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1、內(nèi)科學 上(呼吸+循環(huán))1、 社區(qū)獲得性肺炎(CAP):是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥,包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎2、 醫(yī)院獲得性肺炎(HAP):亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎;是指患者入院時不存在,也不處于潛伏期;而于入院48小時后在醫(yī)院(包括老年護理院,康復院)內(nèi)發(fā)生的肺炎;還包括呼吸機相關(guān)性肺炎和衛(wèi)生保健相關(guān)性肺炎。3、 支氣管擴張癥(bronchiectasis):多見于兒童和青年;多繼發(fā)于急慢性呼吸道感染和支氣管阻塞;反復發(fā)生支氣管炎癥,致使支氣管壁結(jié)構(gòu)破壞;引起支氣管異常和持久性擴張;臨床以慢性咳嗽,咳大量膿痰和反復咯血為特征。4、 慢性阻塞性肺氣腫(COP
2、D):是一組氣流受限為特征的肺部疾??;氣流受限不完全可逆;呈進行性發(fā)展;但是可以預防和治療的疾??;主要累及肺部;但可以引起肺外各器官的損害。5、 間質(zhì)性肺?。↖LD):間質(zhì)性肺疾病是一組主要累及肺間質(zhì),肺泡和(或)細支氣管的肺部彌漫性疾病,通常亦稱作彌漫性肺實質(zhì)性肺疾病。并不是一種獨立的疾病,包括200多個病種。6、 ARDS:是指心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性,進行性呼吸衰竭;其主要的病理特征為由于肺微血管通透性增高,肺泡滲出富含蛋白質(zhì)的液體,進而導致肺水腫及透明膜形成,可伴有肺間質(zhì)纖維化;病生改變以肺容積減少,肺順應性降低和嚴重通氣|血流比例失調(diào)為主;臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低
3、氧血癥;肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。為急性肺損傷的嚴重階段或類型。7、 機械通氣:是在患者自然通氣和(或)氧合功能出現(xiàn)障礙時,運用器械(主要是呼吸機)使患者恢復有效通氣并改善氧合的技術(shù)方法。8、 胸膜反應:胸腔積液治療中,若抽液時發(fā)生頭暈,冷汗,心悸,面色蒼白,脈細等應考慮“胸膜反應”;應立即停止抽液,使患者平臥,必要時皮下注射腎上腺素,密切觀察病情,注意血壓變化,防止休克。9、 閉合性氣胸:屬于自發(fā)性氣胸;胸膜破裂口較小,隨肺萎縮而閉合,空氣不再進入胸膜腔。胸膜腔內(nèi)壓接近或略超過大氣壓,測定時可為正壓也可為負壓,視氣體量而定。抽氣后壓力下降而不復升,表明其破裂口不再漏氣10、 交通
4、性(開放性)氣胸:屬于自發(fā)性氣胸;破裂口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉,使破裂口持續(xù)開放,吸氣與呼氣時空氣自由進出胸膜腔;胸膜腔內(nèi)壓在0cmH2O上下波動;抽氣后可呈負壓,但觀察數(shù)分鐘,壓力又復升至抽氣前水平。11、 張力性(高壓性)氣胸:屬于自發(fā)性氣胸;破裂口呈單向活瓣或活塞作用,吸氣時胸腔擴大,胸膜腔內(nèi)壓變小,空氣進入胸膜腔;呼氣時胸膜腔內(nèi)壓升高,壓迫活瓣使之關(guān)閉,致使胸膜腔內(nèi)空氣越積越多,內(nèi)壓持續(xù)升高,使肺臟受壓,縱隔向健側(cè)移位,影響心臟血液回流。12、 類癌綜合癥:由于腫瘤釋放5-HT,緩激肽,血管舒緩素和兒茶酚胺等血管活性物質(zhì)引起;典型特征為皮膚,心血管胃腸道和呼吸道功能異常;主要表
5、現(xiàn)為陣發(fā)性面部,上肢軀干的潮紅或水腫,胃腸蠕動增強,腹瀉,心動過速,喘息,瘙癢和感覺異常。13、 上腔靜脈阻塞綜合征:是由于上腔靜脈被附近腫大的轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)壓迫或右上肺的原發(fā)性肺癌侵犯,以及腔靜脈內(nèi)癌栓阻塞靜脈回流引起;表現(xiàn)為頭面部和上半身淤血水腫,頸部腫脹,頸靜脈擴張,患者常主訴領(lǐng)口進行性變緊,可在前胸壁見到擴張的靜脈側(cè)支循環(huán)。14、 支氣管哮喘(bronchial asthma):簡稱哮喘;是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾?。贿@種慢性炎癥與氣道高反應性相關(guān);通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限,并引起反復發(fā)作性喘息,氣急,胸悶咳嗽等癥狀;常在夜間和或清晨發(fā)作,加劇。多數(shù)患者可自行緩
6、解或經(jīng)治療緩解。15、 咳嗽變異性哮喘:當哮喘僅以咳嗽為唯一癥狀時,稱咳嗽變異性哮喘。16、 支氣管舒張試驗:用以測定氣流受限的可逆性。吸入支氣管擴張劑后FEV1較用藥前增加>12,且絕對值增加>200ml為陽性。17、 肺源性心臟?。汉喎Q肺心病,是指由支氣管-肺組織,胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加,產(chǎn)生肺動脈高壓,繼而右心室結(jié)構(gòu)或(和)功能改變的疾病。根據(jù)起病的緩急和病程的長短,可分為急性和慢性肺心病。18、 慢性肺源性心臟病:簡稱慢性肺心病,是由肺組織,肺血管或胸廓的慢性病變引起的非組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常,產(chǎn)生的肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚,伴或
7、不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性心臟和左心病變引起者。19、 呼吸衰竭:是指由各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。20、 I型呼衰:即缺氧性呼吸衰竭,血氣分析特點是PaO2<60mmHg,paco2降低或正常。主要見于肺換氣障礙(通氣/血流比例失調(diào),彌散功能損害和肺動靜脈分流)疾病。如嚴重肺部感染性疾病,間質(zhì)性肺疾病,急性肺栓塞。21、 II型呼吸衰竭:即高碳酸性呼吸衰竭,血氣分析的特點是pao2<60mmhg,同時伴有paco2>5
8、0mmhg.系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足,低氧血癥和高碳酸血癥程度平行,若伴有換氣功能障礙,則低氧血癥更明顯22、 肺性腦?。篊O2潴留可引起頭痛,頭暈,煩躁不安,言語不清,精神錯亂,撲翼樣震顫,嗜睡,昏睡,抽搐和呼吸抑制,這種由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病。23、 KOCH現(xiàn)象:機體對結(jié)核菌再感染與初感染不同反應的現(xiàn)象。24、 DOTS:簡稱督導短程化療,為對非住院肺結(jié)核患者實行全面監(jiān)督化學治療,從而可保證患者規(guī)律用藥,提高治愈率。25、 勞力性呼吸困難:是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀,系因運動使回心血量增加,左心房壓力升高,加重了肺淤血。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度
9、加重而減少。26、 端坐呼吸:左心衰肺淤血達到一定程度時,患者不能平臥,因平臥時回心血量增多且膈肌上抬,呼吸更為困難。高枕臥位、半臥位甚至端坐時方可使憋氣好轉(zhuǎn)。27、 夜間陣發(fā)性呼吸困難:患者已入睡后突然因憋氣而驚醒;被迫采取坐位;呼吸深快;重者可有哮鳴音稱之為“心源性哮喘”;大多于端坐休息后可自行緩解;發(fā)生機制:睡眠平臥,血液重新分配,肺血流量增多;夜間迷走神經(jīng)張力增加,小支氣管收縮,橫隔高位,肺活量減少等也是促發(fā)因素28、 心源性哮喘:患者已入睡后突然因憋氣而驚醒;被迫采取坐位;呼吸深快;重者可有哮鳴音稱之為“心源性哮喘”;特點為(1.患者多有高血壓,冠心病,風心病和二尖瓣狹窄的病史和體征
10、;2.患者可有陣發(fā)性咳嗽,常咳出粉紅色泡沫痰;3.兩肺可聞及廣泛的濕羅音和哮鳴音;4.左心界擴大,心率增快,心尖部可聞及奔馬律。)29、 NYHA心功能分級:美國紐約心臟病學會按誘發(fā)心力衰竭癥狀的活動程度將心功能的受損情況分為四級。級:體力活動不受限,平時一般活動無癥狀。級:體力活動輕度受限,休息時無癥狀,平時一般活動即可有癥狀。級:體力活動明顯受限,休息時無癥狀,小于平時一般活動即可有癥狀。級:不能從事任何體力活動,休息時有癥狀,體力活動后加重。30、 心力衰竭:是指各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導致心室充盈和(或)射血功能受損;心排血量不能滿足機體代謝需要;器官組織血液灌注不足;同時出現(xiàn)肺循環(huán)和
11、(或)體循環(huán)淤血;臨床表現(xiàn)為呼吸困難和無力,而至體力活動受限和水腫。31、 舒張期心力衰竭:某些情況下心肌收縮力尚可使射血維持正常;但由于心肌的舒張障礙,左心室充盈壓異常增高;肺靜脈回流受阻,肺循環(huán)淤血;常見于冠心病和高血壓心功能不全的早期或原發(fā)性肥厚型心肌病。32、 心律失常(cardiac arrhythmia):心律失常是指心臟沖動的頻率,節(jié)律,起源部位,傳導速度或激動次序的異常。按發(fā)生原理,區(qū)分為沖動形成異常和沖動傳導異常33、 病竇綜合癥(SSS):病竇綜合癥是指竇房結(jié)病變導致的功能減退,產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn);患者可在不同時間出現(xiàn)一種以上的心律失常。病竇綜合癥經(jīng)常同時合并心房自
12、律性異常。部分患者同時有房室傳導功能障礙。34、 房室結(jié)雙徑路:見于陣發(fā)性室上性心動過速,是指快路徑傳導速度快而不應期長,慢路徑傳導速度緩慢而不應期短;正常時竇性沖動沿快路徑下傳,PR間期正常;最常見的房室結(jié)內(nèi)折返性心動過速類型是通過慢路徑下傳,快路徑逆?zhèn)鳌?5、 預激綜合癥:WPW綜合征,是指心電圖呈預激表現(xiàn);臨床上有心動過速發(fā)作;心電圖的預激是指心房沖動提前激動心室的一部分或全體;發(fā)生預激的解剖學基礎(chǔ)是在房室特殊傳導組織以外,還存在一些由普通工作心肌組成的肌束。36、 二聯(lián)律:每一個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮37、 三聯(lián)律:每兩個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮38、 多源性室性期前收縮
13、:同一導聯(lián)中,發(fā)生形態(tài)不同的室性期前收縮者39、 心臟性猝死(sudden cardiac death):是指急性癥狀發(fā)作后一小時內(nèi)發(fā)生的以意識突然喪失為特征的,由心臟原因引起的的自然死亡;無論是否有心臟病,死亡的時間和形式未能預料40、 原發(fā)性高血壓:是以血壓升高為主要臨床表現(xiàn),伴或不伴有多種心血管危險因素的綜合癥;通常簡稱為高血壓;是多種心腦血管疾病的病因和危險因素;影響多種臟器的結(jié)構(gòu)和功能;最終導致這些器官的功能衰竭;是心血管疾病死亡的主要原因之一。41、 惡性高血壓:是指高血壓患者病情急驟發(fā)展;舒張壓持續(xù)130mmhg;并有頭痛,視力模糊,眼底出血,滲出和乳頭水腫,腎臟損害突出(持續(xù)的
14、蛋白尿,血尿與管型尿)。病情進展迅速,如不及時有效降壓治療,預后很差,常死于腎衰竭,腦卒中或心衰。42、 高血壓危象:因緊張,疲勞,寒冷,嗜鉻細胞瘤發(fā)作,突然停服降壓藥等誘因;小動脈發(fā)生強烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血液供應而產(chǎn)生危急癥狀(如頭痛,煩躁,眩暈,惡心,嘔吐,心悸,氣急及視力模糊等嚴重癥狀,以及伴有動脈痙攣累及相應的靶器官缺血的癥狀)43、 高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者,由于過高的血壓突破了腦血流自動調(diào)節(jié)的范圍;腦組織血流灌注過多引起腦水腫;臨床表現(xiàn)以腦病的癥狀體征為特點;表現(xiàn)為彌漫性嚴重頭痛,嘔吐,意識障礙,精神錯亂,甚至昏迷,局灶性或全身性抽搐44、 高血壓急癥:短時間內(nèi)(
15、數(shù)小時或者數(shù)天)血壓重度升高;舒張壓130mmHg或收縮壓200mmHg;伴有重要器官如心臟,腦,腎臟,眼底,大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。高血壓急癥可以發(fā)生在高血壓患者,也可以發(fā)生在心,腦血管病急性階段。45、 冠心?。╟oronary heart disease):指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔狹窄或阻塞,或(和)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心病。46、 急性冠脈綜合癥(ACS):是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征,包括不穩(wěn)定性心絞痛,非ST和ST段抬高性心肌梗死,也有將冠心病猝死包含在內(nèi)。47、 穩(wěn)定性心絞痛(stabl
16、e angina pectoris):亦稱穩(wěn)定性勞力型心絞痛;是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎(chǔ)上;由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的,暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征;其特點是陣發(fā)性前胸壓榨性疼痛或憋悶感覺(主要位于胸骨后部,可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè),常發(fā)生于勞力負荷增加時,持續(xù)數(shù)分鐘);休息或用硝酸制劑后消失。48、 變異型心絞痛(prinzmetalt's variant angina pecoris):繼發(fā)于冠狀動脈的痙攣;特征為心絞痛在安靜時發(fā)作,與勞累和精神緊張等無關(guān);不因臥床休息而緩解;并伴有ST段抬高的一種特殊類型;它能導致急性心肌梗死,嚴重心律失常和猝死。49、 心肌梗死(
17、MI):是心肌缺血性壞死;為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈的急劇地減少或中斷;使得相應的心肌嚴重而持久的急性缺血導致心肌壞死50、 非ST段抬高型心梗:患者胸痛;不伴有ST段抬高(常提示相應的冠狀動脈尚未完全閉塞,心肌缺血損傷未波及心肌全層)心電圖可表現(xiàn)ST及(或)T波倒置等;此類患者如同時有血中心肌標記物或心肌酶升高,說明有尚未波及心肌全層的小范圍壞死,臨床上列為非ST段抬高性心梗。51、 心梗后綜合癥:于心梗后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn),可反復發(fā)生;表現(xiàn)為心包炎,胸膜炎或肺炎;有發(fā)熱,胸痛等癥狀;可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應。52、 無癥狀性心肌缺血(silent myocardial is
18、chemia):無臨床癥狀,但客觀檢查有心肌缺血表現(xiàn)的冠心??;亦稱隱匿性冠心病;患者有冠狀動脈粥樣硬化,但病變較輕,或有較好的側(cè)枝循環(huán),或患者痛域較高而無明顯的臨床癥狀;其心肌缺血的心電圖表現(xiàn)可見于靜息時,在增加心臟負荷時,或僅在24小時的動態(tài)觀察中間斷出現(xiàn)53、 缺血性心肌?。↖CM):為心肌的血供長期不足,心肌組織發(fā)生營養(yǎng)障礙和萎縮;或大面積MI后,纖維組織增生所致;其臨床特點為心臟逐漸擴大,發(fā)生心律失常和心衰,因此與擴張型心肌病頗為相似54、 肥厚性心肌?。℉CM):是以左心室(或)右心室肥厚為特征;常為不對稱肥厚并累及室間隔;左心室血液充盈受阻,舒張期順應性下降55、 心肌橋:指通常走行于心外膜下結(jié)締組織中的冠狀動脈,如果有一段走行于心肌內(nèi),其上的一束心肌纖維即為心肌橋。56、 梗死后擴展:由于梗死區(qū)心肌細胞拉長,錯位或(和)重新排列,使心肌梗死區(qū)變薄,心室擴張,然后形成牢固的纖維化瘢痕;此時無新的心肌壞死,因此整個心肌梗死范圍的大小并未增
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