呼吸衰竭睡眠呼吸暫停低通氣綜合癥

1、商洛職業(yè)技術學院教案首頁課程名稱內(nèi)科學專業(yè)班級2012級三年臨床大專班授課教師張筍授課序次6授課類型理論授課學時2 授課題目 （章節(jié)）第七章 呼吸衰竭第一節(jié) 慢性呼吸衰竭 第二節(jié) 急性呼吸衰竭 第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征教學目的與要求1掌握臨床表現(xiàn)、診斷要點和需鑒別診斷的主要疾??；治療及防止復發(fā)的方法。 2熟悉病因及發(fā)病機制。 3了解本病流行病學。教學重點與難點重點：急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘F迫，難治性低氧血癥。難點：慢性呼吸衰竭的治療

2、中 糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。教學方法與手段 1啟發(fā)式 2.導入式3.大課講授 4分組討論使用教材及參考書 使用書：卓越醫(yī)生教育培養(yǎng)規(guī)劃教材內(nèi)科學第1版 主編 馬麗 陳幼芳參考書：全國醫(yī)學高等醫(yī)藥院校教材供七年制專用內(nèi)科學。教 案 續(xù) 頁教 學 內(nèi) 容輔助手段 時間分配第八章 呼吸衰竭第一節(jié) 慢性呼吸衰竭 各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。 (一)發(fā)病機制

3、和病理生理 1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制 (1)通氣不足 (2)通氣血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴重的通氣血流比例失調(diào)亦可導致CO2潴留。比值0.8形成生理無效腔增加，若0.8，則形成肺動靜脈樣分流。 (3)肺動一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。 (4)彌散障礙通常以低氧為主，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙。 (5)氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。 2.缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響： (1)對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感。缺氧可引起腦細胞功能障礙，腦毛細血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦

4、細胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。 (2)對心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動脈高壓和增加左心負擔。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。 (3)對呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當吸入CO2濃度超過12時，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。 (4)對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到

5、抑制的程度與PaO2減低程度相關。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。 (5)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。 (二)臨床表現(xiàn) 1.呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。 2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當動脈血氧飽和度低于85%，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。 3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2

6、潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。 4.血液循環(huán)系統(tǒng)CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；腦血管擴張，產(chǎn)生搏動性頭痛。嚴重缺O(jiān)2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征(肺心病)。 5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血

7、漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。 (三)診斷 根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。 慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg(型呼衰)為常見。當PaC02升高，但pH時而在7.357.45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒。 (四)治療 1.建立通暢的氣道 2.氧療 (1)缺氧不伴二氧化碳

8、潴留的氧療給予高濃度吸氧(>35)，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90以上； (2)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應低濃度(<35)持續(xù)給氧。(問：為什么低濃度給氧，考生要理解)。 (3)氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導管或鼻塞吸氧。 3.增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。 機械通氣嚴重呼衰患者，如合并存在下列情況時，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣：意識障礙，呼吸不規(guī)則；氣道分泌物多且有排痰障礙；有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；全身狀態(tài)較差

9、，疲乏明顯者；嚴重低氧血癥或(和)CO2潴留，達危及生命的程度(如PaO2<45mmHg，PaCO270mmHg)；合并多器官功能損害者。 4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂(重要考點，考生要理解透徹)。 (1)呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補堿。 (2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補堿，使pH升至7.25左右即可，不再用堿劑。 (3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時應防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補氯和補鉀，以緩解堿中毒，當pH>7.45而且Pa

10、CO2不高60mmHg時，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進腎排出HCO-3，糾正代謝性堿中毒。 5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。 6.營養(yǎng)支持搶救時應常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療。補充時宜循序漸進，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營養(yǎng)支持應達到基礎能量消耗值。 7.合并癥的防治常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時可能

11、合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應積極防治。對于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。第三節(jié) 急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。 急性呼吸衰竭的救治原則 1.改善與維持通氣治療重點是氧療。當呼吸停止，應立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。 2.高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2。注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免引起氧中毒。 第三節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)(重要考點) 急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺

12、內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭(型)。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘F迫，難治性低氧血癥。(重要的名詞解釋，考生要牢記)。 (一)病因和發(fā)病機制 在早期階段是全身性炎癥反應過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的介質(zhì)和細胞因子的作用。多數(shù)認為中性粒細胞(PMN)的激活是毛細血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。 (二)病理生理 呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制主要有：(1)低氧血癥刺激

13、頸動脈竇和主動脈體化學感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；(2)肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼吸性堿中毒，但在終末期，可發(fā)生通氣不足，使缺O(jiān)2更為嚴重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。 (三)臨床表現(xiàn) 1.癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。 2.體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細濕口羅音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。 (四)實驗室檢

14、查 1.X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。 2.動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數(shù)是動脈血氧分壓(mmHg)與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400500mmHg。急性肺損傷時小于300mmHg，ARDS時小于200mmHg。 3.床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時。 (五)治療 1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機械通氣給氧。 2.機械通氣一旦診斷為A

15、RDS，應盡早進行機械通氣。應用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為515cmHO肺保護性通氣策略的要點包括：應用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；用較低的潮氣量；允許PaCO2高于正常水平。 3.維持適當?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負平衡。用呋噻米，促進水腫液消退。 4.積極治療基礎疾病ARDS患者應在監(jiān)護病房中實行特別監(jiān)護。10分掛圖幻燈片結(jié)合臨床資料分析10分掛圖幻燈片結(jié)合臨床資料分析1025分掛圖幻燈片結(jié)合臨床資料分析15分掛圖幻燈片結(jié)合臨床資料分析5510分掛圖幻燈片結(jié)合臨床資料分析5 教 案 末 頁教學小結(jié)1、各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。2、急性呼吸衰竭