病理生理學(xué)缺氧學(xué)習(xí)教案

1、會計學(xué)1病理生理學(xué)缺氧病理生理學(xué)缺氧第一頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。13425常用的血氧指標常用的血氧指標缺氧的分類、原因和發(fā)生機制缺氧的分類、原因和發(fā)生機制缺氧時機體的功能和代謝變化缺氧時機體的功能和代謝變化影響機體對缺氧耐受性的因素影響機體對缺氧耐受性的因素氧療與氧中毒氧療與氧中毒第1頁/共95頁第二頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。缺氧、發(fā)紺、腸源性紫紺的概念；缺氧、發(fā)紺、腸源性紫紺的概念；四種類型缺氧的原因、機制及血氧四種類型缺氧的原因、機制及血氧指標變化。指標變化。掌掌握握熟悉熟悉了解了解影響缺氧耐受性的因素及氧療。影響缺氧耐受性的因素及氧療。缺氧時機體功能與代謝變化；缺氧

2、時機體功能與代謝變化；第2頁/共95頁第三頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第3頁/共95頁第四頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第4頁/共95頁第五頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。uATP 來源于氧化反應(yīng)。來源于氧化反應(yīng)。u 成年人需氧量：成年人需氧量： 250ml/min。u 機體內(nèi)儲存氧量：機體內(nèi)儲存氧量：1500ml。u 無氧供應(yīng)下，無氧供應(yīng)下，2030秒出現(xiàn)癥狀，秒出現(xiàn)癥狀， 數(shù)分鐘內(nèi)死亡。數(shù)分鐘內(nèi)死亡。概概 述述 第5頁/共95頁第六頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。Internal RespirationExternal RespirationGas Transport

3、第6頁/共95頁第七頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。O2O2O2HbO2O2供氧過程供氧過程利用氧利用氧缺缺 氧氧hypoxia第7頁/共95頁第八頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 由于機體供氧不足或組織利用氧障礙由于機體供氧不足或組織利用氧障礙引起的機體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的引起的機體代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程稱為缺氧。病理過程稱為缺氧。第8頁/共95頁第九頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第一節(jié)第一節(jié) 常用的血氧指標常用的血氧指標第9頁/共95頁第十頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第10頁/共95頁第十一頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。定義定義：溶解于動脈血漿

4、中氧分子所產(chǎn)生的張力溶解于動脈血漿中氧分子所產(chǎn)生的張力吸入氣體的吸入氣體的POPO2 2 ：環(huán)境因素：環(huán)境因素肺呼吸功能：肺通氣肺呼吸功能：肺通氣 異物、炎癥、腫瘤異物、炎癥、腫瘤 肺換氣肺換氣 呼吸膜損傷呼吸膜損傷 靜脈血摻雜程度靜脈血摻雜程度PaO2高低直接影響動脈血氧含量（高低直接影響動脈血氧含量（O2與與Hb結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度。結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度。一、動脈血氧分壓（一、動脈血氧分壓（ PaO2 ）第11頁/共95頁第十二頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。定義定義：100ml血液中的血液中的Hb所結(jié)合的氧量。所結(jié)合的氧量。二、血氧容量（二、血氧容量（CO2max

5、 ）第12頁/共95頁第十三頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。定義定義：100ml100ml血液中實際含有的氧量。血液中實際含有的氧量。 取決于取決于 氧分壓與氧容量氧分壓與氧容量提示血液實際供氧水平。提示血液實際供氧水平。三、血氧含量（三、血氧含量（CO2 ）第13頁/共95頁第十四頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。反映組織的耗氧量大小反映組織的耗氧量大小組織代謝率組織代謝率; ;血氧分壓；血流速度血氧分壓；血流速度; ODC; ODC動脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值動脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值四、動靜脈血氧含量差（四、動靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2 ）第14頁/共95頁第十五

6、頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。血氧含量血氧含量血氧容量血氧容量 100%計算計算: SO2 =反映反映HbHb與氧的結(jié)合程度與氧的結(jié)合程度五、血氧飽和度（五、血氧飽和度（SO2 ）第15頁/共95頁第十六頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 意義意義:表示表示PaO2與與SO2的關(guān)系的關(guān)系 特點：特點：當(dāng)當(dāng)PaO260mmHg, PaCO240mmHg時時, SO290;當(dāng)當(dāng)PaO260mmHg, 至曲線陡直部分至曲線陡直部分, SO2明顯降低明顯降低第16頁/共95頁第十七頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。影響氧離曲線移動的因素影響氧離曲線移動的因素20406080100204060

7、80100H+ PCO2T左移左移 親和力親和力右移右移 親和力親和力當(dāng)當(dāng)H+、PCO2、T、2,3-DPG氧解離曲線右移，氧易釋出到組織。氧解離曲線右移，氧易釋出到組織。反之左移，氧不易釋出，組織缺氧。反之左移，氧不易釋出，組織缺氧。第17頁/共95頁第十八頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。P50 反映血紅蛋白和氧親和力的指標，指SO2為50%時的PO2。P50P5026-27mmHg第18頁/共95頁第十九頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第19頁/共95頁第二十頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第二節(jié)第二節(jié) 缺氧的分類、原因和發(fā)病機制缺氧的分類、原因和發(fā)病機制第20頁/共95頁第二

8、十一頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。肺部攝氧肺部攝氧 血液攜氧血液攜氧 循環(huán)運氧循環(huán)運氧 組織用氧組織用氧 等張性缺氧等張性缺氧低動力性缺氧低動力性缺氧 低張性缺氧低張性缺氧 用氧障礙性缺氧用氧障礙性缺氧 缺氧的原因和血氧指標的變化特點缺氧的原因和血氧指標的變化特點第21頁/共95頁第二十二頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 一、低張性缺氧一、低張性缺氧（hypotonic hypoxemia）第22頁/共95頁第二十三頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。（一）原因與機制（一）原因與機制大氣性缺氧大氣性缺氧(atmospheric hypoxia)第23頁/共95頁第二十四頁，編輯于星期

9、日：十八點 四十九分。海拔海拔（km）大氣壓大氣壓（mmHg）大氣氧分壓大氣氧分壓（mmHg）PaOPaO2 2（mmHg）SaOSaO2 2（mmHg）癥狀癥狀0 0760760159159 10010095%95% - -3 3 530530110110626290%90%+ +5 54054058585 45 45 75%75%+8 8 2702705858303058%58%大多數(shù)大多數(shù) 死亡死亡第24頁/共95頁第二十五頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第25頁/共95頁第二十六頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。2.2.外呼吸功能障礙：外呼吸功能障礙：肺通氣障礙、肺換氣障礙肺通氣

10、障礙、肺換氣障礙呼吸性缺氧呼吸性缺氧呼吸中樞抑制呼吸中樞抑制脊髓高脊髓高位損傷位損傷脊髓前角脊髓前角細胞受損細胞受損運動神經(jīng)受損運動神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力彈性阻彈性阻力增加力增加 胸壁損傷胸壁損傷氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞 呼吸膜呼吸膜 損傷損傷第26頁/共95頁第二十七頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。3.3.靜脈血流入動脈血：靜脈血流入動脈血：右右左分流左分流 先天性心臟病：先天性心臟?。悍块g隔缺損房間隔缺損、室間隔缺損、室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥動脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥 第27頁/共95頁第二十八頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。室間隔缺損、肺動脈狹窄、主動脈騎

11、跨、右心室肥厚室間隔缺損、肺動脈狹窄、主動脈騎跨、右心室肥厚第28頁/共95頁第二十九頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2（二）血氧變化特點（二）血氧變化特點第29頁/共95頁第三十頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。毛細血管中脫氧血紅蛋白毛細血管中脫氧血紅蛋白50g/L50g/L，使皮膚、粘膜，使皮膚、粘膜呈青紫色呈青紫色, ,稱為稱為發(fā)紺發(fā)紺(cyanosis)(cyanosis) 26g/L正常正常缺氧缺氧HHbHbO250g/L缺氧缺氧=發(fā)紺發(fā)紺（三）皮膚、黏膜顏色（三）皮膚、黏膜顏色第30頁/共95頁第三十一頁，編輯于

12、星期日：十八點 四十九分。第31頁/共95頁第三十二頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。CO2(a-v)第32頁/共95頁第三十三頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。案例分案例分析析第33頁/共95頁第三十四頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。1.1.該患者屬哪一類缺氧？該患者屬哪一類缺氧？ 低張性缺氧低張性缺氧2.2.患者缺氧的機制？患者缺氧的機制？外呼吸通氣、換氣障礙外呼吸通氣、換氣障礙第34頁/共95頁第三十五頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。conceptconcept由于血紅蛋白的量或性質(zhì)改由于血紅蛋白的量或性質(zhì)改變引起的缺氧變引起的缺氧特點特點CO2降低，降低，PaO2不變不變

13、二、血液性缺氧二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia）第35頁/共95頁第三十六頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。1.1.貧血貧血anemia貧血貧血攜帶氧攜帶氧皮膚粘膜呈蒼白色皮膚粘膜呈蒼白色少發(fā)紺少發(fā)紺（一）原因與機制（一）原因與機制第36頁/共95頁第三十七頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。皮膚粘膜呈櫻桃紅色皮膚粘膜呈櫻桃紅色COCO中毒中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2 Hb結(jié)合的氧量結(jié)合的氧量COCO能抑制糖酵解能抑制糖酵解2,3-DPG 生成成HbHb氧離曲線左移氧離曲線左移組織缺氧組織缺氧解救解救：氧療氧療第37頁/共95頁第三十八頁，編輯于星期日：

14、十八點 四十九分。治療治療: 還原劑還原劑可解救可解救皮膚粘膜呈青石板樣顏色皮膚粘膜呈青石板樣顏色-腸源性紫紺腸源性紫紺原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽、蠶豆；原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽、蠶豆；奎寧、磺胺類、非那西汀等中毒；奎寧、磺胺類、非那西汀等中毒；6-磷酸葡磷酸葡萄糖脫氫酶缺乏癥萄糖脫氫酶缺乏癥第38頁/共95頁第三十九頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 高鐵高鐵HbHb血癥發(fā)病機制血癥發(fā)病機制第39頁/共95頁第四十頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2正常（二）血氧變化特點（二）血氧變化特點第40頁/共95頁第四十一頁，

15、編輯于星期日：十八點 四十九分。ml/min 0mlmlml組織用氧量組織用氧量第41頁/共95頁第四十二頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。ml/min mlml ml mlml第42頁/共95頁第四十三頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。（三）皮膚、黏膜顏色（三）皮膚、黏膜顏色第43頁/共95頁第四十四頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 案例分析案例分析一患者，清晨一患者，清晨4 4時在蔬菜溫室內(nèi)為火爐填煤時在蔬菜溫室內(nèi)為火爐填煤時昏倒在溫室臺階上，時昏倒在溫室臺階上，4 4小時后被發(fā)現(xiàn)，急小時后被發(fā)現(xiàn)，急診入院。診入院。T37.5T37.5，R24R24次次/ /分，分，P110P11

16、0次次/ /分，分，BPBP：100/70mmHg100/70mmHg。神志不清，口唇櫻桃紅色。神志不清，口唇櫻桃紅色。PaOPaO2 295mmHg95mmHg，HbCO30%HbCO30%。入院后立即吸氧，不久漸醒入院后立即吸氧，不久漸醒。問題：該患者是哪種類型的缺氧？問題：該患者是哪種類型的缺氧？應(yīng)該怎樣治療？應(yīng)該怎樣治療？第44頁/共95頁第四十五頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。T T：36.836.8，P P： 9090次次/ /分，分，R R： 23 23 次次/ /分分，BPBP：115/80mmHg115/80mmHg，神志清，神志清，口唇、四口唇、四肢青紫，肢青紫，呼吸急

17、促。呼吸急促。案例分析案例分析一患者，燒菜時誤將一白色粉末當(dāng)食鹽應(yīng)一患者，燒菜時誤將一白色粉末當(dāng)食鹽應(yīng)用，食用后半小時突覺惡心、嘔吐，并出用，食用后半小時突覺惡心、嘔吐，并出現(xiàn)頭痛、頭暈等癥狀?，F(xiàn)頭痛、頭暈等癥狀。問題：該患者可能是哪種類型的缺氧？問題：該患者可能是哪種類型的缺氧？第45頁/共95頁第四十六頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。檢查結(jié)果檢查結(jié)果：Hb125g/L，高鐵，高鐵Hb定性實驗定性實驗(+)。治療措施治療措施：首先吸氧，但發(fā)紺改善不明：首先吸氧，但發(fā)紺改善不明顯。然后給予洗胃，并輸入維生素顯。然后給予洗胃，并輸入維生素C，亞甲藍，約亞甲藍，約30分鐘后發(fā)紺減輕。分鐘后發(fā)紺

18、減輕。2h后后重復(fù)使用重復(fù)使用1次，發(fā)紺消失，消化道癥狀次，發(fā)紺消失，消化道癥狀明顯改善。繼續(xù)住院觀察明顯改善。繼續(xù)住院觀察2天，痊愈出天，痊愈出院。院。案例案例該患者為什么用該患者為什么用維生素維生素C C和亞甲藍和亞甲藍治療？治療？第46頁/共95頁第四十七頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。CO2(a-v)第47頁/共95頁第四十八頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。定義：定義：由于血液循環(huán)功能障礙，導(dǎo)致組織由于血液循環(huán)功能障礙，導(dǎo)致組織供血量減少而引起的缺氧供血量減少而引起的缺氧特點：特點：血流量減少血流量減少 三、循環(huán)性缺氧三、循環(huán)性缺氧 （circulatory hypoxia）第

19、48頁/共95頁第四十九頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。動脈動脈靜脈靜脈毛細血管毛細血管內(nèi)壓內(nèi)壓動脈壓動脈壓或動脈阻塞或動脈阻塞 組織灌流不足組織灌流不足缺血性缺缺血性缺氧，見于左心衰、休克、氧，見于左心衰、休克、 ASAS、血管痙攣等。、血管痙攣等。（一）原因與機制（一）原因與機制第49頁/共95頁第五十頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。動脈動脈靜脈靜脈毛細血管毛細血管內(nèi)壓內(nèi)壓2. 2. 淤血性缺氧淤血性缺氧: :靜脈壓靜脈壓, ,靜脈栓塞靜脈栓塞血液回流受阻血液回流受阻淤血淤血性缺氧。如右心衰、靜脈血栓性缺氧。如右心衰、靜脈血栓第50頁/共95頁第五十一頁，編輯于星期日：十八點 四十

20、九分。呼吸功能正常呼吸功能正常血流減慢，細胞接觸血流減慢，細胞接觸O O2 2時間時間 長長，吸收，吸收O O2 2HbHb正常正常類似類似PaOPaO2 2血流減慢血流減慢, ,組織用組織用O O2 2N NN（二）血氧變化特點（二）血氧變化特點第51頁/共95頁第五十二頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。（三）皮膚、黏膜顏色（三）皮膚、黏膜顏色第52頁/共95頁第五十三頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。CO2(a-v)第53頁/共95頁第五十四頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。定義：定義：各種原因引起的組織細胞利用氧障礙而發(fā)生各種原因引起的組織細胞利用氧障礙而發(fā)生的缺氧的缺氧特點特點:

21、 : 組織細胞不能利用氧組織細胞不能利用氧 四、組織性缺氧四、組織性缺氧 （histogenous hypoxia）第54頁/共95頁第五十五頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。（一）原因與機制（一）原因與機制第55頁/共95頁第五十六頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環(huán)節(jié)第56頁/共95頁第五十七頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第57頁/共95頁第五十八頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。1. PaO22. CO2max正常 3. CaO24. SaO25. CaO2CvO2 正常 正常 正常（二）血氧變化特點（二）血氧變

22、化特點第58頁/共95頁第五十九頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。玫瑰紅玫瑰紅HbO2（三）皮膚、黏膜顏色（三）皮膚、黏膜顏色第59頁/共95頁第六十頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 缺氧的病因分類缺氧的病因分類缺血性缺氧缺血性缺氧 淤血性缺氧淤血性缺氧第60頁/共95頁第六十一頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。類型類型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮膚黏皮膚黏膜顏色膜顏色低張性低張性血液性血液性循環(huán)性循環(huán)性組織性組織性各型缺氧的特點各型缺氧的特點第61頁/共95頁第六十二頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。肺淤血、水腫肺淤血、水腫失 血 性 休 克失 血 性 休

23、 克第62頁/共95頁第六十三頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第三節(jié)第三節(jié) 缺氧時機體的功能和代謝變化缺氧時機體的功能和代謝變化第63頁/共95頁第六十四頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 特點：特點：v輕度缺氧：輕度缺氧：P Pa aO O2 2 60 mmHg 60 mmHg代償性反代償性反應(yīng)應(yīng)v重度缺氧：重度缺氧：P Pa aO O2 2 40 mmHg 40 mmHg 功能代謝功能代謝障礙障礙、損傷性變化損傷性變化第64頁/共95頁第六十五頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 一、呼吸系統(tǒng)的變化一、呼吸系統(tǒng)的變化第65頁/共95頁第六十六頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 缺氧

24、通氣量改變機制缺氧通氣量改變機制肺通氣量肺通氣量排出排出CO2呼堿呼堿肺通氣量肺通氣量65%抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞慢性缺氧慢性缺氧外周化學(xué)感受外周化學(xué)感受器敏感性下降器敏感性下降腎臟調(diào)節(jié)腎臟調(diào)節(jié)肺通氣量肺通氣量5-7倍倍肺通氣量肺通氣量15%第66頁/共95頁第六十七頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。代償反應(yīng)代償反應(yīng)急性低張性缺氧急性低張性缺氧PaO2外周化外周化學(xué)感受學(xué)感受器器呼吸呼吸中樞中樞通氣通氣增強增強PaO2胸內(nèi)胸內(nèi)負壓負壓回心回心血量血量氧供氧供第67頁/共95頁第六十八頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。( (二）損傷性變化二）損傷性變化1.1.急性肺水腫（高原性肺水腫）急性

25、肺水腫（高原性肺水腫）PaO2肺小動脈肺小動脈不均收縮不均收縮毛細血管毛細血管流體靜壓流體靜壓血管活血管活性物質(zhì)性物質(zhì)微血管壁微血管壁通透性通透性肺水腫肺水腫機體進入機體進入4000m4000m高原后高原后1-41-4日內(nèi)，出日內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、現(xiàn)頭痛、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部聽診有濕性鑼音的臨床綜合征。部聽診有濕性鑼音的臨床綜合征。第68頁/共95頁第六十九頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。嘆息樣呼吸（嘆息樣呼吸（sighing respirationsighing respiration）在淺快節(jié)律中插入一次深

26、大呼吸，伴有嘆息聲在淺快節(jié)律中插入一次深大呼吸，伴有嘆息聲2.2.中樞性呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭PaOPaO2 230mmHg30mmHg抑制呼吸中樞抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭中樞性呼吸衰竭第69頁/共95頁第七十頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第70頁/共95頁第七十一頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。代償性反應(yīng)代償性反應(yīng) （1 1）心率加快：）心率加快：P Pa aO O2 2刺激肺牽張感受器刺激肺牽張感受器反射性興奮交感神經(jīng)反射性興奮交感神經(jīng)心率心率（2 2）心肌收縮力）心肌收縮力：P Pa aO O2 2興奮交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)CACA心肌收縮力心肌收縮力（3 3）回心血量）回心血

27、量：胸廓運動：胸廓運動回心血量回心血量( (一一) )心臟功能變化心臟功能變化二、循環(huán)系統(tǒng)變化二、循環(huán)系統(tǒng)變化第71頁/共95頁第七十二頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第72頁/共95頁第七十三頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 ？為什么登山運動員的四肢、為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？傷？第73頁/共95頁第七十四頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例，以獲得較高的調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例，以獲得較高的PaOPaO2 2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/QV /QV /Q

28、 O2第74頁/共95頁第七十五頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。nPaOPaO2 2鉀通道開放鉀通道開放，鈣通道，鈣通道開放開放鈣內(nèi)流鈣內(nèi)流血管收縮血管收縮缺氧的直接作用，體液因素，交感神經(jīng)缺氧的直接作用，體液因素，交感神經(jīng)第75頁/共95頁第七十六頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。第76頁/共95頁第七十七頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。┭h(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?第77頁/共95頁第七十八頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。 第78頁/共95頁第七十九頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。（3）心律失常）心律失常（4）靜脈回流下降（）靜

29、脈回流下降（ Decreased venous return） （5）高血壓）高血壓第79頁/共95頁第八十頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。( (一一) ) RBC和和HbEPOEPO能促進肌肉中氧氣生成，能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。增強運動員的耐力。EPOEPO對人對人體危害極大，長期服用可使人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔(dān)，導(dǎo)血液黏稠，增加心臟負擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。致血栓，甚至死亡。三、血液系統(tǒng)的變化三、血液系統(tǒng)的變化第80頁/共95頁第八十一頁，編輯于星期日：十八點 四十九分。（二）氧離曲線右移（二）氧離曲線右移 PaOPaO2 22,3-DPG2,3-DPG氧離曲線右移氧離曲線右移機制機制: :（1 1）生成增加：生成增加：PaOPaO2 2HbOHbO2 2，脫氧，脫氧HbHb結(jié)合