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文檔簡介

1、消化系統(tǒng) 76 分左右第一節(jié)食管、胃、十二指腸疾病一、胃食管反流病 GERD(1 分)(一)發(fā)病機(jī)制 2大機(jī)制1抗反流防御機(jī)制:包括三部分。 1.抗反流屏障:組成由“三食兩膈”、食管 與胃底間的銳角( His角) :食管下括約肌( LES) 、食管交接部解剖結(jié)構(gòu)、膈肌腳、膈食管韌帶共同 構(gòu)成。胃食管反流病的主要原因:一過性下段食管括約肌松弛(TLESR)正常人LES靜息壓(LESP10) : 1030mmHg2.食管清酸作用: 食管裂孔疝形成可降低食管對酸的清除能力,并使下食管括約肌壓力下降,從而消 弱了抗返流屏障。 3.食管粘膜屏障:吸煙,飲酒等。 2食管的粘膜屏障 :LESP 下降因素:賁

2、門失遲緩術(shù)后、激素、食物、藥物、腹內(nèi)壓升高及胃內(nèi)壓升高。是正 常人生理性胃食管反流的主要原因,也是 LES 靜息壓正常的胃食管反流病患者的主要發(fā)病機(jī)制。(二)臨床表現(xiàn)主要(典型)癥 狀:劍突后(胸骨后)燒灼感反酸和胸痛或(燒心反酸)考題第一行就提示的話 ,確診是胃食管反流病,還可出現(xiàn)間歇性吞咽困難。注:進(jìn)行性吞咽困難是食管癌 。劍突后燒灼感和反酸最常見,餐后 1 小時出現(xiàn)。咽部不適、異物感:可能與食管上段括約肌壓力升高有關(guān)(三)輔助 檢查1.金標(biāo)準(zhǔn):內(nèi)鏡檢查。內(nèi)鏡是檢查的最準(zhǔn)確方法(確診);2.銀標(biāo)準(zhǔn):24小時食管 pH 監(jiān)測-內(nèi)鏡無效者 24 小時食管 pH 監(jiān)測:答案里沒有內(nèi)鏡或者做內(nèi)鏡無

3、效用 24 小時食管 pH 監(jiān)測3. 滴酸試驗: 15 分鐘內(nèi)陽性 -活動性食管炎。(五)并發(fā)癥:上消化道出血、食管狹窄、Barrett食管(食管腺癌的癌前病變)(六)治療 一般治療:避免睡前2 小時進(jìn)食,減少腹壓增高因素,盡量避免使用降低 LES壓力的食物及藥物。 藥物治療1質(zhì)子泵抑制劑PPI:拉唑類:抑酸作用最強(qiáng),(題目中只要有拉唑類的就選它)效果最好。比如奧美拉唑(又叫洛賽克)20mg,每日2次,連續(xù)應(yīng)用7-14天,癥狀明顯改善支持 GERD2.促胃腸動力藥:嗎丁啉,多潘立酮3.H2 受體拮抗劑:替丁類,適用輕、中度注意: 1.胃食管反流病最可靠的檢查:內(nèi)鏡。 2.胃食管反流病治療藥物:

4、選拉唑類。二、食管癌(一)病理 1、食管分 4 段:(背)頸段:自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口處(最少發(fā)食管癌); 胸上段:自胸廓上口至氣管分叉平面;胸中段:自氣管分叉平面至賁門口全長 的上1/2; 好發(fā)食管癌胸下段(包括腹段):自氣管分叉平面至賁門口全長的下 1/2;歌訣:胸最長,腹最短,頸不長不短 2、中晚期的食管癌的分型: 一厚(髓 質(zhì)型)一窄(縮窄型);一突出(蕈傘型)一凹陷(瘍型)(1)髓質(zhì)型:最常 見,占 55-60。食管呈管狀肥厚。( 2)縮窄型(硬化型):最易發(fā)生梗阻( 3)蕈傘型: 愈后較好。( 4)潰瘍型:不易發(fā)生梗阻( 5)腔內(nèi)型:發(fā)生率最低的。食管組成: 1.上 1/

5、3 橫紋?。?2.下 1/3 平滑??; 3.中 1/3 為兩者混合。 3、最常見的病理組織學(xué)類型:鱗癌食管癌(一般的癌癥)主要轉(zhuǎn)移 途徑:淋巴轉(zhuǎn)移,但肉瘤以血行轉(zhuǎn)移為主。(二)臨床表現(xiàn)( 1)早期:進(jìn)食哽 噎感或者沒有表現(xiàn)。(2)中晚期:進(jìn)行性吞咽困難(典型表現(xiàn))。題目中出現(xiàn) 進(jìn)行性吞咽困難”確診中晚期的食管癌。如癌腫侵犯喉返神經(jīng) 一一聲音嘶?。恢?晚期的食管癌,侵犯喉反。壓迫頸交感神經(jīng)Horner (霍納)綜合征:瞳小球陷同垂無汗侵入氣管、支氣管一一吞咽水或食物時劇烈嗆咳(三)實驗室檢查(1)X 線鋇餐:早期局限性管壁僵硬;中晚期充盈缺損、狹窄、梗阻。 ( 2)食管拉網(wǎng)脫落細(xì)胞檢查: 早期診

6、斷簡易而有效的方法。主要用于食管癌高發(fā)人群的普查。(3)金標(biāo)準(zhǔn)(確診的方法) :內(nèi)鏡活檢(四) 鑒別診斷: (記)( 1)食管靜脈曲張: X 線鋇餐可見蟲蝕樣或蚯蚓狀或串珠樣充盈缺損;( 2)胃底靜脈曲張:菊花樣充盈 缺損;( 3)賁門失馳緩癥:主要癥狀是咽下困難、胸骨后沉重感或阻塞感,病程 較長,癥狀時輕時重,發(fā)作常與精神因素有關(guān)。食管吞鋇造影:漏斗狀或鳥嘴狀; ( 4)食管平滑肌瘤:最多見的食管良性腫瘤。 X 線鋇餐可出現(xiàn) “半月狀 “壓跡。切勿進(jìn)行食管黏膜活檢,易致使黏膜破壞,導(dǎo)致惡性 擴(kuò)散。(五)治療:首選手術(shù)1.手術(shù)適應(yīng)癥:頸段癌長度v 3cm、 胸上段癌長度v 4cm、胸下段v 5

7、cm者切除的機(jī)會比較大;2.手術(shù)切除的長度應(yīng)在距癌瘤上下各 58cm以上; 3.手術(shù)徑路:左胸切口; 4.切除的廣度包括腫瘤周圍的纖維組織及所有淋巴 結(jié)的清除。注意: 1.手術(shù)考慮適應(yīng)性,比如年齡大或者一般情況差等適應(yīng)不了選擇 放療治療。 2.中下段食管癌:吻合比局部切除好。3.急性胃穿孔:肯定有劇烈疼痛,腹膜刺激征。 4.放療:白細(xì)胞lt3x109、血小板lt80x109 (38)停止放療。三、胃、十二指腸的解 剖(一)胃的解剖與生理 1、胃的解剖:胃分為賁門胃底部、胃體部、幽門部三個 區(qū)域。 2、胃壁從外向內(nèi)分為漿膜層、肌層、黏膜下層和黏膜層。記憶歌訣:食管三段頸胸腹,三個狹窄要記?。?胃

8、居劍下左上腹,二門二彎又三部; 賁門幽門大小彎,胃底胃體幽門部; 小彎胃竇易潰瘍,及時診斷莫延誤。 : 3、 胃周圍淋巴依據(jù)主要引流方向分為 4 群(考點)胃小彎上部淋巴液引流到腹腔淋巴結(jié)群; 胃小彎下部淋巴液引流到幽門上淋巴結(jié)群; 胃大彎右側(cè)淋巴液引流到幽門下淋巴結(jié)群; 胃大彎上部淋巴液引流到胰脾淋巴結(jié)群。歌訣:小彎上腹腔,大彎上胰脾(記、 考點)小彎下幽門上,大彎右幽門下 4.胃動脈:( 1)來自腹腔動脈干(主要) 記憶歌訣 :左右網(wǎng)膜成大彎胃網(wǎng)膜左右動脈左右動脈成小彎(胃左右動脈)( 2)來自脾動 脈:脈胃網(wǎng)膜左動、胃短動脈、胃后動脈、 記憶歌訣:左摸胃端后面脾胃的運(yùn)動 神經(jīng)包括交感神經(jīng)

9、和副交感神經(jīng)。胃的副交感神經(jīng)來自左、右迷走神經(jīng)。迷走神經(jīng) 分布至胃的終末支以鴉爪狀進(jìn)入胃竇,臨床上作為高選擇性胃迷走神經(jīng)切斷術(shù)的標(biāo) 志。(二)十二指腸的解剖十二指腸懸韌帶(treitz)是空腸起始部的標(biāo)志,長 25cm。四、急性胃炎(一)病因和發(fā)病機(jī)制1病因:急性胃炎是由多種病因引起的 急性胃黏膜炎癥。目前已知有:藥物;(最主要原因)感染;應(yīng)激;乙醇;變質(zhì)、粗糙和刺激性食物;腐蝕性物質(zhì);堿性反 流;缺血;放射;機(jī)械創(chuàng)傷等。最主要的病因是非甾體類抗炎藥NSAID :阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛) 2.發(fā)病機(jī)制:抑制了前列腺素的合成,使胃粘膜的 保護(hù)作用下降。 1 非甾體類抗炎藥,如阿司匹林吲哚美辛

10、等引起的藥物性急性胃炎 2 應(yīng)激:如嚴(yán)重的臟器疾病,大手術(shù),大面積燒傷,休克或顱內(nèi)病變所引起的應(yīng)激性 急性胃炎(常表現(xiàn)為急性嘔吐便血)應(yīng)激不會引起慢性胃炎。應(yīng)激性潰瘍: Curlin g柯林:燒傷引起口渴(柯林)。Cushing (庫欣):腦腫瘤,腦外傷引起需要醒過 來(庫欣)。 3乙醇:由于其親脂性和溶脂性能,破壞粘膜屏障,引起上皮細(xì)胞破 壞,胃粘膜內(nèi)產(chǎn)生多發(fā)性糜爛,喝酒后嘔吐,黑便可以診斷急性胃炎。 4十二脂腸 反流:由于膽汁和胰液中的膽鹽,磷酸酶 A和其他胰酶破壞胃粘膜,產(chǎn)生糜爛。 注:HP (幽門螺桿菌)和急性胃炎沒有關(guān)系,也不是急性胃炎的發(fā)病因素! ?。ǘ┡R床表現(xiàn)上腹痛、惡心、嘔吐

11、和食欲不 振是急性胃炎的常見癥狀,用解痙藥物可緩解腹痛。不同原因引起的急性胃炎,其 臨床表現(xiàn)不同。 1.由藥物和應(yīng)激引起的急性胃炎,主要表現(xiàn)為嘔血或黑便。2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎,常同時合并腸炎,稱急性胃腸炎,伴腹瀉,可出 現(xiàn)脫水,甚至低血壓。 3.腐蝕性胃炎:常出現(xiàn)上腹劇痛、頻繁嘔吐、寒戰(zhàn)、高熱。 4.部分急性胃炎患者可無癥狀,僅于胃鏡下表現(xiàn)為急性胃炎。 注:急性胃炎不會 出現(xiàn)黃疸?。ㄈ┰\斷1、確診則有賴于急診胃鏡檢查,一般應(yīng)在出血后2448小時內(nèi)進(jìn)行(超過這個時間胃鏡下就看不到典型表現(xiàn)了) 。胃鏡表現(xiàn)為胃粘膜充 血、水腫和糜爛。 2、 腐蝕性胃炎急性期,禁忌行胃鏡檢查,靜止期

12、可見瘢痕形 成和胃變形。(四)治療: PP(I 首選) 1.應(yīng)常規(guī)給予抑制胃酸分泌的 H2 受體拮抗劑或PPI (首選),降低胃內(nèi)酸度2可用硫糖鋁等具有黏膜保護(hù)作用的藥物,加強(qiáng)胃黏 膜的防御機(jī)制。五、慢性胃炎(一) 病因和發(fā)病機(jī)制分類:( 1)萎縮性胃炎:我們常說的類型。 1.自身免疫性胃炎( A 型胃炎) :患者血液中存在自身抗體如壁細(xì)胞抗體,伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因 子抗體。自身抗體攻擊壁細(xì)胞,使壁細(xì)胞總數(shù)減少,導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失;由 壁細(xì)胞分泌的內(nèi)因子喪失。引起維生素 B12 吸收不良,紅細(xì)胞生成障礙而導(dǎo)致惡性貧血??贵w:壁細(xì)胞和內(nèi)因子。(B :2 .多灶萎縮性胃炎 型胃炎) 最主要

13、的病因是幽門螺桿菌。 不良飲食和環(huán)境因素、物理性、化學(xué)性及其他生物性有害因素長期反復(fù)作用于易感 人體也可引起本病。 如粗糙與刺激性食物、飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果、藥物、酗酒、非甾體抗炎 藥、氯化鉀、碘、鐵劑和十二指腸液反流等。最常說的是 B 型胃炎。致病力:鞭毛的作用,導(dǎo)致胃酸對其無效。 記憶歌訣:愛 A 型胃炎看自己(自身抗體)的身體(好發(fā)于胃體)別( B 型胃炎)多(胃竇部)問為(萎縮性胃炎)什么(幽門螺桿菌)(2)淺表性胃炎(3)特殊類型胃炎(二)病理改變: 1.慢性胃炎主要組織病理學(xué)特征是炎癥、 萎縮和腸化生。炎癥、萎縮和腸化生不是癌前病變。 2.胃小凹上皮處好發(fā)不典型增生。 任何

14、一個部位的壞死增生, 發(fā)展到中度以上不典型增生或者逆行增生,就叫癌前病變,最終會發(fā)展為癌。癌前 病變包括的疾病有: 粘膜白斑,乳腺增生性纖維囊性變, 慢性多發(fā)性纖維息肉, 肝硬化,慢性萎縮性胃炎與胃潰瘍,皮膚慢性潰瘍、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛。 3.炎癥浸潤的炎性細(xì)胞:靜息時:淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞活動時:中性粒細(xì)胞增多。記憶歌訣:鄰(淋巴細(xì)胞)家(漿細(xì)胞)小妹真文靜(靜息時)4.萎縮性胃炎(胃潰瘍、胃癌)好發(fā)部位:胃竇小彎部(三)臨床表現(xiàn) 慢性胃炎癥狀輕或者無癥狀,可表現(xiàn)為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心 等消化不良癥狀,這些癥狀的有無及嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及組織病理學(xué) 改變并無肯定

15、的相關(guān)性。自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和貧血。 2011 重點考點: A 型胃炎 B 型胃炎別稱 自身免疫性胃炎、慢性胃體炎 慢性多灶萎縮性胃炎、慢性胃竇炎累及部位胃體(產(chǎn)生壁細(xì)胞、HCI-對胃酸影響明顯)、胃底胃竇產(chǎn)生G 細(xì)胞一促胃液素一胃酸變化不明顯基本病理變化 胃體粘膜萎縮、腺體減少 胃竇粘膜萎縮、腺體減少發(fā)病率 少見 最常見病因 多由自身免疫性反應(yīng)引起 幽門螺桿菌感染( 90)貧血 常伴有、甚至惡性貧血 無血清 VitB12 J (惡性貧血時吸收障礙)正??箖?nèi)因子抗體IFA (占75)無抗壁細(xì)胞抗體 PCA (占90)(占30)胃酸J大大減少 正?;蚱脱逦该谒豑 (惡性貧血時更高)

16、 正?;蚱陀洃浉柙E:A型胃炎發(fā),胃酸貧血差B型G 細(xì)發(fā),常見幽門殺(四)輔助檢查 1. 金標(biāo)準(zhǔn): 胃鏡及活組織檢查。胃鏡檢查并同時活檢做組織病理學(xué)檢查是最可靠的診斷方法。淺表性胃炎:見胃粘膜呈紅白相間或花斑狀,以紅為主。粘液分泌增多,表面常見白色滲出物。胃 粘膜可有出血點或小糜爛。炎癥細(xì)胞浸潤及腸上皮活化,沒有腺體萎縮。活檢示淺 表性胃炎的改變。萎縮性胃竇炎:粘膜色澤變淡,可呈蒼白或灰白色,可有紅 白相間,以白為主。皺襞變細(xì)而平坦,外觀粘膜薄可透見粘膜下血管。粘液湖縮小 或干枯。病變可以彌漫,也可分布不勻而使粘膜外觀高低不平整, 有些地方因上皮增生或腸化而顯示顆粒狀或小結(jié)節(jié)不平,胃粘膜可有糜

17、爛和出血點 。活檢示萎縮性胃炎。2.幽門螺桿菌檢測血清Hp抗體測定:是間接檢查Hp 感染的方法,陽性表明受試者感染過 Hp,但不表示目前仍有Hp 存在,不能作為判斷幽門螺桿菌根除的檢驗方法,最適合于流行病學(xué)調(diào)查。尿素 酶快速試驗 此法簡單,陽性則初步判定胃粘膜中有 Hp,但需其他方法證實粘膜組織染色 此法檢測Hp 陽性率高,陽性者表示胃粘膜中有 Hp存在。尿素呼吸試驗 是一種非侵入性診斷法,陽性表示目前有 Hp 感染,結(jié)果準(zhǔn)確。舌組織幽門螺桿菌培養(yǎng)(分離培養(yǎng)法):診斷Hp 感染的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但要求具有一定的厭氧培養(yǎng)條件和技術(shù),不易作為常規(guī)診斷手段 推廣。 3.壁細(xì)胞抗體 檢測 A型。(五)診斷

18、確診:胃鏡檢查和胃粘膜活檢(六)治療根除幽門螺桿菌:常用的 方法是聯(lián)合用藥, PPI 或者是膠體鉍+兩種抗生素(三聯(lián)療法):PPI+克拉霉素+阿莫西林或者PPI+克拉霉素+甲硝唑,是根除率最高的,效果最好。一般的療程是1 2周( 714 天)六、消化性潰瘍(一)概念消化性潰瘍?。?peptic ulcer disease主要是指發(fā)生在胃和十二指腸球部的與胃液的消化作用有關(guān)的慢性潰瘍, 胃酸 /胃蛋白酶的消化作用是潰瘍形成的基本因素,故名。潰瘍是指粘膜缺損超過 粘膜肌層胃壁分層(由內(nèi)到外) :黏膜層、黏膜下層、肌層、漿膜層(二)病因 和發(fā)病機(jī)制 1、發(fā)病機(jī)制(最主要的發(fā)病機(jī)制) :幽門螺桿菌感染

19、和服用 NSAID (非甾體抗炎藥) 是消化性潰瘍的主要病因。幽門螺桿菌也是慢性胃炎的發(fā)病機(jī)制。 NSAID 也急性胃炎的發(fā)病機(jī)制。 2、胃酸和胃蛋白酶:消化性潰瘍的最終形成:是由于胃 酸一胃蛋白酶對胃粘膜的自身消化所致(屏障的破壞) 。 注:消化性潰瘍發(fā)生的 決定性因素:胃酸的存在或分泌增多 3、引起胃酸分泌增多的因素有: 壁細(xì)胞數(shù)增多, 壁細(xì)胞包括三個受體: 乙酰膽堿受體,組胺和 H2 受體,促胃液素受體。 分泌酸的驅(qū)動性增加; 壁細(xì)胞對泌酸刺激物敏感性增加; 對酸分泌的抑制減弱:胃酸反饋性抑制機(jī)制的失靈。正常人胃竇酸度升高至pH2.5 以下時, G 細(xì)胞就不能分泌促胃液素,但在部分 DU

20、 患者,失去這種反饋性抑制。 考點:壁細(xì)胞分泌鹽酸, G 細(xì)胞分泌胃泌素,嗜銀細(xì)胞分泌生長抑素,主細(xì)胞分泌蛋白酶原,粘液細(xì)胞分泌粘液記憶歌決:激素色素別太酸,十五給你煮湯圓注解:激( G 細(xì)胞)素(胃泌素) 色(嗜銀細(xì)胞)素(生長抑素) 別(壁細(xì)胞)太酸(鹽酸)十五給你煮(主細(xì)胞)湯圓(蛋白酶原)4、應(yīng)激性潰瘍特點:急性病變,多發(fā)性;穿透胃壁全層;病變散布在胃體及胃底含壁細(xì) 胞豐富泌酸部位,可累計十二指腸,食管少見并不伴高胃酸分泌應(yīng)激性潰瘍最明顯的癥狀:嘔血和柏油樣大便,可出現(xiàn)大出血導(dǎo)致休克或貧血。鑒別:消化性潰瘍:高胃酸分泌狀態(tài)。應(yīng)激性潰瘍:不伴有胃酸分泌,沒有高胃酸。Curling柯林:燒

21、傷引起口渴(柯林)Cushing (庫欣):腦腫瘤、腦外傷引起需要醒過來(庫 欣)(三)病理改變部位:胃潰瘍(GU)好發(fā)于胃小彎,胃角;十二指腸潰瘍(DU)好發(fā)于球前壁多見。記憶歌訣:胃竇小彎易潰瘍(胃潰瘍 好發(fā)于胃小彎、胃竇、胃角處)潰瘍一般為單個,也可多個,呈圓形或橢圓形,直 徑多小于 10mm, GU 要比 DU 稍大,深至粘膜肌層以下邊緣光整增厚, 底部潔凈,由肉芽組織構(gòu)成,上面覆蓋有灰白或灰黃纖維滲出物?;顒有詽冎車?粘膜常有炎癥水腫。潰瘍深者可累及胃壁肌層甚至漿膜層,潰破血管時引起出血, 穿破漿膜層時引起穿孔。胃潰瘍底部常見動脈內(nèi)血栓機(jī)化 血栓形成的最主要機(jī)制是 :潰瘍處動脈內(nèi)膜

22、炎致內(nèi)膜粗糙。 潰瘍愈合時周圍粘膜炎癥、水腫消退,邊緣上皮細(xì)胞增生覆蓋潰瘍面(粘膜重建),其下肉芽組織纖維化轉(zhuǎn)變?yōu)轳:?,瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中為良性潰 瘍,周圍粘膜皺襞斷裂或中斷為惡性潰瘍。 粘膜皺襞向潰瘍集中:良性潰瘍; 粘膜皺襞中斷或者斷裂:惡性潰瘍。(四)臨床表現(xiàn):1、消化性潰瘍特點( 3性):1)慢性(幾年或者幾十年) 2)周期性(發(fā)作與緩解交替,常有季節(jié)性: 秋冬,冬春之交)3)節(jié)律性:DU :疼痛進(jìn)食緩解(饑餓痛、夜間痛) 記憶:杜十娘餓了GU:進(jìn)食-疼痛-緩解(餐后痛)2、上腹痛為主要癥狀(主要臨床表現(xiàn))。注:只要是 N 年的上腹部疼痛可以診斷為消化性潰瘍。(五)并發(fā)癥(

23、記住發(fā)生率)并發(fā)癥:出 血、穿孔、梗阻、癌變1、出血( 15-25) : 肖化性潰瘍最常見的并發(fā)癥是出血 ;上消化道出血最常見的病因是消化性潰瘍。(注:不能選肝硬化)( 1)癥狀:嘔血便血每日肖化道出血50100ml,即可出現(xiàn)黑便;超過1000ml時可引起循環(huán)障礙;在半小時內(nèi)超過 l500ml時可發(fā)生休克。( 2)部位:后壁( 3)診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”:胃鏡2、穿孔( 15) : DU 和 GU可發(fā)生游離穿孔,引起彌漫性腹膜炎。十二指腸( DU) :穿孔:球部前壁。 出血:后部記憶歌訣:前穿后出注:消化性潰瘍穿孔最好發(fā)的部位是十二指腸球 部前壁(十二指腸潰瘍好發(fā)于球部前壁)胃潰瘍(GU)的穿孔發(fā)生于

24、胃小彎(胃 潰瘍好發(fā)于胃小彎) 主要臨床表現(xiàn)為:突發(fā)劇烈腹痛,刀割樣疼痛,持續(xù)而加劇,先出現(xiàn)于上腹,繼之 逐步延及全腹,腹壁呈板樣僵直,有壓痛和反跳痛,半數(shù)有氣腹癥,肝濁音區(qū)消失(最有價值的臨床表現(xiàn))部分出現(xiàn)休克。約 10在穿孔時伴發(fā)出血。金標(biāo)準(zhǔn):立位 X 線檢查; 銀標(biāo)準(zhǔn):肝濁音區(qū)消失; 治療原則:輕保、重補(bǔ)、不輕不重胃大切手 術(shù)時機(jī): 68 小時,胃大切(化學(xué)性炎癥) 超過 68 小時,修補(bǔ)術(shù)(化膿性炎癥)3、幽門梗阻(4)突出癥狀:嘔吐,嘔吐量大 ,可達(dá) 1000-2000 毫升。嘔吐物為隔夜的宿食,不含膽汁。嘔吐癥狀緩解。查體可見上腹膨隆常見蠕 動波,可聞 振水音”,嚴(yán)重時可致可致失水

25、和 氐氯低鉀性堿中毒(胃酸吐沒了, 堿中毒,先低氯后低鉀) 。鋇餐檢查顯示: 24 小時仍有鋇劑存留。 長期腹瀉也是低氯低鉀堿中毒。 注: 考試時題目出現(xiàn)腹瀉嘔吐引起的電解質(zhì)紊亂只選低的,增高的全錯。(1) 最有價值的體征:振水音陽性(2) 最有價值的檢查(金標(biāo)準(zhǔn)):胃鏡治療:瘢痕性 幽門梗阻為胃十二指腸潰瘍手術(shù)的絕對適應(yīng)證高胃酸、潰瘍疼痛劇烈的年輕人: 胃大部切除術(shù)(手術(shù)復(fù)雜) 低胃酸、全身狀況差的老年人:胃空腸吻合術(shù)(手術(shù)簡單)幽門梗阻和胃潴留的區(qū) 別:共同點:都能看見胃型不同點:胃潴留:無蠕動波,腸鳴音減弱;幽門梗阻: 有蠕動波,腸鳴音亢進(jìn)。 4、癌變( 小于 1)少數(shù) GU 可發(fā)生癌變

26、, DU 則否。 GU 癌變發(fā)生于潰瘍邊緣,癌變率估計在 1以下。長期慢性 GU 病史,年齡在 45 歲以上,潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕,需進(jìn)一步行胃鏡檢查及活檢,直至潰瘍完全 愈合。(六)輔助檢查 1.胃鏡檢查及胃黏膜活組織檢查: (確診)消化性潰瘍的首選方法。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形,偶爾呈線狀,邊 緣光整,底部充滿灰黃色或白色滲出物,周圍粘膜可有充血,水腫。愈合期可見再 生上皮及皺襞向潰瘍集中。 2.X 線鋇餐檢查 :有直接和間接兩種:龕影是直接征象,對潰瘍有直接確診價值;局部 壓痛、十二指腸球部激惹和球部變形、胃大彎側(cè)痙攣切跡均為間接征象,僅提示可 能潰瘍。 3.幽門螺桿菌檢查方法:侵

27、入性檢查:破壞粘膜了( 1)胃黏膜組織染色 :此法檢測幽門螺桿菌現(xiàn)正感染,陽性率高,結(jié)果準(zhǔn)確( 2)考點:快速尿素酶試 驗(為侵入性檢查首選) :此法簡單,陽性則初步判定胃黏膜中有幽門螺桿菌( 3 )幽門螺桿菌培養(yǎng)非侵入性檢查:( 1)考點: 13C 或 14C 尿素呼吸試驗(可用于門診檢查和復(fù)查,最好) :陽性表示幽門螺桿菌正在感染 ,陽性率高,結(jié)果準(zhǔn)確??诜笈懦觥K€是根除治療后復(fù)查的首選方法。 注:考題中確定不了答案,選題中出現(xiàn) 13C 或 14C 尿素呼吸試驗就選它,正確性高。( 2)糞便幽門螺桿菌抗原檢測,陽性表示幽門 螺桿菌正在感染,準(zhǔn)確性與 13C 或 14C 尿素呼吸試驗相近。( 3)血清抗幽門螺桿菌體測定,陽性表示受試者感染過幽門 螺桿菌,但不表示目前仍有幽

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