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文檔簡(jiǎn)介

1、心力衰竭(重要考點(diǎn))部分專業(yè)英語單詞systolic heart failure:收縮性心衰 diastolic heart failure:舒張性心衰 chronic heart failure:慢性心衰 acute heart failure:急性心衰 atrial natriuretic factor:心鈉素 vasopressin:血管加壓素 bradykinin:緩激肽 ventricular remodeling:心室重構(gòu) orthopnea:端坐呼吸 acute pulmonary edema:急性肺水腫 echocardiography:超聲心動(dòng)圖 radionuclide:放

2、射性核素diuretic:利尿劑 vasodilator:血管擴(kuò)張劑 receptor blocker: 受體阻滯劑 digitalis:洋地黃calcium channel antagonist:鈣通道拮抗劑 morphine:嗎啡 phosphodiesterase inhibitor:磷酸二酯酶抑制劑angiotensin conversion enzyme inhibitor:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑night paroxysmal dyspnea:夜間陣發(fā)性呼吸困難 心力衰竭(heart failure)是指在靜脈回流正常的情況下,由于原發(fā)心臟損害引起心血量減少;不能滿足組織代謝需要的

3、綜合征。心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要,器官、組織血液灌注不足,肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。極少情況下是指舒張性心力衰竭。故多稱充血性心力衰竭。(一)病因1.基本病因(1)原發(fā)性心肌損害1)缺血性心肌損害:節(jié)段性心肌損害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死,心肌炎,擴(kuò)張型心肌病,肥厚和限制型心肌病。2)心肌代謝障礙性疾病:例如糖尿病心肌病,維生素B1缺乏性心臟病及心肌淀粉樣變性。(2)心臟負(fù)荷過重1)前負(fù)荷過重:心臟瓣膜關(guān)閉不全,血液返流,如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等;左右心或動(dòng)靜脈分流性先天性心血管病如房間隔缺損或室間隔缺損、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等;伴有全身血容量增多或循

4、環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血?jiǎng)用}靜脈瘺,腳氣病等、甲狀腺功能亢進(jìn)癥等,心臟的容量負(fù)荷也必然增加。容量負(fù)荷增加早期,心室腔代償性擴(kuò)大,以維持正常心排血量,但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。2)后負(fù)荷過重:見于高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄、肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力,心室肌代償性肥厚以保證射血量,持久的負(fù)荷過重,心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償,心臟排血量下降。2.誘因(1)感染呼吸道感染是最常見,最重要的誘因;感染性心內(nèi)膜炎作為心力衰竭的誘因也不少見,常因其發(fā)病隱襲而易漏診。全身感染可是誘因之一。(2)心律失常,心房顫動(dòng)等快速性心律失常以及嚴(yán)重的緩慢

5、性心律失常均可誘發(fā)心力衰竭。(3)水電解質(zhì)紊亂血容量增加如攝入鈉鹽過多,靜脈輸入液體過多、過快等。(4)過度體力勞累或情緒激動(dòng)如妊娠后期及分娩過程,暴怒等??杉又匦呐K負(fù)荷。(5)治療不當(dāng)如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥,利尿過度等。(6)原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死,風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng),合并甲狀腺功能亢進(jìn)或貧血等。(7)環(huán)境氣候急劇變化。(二)病理生理1.代償機(jī)制(1)Frankstarling機(jī)制,左心室功能曲線,考生要理解其含義。(2)心肌肥厚,即心肌代償重構(gòu)過程,當(dāng)肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時(shí),左室發(fā)生不可逆的功能減退。(3)神經(jīng)體液的代償機(jī)制,神經(jīng)內(nèi)分泌激活可

6、增強(qiáng)心肌收縮力使心排量增加,外周血管收縮,增加水鈉潴留加重心臟負(fù)擔(dān)。1)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)。2)腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活。3)心力衰竭時(shí)各種體液因子的改變心鈉素有很強(qiáng)的利尿作用。血管加壓素(抗利尿激素)發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。緩激肽3.關(guān)于舒張功能不全(1)主動(dòng)舒張功能障礙心室壓力容量曲線向左上移位。因能量供應(yīng)不足Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外而引起。(2)由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙,它主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時(shí)。(三)心力衰竭的類型1.左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰3.收縮性和舒張性心衰(四)心功能的分級(jí)(1)主要是根據(jù)患者自覺的

7、活動(dòng)能力劃分為四級(jí):I級(jí):患有心臟病但活動(dòng)量不受限制,平時(shí)一般活動(dòng)不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。級(jí):心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限,休息時(shí)無自覺癥狀,但一般活動(dòng)可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛.級(jí):心臟病患者體力活動(dòng)明顯受限,小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述的癥狀。級(jí):心臟病患者不能從事任何體力活動(dòng)。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀,體力活動(dòng)后加重。(2)第二種是客觀的評(píng)估,即根據(jù)客觀的檢查手段如心電圖、負(fù)荷試驗(yàn)、X線、超聲心動(dòng)圖等來評(píng)估心臟病變的嚴(yán)重程度,分為A、B、C、D四級(jí):A級(jí):無心血管疾病的客觀依據(jù)。B級(jí):客觀檢查示有輕度心血管疾病。C級(jí):有中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級(jí):有嚴(yán)重心血管疾病的

8、表現(xiàn)。(五)慢性心力衰竭: (chronic heart failure ) 在我國(guó),瓣膜疾病為首要病因,高血壓和冠心病次之。1.臨床表現(xiàn)(1)左心衰竭最常見以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。1)癥狀程度不同的呼吸困難a.勞力性呼吸困難:是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀,引起呼吸困難的運(yùn)動(dòng)量隨心衰程度加重而減少?;颊卟扇〉淖挥哒f明左心衰程度越嚴(yán)重。b.端坐呼吸。c.夜間陣發(fā)性呼吸困難:心源性哮喘。(這是兩個(gè)很重要的名詞解釋,考生須透徹理解并熟記)。d.急性肺水腫:是左心衰呼吸困難最嚴(yán)重的形式??人浴⒖忍?、咯血:咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致,開始常于夜間發(fā)生,坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕,白色漿液性

9、泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血絲。長(zhǎng)期慢性淤血肺靜脈壓力升高,血漿外滲入肺泡可有粉紅色泡沫痰。導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支,在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管,此種血管一旦破裂可引起大咯血。乏力、疲倦、頭昏、心慌,這些是心排血量不足,器官、組織灌注不足及代償性心率加快所致的主要癥狀。少尿及腎功能損害癥狀2)體征肺部濕性口羅音心臟體征慢性左心衰的患者一般均有心臟擴(kuò)大,肺動(dòng)脈瓣區(qū)的第二心音亢進(jìn)及心尖區(qū)舒張期奔馬律。(考生要牢記,多為臨床分析題)。(2)右心衰竭以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。1)癥狀消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹張、食欲不振、惡心、嘔吐體重增加等是右心衰最常見的癥狀,夜尿、尿少也常出

10、現(xiàn)。勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在,單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致,也均有明顯的呼吸困難。2)體征水腫身體低垂部位,重力性水腫,區(qū)別于腎性水腫可壓陷性水腫,胸腔積液,多見于全心衰時(shí),以雙側(cè)多見,如為單側(cè)則以右側(cè)更為多見。多由于鈉水潴留和靜脈淤血毛細(xì)血管壓升高所致。頸靜脈征頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張,肝頸靜脈反流征陽(yáng)性。有助于鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大肝大壓痛:肝因淤血腫大常伴壓痛,持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出現(xiàn)黃疸及大量腹水。心臟體征胸骨左緣34助間舒張期奔馬律(右心奔馬律)右心衰時(shí)可因右心室顯著擴(kuò)大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。胸水

11、和腹水,腹水和心源性肝硬化有關(guān),胸水多為雙側(cè),單側(cè)時(shí)多在右側(cè),左側(cè)胸水可有肺栓塞。心源性哮喘支氣管哮喘發(fā)病年齡中老年青少年病史冠心病、高血壓、瓣膜病等心血管疾病病史有過敏史癥狀1.原發(fā)心臟病的癥狀2.往往有勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難等3.嚴(yán)重者咳粉紅色泡沫樣痰多無此類表現(xiàn)體征雙肺底濕啰音以哮鳴音為主對(duì)治療的反應(yīng)速尿、西地蘭等有效激素、茶堿類藥物有效(3)全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰,當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后,右心排血量減少,因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)為左、右心室同時(shí)衰竭者,肺淤血征往往不很嚴(yán)重,左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征,心尖

12、部奔馬律,脈壓減少。2.診斷首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性,診斷價(jià)值不大。而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難,右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。3.鑒別診斷(1)支氣管哮喘:心源性哮喘多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史,支氣管哮喘多見于青少年有過敏史;前者發(fā)作時(shí)必須坐起,重癥者肺部有干濕性口羅音,甚至粉紅色泡沫痰,后者并不一定強(qiáng)迫坐起,咳白色粘痰后呼吸困難??删徑?,肺部聽診以哮鳴音為主。(2)心包積液、縮窄性心包炎時(shí),由于腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn),應(yīng)

13、根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進(jìn)行鑒別,超聲心動(dòng)圖檢查可得以確診。(3)肝硬化腹水伴下肢浮腫應(yīng)與慢性右心衰竭鑒別,除基礎(chǔ)心臟病體征有助于鑒別外,非心源性肝硬化不會(huì)出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。這是很重要的鑒別要點(diǎn)。4.治療(1)治療目的1)提高運(yùn)動(dòng)耐量,改善生活質(zhì)量2)防止心肌損害進(jìn)一步加重3)降低死亡率(2)治療方法1)去除基本病因,消除誘因2)減輕心臟負(fù)荷休息,限制體力活動(dòng),不主張完全臥床休息,防止肺栓塞靜脈血栓形成??刂柒c鹽攝入利尿劑的應(yīng)用(原則要熟記)排鉀利尿劑包括利尿劑和作用于遠(yuǎn)曲小管近端制劑。保鉀利尿劑包括作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管的制劑。a.噻嗪類利尿劑:以氫氯噻嗪(雙氫

14、克尿塞)為代表,作用于腎遠(yuǎn)曲小管,抑制鈉的再吸收。由于鈉一鉀交換也使鉀的吸收降低。為中效利尿劑,輕度心力衰竭可首選此藥,噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄,引起高尿酸血癥,還可干擾糖及膽固醇代謝,長(zhǎng)期應(yīng)用注意監(jiān)測(cè)。b.袢利尿劑:以呋塞米(速尿)為代表,作用于髓礻半的升支,在排鈉的同時(shí)也排鉀,為強(qiáng)效利尿劑。低血鉀是這類利尿劑的主要副作用,必須注意補(bǔ)鉀。c.保鉀利尿劑:常用的有:螺內(nèi)酯(安體舒通):作用于腎遠(yuǎn)曲小管,干擾醛固酮的作用,使鉀離子吸收增加,同時(shí)排鈉利尿,但利尿效果不強(qiáng)。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時(shí)能加強(qiáng)利尿并減少鉀的丟失。氨苯蝶啶:直接作用于腎遠(yuǎn)曲小管,排鈉保鉀,利尿作用不強(qiáng)。常見排鉀利尿劑合

15、用,起到保鉀作用。阿米諾利(amilofide):作用機(jī)制與氨苯蝶啶相似,利尿作用較強(qiáng)能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑聯(lián)合應(yīng)用時(shí),發(fā)生高血鉀的可能性不大,但不宜同時(shí)服用鉀鹽。電解質(zhì)紊亂是長(zhǎng)期使用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用,特別是高血鉀或低血鉀均可導(dǎo)致嚴(yán)重后果,應(yīng)隨時(shí)監(jiān)測(cè)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強(qiáng)的保鉀作用,與不同類型利尿劑合用時(shí)應(yīng)特別注意。注意事項(xiàng):a.排鉀利尿劑宜間歇使用,保鉀利尿劑宜持續(xù)應(yīng)用b.排鉀和保鉀利尿劑合用一般可分不必補(bǔ)充鉀鹽。c.腎功衰竭時(shí),禁用保鉀利尿劑,應(yīng)選擇袢利尿劑d.注意低鉀,低鎂、低鈉血癥等水電紊亂。e.注意藥物之間的相互作用:如吲哚美辛可對(duì)抗速尿作用。血管擴(kuò)張劑的應(yīng)

16、用(適用征和禁忌癥考生要牢記,如瓣膜返流性心臟病宜用,而阻塞性瓣膜疾病則不宜用等,多有臨床分析題出現(xiàn))a.小靜脈擴(kuò)張劑:小靜脈是容積血管,即使輕微擴(kuò)張也能使有效循環(huán)血量減少,降低回心血量。隨著回心血量的減少,左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降,肺淤血減輕。但不能增加心排血量,臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油等。b.小動(dòng)脈擴(kuò)張劑:使周圍循環(huán)阻力下降,左心室射血功能改善,心排血量提高,有利于心室的負(fù)荷降低,左室舒張末壓及相應(yīng)的肺血管壓力也下降,肺淤血改善,恰當(dāng)?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時(shí),排血量增加,而血壓的變化不明顯。擴(kuò)張小動(dòng)脈的藥物很多。受體阻斷劑哌唑嗪、烏拉地爾(urapidil)等、直接舒張血

17、管平滑肌的制劑(雙肼屈嗪)、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。對(duì)于那些依賴升高的左室充盈壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病,如二尖瓣狹窄、主動(dòng)脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜應(yīng)用強(qiáng)效血管擴(kuò)張劑,而對(duì)于瓣膜返流性疾病則可應(yīng)用。3)增加心排血量洋地黃類藥物地高辛可明顯改善癥狀,提高運(yùn)動(dòng)耐量,減少住院率,增加心排血量,但觀察終期的生存率地高辛組與對(duì)照組之間沒有差別。(洋地黃類藥物的作用機(jī)制考生要牢記)(A)正性肌力作用主要是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的NaK+ATP酶,使細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高,K+濃度降低,Na+與Ca2+進(jìn)行交換,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增加

18、。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低,成為洋地黃中毒的主要原因。(B)電生理作用:一般治療劑量洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。大劑量時(shí)可提高心房、交界區(qū)及心室的自律性,當(dāng)血鉀過低時(shí),更易發(fā)生各種快速性心律失常。(C)迷走神經(jīng)興奮作用:洋地黃的一個(gè)獨(dú)特的優(yōu)點(diǎn)是對(duì)迷走神經(jīng)系統(tǒng)的直接興奮作用。洋地黃制劑的選擇(考生要牢記重要考點(diǎn)):地高辛:適用于中度心力衰竭維持治療。洋地黃毒甙:臨床上已少用,毛花甙丙:為靜脈注射用制劑,注射后10分鐘起效,12小時(shí)達(dá)高峰,適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí),特別適用于心衰伴快速心房顫動(dòng)者。毒毛花甙K快速作用類,靜脈注射后5分鐘起作用,0.51小時(shí)達(dá)高峰,用于

19、急性心力衰竭時(shí)。應(yīng)用洋地黃的適應(yīng)征:對(duì)缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)則更是應(yīng)用洋地黃的最好指征(考生要牢記)。對(duì)于代謝異常而發(fā)生的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素B1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳,肺源性心臟病導(dǎo)致右心衰,常伴低氧血癥,洋地黃效果不好且易于中毒,應(yīng)慎用。肥厚型心肌病主要是舒張不良,洋地黃屬于禁忌。預(yù)激綜合征,二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯,病態(tài)竇房結(jié)綜合征禁用。洋地黃中毒及其處理(A)影響洋地黃中毒的因素:洋地黃用藥安全范圍很小。心肌在缺血、缺氧情況下則中毒劑量更

20、小。水、電解質(zhì)紊亂特別是低血鉀、腎功能不全以及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素;胺碘酮、維拉帕米(異搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而招致中毒。(B)洋地黃中毒表現(xiàn):洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各類心律失常,由心肌興奮性過強(qiáng)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的傳導(dǎo)阻滯構(gòu)成,最常見者為室性期前收縮,多表現(xiàn)為二聯(lián)律,非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速,房性期前收縮,心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯(最常見的心律失常是什么)??焖傩孕穆墒СS职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐,以及視力模糊、黃視、倦怠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)在應(yīng)用地高辛?xí)r十分少見,特別是普及維持量給藥法(不給負(fù)荷量)以來更為少見。

21、測(cè)定血藥濃度有助于洋地黃中毒的診斷,在治療劑量下,地高辛血濃度1.02.0ngmL。(C)洋地黃中毒的處理:發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。這是治療的關(guān)鍵。單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失??焖傩孕穆墒СU?,如血鉀濃度低則可用靜脈補(bǔ)鉀,房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)禁用,如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復(fù)律一般禁用,因易致心室顫動(dòng)。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.51.0mg皮下或靜脈注射如無血流動(dòng)力學(xué)障礙,一般不需安置臨時(shí)心臟起搏器。非洋地黃類正性肌力藥I.腎上腺能受體興奮劑:多巴胺及多巴酚丁胺,可用于心衰的治療。多巴胺較小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強(qiáng),血管擴(kuò)張,特別是腎小動(dòng)脈

22、擴(kuò)張,心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于血管收縮,不利于心衰治療。患者對(duì)多巴胺的反應(yīng)個(gè)體差異較大,故宜用小劑量,應(yīng)自小劑量開始逐漸增量,以不引起心率加快及血壓升高為宜。.磷酸二酯酶抑制劑有氨力農(nóng),米力農(nóng)等:其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)的cAMP降解受阻,cAMP濃度升高,進(jìn)一步使細(xì)胞膜上的蛋白激酶活性增高,促進(jìn)Ca2+通道膜蛋白磷酸化,Ca2+通道激活使Ca2+內(nèi)流增加,心肌收縮力增強(qiáng),臨床應(yīng)用的制劑有氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone),后者增加心肌收縮力的作用比氨力農(nóng)強(qiáng)1020倍。作用時(shí)間短。副作用也較少,兩者均能改善心衰癥狀及血液動(dòng)力學(xué)各參數(shù)。磷酸二酯酶抑制劑短期應(yīng)用對(duì)改善心衰癥狀的效果是肯定的,但已有一系列前瞻性研究證明長(zhǎng)期應(yīng)用米力農(nóng)治療重癥慢性心衰患者,其死亡率較高于對(duì)照組,其他的相關(guān)研究也得出同樣的結(jié)論,故此類藥物僅限于短期應(yīng)用。4)抗腎素一血管緊張素系統(tǒng)相關(guān)藥物的應(yīng)用(A)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用其主要作用機(jī)制為:擴(kuò)血管兼有擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈的作用;抑制醛固酮;抑制交感神經(jīng)興奮性;可改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用較少,刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個(gè)原因,有腎功能不全者應(yīng)慎用。ACE抑制劑可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后,降低死亡率。最主要的副作用為低血壓。提早對(duì)心力衰竭進(jìn)行治療

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