整理腎內科考題

1、精品文檔6、血漿置換適應癥 血漿置換可以治療的疾病已有 200 多種,它們涉及到： 神經系統(tǒng)疾病, 腎臟病, 血液病, 肝臟病,代謝系統(tǒng)疾病,結締組織病,移植領域,腫瘤及其它.常見的適應癥有冷球蛋白血 癥,抗腎小球基底膜病,高粘滯綜合征,重癥肌無力危象,與蛋白結合的毒物中毒,新生兒 溶血等.另外緊急需要進行血漿置換治療的有高粘滯綜合征,多發(fā)性骨髓瘤合并高粘滯綜合征、 急性腎功能衰竭, 血栓性血小板減少性紫癜合并腎臟, 神經系統(tǒng)損傷以至危及生命, 爆發(fā)性 肝功能衰竭等.7、肺出血綜合征病因系統(tǒng)性血管炎： MPA 顯微鏡下多血管炎 、 WG 、HSP-N 、IgAN 、白塞病、冷球 結締組織?。篠

2、LE、RA、硬皮病、混合性結締組織病 Good-Pasture syn藥物引起的過敏性血管炎：如肼苯噠嗪、PTU、青霉胺8、急性間質小管腎炎的病因及分類 藥物過敏性 AIN 感染相關性 AIN 特發(fā)性 AIN9、血尿鑒別診斷10、RAAS 損傷腎的機制與用藥考前須知11、DM 腎病分期及 DM 腎病特點 I 期：為糖尿病初期,腎體積增大,腎小球濾過率升高,腎小球入球小動脈擴張,腎 小球內壓增加； II期：腎小球毛細血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率 UAER多數在正常范圍,或 呈間歇性增高如運動后 ； III期：早期腎病,出現(xiàn)微量白蛋白尿,即尿白蛋白排泄率UAER持續(xù)在20-199ug/min 正

3、常人 <10 ug/min ； IV期：臨床腎病,尿蛋白逐漸增多,UAER>200ug/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,相當于尿蛋白總量 >0.5g/24h ,腎小球濾過率下降, 可伴有浮腫和高血壓, 腎功能逐漸減退； V期：尿毒癥,多數腎單位閉鎖,UAEF降低,血肌酐、尿素氮升高,血壓升高.DM腎病特點：一般不合并血尿,大局部合并有高血壓12、急腎衰原因 腎前性：血容量減少：如各種原因的液體喪失和出血有效動脈血容量減少 神內血流動力學改變：包括腎前小動脈收縮或腎后小動脈擴張 腎性：腎小球、腎小管、血管病、間質炎癥 腎后性：急性尿路梗阻13、蛋白尿鑒別診斷

4、 功能性蛋白尿：是一良性過程,因高熱、劇烈運動、急性疾病、直立體位而發(fā)生的蛋白尿. 體位性蛋白尿常見于青春發(fā)育期青少年, 于直立和脊柱前凸姿勢時出現(xiàn)蛋白尿, 臥位 時蛋白尿消失,一般小于 1g/d. 腎小球性蛋白尿： 其起因主要由于腎小球基底膜異常, 少數是由于腎小球毛細血管壓的改變引起. 當病變使濾過膜孔異常增大或腎小球毛細血管壁嚴重破壞,使血管中各種分子量蛋白質無選擇性地濾出,稱為非選擇性蛋白尿； 如病變較輕,那么僅有白蛋白濾過增多,稱 為選擇性蛋白尿. 腎小管性蛋白尿： 當腎小管間質病變或各種重金屬中毒時, 近端腎小管對正常濾過的 蛋白質重吸收缺陷,導致小分子蛋白質從尿中排出,包括 B2

5、微球蛋白、溶菌酶等.尿蛋白 總量一般不超過 2g/d . 溢出性蛋白尿：血中低分子量的異常蛋白如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌 紅蛋白等 增多, 經腎小球濾過而又未能被腎小管全部重吸收所致. 尿蛋白電泳將顯示別離 的蛋白峰.14、高血壓腎損害特點常有高血壓家族史和長期持續(xù)高血壓,微量或者少量蛋白尿, 偶有RBC或者管型,常有腎小管功能損害夜尿增多,尿濃縮功能下降 ,可伴有高血壓的其他靶器官并發(fā)癥A臨床表現(xiàn)：高血壓造成的腎臟損害臨床主要表現(xiàn)為蛋白尿及腎功能受損.蛋白尿大部 分為微量白蛋白尿, 少數表現(xiàn)為非腎病范圍的蛋白尿, 除非伴有急劇進展的高血壓, 罕有腎 病范圍的蛋白尿.嚴重的高血壓或原

6、發(fā)性高血壓的晚期階段可出現(xiàn)GFR勺下降以及尿濃縮功能的受損等,這預示著出現(xiàn)了功能腎單位的喪失及不可逆的組織學損傷.15、按大小血管指出腎血管疾病 大血管： 中血管： 小血管：16、高鈣血癥處理一般治療為限制鈣的攝入,補充足量水分,糾正電解質與酸堿平衡失調,治療腎功能衰竭等.通常采用0.9%生理鹽水靜脈點滴,它可補充血容量糾正脫水,又能抑制腎小管再吸收鈣,隨著尿鈉排出增加,尿鈣的排出亦增加.針對病 因治療原發(fā)性疾病, 惡性腫瘤引起的嚴重高鈣血癥可靜脈或口服磷制劑； 原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥主要采用手術治療； 維生素 D 過量者停用之,必要時加服激素；結節(jié)病、多發(fā)性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用激

7、素治療.擴容利尿,低鈣透析.17、腎小球疾病發(fā)病原因 多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病.一般認為免疫機制是腎小球疾病的始發(fā)機制,在此根底上炎癥介質如補體、白細胞介素、活性氧等參與下,最后導致腎小球損傷和產 生臨床病癥.遺傳因素在腎小球腎炎的易感性、 疾病的嚴重性和治療反響上的重要性, 近年來已受到 關注.此外,自身免疫導致或參與各種腎炎的證據也引起了廣泛重視. 免疫反響：體液免疫主要指循環(huán)免疫復合物CIC和原位免疫復合物,在腎炎發(fā)病機制中的作用已得到公認,細胞免疫導致或參與各種腎炎的證據也引起了廣泛重視. 炎癥反響： 始發(fā)的免疫反響需引起炎癥反響, 才能導致腎小球損傷及其臨床病癥. 炎 癥介

8、導系統(tǒng)可分為炎癥細胞和炎癥介質兩大類, 炎癥細胞可產生炎癥介質, 炎癥介質又可趨 化、激活炎癥細胞,各種炎癥介質間又相互促進或制約,形成一個十分復雜的網絡關系. 非免疫機制的作用： 免疫介導性炎癥在腎小球病致病中起主要作用和 或啟始作用, 在慢性進展過程中存在著非免疫機制參與, 有時成為病變持續(xù)、 惡化的重要因素. 剩余的健 存腎單位可產生血流動力學改變, 促進腎小球硬化. 另外, 大量蛋白尿可作為一個獨立的致 病因素參與腎的病變過程.此外,高脂血癥是加重腎小球損傷的重要因素之一.18、急性腎小球腎炎的特點 是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病.其特點為急性起病,患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水

9、腫和高血壓,并可伴有一過性氮質血癥.多見于鏈球菌感染后,而其他細菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起.通常于前驅感染后1-3周起病,起病初期血清 C3及總補體下降,8 周內漸恢復正常.大多預后良好,常可在數月內臨床自愈.19、RPGN 病理類型病理類型為新月體腎炎,光鏡下通常以廣泛50%以上的腎小球囊腔內有大新月體形成占據腎小球囊腔 50%以上為主要特征,病變早期為細胞新月體,后期為纖維新月體.根據免疫病理分三型： I型,抗GBM型腎小球腎炎,由抗 GBM抗體與GBM抗原相結合激活補體而致病, 免疫病理學檢查 IgG 及 C3 呈光滑線條狀沿腎小球毛細血管壁分布.電鏡無電子致密物. II型,免疫復合物

10、型,因腎小球內循環(huán)免疫復合物的沉積或原位免疫復合物形成,激活補體而致病,免疫病理學檢查 IgG 及 C3 呈顆粒狀沉積于系膜區(qū)及毛細血管壁.電鏡下可見 II 型電子致密物在系膜區(qū)和內皮下沉積. III型,非免疫復合物型,現(xiàn)已證實50-80%該型患者為腎微血管炎原發(fā)性小血管炎腎損害,腎可為首發(fā)、甚至惟一受累器官或與其他系統(tǒng)損害并存.原發(fā)性小血管炎患者血 清抗中性粒細胞胞漿抗體 ANCA 常呈陽性.免疫病理學檢查腎小球內無或僅有少量免疫 沉積物.電鏡下無電子致密物.根據患者血清 ANCA 的檢測又進一步將本病分為 5 型： 原 I 型中約有 30%患者發(fā)現(xiàn) ANCA 呈陽性,被歸為 IV 型. 原

11、 III 型中有 20-50%患者的 ANCA 呈陰性,被歸為 V 型.20、尿滲透壓的測定 尿滲量正常值 600-1000m0sm/kg H 2O,平均8000sm/kg H2O.尿滲量/血滲量：3-4.5: 1. 尿滲量小于 200 Osm/kg H 2O 為低張尿,提示遠側腎單位濃縮功能嚴重受損,見于慢 性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、尿酸性腎病等慢性間質性腎病. 尿滲量 /血滲量直接反映重吸收后形成尿液時其中溶質的濃縮倍數,此值越高,說明尿濃縮倍數越大, 提示遠側腎單位對水的重吸收水平越強, 此值減低, 說明腎濃縮功能減退. ATN 急性腎小管壞死時此值w 1.2,尿Na>2

12、0mmol/L ;腎功能衰竭時此值w 1;而腎小 球損傷時如急性腎小球腎炎此值1.2,尿Nav 20mmol/L.21、SLE 激素沖擊指證 采用常規(guī)劑量糖皮質激素效果不著是或狼瘡危象,指病情進展迅速,急進行腎炎,迅速開展的腎功能不全, 大量心包積液, 彌漫性肺泡出血和急性重癥肺間質病變, 重癥血小板 減少性紫癜,嚴重的心肌損害和 SLE 腦病,尤其是癲癇大發(fā)作、蛛網膜下腔出血及昏迷的 病例.22、腎臟病血壓升高原理 水鈉潴留血容量增加引起容量依賴性高血壓 腎素分泌增多腎實質缺血刺激,腎素-血管緊張素分泌增加,小動脈收縮,外周阻力增加 腎實質損害后腎內降壓物質減少如腎內激肽釋放酶-激肽生成減少

13、,前列腺素生成減少23、高鉀血癥處理主要表現(xiàn)為心肌收縮功能降低, 心音低鈍,可使心臟停搏于舒張期；出現(xiàn)心率減慢、室 性期前收縮、房室傳導阻滯、室顫及心跳停搏.早期識別和治療原發(fā)病, 限制鉀攝入. 高鉀血癥對機體的主要威脅是心臟抑制, 治療原 那么是保護心臟,迅速降低血鉀. 對抗鉀對心臟的抑制A 克分子乳酸鈉或碳酸氫鈉液B 鈣劑：對抗鉀對心肌的毒性C 高滲鹽水：作用機制與乳酸鈉相似D 葡萄糖和胰島素：使血清鉀轉移至細胞內E 選擇性 B2 受體沖動劑：可促進鉀轉入細胞內,如沙丁胺醇等 促進排鉀A 經腎排鉀：高鈉飲食或靜脈高鈉溶液；排鉀性利尿劑B 經腸道排鉀：陽離子交換樹脂C 透析療法減少鉀的來源A

14、 減少含鉀食物藥物B 保證足夠熱量攝入,減少體內分解代謝所釋放的鉀C 去除體內積血或壞死組織D 預防應用庫存血E 限制感染,減少細胞分解24、SLE 腎病的病理類型I 型：正常或稍微病變型II 型：系膜增生型III 型：局灶及節(jié)段增生型IV 型：彌漫增生型V 型：膜型VI 型：硬化型25、重型 SLE 的特點疾病的嚴重程度依據于受累器官的部位和程度.血液溶血性貧血、粒細胞減少WB CV 1 X 109/L, PLTv 50 X 109/L,血栓性血小板減少性紫癜,動靜脈血栓,神經,腎臟急進性腎炎等,肺臟,皮膚等.26、急性腎小球腎炎的鑒別診斷 以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病A 其他病原體感染

15、后急性腎炎： 較常見于多種病毒感染極期或感染后 3-5 天發(fā)病, 多數 臨床表現(xiàn)較輕, 一般不伴血清補體降低, 少有水腫和高血壓, 腎功能一般正常,臨床過程自 限.B 系膜毛細血管性腎小球腎炎：臨床上除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外,經常伴NS ,病變持續(xù)無自愈傾向. 50-70%患者有持續(xù)低補體血癥, 8 周內不恢復.C 系膜增生性腎小球腎炎 IgA 腎病及非 IgA 系膜增生性腎小球腎炎 ：局部患者有前 驅感染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征, C3 一般正常,病情無自愈傾向. IgA 腎病患者潛伏期短, 可在感染后數小時至數日內出現(xiàn)肉眼血尿,血尿可反復發(fā)作,局部患者血清 IgA 升高. 急進性腎小球腎炎：多早

16、期出現(xiàn)少尿、無尿、腎功能急劇惡化為特征.重癥急性腎炎呈急性腎衰竭者于該病鑒別困難時,腎活檢明確. 全身系統(tǒng)性疾病腎受累：SLE、過敏性紫癜腎炎等可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征,但伴有其他系統(tǒng)受累的典型臨床表現(xiàn)及實驗室檢查.27、ACEI ：降血壓、 減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎保護作用, 后兩種作用除通過對腎小球血流 動力學的特殊調節(jié)作用擴張入球和出球小動脈,但對出球小動脈擴張作用強于入球小動 脈,降低腎小球內高壓力、高灌注和高濾過外,并能通過非血流動力學作用抑制細胞因 子、減少尿蛋白和細胞外基質的蓄積 起到減緩腎小球硬化的開展和腎保護作用, 故為慢性 腎炎患者首選降壓藥物,腎功能不全者要預防高血鉀,

17、 CREA 大于 350mmol/L 以上停止使 用.少數患者有持續(xù)性干咳的不良反響.28、慢性腎小球腎炎：系指以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫及腎功能損害為根本臨床表現(xiàn),起病方式各有不 同,病情遷延, 病變緩慢進展, 最終將開展為慢腎衰的一組腎小球疾病.凡腎炎綜合癥達一 年以上, 無論有無腎功能損害均應考慮此病, 在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎 后,臨床上可診斷為慢性腎炎.29、慢性腎小球腎炎的治療：A 限制血壓B 限制食物中蛋白及磷的攝入C 應用抗血小板藥： 目前研究僅顯示對系膜毛細血管型腎小球腎炎有一定的降蛋白作用D 糖皮質激素及細胞毒藥物E 預防加重腎損害扥因素：感染、勞累、妊娠

18、、藥物30、繼發(fā)性甲旁亢治療原那么A 降低血磷B 糾正低鈣血癥C 應用活性維生素 D31、紫癜腎分為四個類型I 微小病變 II 系膜增生性腎炎 III 系膜增生性腎炎伴少于 50%新月體形成或節(jié)段病變或 血栓、壞死、硬化 IV 系膜增生性腎炎伴 50%-70% 新月體形成 V 系膜增生性腎炎伴大于 75% 以上新月體形成, VI 膜性增生性病變.32、血尿處理意見33、血尿病因34、以血尿為主的腎小球病IgA 腎病肝硬化、過敏性紫癜繼發(fā)性 IgA 沉積的疾病 、薄基底膜腎病 Alport syndrome、其它原發(fā)性和繼發(fā)性腎小球疾病35、AII 傷腎：孔徑選擇功能紊亂、增加足細胞內鈣活性、胞

19、內細胞骨架排列變化、裂隙選 擇通透性變化ACEI 降蛋白和保護腎作用：維持裂隙隔成分,緊密連接蛋白ZO-1 分布,保持 GCW選擇通透性,維持 nephin 表達疾病時下調36、腎小球源性血尿和非腎小球源性血尿的鑒別要點.尿沉渣相位：變形紅細胞RBC 容積分布曲線：腎小全程無痛變形,可伴蛋白尿、管型尿特別是紅細胞管型 血尿為腎小球源性,均一形態(tài)正常紅細胞尿為肺腎小球源性.尿 球源性呈非對稱曲線,非腎小球源性血尿呈對稱曲線.37、急性腎炎綜合征的類型 毛細血管內增生性腎小球腎炎 系膜毛細血管型腎小球腎炎 系膜增生性腎小球腎炎IgA、非IgA 繼發(fā)性： SLE 、紫癜腎38、腎小管酸中毒RTA、臨

20、床類型I 型：低血鉀型遠端腎小管酸中毒, AG 正常高血氯代酸,低鉀血癥,尿中可滴定酸或 和 NH4+ 減少,尿 pH>6.0II型：近端腎小管酸中毒,AG正常高血氯代酸,低鉀血癥,尿中HCO3增多III 型：腎功能不全型IV 型：高血鉀型遠端腎小管酸中毒, AG 正常高血氯代酸及高鉀血癥, 酸中毒于高鉀血 癥與腎功能不全程度不成比例39、IgA 腎病臨床特點A 幾乎所有患者均有血尿,肉眼血尿反復發(fā)作,發(fā)作后尿 RBC 小時或轉為鏡下血尿B 好發(fā)于青少年,男性多見C 常為上呼吸道感染后,典型病例為感染后 1-3 天D 早期合并高血壓并不常見40、利尿劑種類及作用機制A 噻嗪類：作用于遠曲小管,抑制鈉的再吸收,由于鈉-鉀交換機制也使鉀的吸收降低B 袢利尿