人類(lèi)體內(nèi)蛋白質(zhì)種類(lèi)遠(yuǎn)多于基因數(shù)的主要原因選擇性剪接  第一信使激素(結(jié)合于靶細(xì)胞表面受體

32、); 第二信使細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)因子(常見(jiàn)的有cAMP,cGMP,DAG,IP-3和Ca2+)。 其中,cAMP有激活PKA的能力,DAG和Ca2+有激活PKC的能力。 原核基因的啟動(dòng)子是RNA聚合酶結(jié)合并開(kāi)始轉(zhuǎn)錄的位點(diǎn)。識(shí)別原核基因啟動(dòng)子的是RNA聚合酶的70亞基。 具有4個(gè)特征:有轉(zhuǎn)錄起點(diǎn)-10序列-35序列-10和-35序列間有一定距離。  識(shí)別并結(jié)合于真核基因的啟動(dòng)子的不是RNA聚合酶,而是轉(zhuǎn)錄因子(真核基因轉(zhuǎn)錄起始所必須的非RNA聚合酶本身組分的蛋白質(zhì)),共同的關(guān)鍵組分為T(mén)BP(TATA盒結(jié)合蛋白)。  “雞尾

33、酒”核苷類(lèi)似物逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、非核苷逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑、蛋白酶抑制劑  PKA由兩種類(lèi)型亞基(共4個(gè))組成,與依賴(lài)cAMP的蛋白激酶和S/T蛋白激酶相關(guān)  PCR的反應(yīng)體系包括:  模板DNA  嗜熱DNA聚合酶(多為T(mén)aqDNA聚合酶,該酶使DNA得以擴(kuò)增)  引物  dNTP(即底物)  緩沖液  轉(zhuǎn)換數(shù)每個(gè)酶分子每秒鐘轉(zhuǎn)換底物的分子數(shù)  Lac操縱子在當(dāng)環(huán)境中有乳糖而無(wú)葡萄糖時(shí),可因阻遏蛋白(由操縱子I基因編碼)結(jié)

34、合乳糖而失活。  ANP(心鈉素)沒(méi)有蛋白激酶活性,有一個(gè)跨膜結(jié)構(gòu),有受體鳥(niǎo)苷酸(GMP)環(huán)化酶活性,能使GTP環(huán)化成cGMP。cGMP可結(jié)合并激活PKG。PKG是S/T激酶  選擇性剪接是人蛋白質(zhì)編碼基因轉(zhuǎn)錄后加工的重要方式,即一個(gè)基因的mRNA前體可以選擇不同的內(nèi)含子和外顯子進(jìn)行剪接,從而得到多種mRNA及其翻譯產(chǎn)物。RNA編輯是一種RNA水平上改變遺傳信息的轉(zhuǎn)錄后加工,導(dǎo)致成熟的RNA編碼序列和其轉(zhuǎn)錄的模板DNA序列不相匹配。它廣泛存在于細(xì)胞核和細(xì)胞器中各種RNA加工過(guò)程,編輯方式中以堿基插入最為普遍。  原核蛋白質(zhì)合成起始氨基

35、酸被甲?;揎?#160;真核蛋白質(zhì)合成起始氨基酸(Met)則未被修飾  大腸桿菌lac操縱子在環(huán)境中有葡萄糖時(shí),就不會(huì)利用乳糖,lac操縱子只能以極低水平表達(dá)。但當(dāng)僅有乳糖時(shí),阻遏物失活,轉(zhuǎn)錄被激活。  大腸桿菌色氨酸(Trp)操縱子在環(huán)境中存在色氨酸時(shí)阻遏因子得到表達(dá),轉(zhuǎn)錄被抑制。  蛋白質(zhì)磷酸化發(fā)生在含有羥基的的氨基酸殘基。 組蛋白乙?;ǔ0l(fā)生在Lys(賴(lài)氨酸)殘基,從而使染色質(zhì)具有轉(zhuǎn)錄活性。  霍亂毒素共價(jià)修飾G蛋白的亞基并使之失活; 白喉毒素共價(jià)修飾真核翻譯起始因子并使之失活。

36、60; 轉(zhuǎn)化重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)入經(jīng)過(guò)處理的感受態(tài)大腸桿菌,可使動(dòng)物細(xì)胞具備無(wú)限增生的能力 轉(zhuǎn)染重組DNA導(dǎo)入真核細(xì)胞 轉(zhuǎn)導(dǎo)重組噬菌體DNA在體外形成噬菌體顆粒,再通過(guò)感染宿主菌將重組DNA導(dǎo)入細(xì)胞,導(dǎo)入效率高。  動(dòng)物細(xì)胞DNA甲基化通常發(fā)生在CpG二核苷酸回文序列中的堿基C;cPG島  抑癌基因P53(是一種轉(zhuǎn)錄因子)主要功能:  抑制細(xì)胞從G1進(jìn)入S期  保持基因組穩(wěn)定性。  激活DNA損傷修復(fù)  誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡  mRNA的前體剪

37、接位點(diǎn),即外顯子-內(nèi)含子交界處,內(nèi)含子5端為GU,3端為AGGU-AG規(guī)則(對(duì)應(yīng)DNA為GT-AG)  HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。在其磷脂雙層膜中鑲嵌著病毒蛋白gp120和gp41。逆轉(zhuǎn)錄病毒還見(jiàn)于白血病病毒和肉瘤病毒。  Z型DNA左手螺旋。 A型和B型右手螺旋  每分鐘催化1微摩爾底物轉(zhuǎn)化成產(chǎn)物所需的酶量1個(gè)酶活力蛋白  糖蛋白中的N-糖苷鏈通常所含不超過(guò)15個(gè)單糖殘基; 蛋白聚糖分子中每條糖鏈平均含約80個(gè)單糖殘基。  以靜電荷不同為依據(jù)進(jìn)行蛋白質(zhì)純化等電聚焦。 

38、; 真核RNA聚合酶I存在于核仁,轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是rRNA。 真核RNA聚合酶II存在于核質(zhì),轉(zhuǎn)錄蛋白質(zhì)編碼基因,其轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是mRNA,因?yàn)閙RNA需經(jīng)常重新合成,故此亞型的聚合酶最為活躍。  在蛋白質(zhì)分子中,連接兩個(gè)相鄰氨基酸殘基的共價(jià)鍵肽鍵  在翻譯過(guò)程中,催化肽鍵生成的肽酰轉(zhuǎn)移酶的不是蛋白質(zhì),而是核糖體大亞基rRNA。  真核蛋白編碼基因核心啟動(dòng)子的主要功能是決定轉(zhuǎn)錄起點(diǎn)。 而核心啟動(dòng)子近側(cè)序列原件PSE可決定啟動(dòng)子的轉(zhuǎn)錄效率和特異性。  中心法則的內(nèi)容主要是描述遺傳信息的流向,即DN

39、ARNA蛋白質(zhì)。其后對(duì)中心法則的兩次重要補(bǔ)充為:逆轉(zhuǎn)錄和RNA復(fù)制。  G蛋白偶聯(lián)受體中最重要的是cAMP-PKA途徑,故PKA是最重要的蛋白激酶。  利福霉素能抑制革蘭氏陽(yáng)性菌和結(jié)核分枝桿菌的RNA聚合酶,即抑制了轉(zhuǎn)錄。 -鵝膏蕈堿作用機(jī)制抑制真核生物的RNA聚合酶。  造成遺傳性非息肉性結(jié)腸直腸癌(HPCC)的病因體內(nèi)的DNA堿基錯(cuò)配修復(fù)系統(tǒng)發(fā)生基因突變癌基因被激活。 長(zhǎng)期照射紫外線引起皮膚病的原因DNA鏈上產(chǎn)生胸腺嘧啶二聚體。  逆轉(zhuǎn)錄酶能夠合成cDNA,而非合成DNA 

40、0;Lac操縱子有3個(gè)順式作用元件:cAMP-CAP結(jié)合位點(diǎn)、啟動(dòng)子、操縱基因;2個(gè)反式作用元件:CAP和阻遏蛋白。 而Trp操縱子只有阻遏蛋白的結(jié)合位點(diǎn)。 TATA盒屬于真核生物順式作用因子。  四環(huán)素與細(xì)菌核糖體小亞基結(jié)合,封閉核糖體A位點(diǎn) 紅霉素與細(xì)菌核糖體大亞基結(jié)合,抑制核糖體移位 氯霉素與核蛋白體的大亞基結(jié)合,抑制轉(zhuǎn)肽酶活性,從而抑制原核生物的蛋白合成  核蛋白體由rRNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成  成熟紅細(xì)胞能量來(lái)源糖酵解  原癌基因維持細(xì)胞正常生理功能糖蛋白的N-糖苷鏈最主

41、要的生理功能是參與分子識(shí)別和細(xì)胞識(shí)別。  嘌呤霉素抗腫瘤機(jī)制是抑制翻譯起始 放線菌素抗腫瘤機(jī)制是抑制真核生物體轉(zhuǎn)肽酶 干擾素抗腫瘤的作用機(jī)制磷酸化蛋白質(zhì)合成起始因子eIF2并使之失活。  鏈霉素的抑菌機(jī)制是一種堿性三糖,結(jié)合于細(xì)菌核糖體小亞基,低濃度引起密碼子誤讀,高濃度抑制蛋白質(zhì)合成(即翻譯)起始  用于基因工程的限制性?xún)?nèi)切酶識(shí)別回文序列。  狂犬病毒所攜帶的復(fù)制酶有以RNA為模板的RNA聚合酶活性。  原核RNA聚合酶與真核RNA聚合酶II都沒(méi)有校對(duì)功能。 &#

42、160;3-UTR是否存在:核酸酶切割位點(diǎn)多拷貝AUUUA,關(guān)乎真核mRNA的分子穩(wěn)定性。  蛋白質(zhì)變性一級(jí)結(jié)構(gòu)不變,三維構(gòu)象改變,且其溶液的粘度升高。  輔酶僅存在于結(jié)合型酶蛋白(非單純型)分子中  如果一個(gè)酶反應(yīng)動(dòng)力學(xué)符合米氏方程,則當(dāng)存在競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑時(shí),Km增大,Vmax不變;非競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑存在時(shí),Km不變,Vmax降低  別構(gòu)酶由一條或多條亞基(而非多肽鏈)組成,與酶結(jié)合后可使酶活性增強(qiáng)或減退,其酶促反應(yīng)動(dòng)力學(xué)不符合米氏方程,其曲線為S形。  G蛋白是鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白。 

43、0;通過(guò)細(xì)胞內(nèi)受體起作用的激素類(lèi)固醇激素(如糖皮質(zhì)激素)、甲狀腺素、活化維生素D3及視黃醇。糖蛋白N-糖苷鍵連接N-乙酰葡萄糖和肽鏈中的天冬氨酸(Asn)殘基。 糖蛋白O-糖苷鍵連接N-乙酰氨基半乳糖和肽鏈中的S/T殘基。  核酸分子中核苷酸之間以3,5-磷酸二酯鍵連接。 其中,核酸的5端有游離的磷酸基團(tuán),3端則為羥基。  真核mRNA5端帽子結(jié)構(gòu)M7GpppXm  屬于終止密碼子的UAA、UAG、UGA  雙葡萄糖醛酸膽紅素是結(jié)合膽紅素  Chargaff法則:A=T,G=

44、C,A+G=C+T  內(nèi)含子是位于可轉(zhuǎn)錄、翻譯序列之間的,可轉(zhuǎn)錄但不被翻譯的DNA序列,是轉(zhuǎn)錄非編碼蛋白質(zhì)序列。 外顯子轉(zhuǎn)錄編碼蛋白質(zhì)序列  岡崎片段DNA半不連續(xù)復(fù)制時(shí)出現(xiàn)的DNA片段  有些基因在一個(gè)生物個(gè)體幾乎所有細(xì)胞中持續(xù)表達(dá),這類(lèi)基因稱(chēng)為:管家基因  起轉(zhuǎn)錄模板作用的叫模板鏈或負(fù)鏈,方向3 5。 另一條叫做非模板鏈或編碼鏈/正鏈,方向53,基因序列就是一正鏈DNA序列來(lái)表示的。  原核核糖體沉降系數(shù)為70S,大小亞基分別為50S和30S; 真核核

45、糖體沉降系數(shù)為80S,大小亞基分別為60S和40S。  大腸桿菌乳糖(lac)操縱子中阻遏蛋白結(jié)合位點(diǎn)稱(chēng)為操縱基因。大腸桿菌色氨酸(Trp)操縱子的兩種負(fù)調(diào)節(jié)機(jī)制是阻遏蛋白和操縱子。  原核轉(zhuǎn)錄單位為多個(gè)基因(多順?lè)醋樱?,即操縱子; 真核轉(zhuǎn)錄單位往往僅有一個(gè)基因(單順?lè)醋樱?#160;乳糖操縱子的基因表達(dá)調(diào)節(jié)屬于轉(zhuǎn)錄激活水平調(diào)節(jié)。  啟動(dòng)子是位于轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)的核苷酸殘基。  基因診斷的方法包括Southern印跡法、PCR、DNA多態(tài)性連鎖分析、DNA測(cè)序等,并不包括微注射。  基因工

46、程中,常用的表達(dá)載體除需用于標(biāo)記的抗生素抗性基因外,還需有基因表達(dá)調(diào)控序列如啟動(dòng)子核糖體結(jié)合位點(diǎn)翻譯終止密碼子轉(zhuǎn)錄終止信號(hào)(終止子)等。一般不含操作基因。  用于基因工程的限制性?xún)?nèi)切酶識(shí)別特異的DNA序列并在識(shí)別位點(diǎn)附近切割雙鏈DNA。它對(duì)限制外源DNA,保護(hù)內(nèi)源DNA及對(duì)細(xì)菌遺傳性狀的穩(wěn)定遺傳具有重要意義。  克?。ɑ颍┹d體可用經(jīng)過(guò)改造的噬菌體、質(zhì)粒、病毒DNA等。但大腸桿菌染色體DNA不適用于基因載體。  不含血紅素的物質(zhì)鐵硫蛋白  不是肝在脂類(lèi)代謝中的特有作用LDL的生成。VLDL是肝臟合成的。 

47、 大腸桿菌不宜表達(dá)真核基因組DNA,只能表達(dá)CDNA。  腎上腺素受體的信號(hào)傳遞過(guò)程激素受體復(fù)合物GS腺苷酸環(huán)化酶CAMPPKA靶蛋白細(xì)胞應(yīng)答。  RAS蛋白介導(dǎo)的信號(hào)傳遞途徑:生長(zhǎng)因子RTKRASRAFMEKMAPK  G蛋白有3個(gè)亞基;   RAS蛋白是單體GTPASE,只有一個(gè)亞基  霍亂毒素可使GTP結(jié)合蛋白中的GSA喪失GTPASE活性。  陰性菌的外膜成分屬于酯聚糖。  tRNA的反密碼子與MRNA的密碼子互補(bǔ)。 

48、 DNA解鏈溫度紫外線吸收值大道最大值的50%時(shí)的溫度。核酸中所含堿基G和C的含量越高,解鏈溫度值越高。  與G蛋白偶聯(lián)的受體:胰高血糖素、腎上腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素,它們可通過(guò)G蛋白傳遞信號(hào),其間與CAMP也息息相關(guān)。另外還有生長(zhǎng)抑素作用時(shí)機(jī)制也與上述的G蛋白及CAMP相關(guān)。  放線菌素能插入雙鏈DNA之間,抑制DNA的模板作用 環(huán)已亞胺抑制真核細(xì)胞核蛋白體的轉(zhuǎn)肽酶活性  SARS、脊髓灰質(zhì)炎病毒正鏈RNA病毒 狂犬病毒負(fù)鏈RNA病毒 呼腸孤病毒、反轉(zhuǎn)錄病毒雙鏈RNA  核

49、苷酸切除修復(fù)修復(fù)DNA中發(fā)生的堿基錯(cuò)配 光修復(fù)修復(fù)DNA鏈中產(chǎn)生的胸腺嘧啶二聚體  真核mRNA前體加工需要經(jīng)過(guò)剪接 甲基化修飾 原核rRNA前體加工需要經(jīng)過(guò)RNAase III的加工 甲基化修飾。  DNA的生物合成包括:DNA復(fù)制、DNA修復(fù)合成、反轉(zhuǎn)錄具有轉(zhuǎn)錄活性的染色質(zhì)區(qū)的特點(diǎn)如下: 有高敏位點(diǎn) 對(duì)DNASE等核酸酶特別敏感 甲基化程度較低  與染色質(zhì)轉(zhuǎn)錄活性相的組蛋白修飾主要發(fā)生在N端特定的氨基酸殘基,包括乙?;⒘姿峄?、甲基化、泛素化、ADP核

50、糖基化。  調(diào)節(jié)真核蛋白質(zhì)編碼基因轉(zhuǎn)錄的反式作用因子是TF A和TFD。  V=Vmax×S/(Km+S)  DNA一條有標(biāo)記,放在無(wú)標(biāo)記的環(huán)境,復(fù)制2代是2個(gè)DNA,3代6個(gè),4代14個(gè)  磺胺類(lèi)藥物能競(jìng)爭(zhēng)抑制二氫葉酸還原酶是因?yàn)榻Y(jié)構(gòu)相似于對(duì)氨基苯甲酸  吡二丙胺屬于IA類(lèi)抗心律失常藥  尿毒癥患者給予含必需氨基酸為主的蛋白質(zhì)飲食,主要目的是利用體內(nèi)非蛋白氮合成蛋白質(zhì)  DNA的極性磷酸二酯鍵位于雙螺旋外側(cè)。  稀

51、有核苷酸存在于tRNA中  膽固醇及酯含量排序LDLHDLVLDLCM  核蛋白體上的移位肽酰-tRNA由P位轉(zhuǎn)向A位  因子(Rho因子)原核生物轉(zhuǎn)錄終止所需因子AUC為異亮氨酸的遺傳密碼,在tRNA中其相應(yīng)的反密碼應(yīng)為異亮氨酸密碼子為5'AUC3',與之配對(duì)的tRNA異的反密碼子應(yīng)為3'UAG5'。因?yàn)槊艽a的閱讀方向規(guī)定為5' 3',因此反密碼子改寫(xiě)為5'GAU3'。  未結(jié)合膽紅素在肝內(nèi)的轉(zhuǎn)變葡萄糖醛酸的半縮醛基與膽紅素丙酸基的羧基形成

52、酯  產(chǎn)物為生長(zhǎng)因子受體的癌基因erb-B2  所有酶均有活性中心 酶的輔基一般對(duì)熱穩(wěn)定,不能用透析與酶分開(kāi)  當(dāng)?shù)孜餄舛刃∮贙m時(shí)反應(yīng)速度與底物濃度呈正比  心肌中LDH同工酶LDH1 肝中LDH同工酶LDH5  參與復(fù)制起始過(guò)程的酶SSB、DNA聚合酶  真核生物中,催化轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物為mRNA的是RNA聚合酶  乳糖操縱子上的P序列能與RNA聚合酶結(jié)合  識(shí)別DNA特異序列,并在識(shí)別位點(diǎn)或其周?chē)懈铍p鏈DNA的酶限制

53、性核酸內(nèi)切酶  真核生物RNA聚合酶I轉(zhuǎn)錄后可產(chǎn)生45S-rRNA  DNA復(fù)制需要:解鏈蛋白解開(kāi)DNA雙螺旋 由DNA指導(dǎo)的RNA聚 合酶合成起始引物 由DNA聚合酶催化DNA復(fù)制延長(zhǎng) 合成岡崎片段,經(jīng)RNA酶切除RNA引物后,由DNA聚合酶I催化DNA聚合以填補(bǔ)空隙 由DNA連接酶將相鄰的DNA片段連接起; 全程不需要RNA指導(dǎo)的DNA聚合酶(RDDP),  磷酸二酯酶激活后直接引起cAMP濃度降低  泛酸是輔酶A的成分  可磷酸化

54、蛋白質(zhì)上酪氨酸殘基的蛋白激酶Src蛋白激酶  在胞液內(nèi)完成的代謝脂酸合成  酶促化學(xué)修飾有快速和慢速調(diào)節(jié),前者用于應(yīng)急,后者用于長(zhǎng)期調(diào)節(jié)。  真核生物DNA復(fù)制有多個(gè)復(fù)制起點(diǎn)  轉(zhuǎn)錄無(wú)需引物,而復(fù)制需要引物  血紅蛋白由血紅素與珠蛋白構(gòu)成  酶的比活力表示酶的純度,比活力越高,純度越高  家族型腺瘤性息肉病抑癌基因APC突變引起。 乳腺癌與brca-1基因有關(guān)  唾液淀粉酶將淀粉分解成麥芽糖 光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)大量增生與乙肝

55、病毒感染有關(guān)  間質(zhì)性肺炎的肺間質(zhì)內(nèi)浸潤(rùn)的細(xì)胞是淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞  屬于常染色體顯性遺傳的神經(jīng)纖維瘤病I型  慢性病毒性肝炎的病理變化: 輕度慢性肝炎:點(diǎn)狀壞死,偶見(jiàn)輕度碎片狀壞死 中度慢性肝炎:中度碎片狀壞死,出現(xiàn)特征性的橋接壞死 重度慢性肝炎:重度碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死。 三者均可見(jiàn)碎片狀壞死。  急性普通型肝炎肝細(xì)胞廣泛變性,肝小葉點(diǎn)灶狀壞死 急性重型肝炎肝細(xì)胞大片壞死 亞急性重型肝炎既有大片的肝細(xì)胞壞死,又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生 &#

56、160;肝硬化發(fā)病機(jī)制中,形成肝纖維化的主要細(xì)胞肝星狀細(xì)胞  慢性萎縮性胃炎的粘膜病變者,表現(xiàn)為胃腺體萎縮、假幽門(mén)腺化生、腸上皮化生,可見(jiàn)慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn),其中最重要的是腺體減少、變小。  樹(shù)膠腫和血管炎是梅毒特征性病變。 梅毒樹(shù)膠腫可見(jiàn)原有血管壁輪廓  傷寒特征性反應(yīng)細(xì)胞單核細(xì)胞  人畜共患病霍亂血吸蟲(chóng)病晚期急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)出現(xiàn)多量類(lèi)上皮細(xì)胞  n 玻璃樣變 1.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:  腎小管上皮細(xì)胞的玻璃小滴變性(蛋白尿時(shí)重吸收的蛋白質(zhì)) &

57、#160;漿細(xì)胞胞質(zhì)中的盧梭小體(漿細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的免疫球蛋白)  酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞中的MALLOY小體(細(xì)胞中間絲前角蛋白變性)  病毒包涵體 2.纖維組織玻璃樣變瘢痕、腎小球纖維化、動(dòng)脈粥樣硬化的斑塊、硅肺、心瓣膜病、血栓或壞死物的機(jī)化 3.細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變見(jiàn)于良性高血壓和糖尿病 n 腎炎病理 l 彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎(急性彌漫性增生性腎小球腎炎)內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生,電鏡下基底膜和上皮間駝峰狀電子致密物沉積。急性鏈球菌感染后的腎炎屬于此類(lèi)。 l 彌漫性系

58、膜增生性腎小球腎炎彌漫性系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生,系膜內(nèi)有電子致密物沉積 l 彌漫性新月體性腎小球腎炎腎小球內(nèi)大量新月體形成(由腎小球壁層上皮細(xì)胞和單核細(xì)胞組成),基底膜缺陷、斷裂 l 彌漫性膜增生性腎小球腎炎(系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎)彌漫性毛細(xì)血管基底膜增厚斷裂、系膜增生。銀染色示毛細(xì)血管壁呈雙軌征。致密物沉積病屬于此類(lèi)。 l 彌漫性膜性腎小球腎炎彌漫性毛細(xì)血管基底膜增厚,電鏡下上皮細(xì)胞見(jiàn)小丘狀電子致密物沉積,毛細(xì)血管基底膜形成釘突狀突起。是NS最常見(jiàn)的原因。 l 輕微病變性腎小球腎炎(脂性腎?。┹p度節(jié)段性系膜增生,

59、電鏡下足突消失。發(fā)生機(jī)理主要是:細(xì)胞免疫功能失調(diào)。  早期膜性腎小球腎炎大白腎  大多數(shù)能治愈的腎炎:急性彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎  急進(jìn)性腎小球腎炎腎小球囊壁層上皮細(xì)胞顯著增生。  系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎銀染色毛細(xì)血管壁呈雙軌征  火山口狀潰瘍胃竇惡性潰瘍、潰瘍型結(jié)腸癌 環(huán)形帶狀潰瘍潰瘍性腸結(jié)核 燒瓶狀潰瘍腸阿米巴 葡行性潰瘍克羅恩病 圓形或橢圓形潰瘍胃潰瘍、傷寒(潰瘍長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行)  生殖細(xì)胞起源的腫瘤無(wú)性細(xì)胞瘤、畸胎

60、瘤、卵黃囊瘤(內(nèi)胚竇瘤)、絨毛膜癌  低度惡性潛能的腫瘤交界性卵巢上皮細(xì)胞瘤、骨巨細(xì)胞瘤  T細(xì)胞惡性腫瘤  蕈樣霉菌病 (已批復(fù)病變?yōu)樘攸c(diǎn)的淋巴瘤)  中線惡性肉芽腫 間變大細(xì)胞淋巴瘤  常見(jiàn)的B細(xì)胞淋巴瘤  彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤  濾泡性淋巴瘤  黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤(MALT)  小淋巴細(xì)胞淋巴瘤/慢性淋巴細(xì)胞白血病 套細(xì)胞淋巴瘤  惡性腫瘤神經(jīng)母細(xì)胞瘤、髓母

61、細(xì)胞瘤、腎母細(xì)胞瘤(即WILM瘤)、肝母細(xì)胞瘤、尤文肉瘤(對(duì)放療敏感) 良性腫瘤骨母細(xì)胞瘤、軟骨母細(xì)胞瘤、脂肪母細(xì)胞瘤、卵泡膜細(xì)胞瘤、神經(jīng)鞘瘤 子宮內(nèi)膜癌有腺癌、腺棘癌和腺鱗癌,其中最常見(jiàn)的是子宮內(nèi)膜樣腺癌。  肺神經(jīng)內(nèi)分泌瘤起源于APUD細(xì)胞,有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒,能產(chǎn)生多肽激素。最具代表的是類(lèi)癌及不典型類(lèi)癌(惡性程度最低)。另外,小細(xì)胞肺癌也是一種異源性神經(jīng)腫瘤。  前列腺癌與雄激素密切關(guān)聯(lián),高脂飲食為重要致癌因子,腺癌最多見(jiàn)。GLEASON評(píng)分,分?jǐn)?shù)越低,分化越好。  甲狀腺腺瘤一般單發(fā),包膜完整,腫瘤由大小一致

62、的膠性濾泡構(gòu)成,多可有壓迫癥狀,鄰近或周?chē)谞钕俳M織正常。  甲狀腺乳頭狀癌腫瘤組織內(nèi)有濾泡結(jié)構(gòu),細(xì)胞核呈毛玻璃樣,可見(jiàn)核溝。 甲狀腺未分化型為惡性程度最高的甲狀腺癌。組織學(xué)上可有小細(xì)胞型、梭形細(xì)胞型、巨細(xì)胞型和混合細(xì)胞型。  甲狀腺功能亢進(jìn)濾泡上皮細(xì)胞增生,呈高柱狀或立方狀 膠質(zhì)減少或消失 淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),淋巴濾泡形成(以T細(xì)胞為主)  結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎中型動(dòng)脈纖維素樣壞死 良性高血壓細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變 惡性高血壓小動(dòng)脈壁洋蔥皮樣改變細(xì)動(dòng)脈壁內(nèi)膜和中膜纖維素樣壞死 魏格納肉芽腫中

63、性動(dòng)脈壁肉芽腫形成  不穩(wěn)定細(xì)胞(不斷增殖)表皮細(xì)胞、呼吸道細(xì)胞、消化道細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞 穩(wěn)定細(xì)胞(收到損傷刺激時(shí)增殖)各種腺體的實(shí)質(zhì)細(xì)胞 永久性細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞核心肌細(xì)胞。大腸粘液癌(即膠樣癌)分泌粘液,可形成粘液湖。印戒細(xì)胞癌也屬該類(lèi)。  肉芽腫性炎巨噬細(xì)胞及其衍生的細(xì)胞形成結(jié)節(jié)狀病灶,常見(jiàn)于:結(jié)核、麻風(fēng)、梅毒、傷寒、組織胞質(zhì)菌病、貓爪病、血吸蟲(chóng)病、異物手術(shù)縫線、石棉、滑石粉、原因不明結(jié)節(jié)病。  大腸癌分型以高分化的管狀腺癌及乳頭狀腺癌多見(jiàn),有鱗癌 胃癌分型以管狀腺癌與粘液癌為主

64、(均屬腺癌),無(wú)鱗癌  腸傷寒、克羅恩病均可引起腸潰瘍、腸壁增厚及淋巴組織增生。  克羅恩病腸壁全層炎,呈階段性 裂隙潰瘍和肉芽腫形成 潰瘍性結(jié)腸炎炎癥主要位于粘膜層,呈連續(xù)性 隱窩膿腫和隱窩潰瘍,杯狀細(xì)胞減少 腸結(jié)核肉芽腫,環(huán)形潰瘍  非浸潤(rùn)性乳腺癌導(dǎo)管內(nèi)原位癌(粉刺癌)、小葉原位癌 浸潤(rùn)性乳腺癌浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌、浸潤(rùn)性小葉癌、髓樣癌、小管癌、粘液癌、佩吉特病(濕疹樣癌)  心、血管內(nèi)膜損傷是血栓形成的最重要原因。常見(jiàn)于風(fēng)濕性或感染性心內(nèi)膜炎、心梗、動(dòng)脈炎、動(dòng)脈粥樣硬

65、化、靜脈內(nèi)膜炎。另外見(jiàn)于應(yīng)激、妊高癥、高脂血癥、吸煙、肥胖等。  亞急性甲狀腺炎是與病毒有關(guān)的巨細(xì)胞性或肉芽腫性炎癥。女多于男。中青年多見(jiàn)。有肉芽腫形成,并有中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn),愈復(fù)期有纖維組織增生。  結(jié)核結(jié)節(jié)內(nèi)最重要的細(xì)胞成分是類(lèi)上皮樣細(xì)胞  小葉性肺炎化膿性炎 大葉性肺炎、細(xì)菌性痢疾纖維素炎 傷寒肉芽腫性炎(單核-巨噬細(xì)胞增生)流行性乙型腦炎變質(zhì)性炎(神經(jīng)細(xì)胞變性壞死)  脂肪壞死為液化性壞死,見(jiàn)于腦、胰腺、脂肪和膿腫。  胃潰瘍鏡下由:炎性滲

66、出 壞死層 肉芽組織層 瘢痕組織層等構(gòu)成  高分化鱗癌有角化珠,常見(jiàn)細(xì)胞間橋 中分化鱗癌有細(xì)胞角化,無(wú)角化珠,可有細(xì)胞間橋 低分化鱗癌癌巢界限不明顯,無(wú)角化及角化珠   高分化腺癌癌組織由大小不一的腺管構(gòu)成,癌細(xì)胞分化較好,呈柱狀或高柱狀,排列整齊。  中分化腺癌癌細(xì)胞呈假?gòu)?fù)層,細(xì)胞核大,排列不整齊,常直達(dá)胞漿頂端。 低分化腺癌癌組織中僅見(jiàn)少量不規(guī)則腺管樣結(jié)構(gòu),癌細(xì)胞分化差,多形性,大小不一??尚纬刹灰?guī)則的細(xì)胞條索和癌巢。  未成熟性畸胎瘤特征多

67、為實(shí)性,其內(nèi)可見(jiàn)未成熟的神經(jīng)組織  子宮內(nèi)膜腺癌病理腺體呈篩狀結(jié)構(gòu),細(xì)胞異型性明顯,侵及肌層。  n 霍奇金淋巴瘤(與EBV有關(guān))的病理: 結(jié)節(jié)硬化型(最常見(jiàn))多見(jiàn)R-S細(xì)胞,纖維增生將瘤分割成結(jié)節(jié)狀。女性多見(jiàn) 混合細(xì)胞型大量R-S細(xì)胞,混合型炎癥細(xì)胞反應(yīng)。男性多見(jiàn)。 淋巴細(xì)胞為主型R-S細(xì)胞少見(jiàn),常見(jiàn)“爆米花樣”瘤細(xì)胞(L&H細(xì)胞),大量反應(yīng)性淋巴細(xì)胞。 淋巴細(xì)胞消減型R-S細(xì)胞多見(jiàn),而反應(yīng)性細(xì)胞減少(此型預(yù)后最差)  軍團(tuán)菌肺炎陰性菌所致的小葉性肺炎。肺鱗癌在化生的基礎(chǔ)上發(fā)

68、生的 肺小細(xì)胞肺癌在嗜銀細(xì)胞發(fā)生的  浸潤(rùn)性肺結(jié)核包括大片干酪樣壞死,空洞形成 結(jié)核球無(wú)干酪樣壞死病灶,僅有被吸收后形成的空洞或鈣化灶  n 急進(jìn)性腎炎的免疫學(xué)檢查異常: 型抗腎小球基底膜細(xì)胞抗體(GBM)陽(yáng)性 型抗中性粒細(xì)胞質(zhì)抗體(ANCA)陽(yáng)性 型抗中性粒細(xì)胞質(zhì)抗體、抗腎小球基底膜細(xì)胞抗體均陽(yáng)性 型所有抗體均陽(yáng)性  新月體內(nèi)的細(xì)胞構(gòu)成腎小球壁層上皮和單核細(xì)胞 除髓樣癌(甲旁腺C細(xì)胞起源)外,其余甲狀腺腫瘤均由濾泡上皮細(xì)胞發(fā)生。  纖

69、維素樣壞死發(fā)生于結(jié)締組織和血管,是變態(tài)反應(yīng)性疾病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變?nèi)顼L(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、新月體性腎小球腎炎、急進(jìn)性高血壓、胃潰瘍。  凋亡又稱(chēng)固縮性壞死,多為生理性死亡,也可見(jiàn)于病理?xiàng)l件下。如病毒性肝炎的嗜酸小體。特征性表現(xiàn):形成凋亡小體、DNA在電泳時(shí)呈梯狀條帶。  心力衰竭細(xì)胞巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解,胞質(zhì)內(nèi)形成含鐵血黃素。  心衰時(shí),緩激肽生成增加  結(jié)核性胸膜炎和浸潤(rùn)性肺結(jié)核均為遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng),IV型超敏反應(yīng)  白色血栓發(fā)生于血流較快的部位,構(gòu)成靜脈混合性血栓的頭部。由

70、血小板小梁構(gòu)成。心內(nèi)膜疣狀血栓屬于此類(lèi)。 紅色血栓發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后,構(gòu)成靜脈混合性血栓的尾部,組成主要為紅細(xì)胞。 混合血栓構(gòu)成延續(xù)性血栓體部,由血小板、纖維素和紅細(xì)胞構(gòu)成。動(dòng)脈瘤、室壁瘤內(nèi)的附壁血栓及二狹所致的左心房?jī)?nèi)的球狀血栓屬此類(lèi)。 纖維素樣血栓即透明血栓或微血栓,主要由纖維素構(gòu)成,見(jiàn)于DIC  細(xì)菌性心內(nèi)膜炎的心瓣膜贅生物構(gòu)成纖維素、血小板、中性粒細(xì)胞、壞死物(底部有細(xì)菌菌落)。  炎癥介質(zhì)中的緩激肽、組胺、氧自由基、NO都沒(méi)有陽(yáng)性趨化作用。白三烯,補(bǔ)體C5A,TNF,白介素-8都有趨化作用。  假膜性炎的主要滲出物為纖維素和中性粒細(xì)胞  癌前病變:粘膜白斑、子宮頸糜爛、腺瘤性息肉、慢性萎縮性胃炎、纖維囊性乳腺病、乳頭狀瘤、皮膚慢性潰瘍、肝硬化、粘膜鱗狀上皮化生。  鱗狀上皮化生最常見(jiàn)于宮頸粘膜  急性粒細(xì)胞白血病包括M0、M1、M2。CD33或CD13陽(yáng)性。MPO(過(guò)氧化物酶)陽(yáng)性。 CD-19見(jiàn)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論