呼吸系統(tǒng)知識

1、呼吸系統(tǒng)筆記慢性支氣管炎一 臨床表現(xiàn)：癥狀：1 咳嗽：晨間較重，白天較輕，睡前有陣咳或排痰2 咳痰：清晨排痰較多，白色粘液或獎掖泡沫性3 喘息或氣促體征：急性發(fā)作期可有散在的干濕羅音，在背部及肺底部；喘息型者可聽到哮鳴音及呼氣延長分型：單純型、喘息型分期：a 急性發(fā)作期：一周內(nèi)出現(xiàn)膿性或黏液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)或咳、痰、喘等任何一項加劇b 慢性遷延期：遷延一個月以上c 臨床緩解期：癥狀基本消失，保持兩個月以上者二 實驗室檢查：1.X線：紋理增粗、紊亂、呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，下肺野較明顯2.呼吸功能：有小氣道阻賽時：最大呼氣流量容量曲線在50與25肺容量時，流量 明顯

2、降低氣道狹窄或有阻賽時：第一秒用力呼氣量占用力肺活量的比值減少，最大通氣量減少三 診斷：咳嗽咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)兩年或以上，排除其它心、肺疾患時，可作出診斷。每年發(fā)病中蛔個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)亦可診斷。阻塞性肺氣腫一 臨床表現(xiàn)：癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難體征：捅狀胸，呼吸運動減弱，觸覺語顫減弱或消失：叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移；聽診心音遙遠，呼吸音普遍減弱，呼氣延長；二 實驗室檢查：1.X線：胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加2.呼吸功能檢查：FEV1/FVC%<60%

3、， 最大通氣量低于預(yù)計值的80，殘氣量占肺總量的百分比增加三 并發(fā)癥：1.自發(fā)性氣胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四 診斷：1.氣腫型：隱襲起病，病程漫長，常發(fā)生過度通氣，呈喘息外貌2.支氣管炎型：易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：慢性肺源性心臟病一 病因：1.支氣管、肺疾病2.胸廓運動障礙性疾病3.肺血管疾病二 發(fā)病機理：1.肺動脈高壓的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣（2）解剖學(xué)因素：肺小動脈血管炎甚至完全閉塞肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細血管毛細血管網(wǎng)毀損肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)（3）血容量增多和血液粘稠度增加：繼發(fā)

4、性紅細胞增多，血液粘稠度增加缺氧使醛固酮增加、腎小動脈收縮，導(dǎo)致鈉水儲留，血容量增多2 心臟病變和心衰3.其它重要器官的損害三 臨床表現(xiàn)：1.肺心功能代償期：慢阻肺的表現(xiàn)。肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙遠，P2亢進，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，尖突下心臟搏動頸靜脈充盈肝上界及下緣明顯下移2.肺心功能失代償期：呼衰心衰四 實驗室檢查：1.X線：右下肺動脈干擴張，橫徑>15mm，橫徑與氣管橫徑之比>1.07；肺動脈段明顯突出或其高度>=3mm；右心室肥大征2.心電圖：電軸右偏，重度順時針向轉(zhuǎn)位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB，低電壓圖形五 并

5、發(fā)癥：1.肺性腦病2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六 治療：（一）急性加重期：7.控制感染8.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰：（1）利尿劑：作用輕，劑量?。?）正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快應(yīng)用指征：a 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫的心衰患者b 以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者c 出現(xiàn)急性左心衰（3）血管擴張劑的應(yīng)用4.控制心律失常（二）緩解期（三）營養(yǎng)療法支氣管哮喘一 臨床表現(xiàn)：癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺體征：胸

6、部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長；嚴重哮喘患者出現(xiàn)：心率增快、奇脈、胸腹反常運動。二 實驗室檢查1.呼吸功能檢查：有關(guān)呼氣流速的全部指標均顯著下降，殘氣量增加，功能殘氣量和肺總量增加。2.血氣分析：3.X線：發(fā)作時兩肺透亮度增加，緩解期多無明顯異常，并發(fā)感染可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影三 診斷：1.反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動有關(guān)。2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣象延長3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4.癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項中的一項陽性：a 支氣管激發(fā)實驗或運動實驗陽性b

7、支氣管舒張實驗陽性c 呼氣流量峰值日內(nèi)變異率或晝夜波動率>=20%緩解期：癥狀體征消失，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上四 鑒別診斷：1 心源性哮喘2 喘息性慢支3 支氣管肺癌4 變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤五 治療：（一） 脫離變應(yīng)原（二） 藥物治療：1 支氣管舒張藥（1）B2腎上腺素受體激動劑（2）茶堿類：日注射量不超過1.0g（3）抗膽堿藥2 抗炎藥：（1）糖皮質(zhì)激素（2）色苷酸鈉3 其它藥：酮替酚，白三烯調(diào)節(jié)劑（三）急性發(fā)作期的治療：1 輕度：吸入短效B2受體激動劑效果不佳時加用口服B2受體激動劑控釋片夜間哮喘可以吸入長效B2受體激動劑或口服2 中度：規(guī)則吸入B2受體激動劑或口服長

8、效B2受體激動劑氨茶堿靜滴仍不能緩解，加用抗膽堿氣霧劑吸入，加用口服白三烯拮抗劑，同時加大糖皮質(zhì)激素用量3 重度：持續(xù)霧化吸入B2受體激動劑、抗膽堿藥，靜滴氨茶堿、糖皮質(zhì)激素，口服白三烯拮抗劑，維持水電平衡，氧療，機械通氣，預(yù)防下呼吸道感染（四）非急性發(fā)作期的治療：支氣管擴張一 臨床表現(xiàn)：有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感染慢性咳嗽伴大量膿痰，痰量與體位改變有關(guān)，痰液可分層反復(fù)咯血全身中毒癥狀二 實驗室檢查：1x線：早期輕癥患者一側(cè)或雙側(cè)下肺紋理局部增多及增粗，典型表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有多個不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影2CT：管壁增厚的柱狀擴張或成

9、串成族的囊樣改變?nèi)?治療：1 保持呼吸道引流通暢：（1）怯痰劑（2）支氣管舒張藥（3）體位引流0.（4）吸痰2 控制感染3 手術(shù)治療4 咯血處理呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴重障礙，一直在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列勝利功能和代謝紊亂的臨床綜合癥。病因：1.呼吸道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管病變4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患慢性呼吸衰竭一 臨床表現(xiàn)：1.呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度的改變：慢阻肺開始時為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展為淺快呼吸、輔助呼吸肌活動增強，呈點頭或提肩呼吸，并發(fā)二氧化碳麻醉時，出

10、現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸。中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡，危重者呈潮式、暫?；虺槠鼧雍粑?.發(fā)紺3.精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障礙二氧化碳潴留：先興奮后抑制肺性腦?。荷裰堑?、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。4.血液循環(huán)系統(tǒng)：二氧化碳潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多，心率加快，搏動性頭痛。嚴重缺氧、酸中毒：心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺動脈高壓，右心衰竭5.消化和泌尿系統(tǒng)二 治療：1.建立通暢的氣道2.氧療：缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧

11、缺氧伴二氧化碳潴留：低濃度持續(xù)給氧（<35%）3.增加通氣量、減少二氧化碳潴留（1）呼吸興奮劑：低通氣量因中樞抑制為主；慢阻肺患者有明顯嗜睡狀態(tài)，有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。（2）機械通氣：指征：a 意識障礙，呼吸不規(guī)則b 氣道分泌物多且有排痰障礙c 有較大的嘔吐反吸的可能性d 全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者e 嚴重低氧血癥或（和）二氧化碳潴留，達危及生命的程度f 合并多器官功能損害4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂5.抗感染治療：慢阻肺肺心病反復(fù)感染時，常以氣促加重、痰量增加、胃納減退等為主要表現(xiàn)6.合并癥的防治：7.營養(yǎng)支持急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴

12、重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭一 臨床表現(xiàn)：突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗。呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病解釋二 實驗室檢查：1.X線：早期輕度間質(zhì)改變，繼之出現(xiàn)斑片狀，以致融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。2.血氣分析：氧合指數(shù)<200mmhg三 診斷：以往無心肺疾患史，有引起ARDS的基礎(chǔ)疾患，經(jīng)一段潛伏期，出現(xiàn)急性進行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明顯缺氧表現(xiàn)，常用給氧方法不能緩解x線符合ARDS表現(xiàn)動脈血氣顯示明顯的低氧血

13、癥和氧合功能異常，無低通氣量的表現(xiàn)，氧合指數(shù)四 治療：1.氧療：高濃度給氧2.機械通氣3.維持適當?shù)囊后w平衡：血壓穩(wěn)定的前提下，輕度負平衡4.積極治療基礎(chǔ)疾病肺炎一 病因分類：1.細菌性：（1）需氧格蘭陽性球菌（2）需氧革蘭陰性菌（3）厭氧桿菌2.病毒性3.支原體4.真菌性5.其他病原體：立克次氏體、衣原體、弓形體、原蟲、寄生蟲二 解剖分類：1.大葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、結(jié)核菌、部分革蘭陰性桿菌2.小葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原體x線：沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊3.間質(zhì)性：x線：一側(cè)或雙測肺下部不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間有小

14、片肺不長影肺炎球菌肺炎：一 臨床表現(xiàn)：癥狀：起病急遽，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，急性熱病容；病變廣泛可出現(xiàn)發(fā)紺；有敗血癥可出現(xiàn)皮膚粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜可有頸抵抗及病理性反射。體征：早期肺部體征無明顯異常，肺實變時有叩濁、語顫增強、支氣管呼吸音，消散期可聞及濕啰音；重癥可有腸充氣。自然病程大致12周二 并發(fā)癥：感染性休克，胸膜炎，肺膿腫三 x線：早期肺紋理增粗，肺段肺葉稍模糊實變陰影中可見支氣管氣道征消散期炎性浸潤逐漸吸收，出現(xiàn)“假空洞”征四 鑒別診斷：1.干酪性肺炎：x線：肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散2.其

15、他病原體所致：3.急性肺膿腫：大量膿臭痰4.肺癌：無顯著急性感染中毒癥狀，伴發(fā)阻塞性肺炎葡萄球菌肺炎一 臨床表現(xiàn)：癥狀：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，膿性痰，量多，帶血絲或呈粉紅色lu狀二 x線：肺段或肺葉實變，或呈小葉狀浸潤，其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔，陰影的易變性（一處炎性浸潤消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶，很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影）三 治療：院外感染：青霉素G院內(nèi)感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或頭孢菌素，合并使用氨基糖甙類克雷白桿菌肺炎：一 臨床表現(xiàn)：中年以上男性多見，起病急，高熱，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出現(xiàn)休克，痰呈粘稠膿性，量多、帶血、灰綠色或磚紅色二 x線：多樣性，好發(fā)于右肺上葉、

16、雙肺下葉，多發(fā)性蜂窩狀肺膿腫、葉間隙下墜。三 治療：第二、三代頭孢聯(lián)合氨基糖甙類軍團菌肺炎一 臨床表現(xiàn)：亞急性起病或經(jīng)210天潛伏期后急驟起病早期消化道癥狀明顯：腹痛、腹瀉、嘔吐神經(jīng)癥狀常見二 x線：片狀肺泡浸潤，繼而肺實變，多見于下葉，單側(cè)或雙側(cè)，臨床治療有效時x線病變?nèi)猿蔬M展狀態(tài)肺炎支原體肺炎：起病緩慢，陣發(fā)性刺激性嗆咳，咳少量粘液x線：肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見起病兩周后，約2/3患者冷凝聚試驗陽性肺膿腫一 病因：1.吸入性：單發(fā)，右肺多2.繼發(fā)性：3.血源性二 臨床表現(xiàn)：癥狀：急性起病，多有齒、口、咽喉感染灶，手術(shù)、勞累、受涼病史畏寒、高熱；咳嗽，咳粘液痰或粘液

17、膿性痰；胸痛；全身毒性癥狀；咯血累及胸膜有膿氣胸慢性有貧血、消瘦血源性先有全身膿毒血癥表現(xiàn)，后出現(xiàn)呼吸道癥狀體征：初起無陽性體征，繼續(xù)發(fā)出現(xiàn)實變體征；肺膿腔增大出現(xiàn)空甕音累計胸膜出現(xiàn)胸膜摩擦音，胸腔積液體征慢性有杵狀指三 x線：早期：大片濃密模糊浸潤影或團片狀濃密陰影；肺組織壞死膿腫形成后：膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及液平，四周被濃密炎癥浸潤環(huán)繞慢性：腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，周圍纖維組織增生及臨近胸膜增厚，縱隔移位四 治療：抗菌和痰液引流青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝cuo肺結(jié)核一 病因與發(fā)病機制：1.結(jié)核菌：A群：生長繁殖旺盛，致病力強，傳染性大，易被抗結(jié)核藥物殺滅B群：存在于巨噬細胞內(nèi)，繁殖緩慢C

18、群：偶爾繁殖菌，呈休眠狀態(tài)D群：休眠菌，無致病力及傳染性二 發(fā)生發(fā)展及分類：1.原發(fā)性肺結(jié)核：上葉底部、中葉或下葉上部x線：肺部原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)腫大2.血行播散性肺結(jié)核：起病急，有全身毒血癥狀x線：滿布粟粒狀陰影，大小及密度均大體相等3.浸潤性肺結(jié)核：鎖骨上下x線：片狀、絮狀陰影，邊緣模糊伴大片干酪樣壞死灶時，呈急性進展，嚴重毒性癥狀干酪樣壞死灶部分消散后，周圍纖維包膜，形成結(jié)核球4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核：x線：一側(cè)或兩側(cè)單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚，肺門牽拉向上，肺紋呈垂柳狀縱隔牽向病側(cè)三 臨床表現(xiàn)：癥狀：1.全身：午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗

19、2.呼吸系統(tǒng)：干咳或少量粘液痰，咯血，累計胸膜時有胸痛，慢性重癥時出現(xiàn)漸進性呼吸困難體征：鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩濁，咳嗽后可聞及濕啰音四 實驗室檢查：1.影像學(xué)：x線：纖維鈣化的硬結(jié)病灶：密度較高、邊緣清晰的斑點、條索或結(jié)節(jié)浸潤型病灶：密度較淡，邊緣模糊的云霧狀陰影干酪樣病灶：密度較高、濃淡不一，有環(huán)形邊界透光區(qū)的空洞2.結(jié)核菌素試驗：皮內(nèi)注射0.1ml硬結(jié)平均直徑>=5mm為陽性陽性意義：對嬰幼兒診斷價值較大，3歲以下強陽性反應(yīng)視為有新近感染的活動性結(jié)核??；2年內(nèi)結(jié)素反應(yīng)從<10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上時可認為有新感染陰性意義：結(jié)核感染后需48周建立充分變態(tài)反應(yīng)應(yīng)用

20、免疫抑制藥、營養(yǎng)不良、麻疹、百日咳，結(jié)素反應(yīng)可暫時消失嚴重結(jié)核病及危重患者對結(jié)素無反應(yīng)淋巴細胞免疫系統(tǒng)缺陷及年老體弱者亦為陰性五 并發(fā)癥：結(jié)核性膿氣胸慢纖洞型并發(fā)肺氣腫、肺大皰引起自發(fā)性氣胸，可導(dǎo)致慢性肺心病繼發(fā)性支擴六 治療：1.化療：短程為69個月全殺菌劑：異煙肼、利福平半殺菌劑：鏈霉素（胞外）吡嗪酰胺（胞內(nèi)）抑菌劑：乙胺丁醇、對氨基水楊酸鈉INH：周圍神經(jīng)炎、CNS中毒、肝臟損害RFP：消化道不適、流感癥候群、肝功能損害鏈霉素：VIII顱神經(jīng)損害、腎功能損害、過敏反應(yīng)PZA：高尿酸血癥、關(guān)節(jié)痛、胃腸不適、肝損害EMB：胃腸不適、球后視神經(jīng)炎、視力減退、視野縮小2.對癥治療：（1）毒性癥狀

21、：加用糖皮質(zhì)激素，在抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用（2）咯血：小量：對癥治療為主，年老體弱慎用強鎮(zhèn)咳藥中大量：側(cè)臥，垂體后葉素咯血窒息前癥狀：胸悶、氣憋、唇甲發(fā)紺、面色蒼白、冷汗、煩躁不安-原發(fā)性支氣管肺癌：一 病理和分類：1.按解剖學(xué)：中央型，周圍型2.組織學(xué)：鱗癌：中央型多見小細胞癌：惡性度最高，多發(fā)于肺門附近副癌綜合癥：癌細胞內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，具有內(nèi)分泌和化學(xué)受體功能，能分泌5羥色胺、兒茶酚胺、組胺，激肽等肽類物質(zhì)大細胞未分化癌腺癌：局部浸潤和血行轉(zhuǎn)移較早二 臨床表現(xiàn)：1.原發(fā)腫瘤引起的癥狀：咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶氣急、體重下降、發(fā)熱2.腫瘤局部擴展引起的癥狀：胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音嘶啞上腔靜脈壓迫綜合癥Horner綜合癥：病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗3.遠處轉(zhuǎn)移引起的癥狀：腦、CNS：骨骼肝淋巴結(jié)4.作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)：肥大性肺性骨關(guān)節(jié)?。鸿茽钪?、肥大性骨關(guān)節(jié)病，多見于鱗癌分泌促性激素：男性顱房發(fā)育促腎上腺皮質(zhì)激素樣物：Cushing神經(jīng)肌肉綜合癥：小腦皮質(zhì)變性、周圍神經(jīng)病變、重癥肌無力高鈣血癥三。X線：1.中