腦出血的MRI信號一般演變規(guī)律綜述

1、腦出血的MRI信號一般演變規(guī)律一般可以把腦內(nèi)血腫分為超急性期、急性期、亞急性早期、亞急性中期、亞急性晚期、慢性期。（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。實(shí)際上該期僅持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)十分鐘，臨床上極少遇到。超急性期尚未凝固的血液表現(xiàn)出血液的長T1、長T2特性，因此在T1WI上表現(xiàn)為略低信號，在T2WI上呈現(xiàn)高信號。（二）急性期一般為出血后2天內(nèi)。在這一期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜保持完整，細(xì)胞內(nèi)的氧合血紅蛋白釋放出氧變成脫氧血紅蛋白。脫氧血紅蛋白的順磁性效應(yīng)，造成局部磁場的不均勻，加快了質(zhì)子失相位，因此血腫T2值明顯縮短，在T2WI或T2*WI上表現(xiàn)為低信號。細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白對T1值的影響較小，

2、因此該期血腫在T1WI上信號變化不明顯，常表現(xiàn)為略低信號或等信號。（三）亞急性早期一般為出血后第3天到第5天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜仍保持完整，細(xì)胞內(nèi)開始出現(xiàn)正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞內(nèi)期，細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白的出現(xiàn)一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。由于細(xì)胞內(nèi)正鐵血紅蛋白具有較強(qiáng)的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現(xiàn)高信號。該期血腫在T2WI上不表現(xiàn)為高信號，一般仍為低信號。（四）亞急性中期一般為出血后第6天到第10天。該期紅細(xì)胞的細(xì)胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細(xì)胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細(xì)胞外期。紅細(xì)胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發(fā)展

3、。該期血腫在T1WI上仍表現(xiàn)為高信號，在T2WI上表現(xiàn)為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號。（五）亞急性后期一般為出血后10天到3周。該期紅細(xì)胞完全崩解，血腫內(nèi)主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細(xì)胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細(xì)胞內(nèi)的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場的不均勻。因此該期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號，但在T2WI上血腫周邊出現(xiàn)低信號環(huán)。（六）慢性期一般為出血3周仍至數(shù)月以后。血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細(xì)胞內(nèi)有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)橐夯?，在T1WI上為低信號，在T2WI上為高信號；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現(xiàn)為低信號環(huán)，在

4、T1WI上為等信號或略高信號。出血時間：（1）超急性期（6h）、（3）急性期（1248h）、（4）亞急性血腫（314天）、（5）慢性血腫（15天） 血腫的病理生理演變： （1）超急性期（4-6h）：早期RBCs+血小板 WBC血漿血塊 富蛋白血清，95-98為氧合Hb 晚期RBCs呈雙凹、含有氧合Hb、纖維素血塊中葡萄糖耗盡RBCs 圓形血塊中水份下降，蛋白濃度增加，灶周水腫 （2）急性期：RBCs明顯脫水、萎縮、棘狀RBCs形成。脫氧血紅蛋白出現(xiàn)，細(xì)胞內(nèi)形成高濃度的脫氧血紅蛋白，灶周水腫。 （3）亞急性血腫：雙可分為亞急性血腫早期和晚期。亞早期（72h- 幾天）：脫氧血紅蛋轉(zhuǎn)變下鐵血紅蛋白，

5、由于血塊內(nèi)缺氧，上述改變先從血塊的外周向中心發(fā)展。亞晚期（1周左右）：血塊周圍血紅蛋白氧化，RBCs皺縮、溶解，并將正鐵血紅蛋白釋放到細(xì)胞外。血塊灶周水腫減輕，血塊腫塊效應(yīng)減輕。血吸周圍、血管周圍出現(xiàn)炎性的反應(yīng)，并有巨噬細(xì)胞沉積。 （4）慢性血腫：又可分為慢性血腫早期和晚期。 慢早期：血塊周圍蛋白水腫消失，炎性開始消退。血管增生，血腫縮小。灶周反應(yīng)性星形細(xì)胞增生，還有細(xì)胞外下鐵血紅蛋白和巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞內(nèi)含有2種儲鐵物質(zhì)，鐵蛋白和含鐵血黃等。慢晚期：血腫囊變明，邊緣有致密的膠原包膜，包括新生毛細(xì)胞血管、血管纖維基質(zhì)、鐵蛋白、含鐵血黃素等。  顱內(nèi)血腫的MRI表現(xiàn) 超早期出血（4-6

6、h,OxyHb),血塊中主要氧合血紅蛋白（OxyHb）含有二價鐵，缺少不成對的電子，不具順磁性，因此不影響T1和T2，此時血腫的信號呈等信號，主要是由富有蛋白的水所致。但在超早期血腫的較后階段，由脫氧血紅蛋白造成T2縮短，可能抵消蛋白溶液延長T2，因此T2WI可呈等、高或不均勻信號。早期階段無灶周水腫，數(shù)小時后可出現(xiàn)。早期占位效應(yīng)亦輕，除非血腫很大。急性期出血（1-2天，DeoxyHb),此期氧合Hb轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗跹t蛋白（DeoxyHb），DeoxyHb含二價鐵，有4個不成對電子，呈高速自旋，具有很強(qiáng)的順磁作用。DeoxyHb不能引起質(zhì)子、電子偶極度偶極增強(qiáng)，因此不能縮短T1，所以DeoxyHb

7、不管是在細(xì)胞內(nèi)，還是在細(xì)胞外，都是呈等信號。與T1相反，DeoxyHb對T2的作用非常明顯，它能顯著縮短T2，因此在急性血腫中，在T2WI上呈低信號。灶周水腫在T1WI上呈低信號，在T2WI呈高信號。亞急性血腫（3-14天，MetHb），由于RBCs能量狀態(tài)進(jìn)一步下降，Hb進(jìn)一步氧化成為下鐵血紅蛋白（MetH b），此仍在完整的RBC內(nèi)，含5個不成對電子，有很強(qiáng)的順磁作用，引起T1縮短，因此在亞急性血腫的早期，在T1WI為高信號。此高信號首先出現(xiàn)在外周，然后向內(nèi)發(fā)展，而中心部仍為等信號，此高信號首先出現(xiàn)在外周，然后向內(nèi)發(fā)展，而中心部仍為等信號。在亞急性出血晚期，血腫溶血出現(xiàn)，MetHb沉積在細(xì)

8、胞外的流體中，呈短T1、長T2，因此在TIWI和T2WI上均呈高信號。慢性血腫（15天，含鐵血黃素），在慢性血腫的早期，正鐵血紅蛋白游離在流體中，此時TIWI、T2WI上仍呈高信號，而病灶周繞有含鐵蛋白和含鐵血黃素的富有新生血管的壁，其鐵質(zhì)不溶于水，所以無T1弛豫縮短，在TIWI等信號，T2WI呈低信號環(huán)。水腫和占位效應(yīng)消失。在慢性血腫晚期，尤其是在成人中含有鐵的巨噬細(xì)胞可在血腫邊緣存在幾年，巨噬細(xì)胞不斷吞噬、分解和清除血腫內(nèi)的血紅蛋白，同時產(chǎn)生大量含鐵血黃色和血色素，形成含蛋白質(zhì)低，含血色素、含鐵血黃素的囊腔，此時在TIWI和T2TI上均為低信號。上述情況亦可不出現(xiàn)，而直接形成典型的類似于腦

9、脊液的囊腔，即長TI長T2腔，但周圍仍可見低信號環(huán)。而在嬰幼兒中，如血腫小，所有的含鐵血黃素通常都可被全部清除，而不遺留下出血的后遺改變。 超急性出血的MR診斷及其與梗塞的鑒別診斷DWI血腫內(nèi)呈高信號+局灶性低信號；6h以低信號為主 T2*WI血腫周邊顯著低信號 這兩個特點(diǎn)有助于區(qū)別急性出血與梗塞 低信號原因： 脫氧血紅蛋白（DeoxyHb）：順磁性 部分血清從收縮血塊中分離，滲出 2.Acute stage 血腫中心ADC降低 血凝塊收縮，血漿吸收，細(xì)胞外間隙收縮，血塊粘滯度增高 血紅蛋白分子結(jié)構(gòu)和形態(tài)的改變 完整的紅細(xì)胞收縮降低細(xì)胞內(nèi)間隙 八、MR技術(shù)對血腫周圍繼發(fā)性神經(jīng)損傷的探討 ICH

10、的臨床預(yù)后與很多因素有關(guān)，包括血腫大小及出血進(jìn)展、顱內(nèi)高壓、占位效應(yīng)引起的腦疝以及血腫周圍遲發(fā)性神經(jīng)損害等，對于后者產(chǎn)生的原因目前研究較多，且存在著爭議。 （1）血腫周圍缺血半暗帶（isehemic penumbra)爭論 動物實(shí)驗(yàn)：ICH早期階段存在ischemia,使用neuroprotectants有效，包括nimodipine,r-aminobutyricacid agonists,*A receptor antagonists. 臨床研究：極個別報道可能存在ischemia, Stroke.726 1/9例：左側(cè)BG區(qū)巨大血腫，體積80立方厘米。DWI示血腫周圍高信號，T2WI信號正

11、常，局部ADC降低：51.1±8.9×10的-5次方平方毫米/秒consistent with cytotoxic edema 3/12例：認(rèn)為血腫周圍環(huán)形ADC減低區(qū)預(yù)示著不良預(yù)后。其中1例體積較大，預(yù)后不良，隨訪出血體積增大，水腫范圍增大。 Neurology,2002,2:628急性ICH后檢測血樣中Glutamate,Cytokines and Adhesion molecules,發(fā)現(xiàn)Glutamate明顯增高，是腦缺血產(chǎn)生興奮性細(xì)胞毒性的分子標(biāo)志。 （2）血腫周圍血管源性水腫（vasogenic edema) 大多數(shù)臨床研究支持此觀點(diǎn) Stroke.:726 8

12、/9例：1-9天，平均3.4dDWI出血腫周圍高信號，ADC升高：172.5×10的-5次方平方毫米/秒；且T2WI亦呈高信號，MRS可見increased laetate,Consistent with vasogenic edema. (3)對急性出血后血腫周圍區(qū)血流灌注評價 Neurolugy ：1612,7例ICH，6小時內(nèi) DWI：3/12例血腫周圍有環(huán)狀A(yù)DC降低區(qū)，高信號 PWI：病側(cè)腦半球灌注不足，而無局限性血腫周圍灌注減低區(qū)，因而不支持ischemia動物實(shí)驗(yàn)： PWI：血腫周圍CBF（hyperacute) 放射標(biāo)記顯微技術(shù)，測出血后5h內(nèi)腦血流，氧解離

13、，氧消耗，葡萄糖利用率以及乳酸含量，結(jié)果并未發(fā)現(xiàn)血腫周圍灌注減低及有關(guān)存在缺血半暗帶的代謝方面的依據(jù)。人體研究： SPECT：可顯示血腫周圍灌注減低（32h),72h后血流恢復(fù)正常 PET：雙側(cè)腦半球CBF（28h,12cases),認(rèn)為是藥物降壓后腦內(nèi)血流的自動調(diào)節(jié) PET：19cases,22h, 發(fā)現(xiàn)血腫周圍局部CBF降低，但無氧解離分?jǐn)?shù)升高（oxygen extraetion fraction),因此認(rèn)為血腫周圍CBF降低可能反映血液的毒性產(chǎn)物對組織的損害或其它機(jī)械因素而非直接的缺血所致。 （MR波譜技術(shù)）對腦出血后評價MRS能夠從能量代謝的角度研究疾病，測量腦內(nèi)NAA.Cho.Cr.

14、Lac等多種微量化合物。 Carhuapoma.Stroke.2000.31(3):726.5Cases.1-9dr ICH.DWI及MRS檢查，血腫內(nèi)無波譜，血腫周圍存在Lac峰，測量局部ADC均增高。不支持缺血的存在。 雖然Lac是無氧酵解的終產(chǎn)物，認(rèn)為是組織缺氧缺血的可靠標(biāo)志，但是非缺血因素誘導(dǎo)的血管源性水腫所致的無氧水酵解也可出現(xiàn)Lac峰升高，且本且實(shí)驗(yàn)局部ADC升高，因而并不支持缺血是遲發(fā)性神經(jīng)損傷的主要原因。 Kobayashi,stroke :2237研究血腫遠(yuǎn)處的運(yùn)動皮層波譜改變。 20 cases.ICH of Basal Gamglia.48h,2W,1M分別檢測雙側(cè)額葉的

15、第一運(yùn)動功能區(qū)（Primary motor areas)和運(yùn)動前區(qū)（the premotor ares)的波譜變化，均為遠(yuǎn)離血腫區(qū)域，結(jié)果顯示為： 48h，出血側(cè)和正常側(cè)，NAA/Cr比值無顯著差異 2Week，第一運(yùn)動功能區(qū)NAA/Cr比值明顯低于正常側(cè)。一月，出血側(cè)面 第一運(yùn)動功能區(qū)及運(yùn)動前區(qū)，NAA/Cr比值均明顯低于對側(cè)。 NAA/Cr比值與血腫體積的關(guān)系 患側(cè)，48h及2Week，NAA/Cr比值與血腫容積呈顯著負(fù)相關(guān)，1月無顯著相關(guān)性；但1月時有些病例血腫體積很小仍有嚴(yán)重的NAA/Cr較低。 出血后二周及一月，在雙側(cè)第一運(yùn)動功能區(qū)，NAA/Cr比值與臨床預(yù)后顯著相關(guān)，（r=0.945,0.865) 由于NAA可反映神經(jīng)元的丟失及神經(jīng)活動的功能失常，反映由于功能或代謝異常引起的神經(jīng)元損害及神經(jīng)活動減退，因此，可采用MRS作為一種新的臨床評估方法，NAA/Cr比值可作用神經(jīng)活動的動態(tài)的功能性標(biāo)志，可顯示ICH遠(yuǎn)處運(yùn)動功能區(qū)域神經(jīng)元損害或可逆性功能失常，本組研究表明：血腫大小與NAA/Cr比值呈負(fù)相